Синдром сердечной астмы пропедевтика

1. Классификация сердечной недостаточности

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

источник

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) чаще развивается у беременных с пороками сердца, реже при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, миокардите.

Провоцирующими факторами могут быть: физическая нагрузка, эмоциональное перенапряжение (страх, волнение), функциональная гиперволемия в период беременности, массивные и быстрые трансфузии растворов и плазмозаменителей, нарушения питьевого и солевого режимов, заболевания, протекающие с лихорадкой. Интерстициальному отеку легких соответствуют клинические проявления сердечной астмы, альвеолярному — отек легких.

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больная просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. При переходе сердечной астмы в отек легких появляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Над легкими к жесткому дыханию, свойственному сердечной астме, присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов. Отек легких сопровождается гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца, угнетением жизненно важных нервных центров. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Сердечная астма и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Задачи лечения:

• нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции;
• уменьшение преднагрузки;
• разгрузка малого круга кровообращения;
• снижение давления в малом и большом кругах кровообращения;
• оксигенотерапия;
• повышение сократительной способности миокарда;
• уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости;
• разрушение пены (использование пеногасителей).

Подход к лечению должен быть дифференцированным в зависимости от причин острой левожелудочковой недостаточности. Прежде всего необходимо удобно усадить больную, опустив ее ноги с кровати и обеспечив опору для спины и рук, а также аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей. Все лекарственные средства вводят внутривенно. Медикаментозное лечение начинают с введения 10-15 мг морфина (1,0-1,5 мл 1%-го раствора). Морфин может быть заменен промедолом (1 мл 2%-го раствора). Наркотики уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате ее перераспределения и депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, снимают возбуждение дыхательного центра. Наркотические средства угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью. При нормальном или повышенном артериальном давлении можно вводить дроперидол (1-2 мл 0,25%-го раствора) или седуксен (1-2 мл 0,5%-го раствора), оказывающие выраженное седативное действие и не вызывающие свойственные морфину побочные эффекты. Для предотвращения рвоты при применении наркотических средств вместо атропина, расслабляющего мышечную ткань шейки матки, вводят димедрол (1 мл 1%-го раствора) или супрастин (1 мл 2%-го раствора). Ограничить приток крови к сердцу позволяет наложение венозных жгутов на конечности. Одновременно жгуты накладывают на три конечности, держать их следует не более 20 мин. Противопоказано наложение жгутов при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагических диатезах, коллапсе. Для уменьшения преднагрузки применяют периферические вазодилятаторы преимущественно венозного типа. В начальной стадии сердечной астмы допустим сублингвальный прием нитроглицерина по 1-й таблетке с интервалом 15-20 мин (3-4 раза в течение 1-го часа). Более эффективно внутривенное капельное введение 5 мл 1%-го раствора нитроглицерина в 500 мл 5%-й глюкозы, начальная скорость 5 капель в 1 мин; затем она увеличивается на 5 капель каждые 10 мин, максимум 15 капель в 1 мин под контролем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст. При невозможности капельного введения нитратов 1 мл 1%-го раствора нитроглицерина разводят 20 мл 5%-й глюкозы и вводят струйно медленно из расчета 0,1-0,2 мл препарата каждые 3-5 мин до появления терапевтического эффекта (контроль АД). Уменьшают преднагрузку и гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики; они также перераспределяют кровь из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Последнее проявляется в течение ближайших 5 мин — значительно раньше, чем диуретическое действие. Лазикс вводят внутривенно струйно — 2-4 мл при сердечной астме и 8-10 мл при отеке легких в 10 мл 5%-й глюкозы. Если острая левожелудочковая недостаточность возникла на фоне гипертонического криза, вводят ганглиоблокаторы короткого действия: 1 мл 5%-го пентамина разводят в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и по 3-5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желаемого эффекта. Обязателен гемодинамический контроль. АД систолическое снижают на 30% от исходного, но не ниже 95-100 мм рт. ст. С начала лечения проводится оксигенотерапия. Кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого при подаче кислорода через носовые катетеры составляет 70°; через респиратор — 30-40°. Допускается внутривенная инфузия 33°-го спирта (5-10 мл в 5%-й глюкозе). При наличии бронхоспазма вводят 2,4%-й эуфилин (10,0 мл на изотоническом растзоре хлорида натрия). Для улучшения проходимости дыхательных путей производят аспирацию пены из ротоглотки с помощью электрического отсоса.

