Меню Рубрики

Синдром удушья при истерической астме

Заболевание бронхиального раздела, которое характеризуется приступом удушья, называется астмой. Отличается хроническим течением, не поддаётся полному излечению даже при определении в детском возрасте. Часто носит наследственный характер. Болезнь необходимо своевременно лечить. Профилактические методы позволяют предотвратить приступ удушья при бронхиальной астме в любое время года.

Специалисты отмечают основные виды, при которых и возникает астматическое состояние. К ним относится:

  • Бронхиальная астма. У пациента хронически поражаются слизистые бронхов, развивается гиперчувствительность при вдыхании аллергенов-веществ. Чаще всего возникает приступ удушья. Отличается от бронхита тем, что на происхождение приступа не влияет инфекция. Развитие болезни определяется генетической предрасположенностью. При бронхиальной астме затруднён вдох или выдох.
  • Лекарственный вид. Болезнь развивается в виде побочного действия на принимаемые препараты. Лекарство, воздействуя на бронхи, приводит к аллергической реакции и спазму бронхов.
  • Сердечный вид возникает в процессе отёка лёгочной ткани. Это говорит о сердечной недостаточности. При этом снижается сократительная функция миокарда и повышается давление в лёгких.

Точной причины установить не удаётся. Специалисты провели исследования и доказали огромное влияние внешней среды и генетических факторов. Причинами астматического приступа, симптомов, приводящих к риску возникновения болезни, определяют следующие показатели:

  • Наличие в доме животных, пыли, плесени.
  • Приём препаратов, которые вызывают спазм бронхов.
  • Нахождение рядом с курильщиками.
  • Экология.
  • Вирусная инфекция.
  • Долгое нахождение в грязной комнате.
  • Эмоциональные перегрузки.
  • Погодные условия.
  • Наследственность.

Появление одного или нескольких факторов должно насторожить. При возникновении удушья следует обязательно обратитьтся за медицинской помощью.

Различают несколько разновидностей астмы: сердечную, бронхиальную или лекарственную. При возникновении астматического приступа следует обратить внимание на симптомы, они укажут на характер проявления болезни в дальнейшем. В зависимости от типа отличаются признаки проявления заболевания, самые распространённые — кашель и затрудненное дыхание.

Аллергическая астма отличается свистом, болью в груди. Чаще всего они проявляются при контакте с аллергенами. Сердечный вид отличается тем, что признаки возникают во сне. Становится трудно дышать, в положении лежа. Для облегчения состояния нужно принять полусидячую позу. Когда возникает приступ астмы, симптомы проявляются в виде отёков и затруднённого дыхания. Сильные физические нагрузки приводят к тому, что кожа вокруг губ становится синей, начинается одышка, увеличивается живот.

Предвестники бронхиальной астмы:

  • Сильный сухой кашель.
  • Появляется одышка с выделением обильной мокроты.
  • Грудная клетка сдавливается, в ней ощущается тяжесть.
  • Повышается температура.

Особенностью является резкое начало и окончание приступа. Иногда приступ может длиться всю ночь. Важно вовремя распознать болезнь и обратиться к специалисту, чтобы получить полноценное лечение.

Главный признак любого вида астмы — приступ, поэтому близкие люди должны знать, как его распознать и что необходимо делать в первые минуты после его начала. Отмечают, что пациент ставит ноги на ширине плеч, упирается о край стула или кровати. Пытается быстро вдохнуть и медленно выдохнуть. При этом налицо свисты, бывает синюшный оттенок кожи.

Важно придерживаться такого алгоритма действий:

  1. Обязательно использовать ингалятор.
  2. Избавить от аллергена, который вызывает приступ.
  3. Открыть окна или вывести человека на свежий воздух.
  4. Посадить на стул, чтобы лучше отходила мокрота.
  5. Расстегнуть одежду, чтобы она не сдавливала грудную клетку.

Разрешается дать успокоительное в виде валерианы или корвалола. Не получится быстро справиться с приступом при отсутствии в аптечке аэрозоля с бронхорасширяющиями свойствами. Следует обязательно обратиться к врачу. Если состояние тяжёлое, рекомендуется не затягивать и вызвать скорую помощь.

Так как полное излечение пациента невозможно, на протяжении всей жизни необходимо придерживаться правил и рекомендаций специалистов. Своевременное лечение позволяет проводить профилактику рецидивов, предотвращать приступы.

Врач назначит:

  • Противовоспалительные средства.
  • Антигистаминные препараты.
  • Бронхолитики для улучшения воздушной проходимости.

Рекомендуют несколько раз в неделю делать дыхательную гимнастику, чтобы избавиться от острого воспаления бронхов. Можно воспользоваться народной медициной, но только с разрешения врачей.

Если не заниматься лечением, то возникают осложнения:

  • Пневмония.
  • Дыхательная недостаточность.
  • Эмфизема.
  • Хронический бронхит.
  • Гипотония.
  • Инфаркт.
  • Аритмия.

У пациента возникают проблемы с органами ЖКТ. Он становится эмоционально нестабильным, страдает нервными расстройствами, астенией.

Чтобы предотвратить обострение, нужно регулярно проводить влажную уборку в помещении проживания. Необходимо избавиться от аллергенов, вовремя обращаться к врачу, если возникает респираторное заболевание. Не рекомендуется заводить домашних животных, если выявлена аллергическая реакция на шерсть. Лекарственные препараты принимать строго по назначению врача.

Лечение больных бронхиальной астмой — это обязательный процесс, который необходимо проводить на протяжении всей жизни. При соблюдении всех правил прогноз благоприятный независимо от стадии болезни.

источник

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспаление дыхательных путей, которое проявляется повторяющимися и обратимыми приступами бронхоконстрикции (сужением бронхов).

Бронхиальная обструкция (бронхоспазм), в свою очередь, приводит к появлению (тяжело выдохнуть), (которые часто слышны на расстоянии), . Эти симптомы чаще всего проявляются ночью или рано утром.

В основном, развитие болезни связано с (наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов).

Под атопией понимают склонность (предрасположенность) человека к заболеванию. Т.е. у определенных индивидуумов генетически запрограммирована избыточная выработка Ig Е (антитела, участвующие в аллергических реакциях) в ответ на действие аллергенов. Эти Ig Е запускают цепь биохимических процессов, которые и приводят к спазму бронхов и усилению продукции слизи в бронхах (мокроты).