Неэффективность лечения отека легкиху беременных с митральным стенозом служит показанием для ургентной митральной комиссуротомии, в т. ч. и во время родов. Повторяющиеся во время беременности приступы сердечной астмы предусматривают выключение потуг в родах путем наложения акушерских щипцов или родоразрешение с помощью абдоминального кесаревого сечения.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.

источник

— повышение температуры тела ( указать тип температурной кривой );

— общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево (или вправо), увеличение СОЭ

— биохимия крови: повышение содержания бета, гамма, альфа-1 и альфа-2 глобулинов, фибриногена, СR-

— слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;

— ухудшение аппетита, отвращение к мясной пище;

— землистый цвет кожных покровов и др.

— повышение температуры тела;

1. Синдром поражения бронхов (и трахеи) :

— кашель (описать характер кашля);

— мокрота (описать характер мокроты и сделать заключение о возможном характере поражения бронхов: катаральное, гнойное)

— при аускультации – жесткое дыхание (иногда саккадированное)

— при аускультации – сухие дискантовые и/или басовые хрипы (указать возможную локализацию патологии в трахее, крупных, средних и мелких бронхах. Указать характер экссудата в бронхах, а также наличие аускультативных признаков возможного бронхоспазма – масса дискантовых хрипов). Иногда возможно появление влажных незвонких хрипов.

1. Синдром жидкости в плевральной полости:

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие втяжений их при дыхании на стороне поражения;

— тупой перкуторный звук. Указать на возможные признаки экссудата (линия Дамуазо);

— отсутствие или ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты плевральной пункции (указать на лабораторные признаки экссудата и транссудата);

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром воздуха в плевральной полости :

— при спонтанном пневмотораксе возможны острые боли;

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие их втяжений при дыхании на стороне поражения;

— тимпанический перкуторный звук;

— отсутствие или ослабления дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Шварты : — в некоторых случаях возможны тянущие неострые боли;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— отсутствие втяжения межреберных промежутков при дыхании;

— притупление перкуторного звука;

— ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— в редких случаях – шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— возможны боли плеврального характера;

— отставание в дыхании пораженной ½ грудной коетки;

— возможна болезненность при пальпации межреберных промежутков;

— выраженное притупление перкуторного звука;

— усиление голосового дрожания и брохофонии;

— возможен шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— изредка возможны боли плеврального характера (при поверхностной локализации)

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— возможна болезненность при пальпации (при поверхностной локализации)

— притупление перкуторного звука;

— бронхо-везикулярное дыхание (возможно ослабленное дыхание и др.)

— усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

— изредка возможен шум трения плевры (при поверхностной локализации)

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром обтурационного ателектаза :

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— притупление перкуторного звука;

— отсутствие (или резкое ослабление) дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром компрессионного ателектаза :

— некоторое усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком;

— слабое бронхиальное дыхание;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром дыхательной недостаточности :

— участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

— признаки интенсификации кровообращения (тахикардия)

— изменение дыхательных объемов и емкостей;

При диагностике синдрома ДН необходимо указать:

а) тип ДН (преимущественно по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

Диф. диагноз – см. План-конспект)

б) При обструктивной ДН следует попытаться выяснить причину бронхиальной обструкции:

— сужение бронхов вязким экссудатом с отеком слизистой;

— преобладание клиничеких признаков бронхоспазма: приступы удушья, большое количество дискантовых хрипов;

— признаки эмфизематозной грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, сглаженность или выбухание над- и подключичных ямок, более горизонтальный ход ребер, плотное прилегание лопаток, «короткая шея»;

— уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;

— повышенная регидность грудной клетки при пальпации;

— симметричное ослабление голосового дрожания;

— коробочный перкуторный звук;

— смещение вниз нижних границ и вверз – верхних границ легких;

— уменьшение дыхательной экскурсии нижнего края легких;

— симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии;

Болезни органов кровообращения:

1. Болевой синдром : Подробно описывая и анализируя боли в области сердца необходимо выделить:

1) Острую коронарную недостаточность (коронарогенные боли) :

а) стенокардию: — типичная локализация и иррадиация;

— стереотипность боли: четкую связь с физической нагрузкой и/или возникновение боли в покое (чаще по ночам, в одно и то же время)

— быстрое купирование нитроглицерином;

— ЭКГ-признаки нарушения реполяризации (сегмент RS-T и/или зубец Т)

— положительная велоэргометрическая проба (или другие функциональные нагрузочные пробы)

б) болевой синдром при остром инфаркте миокарда:

— более продолжительные (20-30 мин.)

— не купируются нитроглицерином;

— возможен абдоминальный клинический вариант;

2) Кардиалгии (некоронарогенные боли) :

— локализация в области верхушки или слева от грудины;

— нет четкой стереотипности;

— не купируются нитроглицерином;

— нет убедительных ЭКГ-признаков ишемии;

— отрицательные велоэргометрическая и др. пробы

1. Синдром артериальной гипертензии :

— признаки «гипертонической энцефалопатии» (наиболее ярко выражены при гипертонических кризах) :

• резкие головные боли
• шум в ушах
• головокружение
• «туман», «пелена», мушки перед глазами
• дезориентация в пространстве и времени
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения

— могут быть кардиалгии или стенокардия, одышка;

— гиперемия или бледность кожи;

— пастозность подкожной клетчатки (альдостероновый механизм)

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. ниже)

— возможно расширение сосудистого пучка;

— возможно ослабление 1 тона

— высокий твердый напряженный пульс;

«Внутри» этого синдрома необходимо уметь ориентировочно дифференцировать эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь) и симптоматическую почечную АГ по следующим признакам:

а) Для гипертонической болезни характерно:

— средний и пожилой возраст больного;

— подъем систолического и диастолического АД;

— отсутствие болезней почек и/или мочекаменной болезни;

б) для симптоматической почечной АГ характерно:

— больше увеличивается диастолическое АД;

1. Синдром легочной артериальной гипертензии :

— синдром гипертрофии и дилятации ПЖ (см. ниже)

— возможно ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

1. Синлромы гипертрофии и дилятации желудочков и предсердий :

1) Синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ :

— верхушечный толчок усилен (при дилятации смещен и разлитой)

— левая граница относительной тупости смещена влево (при дилятации ЛЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Синдром гипертрофии и дилятации ПЖ :

— усилены сердечный толчок и эпигастральная пульсация;

— правая граница относительной тупости сердца смещена вправо;

— расширена абсолютная тупость сердца;

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ПЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Синдром гипертрофии и дилятации ЛП :

— смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца;

— сглаживание «талии» сердца (при определении конфигурации сердца)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale)

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛП;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Синдром гипертрофии и дилятации ПП :

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца при дилятации ПП (следует иметь ввиду, что изолированная дилятация ПП встречается редко и обычно сочетается с дилятацией ПЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПП (Р-pulmonale)

— ЭхоКГ-признаки дилятации ПП;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Малые синдромы «нарушения» кровотока через клапанные отверстия и магистральные сосуды :

1) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ и ЛП (см. выше);

— диастолическое дрожание на верхушке;

— хлопающий 1 тон на верхушке;

— тон открытия митрального клапана на верхушке;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— диастолический шум на верхушке, отстоящий от 2 тона; возможно пресистолическое усиление (при отсутствии мерцательной аритмии)