А гиперреактивность бронхов означает, что они очень чувствительны к действию любых раздражителей (которые у обычных людей не вызывают никакой реакции) и эта чувствительность проявляется бронхоспазмом.

Для того чтобы реализовались запрограммированные генетические дефекты, необходимо воздействие , т.е. аллергенов (пыльца, пищевые продукты, лекарства, пыль и т.п.);

Помочь в формировании приступа БА могут (наличие вирусной или бактериальной инфекции; изменение климата (влажности) и температуры, стрессовые воздействия и физическая нагрузка, механические или химические раздражители (производственная пыль, дым, пары).

Т.е. для развития приступа необходимы (повышенная чувствительность бронхов и атопия) + воздействие (того, что запустит приступ): аллергены, раздражение слизистой бронхов холодным воздухом или пылью, курение, инфекции дыхательных путей, физическая нагрузка, эмоциональный стресс.

Из этого ясно, что сами по себе триггеры не могут вызвать развитие астмы, если изначально нет болезни, т.е. нет генетических факторов.

  1. Неинфекционные аллергены:
    • Лекарства (антибиотики — чаще пенициллины и тетрациклины; НПВС; аспирин; b2 — адреноблокаторы (пропранолол);
    • Бытовые аллергены (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень и грибок, парфюмерные и косметические изделия, бытовая химия);
    • Пищевые продукты (многие ароматизаторы, красители и консерванты; пряности, яйца, рыба, молоко, орехи, злаки, фрукты и ягоды, шоколад и какао, морепродукты). аллергенные продукты классификация овощей по степени аллергенности фрукты в зависимости от степени аллергенности

Инфекции дыхательных путей.

Вирусы и бактерии нарушают защитную функцию слизистой бронхов, вызывают воспалительный процесс, что облегчает доступ аллергенов.

  • Механические и химические факторы:
    • Производственная пыль ( металлическая, силикатная, древесная и т.п.);
    • Дым (сигаретный и производственный) и пары раздражающих веществ (кислот, щелочей);
    • ГЭРБ;
  • Метеорологические и физико-климатические факторы (повышенная влажность, контраст температур (резкое изменение температуры), сильный ветер (охлаждает и раздражает бронхи), изменения магнитного поля и давления;
  • Нервно-психические воздействия (стрессы) и физическая нагрузка;
  • В итоге, под влиянием внутренних и внешних факторов, развивается БРОНХОСПАЗМ, ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ (мокрота) и ОТЕК СЛИЗИСТОЙ БРОНХОВ. Клинически это все проявляется приступом удушья.

    Удушье возникает в ответ на действие аллергенов, при вдыхании холодного воздуха, во время физической нагрузки и т. п. Также для БА характерно наличие ночных приступов (ближе к утру).

    Непосредственно перед самим приступом (за минуты или часы) могут появиться так называемые предвестники приступа, а именно:

    • может появиться заложенность носа, чихание или зуд около носа;
    • першение в горле, единичные покашливания или длительный, сухой кашель;
    • могут чесаться глаза (раздражение, резь в глазах).

    Однако периода предвестников может и не быть.

    Непосредственно сам приступ начинается с внезапного удушья (тяжело выдохнуть весь воздух), чувства тяжести в грудной клетке. С одышкой также появляется изнуряющий сухой кашель. При этом, больной вынужден принять определенную позу: он сидит и упирается во что-нибудь руками (в колени или кровать). поза

    В этот период больной почти ничего не может сказать, вдох у него быстрый и резкий, а выдох медленный и трудный. Лицо может стать припухшим, багровым. При тяжелом приступе может и посинеть (особенно губы и носогубный треугольник). Человек в период приступа будет испуган и значительно напряжен.

    Характерным для приступа БА будет наличие сухих свистящих хрипов, которые можно услышать невооруженным ухом (окружающие слышат свист на расстоянии). Ввиду сильного напряжения дыхательной системы, повышается артериальное давление и учащается пульс (тахикардия).

    После того, как человеку станет легче дышать, у него появится вязкая мокрота (кашель станет продуктивным) .

    Вне приступа люди, страдающие бронхиальной астмой, чувствуют себя вполне здоровыми и при обследовании врачи могут не найти никаких признаков, свидетельствующих о наличие заболевания. Только если болезнь прогрессирует и приступы учащаются, становятся тяжелее, тогда астма осложняется хронической легочной недостаточностью и эмфиземой легких, а вскоре подключается и сердечная недостаточность.

    1. : когда сами приступы кратковременные и возникают реже 1 раза за неделю. Ночные приступы повторяются не более 2 раз за месяц и общее состояние пациента вне приступа не нарушено;
    2. : удушье возникает чаще 1 раза за неделю, но не каждый день. Ночные приступы более 2 раз в месяц. Может нарушаться физическая активность и нормальный сон;
    3. : приступы удушья каждый день. Ночные эпизоды более 1 раза в неделю. Изменяются показатели дыхательной функции (функция внешнего дыхания — ФВД);
    4. : помимо ежедневных дневных приступов, подключаются постоянные ночные симптомы. Значительно снижается физическая активность и ФВД.

    Отдельно выделяют такое состояние, как АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. Это тяжелое, неотложное состояние, характеризующееся формированием стойкого, интенсивного и длительного бронхообструктивного синдрома, продолжающегося > 2-3 ч. Статус не купируется подобранной терапией и проявляется выраженными нарушениями ФВД и, как следствие, газового состава крови (уменьшается концентрация кислорода в крови), приводящими к формированию острой дыхательной недостаточности (большой риск смертельного исхода).

    В первую очередь важен анамнез жизни. Т.е. наличие характерных для приступа бронхиальной астмы симптомов + связь этих приступов с вышеназванными внешними факторами натолкнет врача на постановку диагноза. Однако перед выставлением диагноза вам придется пройти некоторые лабораторные и инструментальные методы исследования:

    • ОАК: если приступы астмы связаны с аллергической реакцией, то в общем анализе крови будут повышены эозинофилы;
    • Мокрота: придется сдать мокроту, в которой лаборанты обнаружат специфические элементы, характерные для мокроты от больного бронхиальной астмой (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, тельца Креолы, эозинофилы). Но актуален этот анализ только во время приступа;
    • Рентген легких: только во время приступа возможно обнаружить эмфизему (повышенную воздушность легких). Вне приступа изменений не будет (постоянная эмфизема с переходом в пневмосклероз появляется только при длительном и тяжелом течении заболевания);
    • ФВД (спирография): в межприступный период, как правило, все показатели в норме (за исключением тяжелого течения, когда все показатели ФВД снижены). Изменения врач обнаружит только при бронхоспазме. Поэтому врачи используют методики, которые вызывают бронхоспазм (нагрузочные тесты, тесты с гистамином). И если, после прохождения тестов, показатели ФВД снизились, значит, у пациента имеется приходящая бронхоконстрикция. После этого пациенту дают возможность использовать ингалятор, который расширяет бронхи. Затем опять определяют показатели ФВД, которые должны значительно возрасти за счет приема ингаляционных лекарств;
    • Пикфлуометрия: измеряют пиковую скорость вдоха, которая помогает выявить обструкцию бронхов на ранних этапах и определяет обратимость этой обструкции. С помощью пикфлоуметра можно оценить тяжесть бронхиальной астмы и эффективность подобранного лечения;
    • Пробы на аллергены (скарификационные пробы) – они определяют наличие аллергической реакции на различные аллергены.

    Схема лечения зависит от степени тяжести заболевания и проводится по четырем ступеням. В лечении используют : ингаляционные и/или системные глюкокортикостероиды , ингаляционные b2-агонисты короткого и длительного действия, ингаляционные М-холиноблокаторы, эуфиллин.

    Помимо базисной терапии назначается дыхательная гимнастика, массажи, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, спелеотерапия.

    Необходимо также оградить больного от возможных аллергенов (проводить частую влажную уборку квартиры; избавиться от мягких игрушек, ковров, перьевых подушек, старых книг; отказаться от содержания животных и цветущих растений; уменьшить уровень влажности в квартире; изменить условия труда, если они связаны с высокой влажностью и запыленностью) . См. статью профилактика приступов удушья

    источник

    Приступ удушья у больного бронхиальной астмой ( БА) нередко возникает в ночное время или рано утром. У некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники- головная боль,вазомоторный ринит,чувство стеснения в груди, зуд и др.Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель.Затем присоединяется затруднение дыхания,выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым,

    шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы). Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичная ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

    При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфиземы легких -вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус – как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Последний выделяют также и как особую (изначально тяжело протекающую ) форму астмы (согласно современной классификации). 2.4. 1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Астматический статус характеризуется, с одной стороны, нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой – снижением эффективности бронхорасширяющих средств.

    Читайте также:  Аптечные препараты от астмы

    Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой бета- адренергических рецепторов, синдромом отмены кортикостероидов или воспалительной обструкцией бронхов инфекционного или аллергического генеза (в том числе после приема лекарственных средств), подавлением кашлевого рефлекса (избыточное употребление снотворных и седативных средств, препаратов типа кодеина,морфина). Особенно часто возникновение данного синдрома острой дыхательной недостаточности связывают с безконтрольным избыточным приемом симпатомиметиков, когда возникает обратный эффект – “cимптом рикошета” – обструкция бронхов, возникающая вследствие образования метаболитов катехоламинов, вызывающих перераздражение бетта –рецепторов бронхиальных артерий, что приводит к их парезу и отеку слизистой бронхов, а также появляется бронхоконстрикция; данный феномен называется “ синдромом закрытия легких” или “locked lung syndrome, “ рентгенологически это проявляется “эффектом затемнения легких”.Усугбляет блокаду бетта-2-адренорецепторов дефицит глюкокортикоидов. Указанные патогенетические механизмы свойственны так называемому медленно развивающемуся астматическому статусу ( АС).

    Кроме того возможно возникновение немедленно развивающегося АС- анафилактического статуса,вследствие гиперэргической анафилактической реакции с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления,что приводит к тотальному бронхоспазму,асфиксии в момент контакта с аллергеном.

    Еще один патогенетический вариант АС- анафилактоидный АС-связан с рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими,физическими раздражителями (холодный воздух,резкие запахи и т.д.), либо с прямым гистамин освобождающим действием различных раздражителей неиммунной природы, под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами. Клинические симптомы астматического статуса:

    1 стадия (стадия относительной компенсации ,сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

    Основные клинические проявления: 1.Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается.2. Приступообразный, мучительный сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. 3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.4.На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.5.Выраженный цианоз и бледность кожных покровов и видимых слистых оболочек. 6.При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.7.Со стороны сердечно сосудистой системы: тахикардия до 120 в минуту, аритмия, боли в области сердца; АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.8.Признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

    Лабораторные данные: 1.ОАК: полицитемия.2.БАК: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида,сиаловых кислот.3.Изучение газового состава крови :умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 – 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаО2 – 35-45 мм рт. ст.).

    Инструментальные исследования: ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия,правого желудочка,отклонение электрической оси сердца вправо.

    II стадия (стадия декомпенсации, немого легкого , прогрессирующие вентиляционные нарушения).

    Основные клинические проявления: 1.Крайне тяжелое состояние больного.2.Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.3.Положение вынужденное, ортопноэ.4.Мелкие вены набухшие.5.Кожные покровы бледно-серые, влажные.6.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.7.При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ( “ немое легкое “, обтурация бронхиол и бронхов ), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.8.Сердечно-сосудистая система – пульс частый ( до 140 в мин.), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипертензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

    Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК: данные те же, что и при 1 стадии АС.2.Исследование газового состава крови – выраженная артериальная гипоксемия ( РаО2 – 50-60 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз.

    Инструментальные данные: ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

    III cтадия АС ( стадия гипоксической и гиперкапнической комы).

    Основные клинические симптомы: 1.Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.3.Разлитой диффузный “ красный цианоз “, холодный пот.3.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное ( возможно дыхание Чейна-Стокса).4.При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.5.Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

    Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК те же. Значительное увеличение гематокрита.2.Тяжелая артериальная гипоксемия ( РаО2 – 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния ( Ра СО2 – 80-90 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз.