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Недостаточность митрального клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ЛЖ и ЛП (см. выше)

— систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;

— возможен 3 и 4 патологические тоны на верхушке;

— возможен акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— возможно снижение систолического АД;

— возможен пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Стеноз устья аорты (клапанный) :

— синдром гипертрофии ЛЖ, а затем гипертрофии и дилятации ЛЖ;

ослабление 2 тона на аорте;

— грубый систолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, ромбовидной формы, проводящийся на сосуды шеи;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения, напряжения, редкий, мягкий;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Недостаточность клапана аорты :

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. выше)

— ослабление 2 тона на аорте;

— диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, начинающийся сразу после 2 тона и проводящийся на верхушку;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— повышение систолического АД и снижение диастолического АД;

— результаты рентгенологического исследования;

5) Недостаточность 3-х створчатого клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ иПП (см. выше)

— ослабление 1 тона на грудине;

— систолический шум на грудине (или слева от грудины при выраженной дилятации и гипертрофии ПЖ), проводящийся вправо и вверх. Симптом Риверо-Корвалло.

— возможен 3 и 4 патологические тоны (правосердечные)

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром аритмий (нарушения ритма и проводимости) :

— ощущение перебоев в работе сердца;

— неритмичный пульс, неритмичные тоны сердца;

— неправильный и/или несинусовый ритм по ЭКГ;

— ЭКГ-признаки AV- или внутрижелудочковой блокады

При описании аритмий необходимо обратить внимание на клинические особенности различных аритмий:

1) мерцательная аритмия – «абсолютная аритмия» + дефицит пульса + ЭКГ-признаки мерц. аритмии

2) экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца с компенсаторными паузами + возмлжен дефицит пульса + ЭКГ-признаки ЭС;

3) AV-блокада 1 степени – ослабление 1 тона сердца (дефицита пульса нет) + ЭКГ-признаки;

AV-блокада 2 степени – выпадение сокращений сердца + ЭКГ-признаки (дефицита пульса нет)

AV-блокада 3 степени – редкий ритм (меньше и/или равен 60 уд./мин.) +»пушечный тон» Стражеско на фоне ослабления 1 тона;

4) блокады ножек пучка Гиса – ЭКГ-признаки.

1. Синдром недостаточности кровообращения :

1) Левожелудочковая сердечная недостаточность (левосердечная недостаточность – при митральном стенозе) :

— одышка, (усиливающаяся в горизонтальном положении)

— сухой кашель, (усиливающийся в горизонтальном положении)

— приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких)

— влажные незвонкие хрипы в легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания;

— ослабление 1 тона на верхушке и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— патологический 3 тон на верхушке (левожелудочковый протодиастолический галоп)

2) Правожелудочковая сердечная недостаточность :

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

1. Острая сосудистая недостаточность :

— резкая слабость, головокружение, затемнение сознания, шум в ушах;

— пульс малого наполнения и напряжения;

1. Синдром хронического легочного сердца :

1) Стадия компенсации :

— наличие у больного хронических обструктивных заьолеваний легких (хронического бронхита, бронхиальной астмы, вторичной обструктивной эмфиземы легких)

— усиление сердечного толчка и эпигастральной пульсации;

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— расширение зоны абсолютной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— правый тип ЭКГ, (P-pulmonale)

— рентгенологические данные: расширение сердца в поперечнике за счет правых отделов при наличии дилятации и изменения в легких;

2) Стадия декомпенсации :

— то же, что и в стадии компенсации;

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

Болезни органов пищеварения :

— повышение тонуса желудка, спазмы мышц пилорического и кардиального сфинктеров;

— выраженный болевой синдром – острая, чаще локальная боль после еды (ранние и поздние боли), нередко с иррадиацией в спину, поясницу, подреберье;

— склонность к спастическим запорам;

— болезненность в эпигастрии;

— возможно напряжение мышц живота;