    В последнее время главными стали две тенденции в кпассификации больных астмой: по этиологическому принципу, с одной стороны, и по степени выраженности и характеру бронхиальной обструкции с другой. Первый подход предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами — экзогенная

    астма и группу с неясными эндогенными факторами — эндогенная астма. При этом необходимо иметь ввиду, что обнаруженные недавно взаимосвязи между сывороточным иммуноглобулином Е – Ig E и заболеваемостью астмой во всех возрастных группах, в том числе и у пациентов с эндогенной формой заболевания, вполне может означать, что

    все формы астмы связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больных первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять элиминацию его и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию Важно также определить внешний фактор с точки зрения оценки его «индукторной» или «триггерной» роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например, приступы удушья. Такая характеристика экзогенных факторов заболевания заставляет обратить особое внимание на противовоспалительную терапию, а не ограничиваться назначением средств, временно устраняющих бронхоспазм и другие механизмы бронхиальной обструкции. Роль эндогенных причин астмы остается недостаточно изученной. Преимущественно этиологический принцип оценки бронхиальной астмы нашел отражение в Международной Классификации Болезней, Х пересмотр- /МКБ — 10/, подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения,Женева, 1992 -/Таблица 1/.

    МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

    Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992

    J 45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

    источник

    Ложно (или псевдо)астматические синдромы — это целая группа заболеваний различной природы, которые могут проявляться или сопровождаться приступами удушья в той или иной степени схожих с приступами бронхиальной астмы. Но это не астма, эти синдромы надо отличать от истинной бронхиальной астмы, главным образом из-за того, что они требуют иных, чем при астме, методов лечения.

    Приступы удушья могут возникать при таких аллергических заболеваниях как анафилактический шок и отек Квинке. Анафилактический шок развивается у лиц с аллергией чаще всего на введение лекарств (пенициллин, витамины) или лечебных сывороток (против столбняка, вакцин). При этом сразу после инъекции появляется зуд в месте укола, высыпания на коже в виде волдырей (крапивница), боли в животе, тошнота, рвота. Бывают, однако, ситуации, когда анафилактический шок протекает только в виде сильнейшего приступа удушья или этот приступ наблюдается вместе с другими признаками. Анафилактический шок реально угрожает жизни больного. Неотложная помощь состоит в немедленном введении в инъекциях адреналина, преднизолона. Отек Квинке — аллергический местный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых. Удушье возникает при отеке Квинке в области гортани. В отличие от астмы сначала появляется осиплость голоса, лающий кашель. Дыхание шумное, но не свистящее. Нет сухих хрипов в легких, они могут появиться при распространении отека на трахею и бронхи. Обычно отек Квинке лечится с помощью таких препаратов как димедрол, супрастин, но при удушье надо срочно внутривенно вводить преднизолон.

    Острые воспалительные заболевания дыхательной системы — ОРЗ, острый бронхит, острая пневмония иногда осложняются приступами удушья, неотличимыми от бронхиальной астмы. Приступы удушья появляются обычно в разгар болезни, могут протекать тяжело, но после выздоровления больного исчезают. Помогают в этих ситуациях противомикробные и противовирусные лекарства, лишь изредка приходится прибегать к назначению бронхорасширяющих средств.

    Приступы удушья могут быть у людей с заболеваниями, которые приводят к сужению просвета (обструкции) верхних дыхательных путей и трахеи. На уровне гортани обструкция может произойти вследствие паралича голосовых связок, отека гортани, опухолей и полипов. Такого же рода изменения могут быть и в трахее. Просвет трахеи может суживаться вследствие увеличения лимфатических узлов, примыкающих к трахее снаружи из средостения. Это бывает при туберкулезном поражении лимфоузлов, саркоидозе, опухолях лимфоузлов (лимфомах), раке легкого. Развивается тяжелая нарастающая одышка, переходящая в удушье. Довольно быстро появляются другие признаки — одутловатость лица, утолщение шеи, набухание шейных вен. В большинстве случаев необходима точная диагностика в специализированных отделениях больниц, поскольку от этого зависит выбор метода лечения. Лечение в большинстве случаев хирургическое или лучевое. Назначаются также противоопухолевые средства.

    Приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, могут развиться у больных доброкачественными и злокачественными опухолями легких. Кроме удушья бывает повышенная температура, кашель, кровохарканье. Мало эффективны традиционные бронхорасширяющие средства. Для обнаружения опухоли необходимо тщательное обследование больного с использованием не только рентгенографии грудной клетки, но и томографии, бронхографии и бронхоскопии.

    Существует также так называемая “психогенная одышка”, которую надо отличать от истинных приступов бронхиальной астмы. Такая одышка возникает впервые во время или после психотравмирующих влияний у людей со склонностью к невротическим, чаще истероидным реакциям. Приступы психогенной одышки отличаются от приступов астмы. Дыхание во время приступа поверхностное, с беспричинным учащением или углублением. Одышка сочетается с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью, двигательным беспокойством. Имеется выраженная изменчивость нарушений дыхания — внезапные переходы от учащенного, поверхностного дыхания к нормальному. Лечебный эффект достигается в основном не с помощью бронхолитиков, а психотропных средств.

    источник

    Одышка (нарушение частоты и глубины дыхания) в тех случаях, когда она проявляется внезапно, быстро нарастает, создает угрозу асфиксии или носит характер приступа удушья, является важнейшим симптомом острых заболеваний органов дыхания и кровообращения, требующих оказания неотложной помощи. Субъективно одышка воспринимается больным как нехватка воздуха, чувство стеснения в груди, беспокойства. Объективно одышка проявляется увеличением частоты и глубины дыхательных движений.

    Болезни, при которых развивается одышка, связаны с поражением органов дыхания (по обструктивному или рестриктивному типу), сердечнососудистой и центральной нервной системы.

    Обструктивные нарушения дыхания — нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, то есть нарушения бронхиальной проводимости. Обструктивный тип одышки возникает даже в покое, развивается при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, инородных телах дыхательных путей. Дыхание затруднено и замедлено, особенно на выдохе.

    В случаях острых сужений верхних дыхательных путей, главным образом гортани, трахеи вследствие отека слизистой оболочки с резким ее набуханием, попадания инородного тела, сдавления опухолью или воспалительным инфильтратом, одышка нередко сочетается с сухим лающим кашлем, изменением голоса. В случае внезапной остановки дыхания и цианоза всегда следует иметь в виду возможность обструкции дыхательных путей. Объективно выявляется стридорозное дыхание (свистящий шум, возникающий главным образом во время вдоха). От бронхиальной астмы стридор отличается громкостью, возникновением и преобладанием во время вдоха.

    Приступы экспираторной одышки, удушья — основной симптом бронхиальной астмы. В основе приступа удушья лежат спазм мелких бронхов и «набухание слизистой оболочки, затрудняющие движение воздуха. Для приступа бронхиальной астмы характерен затрудненный удлиненный выдох с множеством свистящих хрипов, часто слышимых на расстоянии. Приступ обычно сопровождается кашлем, вначале сухим, а в конце — с отделением вязкой мокроты, потливостью, нередко повышением АД.

    Постоянная одышка, развивающаяся подостро, обычно сопровождает бронхиолит — воспаление мелких и мельчайших бронхов. Одышка при бронхиолите носит характер смешанной, сочетается с цианозом и обилием влажных разнокалиберных хрипов над всей поверхностью легких. Однако в отличие от одышки при болезнях сердца, при бронхиолите больной, несмотря на одышку, свободно лежит горизонтально.

    Рестриктивные нарушения дыхания представляют собой нарушения вентиляционной способности легких вследствие процессов, ограничивающих расправление легких, и развиваются при пневмофиброзе, пневмотораксе, обширных пневмониях, ателектазе легких. При заболеваниях легких и плевры внезапное появление одышки может быть обусловлено значительным уменьшением дыхательной поверхности легких или раздражением плевры с уменьшением объема дыхательных движений. Обычно оба механизма действуют вместе. Таков патогенез одышки при крупозной пневмонии, инфаркте легкого, экссудативном плеврите с большим выпотом и спонтанном пневмотораксе со спадением , легкого на пораженной стороне.

    Одышка может развиться остро в течение нескольких часов (при спонтанном пневмотораксе, инфаркте легкого) или подостро в течение нескольких суток (при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите). При этих заболеваниях одышка часто сочетается с болью в грудной клетке при дыхании, кашлем, иногда с кровохарканьем, раздуванием крыльев носа, отставанием больной стороны при дыхании. Одышка носит постоянный характер и наиболее выражена на высоте болезни. Частота дыхания зависит от величины пораженного участка легкого и степени сдавления легкого экссудатом или воздухом. Выраженность одышки обычно соответствует тяжести состояния больного. Резкое усиление имевшейся ранее постоянной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточностью при эмфиземе легких, пневмосклерозе, возникающее при присоединении пневмонии, плеврита, обострении бронхоэктатической болезни, также нередко требует неотложной помощи.

    Читайте также:  Как вылечить аллергию и бронхиальную астму

    Одышка, которая развивается при пневмонии у пожилых людей, нередко является одним из основных признаков болезни, особенно в тех случаях, когда пневмония возникает на фоне тяжелых соматических или неврологических заболеваний у ослабленных, малоподвижных стариков. Из-за измененной реактивности, наличия тяжелых сосудистых и сердечных заболеваний другие проявления пневмонии (повышение температуры, кашель и др.) нередко отсутствуют или возникают слишком поздно. Только одышка в сочетании с нарастающей вялостью, адинамией, безразличием при отсутствии ухудшения течения основного заболевания заставляет заподозрить присоединение пневмонии, при которой пожилым людям всегда необходима энергичная неотложная терапия.

    Травма грудной клетки с повреждением ребер также может сопровождаться появлением одышки, обусловленной ограничением дыхательных движений из-за резкой болезненности. В этих случаях нередко удается отметить наружные следы ушиба, обычно определяется четкая локальная болезненность при пальпации области ушиба, иногда при ощупывании — признаки перелома ребер. Одышка и боль при дыхании сочетаются с усилением боли при поворотах, движении, перемене положения тела. Следует иметь в виду, что даже непроникающая травма грудной клетки может вести к развитию гемо- и пневмоторакса, что, естественно, сопровождается появлением выраженной одышки.

    Внезапно появившаяся одышка, сочетающаяся с острой болью в грудной клетке и цианозом, является важнейшим симптомом такого грозного состояния, как тромбоэмболия в системе легочной артерии. Следует учитывать, что тромбоэмболия в ветвях легочной артерии не всегда сопровождается формированием инфаркта легкого либо инфаркт легкого развивается и соответственно выявляется позже, через несколько дней после катастрофы. Источником эмболии легочных артерий обычно являются тромбы вен нижних конечностей, малого таза, послеоперационные тромбозы. Резкое ухудшение состояния, внезапное появление одышки при отсутствии ортопноэ, острой боли в груди, синюшности, признаков правожелудочковой сердечной недостаточности у больных в послеоперационном периоде, у лиц, страдающих тромбофлебитами, у женщин с метроэндометритом после выскабливания полости матки всегда должны заставлять думать о возможности развития тромбоэмболии легочных артерий. Данные электрокардиографического и рентгенологического исследования иногда позволяют уточнить это предположение.

    Основой одышки, обусловленной заболеваниями сердца, является нарушение сократительной способности миокарда с развитием застоя в малом круге кровообращения; дополнительным фактором служит гипоксия дыхательного центра. Наиболее частые причины сердечной недостаточности — ИБС (инфаркт миокарда либо постинфарктный кардиосклероз), поражения клапанного аппарата сердца различного происхождения, нарушения ритма, гипертонический криз; уточнение характера основного заболевания позволяют быстро и правильно поставить диагноз. Одышка — симптом неотложного состояния при болезнях сердца — может появляться при нагрузке или в горизонтальном положении в виде острых приступов удушья и постоянной одышки. Нередко различные формы сердечной одышки взаимно переплетаются и переходят одна в другую. При сердечной недостаточности более характерно затруднение вдоха либо смешанная одышка, однако на практике больные нечасто могут самостоятельно оценить характер одышки. Другой характерный признак — вынужденное возвышенное положение — ортопноэ. Объективное обследование этих больных выявляет грубую сердечную патологию и влажные хрипы над нижнезадними отделами легких, симметричные с обеих сторон.