— результаты желудочного зондирования;

— боли не выражены (ноющая, разлитая боль в эпигастрии, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии)

— болезненность в эпигастрии;

— результаты желудочного зондирования;

— отсутствие или ограничение экскурсии брюшной стенки при дыхании;

— положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

— отсутствие или уменьшение перистальтики при аускультации;

1. Синдром желудочно-кишечного кровотечения :

а) «Местные» признаки кровотечения : — рвота «кофейной гущей» или алой кровью (при пищеводном кровотечении)

— выделение алой крови из прямой кишки (при кровотечении из нижних отделов толстой кишки)

б) Синдром острой сосудистой недостаточности (см. выше)

— острая коликообразная («морфинная») боль в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо;

— рвота, не приносящая облегчения;

— напряжение мышц и болезненность в правом подреберье;

— расширение портокавальных анастомозов;

1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности :

— энцефалопатия вплоть до комы;

— лабораторные показатели гепатодепрессивного синдрома;

1. Синдром поражения тонкой кишки :

— неинтенсивные боли вокруг пупка;

— стул обильный, жидкий, светлый, пенистый (бродильная диспепсия)

1. Синдром поражения толстой кишки :

— коликообразная интенсивная боль;

— пальпаторная болезненность по ходу толстого кишечника;

— возможен частый, но необильный стул;

— возможно тенезмы (при поражении дистальных отделов кишечника)

— возможен стул с неприятным, гнилостным запахом (гнилостная диспепсия)

1. Лабораторные синдромы поражения печени :

а) Цитолитический синдром :

— увеличение трансаминаз (аминотрансфераз)

— клиническая картина цирроза или гепатита (обострения)

б) Мезенхимально-воспалительный синдром :

— увеличение тимоловой, сулемовой пробы;

— клиническая картина обострения гепатита;

в) Холестатический синдром :

— увеличение прямого билирубина;

— увеличение щелочной фосфатазы;

— клиническая картина холестатического гепатита;

г) «Малый синдром» печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром) :

— клиническая картина декомпенсированного

цирроза печени или гепатита (обострения) с признаками энцефалопатии;

— острые боли типичной локализации и иррадиации;

— локализуются преимущественно на лице;

— сочетаются с бледностью кожи;

— резко выраженный отечный синдром (см. выше) , вплоть до анасарки;

— увеличение холестерина крови;

— значительная протеинурия ( > 3 промилле )

— восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры;

источник

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцытромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ возникает вследствие эмболии коронарного сосу­ да, а также на фоне воспалительных поражений коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита).

Помимо типичного болевого синдрома, при ИМ возможны:

— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой руке, левой лопатке, области шеи, нижней челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­ твует;

форма — резкое появление одышки, вплоть до удушья, обусловленное быстрым развитием острой левожелудочко­ вой недостаточности, отека легких;

форма (или гастралгическая) — наблюдается при диафрагмальном ИМ, сопровождается возникновением боли в животе, тошнотой, рвотой;

форма — внезапное падение АД, развитие обморочного состояния, осо­ бенно у людей пожилого возраста;

форма мер­ цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногдакада;

форма — на первый план высту­ пают симптомы ишемии головного мозга;

Диагноз ИМ не вызывает сомнений при нали­ чии 3 критериев:

2) патогномоничных изменений ЭКГ (патоло­ гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\

3) типичной динамики в крови биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или активнос­ ти

При наличии двух критериев диагноз является вероятным, одного

Специфичными маркерами гибели кардиомиоцитов являются КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови может увеличиваться при некоронарогенных заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,

Диагноз ИМ, развившегося как осложнение внутрикоронарных вмешательств, устанавлива­

ется либо при повышении уровня тропонинов (в первые ч и через 24 ч), либо при увеличе­ нии содержания в кровипосле вмеша­ тельства, либо если уровеньпревышает норму более чем в 3 раза.

По вариантам клинического течения выделя­ ют ИМ:

(удлинение острейшего болееч и острого периодов без «светлого промежутка» с образованием новых очагов некроза);

щ ий (формирование новых очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);

1. Купирование болевого синдрома: анальгетики;

2. Тромболизис. Показания: ОКС со стойким подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем через 12 ч после начала болевого приступа.

4. Медикаментозное лечение:

ангиотензинпревращ аю щ его фермента (АПФ);

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Дислипидемии уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/ или триглицеридов

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

1. Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2. Раннее начало ИБС (инфаркт мио­ карда или внезапная сердечная смерть)

у ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3. Курение сигарет вне зависимости от количества

4. АГ или прием антигипертензивных препаратов

5. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

7. Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: больных с диагностиро­ ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

Рис. 3.21. Дислипидемии. Факторы риска развития и прогрессирования ИБС

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицери­ ды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами ив составе Л П. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛГ1:

— хиломикроны — крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Ф ункция —

транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­ ты ТГ (55%), функция жиров из печени к тканям;

— Л П Н П — богаты холестерином (50%), функ­ циятранспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

— Л П В П — самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция — транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обм ена— дислипиде­ мии — являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеванийсистемы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особен­ но ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрыш­ ки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют ред­ кие формы наследственных генетически детерми­ нированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери­

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липид­ ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­ ся желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или други­ ми наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­ жильные ксантомы на разгибательных поверх­ ностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заклю — чается в выявлении ФР в отношении ССЗ, опреде­ лении липидного профиля крови (общий холесте­ рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Всем пациентам рекомендуют диету с огра­ ничением животных жиров, прекращение куре­ ния, повышение физической активности, коррек­ цию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

коэнзим А редуктазызы) — статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развитиятых событий;

фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП;

жирных кислот (смолы): при­ меняются при семейных гиперлипидемиях.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Сердечная недостаточность состояние, обусловленное нарушением функ­ ции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей, необходимое для осуществления метаболических процессов

Причины сердечной недостаточности

1. Причины левожелудочковой сердечной недоста­

3. По сократительной способности миокарда:

низкой фракцией вы броса ( 55%)

2. Причины правожелудочковой недостаточности

4. По клиническим вариантам:

— левожелудочковая (по малому кругу);

причины левожелудочковой недостаточ­

— правожелудочковая (по больш ому кругу);

предсердной и межжелудочковой перегородок

3. Причины сердечной недостаточности с высо­

Причины и последствия дисфункции миокарда

Перегрузка объемом: увеличе­

ние объема полостей сердца и

Перегрузка давлением: повыше­

ние давления наполнения желу­

дочков и застой крови в легких

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)

2. (метопролол, бисопролол, карведилол)

3. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

4. Диуретики (тиазидные, петлевые)

5. Сердечные гликозиды (дигоксин)

Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Дисфункция миокарда

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­ СТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — заболевание с комплексом характер­ ных симптомов, которые связаны с неадекват­ ной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорож­ нению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастоличес­ кого расслабления обычно предшествует наруше­ нию систолы, но именно появление систоличес­ кой дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую , в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и рет ­ роградную (англ. backwardfailure) формы СН, опре­ деляемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при нали­ чии 2 ключевых критериев:

1) характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив­ ности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не других органов (например, с заболе­ ваниями легких, анемией, почечной недостаточ­ ностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязатель­ но выявляться в покое. В сомнительных случа­ ях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа­

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе раз­ вития СН наряду с ИБС ведущую роль приоб­ ретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное умень­ шение мышечных элементов и повышенное отло­ жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объеди­ нение классификации стадий ХСН Стражеско— Василенко и ФКассоциации кар­ диологов (англ. heart association, NYHA).

При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объ­ ективизации функционального статуса больных

ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,

соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в прием­ лемо быстром для него темпе максимальную дис­ танцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Функциональные классы ХСН (NYHA)

I Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения

II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч­ ная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физи­ ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов

Невозможность выполнить физическую нагрузку без появления диском­

форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физичес­

Стадии НК по в модификации ВОЗ

I Начальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Клинические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при физической нагрузке

IIA Клинически выраженная стадия. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово­ обращения. Клинические проявления при незначительной физической нагрузке

Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

III Конечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структур­ ные изменения (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)

1 . Правожелудочковая недостаточность

— периферические отеки;живота в объеме (асцит);в правом подреберье

Плешасимптом): набухание шейных вен при пальпации печени

2. Левожелудочковая недостаточность

— одышка (усиливается в положении лежа); ночной одышки;(может быть с розовой пенистой

мокротой); переносимости физической

незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Рис. 3.23. Клинические варианты ХСН. Классификация ХСН по ФК и стадиям

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключа­ ются в следующем:

(контрольбаланса);физической активности;реабилитация, организа­

ция врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

терапия;методы терапии;механические методы лече­

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соот­ ветствии со степенью доказанности.

1 . Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и кото­ рые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа деком­ пенсации;

— (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­ нительно к ингибиторам АПФ;

рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

(фуросемид) — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

гликозиды (дигоксин) — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­ ются средством выбора;

рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) — могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства пер­ вой линии для блокадыальдостероновой системы (РААС) у больных

с клинически выраженной декомпенсацией.

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекаю ­ щей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз­ ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияни которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказа­ тельности С. Их применение диктуется опреде­ ленными клиническими ситуациями, осложняю ­ щими течение собственно декомпенсации:

вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокар­ дии;

медленных кальциевых каналов — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

кислота и другие антиагреганты — для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низ­ ким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лече­ ния ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механи­ ческим и электрофизиологическим методам лече­ ния:

миокарда;катетерная абляция;помп в ЛЖ;

кардиоресинхорнизирующих уст­ ройств.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Классш жкация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip

Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и

«ритма галопа»; смертность составляет до 10%

Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона

(ритм галопа), смертность составляет 20%

Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном

(ритм галопа), смертность составляет 40%

Признаки кардиогенного шока; смертность составляет

удушья (чаще в ночное время);(сухой);

дыхание, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких

Клинические признаки: ортопноэ;

с пенистой мокротой розового цвета

Стадия интерстициального отека:

Стадия альвеолярного отека:

— влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

1. Наркотические анальгетики внутривенно

2. Диуретики (фуросемид) внутривенно

3. Нитроглицерин внутривенно

4. Лечение основного заболевания

Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — клини ­ ческий синдром, осложняющий течение различ­ ных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, спо­ собствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

снижение сократительной способ­ ности миокардаего повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокар­ да, миокардит, операция на сердце, последс­ твия использования искусственного крово­ обращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

проявлений (декомпенсация) ХСН;

целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

гипертрофия миокарда (осо­ бенно с наличием субаортального стеноза);

криз;давления в малом круге кро­

вообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный ш ок— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. воз­ никают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, воз­ никающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока — снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери­ ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2. Отек легких— эпизод ОСН, сопровожда­ ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникно­ вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­ го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии мио­ карда, нарушения ритма и проводимости позво­ ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа­ гностика и лечение ОСН требует точной (инва­ зивной) оценки гемодинамических показателей — ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетеравведенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис­ равновесия ; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кисло­ родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную так­ тику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1) простейшим методом борьбы с ОСН являет­ ся дыхание 100% кислородом;

2) необходимо также нормализовать АД и уст­ ранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3) при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4) следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Артериальная гипертония повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию

устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 2/3

4. Синдром обструктивного апноэ во сне

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интерва­ лом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД.

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выше 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или ДАД выще 85 мм рт.ст.

исключительно уровень АД;при впервые выявленной

и/или нелеченой АГ; оценивается по уровню САД

наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

изменяется на фоне лечения

уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга­и ассоциированных клини­ ческих состояний;

источник