    Острые приступы удушья — сердечная астма, отек легких — проявление острого переполнения кровью сосудов малого круга кровообращения с выходом жидкой части крови в альвеолы. При приступе сердечной астмы, помимо симптомов сердечной патологии и признаков застоя в малом круге кровообращения, может иметь место выраженный в разной степени бронхоспазм, проявляющийся затруднением выдоха и сухими хрипами, чаще над верхними отделами легких. Это следует учитывать при дифференциальном диагнозе бронхиальной и сердечной астмы.

    Постоянная одышка отмечается обычно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, явлениями застоя в малом и большом круге кровообращения. Несмотря на постепенность нарастания симптомов сердечной недостаточности и одышки, больные уже в момент первого осмотра нуждаются в оказании неотложной помощи. Одышка постоянного характера может наблюдаться при экссудативном перикардите вследствие сдавливания миокарда выпотом, затруднения притока крови к сердцу, снижения сердечного выброса и застоя в венах большого круга кровообращения. Гипоксемия приводит к увеличению частоты дыхательных движений, при этом могут отсутствовать объективные признаки застоя в малом круге кровообращения, больные могут лежать низко.

    Итак, при наличии приступа удушья дифференциальный диагноз сводится обычно к решению одного вопроса: сердечная или бронхиальная астма? Классические признаки этих состояний резко различаются и дают достаточную опору для правильного диагноза (табл. 4). При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Важную роль при проведении дифференциального диагноза играют тщательно собранные и проанализированные данные анамнеза, позволяющие уточнить характер основного заболевания; Для бронхиальной астмы характерны возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие хронического бронхита, повторных пневмоний в анамнезе. Сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек.

    Таблица 4. Дифференциальный диагноз психогенной одышки и одышки при сердечной и дыхательной недостаточности

    Клинические данные Невротическая астма Сердечная астма Синдром бронхиальной обструкции
    Анамнез Признаки невротических расстройств Органические заболевания сердечнососудистой системы или почек ХНЗЛ, повторные пневмонии, аллергические заболеваний
    Начало заболевания Чаше 15-25 и 35-45 лет Пожилой или старческий возраст Чаше молодой возраст (иногда в детстве)
    Характер одышки Пароксизмальная гипервентиляция Инспираторная или смешанного типа Экспираторная
    Цианоз Отсутствует Выраженный Выраженный
    Бронхоспазм Отсутствует Вторичный или отсутствует Первичный
    Аускулътативные данные Хрипы в легких не выслушиваются Застойные хрипы в нижних отделах легких, рассеянные влажные разнокалиберные — при развитии отека легких Рассеянные сухие, свистящие и жужжащие хрипы
    Мокрота Не выделяется При альвеолярном отеке легких — пенистая или с примесью жидкой крови Скудная, вязкая, стекловидная, в виде жемчужных плевков, выделяется обычно в конце приступа
    Признаки застойной сердечной недостаточности Отсутствуют Преимущественно левожелудочковая недостаточность Преимущественно правожелудочковая недостаточность
    Препараты, купирующие приступ Психотропные Наркотические анальгетики, нитраты, диуретики Бронход или ататоры, глкжокортйкоиды, адреномиметики

    В некоторых случаях при сердечной астме в патогенезе приступа важную роль могут играть отек слизистой оболочки и спазм бронхов. Среди симптомов таких приступов есть свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха, кашель с отделением жидкой пенящейся мокроты и характерные для бронхиальной астмы данные аускультации. Таким образом, изредка клиническая картина сердечной астмы настолько сближается с приступом бронхиальной астмы, что различить их очень трудно. Все это позволяет говорить о «смешанной астме», приступы которой сопровождаются симптомами и бронхиальной, и сердечной астмы. О возможности таких приступов писал еще С.П. Боткин. В настоящее время большинство специалистов считают, что существует только смешанная симптоматика приступа той или иной астмы, а не «смешанная астма».

    Эта точка зрения важна практически, ибо в каждом случае необходимо выяснить, сердечная или бронхиальная астма у больного, а следовательно, вводить морфин (противопоказанный при бронхиальной астме) или эуфиллин, способный при сердечной астме спровоцировать опасные для жизни аритмии. Анализ клинической картины в целом с учетом особенностей приступа и заболеваний, на фоне которых он возник, как правило, позволяет установить природу приступа. Следует помнить, что сердечная астма — синдром, за которым скрывается основное, вызвавшее его заболевание, и этим заболеванием может быть инфаркт миокарда. Его вероятность особенно велика, если астматический приступ сочетается со снижением АД. В этих случаях состояние больного бывает особенно тяжелым и всю лечебную тактику нужно строить с учетом возможности безболевого инфаркта миокарда. От одышки — симптома неотложного состояния, развившегося на почве тяжелых органических заболеваний, следует отличать неврогенную одышку, наблюдаемую иногда у больных с невротическими расстройствами и являющуюся признаком синдрома вегетативной дисфункции (см. табл. 4). Одышка при этом носит характер гипервентиляции, иногда чувства «неудовлетворенности вдохом», может уменьшаться при разговоре и физической нагрузке. Для неврогенной одышки не характерно вынужденное положение, пациент лежит низко, а иногда мечется по комнате. При тщательном расспросе пациента выявляются признаки невроза и вегетативной дисфункции ( нарушения сна, сниженное настроение, тревога и др.); обследование не выявляет симптомов органических заболеваний сердца, легких или других органов, а также иных, кроме одышки, проявлений дыхательной недостаточности. Описан «гипервентиляционный синдром», проявлениями которого служат усиленное дыхание, парестезии (ощущение онемения, покалывания рук и ног, ползанья «мурашек» ), тетания (судорожные сокращения конечностей). Следует учитывать, что диагноз неврогенной одышки может быть поставлен только при условии исключения патологии органов дыхания и кровообращения.

    Основные принципы лечебной тактики в случае приступа удушья:

    1. При наличии инородного тела: если невозможно удалить инородное тело пальцем, для устранения обструкции дыхательных путей используют прием Геймлиха. Больного сзади обхватывают руками, надавливают на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и производят резкий толчок вверх. Если при этом из легких выталкивается достаточное количество воздуха, обструкция может разрешиться. Неотложная помощь зачастую включает экстренную трахеотомию, поэтому при возможности больной должен быть срочно проконсультирован оториноларингологом.

    2. Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих селективных бета-адреномиметиков (типа беротека или сальбутамола), при тяжелом приступе бронхиальной астмы или развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора по какой-либо другой причине внутривенно медленно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфилина. В тех случаях, когда эта терапия не дала быстрого результата, надо немедленно госпитализировать больного.

    3. Лечение острой левожелудочковой недостаточности включает введение наркотических анальгетиков (промедола, фентанила, оптимально — внутривенное дробное введение морфина), мочегонных средств (наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса), внутривенное капельное введение венозных вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбидинитрата).

    4. В сомнительных случаях, при невозможности на догоспитальном этапе провести дифференциальный диагноз между сердечной и бронхиальной астмой у пациентов старше 40 лет целесообразна «пробная» терапия лазиксом. Быстрое улучшение самочувствия и состояния пациента позволит подтвердить наличие левожелудочковой недостаточности, а применение адреномиметиков и эуфиллина у пациента с неисключенным заболеванием сердца может быть опасным для жизни.

    5. При отсутствии сомнений в неврогенной природе одышки пациентам показана дыхательная гимнастика (переход на брюшное дыхание, соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:2, урежение и углубление дыхания). Неотложная медикаментозная терапия — 10 мг диазепама (седуксена, реланиума) внутримышечно; показана консультация психоневролога в плановом порядке для решения вопроса о необходимости и объеме психотропной терапии.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Удушье — крайняя степень одышки, тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате резкого недостатка кислорода (гипоксии), накопления углекислого газа (гиперкапнии) и приводящее к нарушению работы нервной системы дыхания и кровообращения. Субъективно удушье — выраженное до крайней cтепени чувство нехватки воздуха, часто сопровождающееся страхом смерти. Синонимы: асфиксия (от греч. asphyxia — отсутствие пульса). Для обозначения наиболее тяжёлой степени удушья иногда применяют термин «апноэ» (греч. арnоia — отсутствие дыхания).

    [1], [2]

    Современные эпидемиологические исследования выявляют высокий уровень распространенности астмы: в общей популяции она превышает 5%, а среди детей — более 10%. В педиатрической практике высока частота возникновения стеноза гортани и трахеи (стридор на фоне ОРВИ, аллергии).

    [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

    Одна из главных причин удушья – бронхиальная астма. Инородные тела чаще всего являются причиной удушья у детей возрасте 1-3 лет, причём у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Учитывая, что удушье также встречается у взрослого населеня, в частоности при сердечно-сосудистых заболеваниях (особенно у людей с избыточной массой тела), можно сказать, что удушье — один из самых актуальных синдромов врачебной практики.

    [13], [14], [15], [16], [17]

    При прохождении воздуха через суженный участок дыхательных путей образуется дистантный дыхательный шум, называемый стридором. Он может быть инспираторным (в фазе вдоха), экспираторным (в фазе выдоха) или смешанным. При развитии дыхательной недостаточности стридор может сопровождаться цианозом.

    Читайте также:  Диагностирование астмы у детей

    При бронхиальной обструкции в классических случаях приступ удушья возникает внезапно, постепенно нарастает и продолжается от нескольких минут до многих часов. Во время приступа больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула, дышит часто и шумно, со свистом, рот у него открыт, ноздри раздуваются, выдох удлинён. При выдохе набухают вены шеи, во время вдоха набухание вен уменьшается. В конце приступа появляется кашель с трудно отделяющейся, тягучей, вязкой, стекловидной мокротой.

    Удушье при сердечной астме может появиться внезапно: у больного вынужденное положение (сидячее), частое клокочущее дыхание (25-50 в минуту), при прогрессировании – розовая пенистая мокрота.

    Внезапное удушье с ортопноэ, глубоким, иногда болезненным, вдохом и выдохом возникает также при эмболии или тромбозе легочной артерии, отеке легких, бронхиолите у детей.

    Бронхоспазм клинически аналогичный астматическому, бывает у больных с карциноидным синдромом. Удушье при этом сопровождается гиперемией лица, урчанием в животе, вздутием живота.

    При спонтанном пневмотораксе приступ удушья возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В течение суток самочувствие несколько улучшается, но сохраняется одышка и умеренная болезненность.

    Попадание инородного тела вызывает появление острого, приступообразного, мучительного кашля и удушья либо резкого удушья при минимальном кашле, сопровождается испугом или резким беспокойством, паникой, страхом смерти. Покраснение лица сменяется цианозом.

    Развитие крупа проявляется постоянной инспираторной одышкой, осиплостью голоса при поражении голосовых связок. Для истинного крупа характерен лающий кашель, постепенно теряющий звучность (вплоть до полной афонии), и затрудненное дыхания, переходящее в асфиксию.

    Истероидная астма может проявляться различными вариантами.

    • Она может представлять своего рода дыхательную судорогу: очень частые, бурные дыхательные движения грудной клетки, иногда они сопровождаются стоном: усилен и вдох, и выдох (дыхание «загнанной собаки»). Длительность удушья измеряется минутами, спустя некоторое время приступ удушья возобновляется. Может сопровождаться судорожным плачем или надрывным смехом. Цианоза не бывает.
    • Истероидное удушье другого варианта заключается в нарушении сокращения диафрагмы: после короткого вдоха с подъёмом грудной клетки и выпячиванием надчревной области на несколько секунд наступает полная остановки дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Во время приступа глотание затруднено или даже невозможно (истерический «ком в горле»), иногда в надчревной области появляется боль, вероятно, вследствие сокращения диафрагмы.
    • Психогенное удушье третьего типа связан со спазмом голосовых связок. Приступ удушья начинается свистящими вдохами, но затем дыхательные движения замедляются и становятся глубокими и натуженными, на высоте приступа может произойти кратковременная остановка дыхания.

    Удушье можно классифицировать по этиологическому признаку. Например, «удушье вследствие бронхиальной обструкции», и «удушье из-за паралича дыхательной мускулатуры».

    Классификация бронхообструктивного синдрома:

    • аллергического генеза (БА, анафилаксия, ЛА);
    • аутоиммунного генеза (системные заболевания соединительной ткани);
    • инфекционного генеза (пневмония, грипп и др.);
    • эндокринного (эндокринно-гуморального) генеза (гипопаратиреоз, гипоталимическая патология, опухоли карциноидного типа, болезнь Аддисона);
    • обтурационный (опухоли, инородные тела и др.);
    • ирритативный (от воздействия паров кислот, щелочей, хлора и других химических раздражителей, от термических раздражителей):
    • токсико-химический (отравление фосфорорганическими соединениям идиосинкразия к йоду, брому, аспирину, бета-адреноблокаторам и другим препаратам):
    • гемодинамический (тромбозы и эмболии лёгочной артерии, первичная лёгочная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, респираторный дистресс-синдром);
    • неврогенный (энцефалит, механическое и рефлекторное раздражение блуждающего нерва, последствия контузии и др.).

    Удушье может быть острым и хроническим, а по стенени тяжести — лёгким, средней степени тяжести и тяжёлым.

    [18], [19], [20], [21], [22], [23]

    Удушье — крайняя степень одышки. Соответственно алгоритм диагностики при одышке применим и для диагностического поиска в случае удушья.

    История начала заболевания позволит отличить приступ астмы от стеноза гортани и трахеи, обтурации инородным телом.

    Истинный круп начинается с ангины и отёка области зева, сопровождается выраженной интоксикацией.

    Ложный круп обычно развивается на фоне ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Он проявляется быстро возникшим и постепенно усиливающимся приступом затруднённого дыхания и кашля. У детей это чаще бывает ночью.

    Аллергический отёк дыхательных путей может возникать при контакте с известным или неизвестным аллергеном у больного с аллергическим анамнезом (наличие аллергии в прошлом, аллергия у родственников) либо без предшествующих указаний на атопическую конституцию. В последнем случае отек чаще бывает псевдоаллергическим. При наследственном АО нередко можно выявить наличие подобной патологии, а иногда — случаев внезапной необъяснимой смерти у родственников. Кроме того, в этом случае отёк может быть спровоцирован механическим воздействием (твёрдой пищей, проведением эндоскопии и т.д.).

    Внезапное появление свистящего дыхания у здорового до этого человека может говорить и об аспирации. Аспирацию инородного тела следует предполагать также при наличии длительного и необъяснимого кашля. При попадании инородного тела в бронхи возможен рефлекторный спазм бронхиол с развитием типичной картины бронхоспазма. Поэтому окончательный диагноз часто возможен только после проведения бронхоскопии.

    Приступы острого нарушения дыхания при синдроме дисфункции голосовых связок напоминают удушье у больных БА, но определяемые на расстоянии звучные хрипы (в отличие от БА) слышны преимущественно на вдохе. Приступ удушья провоцируется громким разговором, смехом, попаданием частичек пищи ими воды в дыхательные пути. Отсутствует эффект от приёма бронхолитиков, а прием ингаляционных глюкокортикоидов (при ошибочной диагностике БА) можем усугубить проявления болезни. В рамках синдрома Мюнхгаузена встречается состояние, характеризующееся смыканием голосовых связок и развитием свистящего дыхания, имитирующего приступ при БА. При этом отсутствуют гиперреактивность и воспаление бронхов, а также какие-либо органические изменения н дыхательных путях.

    Астматический вариант острого инфаркта миокарда проявляется клинической картиной отёка лёгких без выраженных ишемических болей.

    Ночное пароксизмальное удушье характерно для сердечной недостаточности, часто возникает на фоне предшествующей одышки. В анамнезе у таких пациентов можно выявить заболевания, при которых преимущественно страдает левый желудочек: гипертоническую болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда. Подробно анамнестические данные и жалобы, характерные для сердечной недостаточности.

    При спонтанном пневмотораксе удушье чаще встречается у мужчин 20-40 лет. Нередко можно выявить повторные эпизоды, чаще на той же стороне. Правое легкое поражается несколько чаще, чем левое.

    Легочный васкулит наблюдается примерно у трети больных узелковым периартериитом. Клинически проявляется тяжёлыми приступами удушья, которые присоединяются к другим синдромам болезни, дебютом периартериита васкулит выступает редко. Но в случае возникновения приступов кашля и удушья в начале заболевания их часто принимают за проявления астмы. Одышка, периодически преходящая в тяжелые астматические приступы удушья, возникает иногда за 6 мес. или за год до развития других синдромов узелкового периартериита. Если приступ удушья возникает в разгар болезни (на фоне лихорадки, болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита), их обычно трактуют как следствие сердечной недостаточности.

    Тромбэмболия лёгочной артерии встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, а также у больных любого возраста с признаками сердечной недостаточности, флеботромбозом нижних конечностей.

    Острый описторхоз или аскаридоз в стадии миграции личинок также может быть причиной удушья (встречается редко)

    Бронхиальная астма, подозрение на мастоцитоз требуют консультации аллерголога-иммунолога.

    При подозрении на дисфункцию голосовых связок, стеноз гортани, круп необходима консультация ЛОР-врача (при истинном крупе инфекциониста).

    В случае сердечно-сосудистой патологии — консультация кардиолога, заболеваний органов дыхания — пульмонолога.

    При выявлении опухолевого генеза удушья больной должен быть направлен к онкологу.

    При системных заболеваниях (узелковом периартериите) консультация ревматолога.

    При истероидном удушье консультации психиатра.

    [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

    источник

    Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

    Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

    Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

    • острая сердечная недостаточность;
    • вегетососудистая дистония;
    • панические атаки.

    Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

    С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

    Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

    • скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
    • сухой, навязчивый кашель;
    • свистящие хрипы;
    • присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

    При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

    Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

    Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

    Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

    • бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
    • бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
    • кромоны («Тайлед»);
    • топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
    • комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

    При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

    Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

    • электрофорез;
    • гальванизация;
    • электросон;
    • магнитотерапия;
    • санаторно-курортное лечение;
    • грязелечение.

    Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

    • пшеничные отруби;
    • семена тыквы;
    • миндаль, кедровые и грецкие орехи;
    • пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
    • какао-порошок;
    • шпинат;
    • сушеные финики.

    Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

    Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

    В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *