Меню Рубрики

Синдромы при бронхиальной астме и хобл

Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно «иметь под рукой» клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.

Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.

Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.

Убеждать, что кто хорошо диагностирует, . понимаем, не надо.

Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.

Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.

Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.

Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови 100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.

Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III – 76-110, и IV – более 110 мм рт. ст.

Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.

В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.

Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в точке проекции трикуспидального клапана, смещение правой границы сердца вправо, раздвоение второго тона над легочной артерией, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, акцент второго тона над легочной артерией. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение венозного давления, набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.

Выделяют 3 стадии хронического легочного сердца:

1 (доклиническая) – транзиторная легочная гипертензия с признаками перегрузки правого желудочка, выявляемыми только при инструментальном исследовании,

2 (компенсации) – стойкая легочная гипертензия с признаками гипертрофии правого желудочка при отсутствии симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу,

3 (декомпенсации) – стойкая легочная гипертензия и гипертрофии/дилатации правого желудочка на фоне развернутой клиники сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточным обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Дыхательная недостаточность, связанная с патологией воздухоносных путей, делится условно на паренхиматозную (нарушение транспорта кислорода от альвеол к тканям организма) и вентиляционную (нарушение механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких).

Клинические признаки дыхательной недостаточности: нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция, гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая). А еще цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение, др.

Различают 3 функциональных класса хронической дыхательной недостаточности:

1- одышка возникает во время обычной физической нагрузки (зависит от физического развития),

2- одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки,

3- одышка беспокоит в состоянии покоя.

Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца c неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность.

Основными механизмами являются гемодинамическая перегрузка желудочков (объемом, сопротивлением, обширным поражением), нарушение наполнения желудочков, компенсаторные механизмы (гипертрофия, повышение периферического сосудистого тонуса, увеличение объема циркулирующего крови), снижение сердечного выброса. Важное значение принадлежит нарушению нейрогуморальных механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, угнетение калликреин-кининово-простагладиновой система, повышение синтеза эндотелинов, натрийуретических пептидов, вазопрессина, цитокинов) и иммунной системы, истощению компенсаторных механизмов. Развивается ремоделирование сердца с прогрессированием нарушений.

При БА и ХОЗЛ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, клиническими признаками которой являются: гепатомегалия, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, расширение границ относительной сердечной тупости, венозная гипертензия, признаки легочной гипертензии.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на функциональные классы и стадии.

Функциональные классы (критерии Нью-Йоркской Ассоциации сердца – NYHA):

I – нет ограничения физической активности,

II – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

III – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

IV – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).

Клинические стадии (классификация Н. Д. Стражеско-В. Х. Василенко):

I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет,

IIА – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики,

IIБ – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики,

III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Термины БА и ХОЗЛ – только локализация основных нарушений при этих патологических состояниях. Изменения происходят на всех уровнях человеческого организма, и структурных, и функциональных. До самых высоких, которые психическими называются. В полной точности с Д. Плетневым: «Болезнь начинается с того момента, когда наступает нарушение психического «Я». Что означает – «Основными синдромами . » не ограничиваться.

Первое. Каждый из описанных синдромов большим числом симптомов образован. Есть симптом, нет симптома, . Но если большинство симптомов есть, синдром есть обязательно. Это о том, что синдромам в болезни свойственно изменятся. И разным фазам ее, разной тяжести ее своя модальность синдрома, если хотите. Получается, мало синдром идентифицировать, надо его еще, обязательно, «раскрасить».

Второе. Многие синдромы содержат одинаковые симптомы. Так и должно быть. Природа скупа не только в здоровье, но и болезни. Когда в болезни те же механизмы, что и в здоровье. И когда одни и те же симптомы в составе разных синдромов.

Задача врача, увидеть болезнь, в нашем случае БА и ХОЗЛ, во всех красках. Чтобы как можно лучше понять. Или, если больше нравится, чтобы как можно более точный, в смысле соответствия реальному явлению и полноты отражения, диагноз поставить.

Гиппократ говорил, «кто хорошо диагностирует, …». Диагностика без идентификации синдромов никак.

Новости
« Июнь ´19 »
П В С Ч П С В
1 2
3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23
24 25 26 27 28 29 30
Vox populi — vox dei Результаты предыдущих голосований

Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?

Да — 184 [75%]
Нет — 60 [24%]
Всего голосов: 245

источник

Диагностические критерии ХОБЛ ХОБЛ – самостоятельная нозологическая форма, имеющая совокупность специфических признаков, позволяющих достоверно устанавливать диагноз заболевания и дифференцировать его от любого другого патологического процесса. Для того чтобы определить диагностические критерии ХОБЛ и оценить их значимость, необходимо знание особенностей начала и развития заболевания. До момента выявления ведущего клинического синдрома – необратимой обструкции дыхательных путей – проходит длительный период накопления морфологических изменений в легочной ткани, в последующем проявляющийся необратимой обструкцией дыхательных путей. Проще говоря, морфологические изменения в легочной ткани значительно опережают функциональные нарушения в легких. Таким образом, именно раннее выявление морфологических изменений в ткани легких является основным методом ранней диагностики ХОБЛ.

Ведущие клинические симптомы ХОБЛ Особенность ведущих клинических симптомов ХОБЛ, их комбинация и выраженность зависят от стадии заболевания, с которой начинается диагностика. Кашель в начале заболевания эпизодический, а при прогрессировании заболевания – ежедневный. Кашель обычно сопровождается небольшим количеством вязкой мокроты. В процессе развития заболевания кашель с мокротой начинает беспокоить пациента в течение всего дня. Мокрота может принимать слизисто-гнойный характер. Одним из важнейших клинических синдромов ХОБЛ является диспноэ. Самым ярким проявлением диспноэ является одышка, варьирующая в широких пределах в зависимости от стадии заболевания. Для количественного определения одышки используют различные способы оценки ее выраженности. Одним из простых путей оценки степени тяжести одышки является вопросник Британского медицинского совета: 1. Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке 2. Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности 3. Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того же возраста, или у меня появляется одышка, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе. 4. Я задыхаюсь после того, как пройду около 100 м. 5. Я слишком задыхаюсь, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь. Особенностями диспноэ являются:

отсутствие развернутых приступов удушья;

медленное нарастание одышки в течение ряда лет приводящее к ограничению физической нагрузки;

ощущение приступов удушья, возникающее при тяжелом течении заболевания, всегда связано с физической нагрузкой;

постоянное тахипноэ, сочетающееся с кашлем с мокротой;

низкая эффективность 2-агонистов и кортикостероидных гормонов.

В большинстве случаев при опросе пациента удается выяснить следующие факторы риска: хроническое курение, профессиональные вредности, экологически неблагоприятные условия жизни, связь ухудшения состояния пациентов с инфекцией. При тяжелом течении ХОБЛ осмотр пациента показывает следующее: цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, бочкообразная грудная клетка, мышечная атрофия, участие в дыхании вспомогательных мышц, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, снижение экскурсии грудной клетки, снижение подвижности легочного края, втяжение межреберных промежутков на вдохе, перкуторный звук с коробочным оттенком, мозаичная картина при аускультации, зоны ослабления дыхания, участки жесткого дыхания, рассеянные низкотональные сухие хрипы, стойкие незвучные рассеянные крепитирующие влажные хрипы.

Исследование функции внешнего дыхания При исследовании функции внешнего дыхания регистрируется уменьшение жизненной емкости легких, резервов вдоха и выдоха, дыхательного объема, увеличение остаточного объема легких, нарушение удельной диффузной способности легких, снижение постбронходилатационных значений ОВФ1, ФЖЕЛ, снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (самый ранний и чувствительный показатель ограничения скорости воздушного потока).

Читайте также:  Кто вылечил овсом астму

Отрицательный бронходилатационный тест Дельта ОФВ1, дельта ФЖЕЛ

Хронические симптомы (кашель, мокрота)

Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности [13]. Определение этих видов расстройств является дополнительным.

Критерии бронхиальной обструкции

Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию [73, 23].

Для ранней диагностики ХОБЛ более эффективно исследование парциальной кривой поток-объем [34].

Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ1 [23, 13]. Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспираторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т.к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ1) также являются, в основном, производными и расчетными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ1 [75].

Бронходилатационный ответ зависит от фармакологической группы бронхолитика, путей его введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования [75].

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции — величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии [22].

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых [22] рекомендуется назначать:

b2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол — от 100 до 800 мкг; сальбутамол — от 200 до 800 мкг, тербуталин — от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты: в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз — 40 мкг, до максимально возможных — 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры [23]. Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b2-агонисты короткого действия — за 6 ч до начала теста, длительно действующие b2-агонисты — за 12 ч, пролонгированные теофиллины — за 24 ч) [75].

Прирост ОФВ1более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию [23]. Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост

Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы

Появление клинических проявлений заболевания

источник

4. Диффузного пневмосклероза

6. Дыхательной недостаточности

7. Хронического легочного сердца

Осложнения ХБ и ХОБЛ

Основные – эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хр. дыхательная недостаточность, хр. легочное сердце.

Прочие – бронхоэктазы, пневмония, бронхиальная астма, кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, рак легкого

Основные методы лабораторно-инструментальной диагностики ХБ:

· рентгенологическое исследование легких

· исследование функции внешнего дыхания

Дифференциальная диагностика ХБ:

· обструктивный и необструктивный вариант ХБ

Лечение ХБ и ХОБЛ

1. Антибактериальная терапия – только по показаниям

2. Бронходилятаторы при наличии бронхообструктивного синдрома – ХОБЛ

4. Противовоспалительные (эреспал, глюкокортикостероиды по показаниям)

Базисная терапия ХОБЛ

Легкая степень

Короткодействующие бронходилятаторы по потребности:

В2-агонисты – беротек, сальбутамол

М-холинолитики – атровент (ипратропиум бромид)

Средней степени

В2 агонисты – серевент (сальметерол)

М-холинолитики – спирива (тиотропиум бромид)

Метилксантины — теодур, дурофиллин

Тяжелое течение

Ингаляционные ГКС (ингокорт, беклоджет, будесонид и др.)

Легочное сердце – это гипертрофия (дилятация) правого желудочка в результате легочной гипертензии у больных с патологией системы органов дыхания.

Этиологические факторы – заболевания системы органов дыхания.

Основные звенья патогенеза:

· Легочная гипертензия в результате рефлекса Эйлера

· Редукция сосудистого русла у больных ХБ

Классификация легочного сердца

1. Бронхо-пульмональная форма

2. Декомпенсированное (указать степень СН)

Основные клинические проявления:

· Акцент II тона над легочной артерией

· Усиленный сердечный толчок и эпигастральная пульсация

· Застой по большому кругу кровообращения

Лабораторно-инструментальная диагностика:

· Измерение давления в легочном стволе

3. Средства снижающие легочное давление (нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ)

4. Мочегонные при декомпенсации

5. Гемодилюция, гепарин, дезагреганты при эритроцитозе.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

— курация больных в палатах;

— разбор курируемых больных;

— работа с историями болезни;

-демонстрация практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.

— решение тестовых заданий и ситуационных задач по теме занятия;

— внеаудиторная работа по теме занятия

Вопросы по теме занятия:

1. Что лежит в основе развития бронхообструктивного синдрома?

2. Какой перкуторный звук над легкими характерен для эмфиземы легких?

3. Как изменяется бронхофония и голосовое дрожание при эмфиземе легких?

4. Как изменяются нижние границы легких при эмфиземе?

5. Как изменяется перкуторный звук при пневмосклерозе?

6. Как изменяется дыхание при аускультации дыхание при наличии пневмосклероза?

7. Какие симптомы характерны для синдрома дыхательной недостаточности?

8. Дайте определение легочного сердца.

9. Дайте определение рефлекса Эйлера.

10. По какому кругу кровообращения будет застой при декомпенсации правых отделов сердца?

11. Какой тип одышки характерен для бронхообструктивного синдрома?

12. Перечислите основные группы бронхолитиков.

13. К какой группе препаратов относится бромгексин, ацетилцистеин, лазолван?

14. Какое действие на бронхи оказывают эуфиллин и бета-адреномиметики?

15. Какой признак легочной гипертензии можно определить при аускультации сердца?

5.4. Итоговый контроль знаний:

Ситуационные задачи по теме.

Больной 46 лет, в течение многих лет кашляет. Последние 3 года с выделением слизисто-гнойной мокроты до 100 мл в сутки, одышка при ходьбе, периодически субфебрильная температура. Курит в течение 20 лет.

Объективно: пониженного питания. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком, жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы по всем легочным полям.

1. Предположительный диагноз

3. Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?

4. Какой основной механизм одышки?

5. Какие методы лечения можно рекомендовать?

Больной 47 лет работает поваром, курит 14 лет. В течение 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, надключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно коробочный звук. Дыхание жесткое с удлененным выдохом, в боковых отделах дискантовые хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. При функциональном исследовании снижение ОФВ1, МОС75, МОС50, МОС25.

3. Перечислите 4 механизма бронхообструктивного синдрома?

5. Реабилитационные мероприятия

Больной 57 лет, много лет страдает заболеванием легких, последние 5 лет беспокоят приступы удушья с малопродуктивным кашлем (мокрота отходит плохо, желтовато-зеленого цвета). Отмечает повышенную потливость, субфебрилитет по вечерам. 3 дня назад состояние ухудшилось, отмечает усиление одышки, мокрота почти не отходит, ингаляции сальбутамолом облегчения не приносят.

Состояние средней степени тяжести, диффузный цианоз кожных покровов, акроцианоз. Выраженная одышка в покое экспираторного характера, ЧД 28 в мин., усиливается при движении, дыхание шумное, слышно на расстоянии, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, грудная клетка бочкообразная, межреберные промежутки сглажены. При перкуссии легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации дыхание ослаблено, масса сухих рассеянных хрипов, рентгенологическом исследовании патологии в межприступный период не обнаружено. В анализе крови эозинофилов 6%.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Составьте дифференциально-диагностический алгоритм?

3. Какое состояние развилось у больного?

4. Окажите неотложную помощь

5. Плановые лечебные мероприятия

Больная 37 лет поступила по поводу не купирующегося приступа экспираторного удушья. Приступы удушья наблюдаются в течение 10 лет, ранее купировались ингаляциями бета-стимуляторов. В течение последней недели субфебрильная лихорадка, кашель с выделением мокроты зеленоватого цвета, учащение приступов удушья. Принимала эуфиллин, ингаляции сальбутамола до 6-8 раз в сутки. Последний приступ удушья продолжался более 8 часов.

Состояние тяжелое, больная беспокойна, наблюдается возбуждение, обильный пот, кожа цианотична. ЧДД — 30 в мин., дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка бочкообразная, перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно дыхание ослаблено, хрипов нет.

АД — 120/70 мм рт.ст., пульс 120 в мин., температура тела 38 О С.

В анализе крови: Нв 168 г/л, э – 4,7 х 10 12 /л, ЦП – 1,0 тромбоциты – 360 тыс., лейкоцитов 13х10 9 /л. Э – 8; п/я – 4; сегм/я – 68; лимф. – 28.

1. Сформулируйте диагноз и обоснуйте его.

2. Какое осложнение развилось у больной, его причина.

3. С каких препаратов начнете оказание неотложной помощи?

4 Ваша тактика при неэффективности лечебных мероприятий?

5 Дальнейшие мероприятия при назначении базисной терапии

Больной К. 37 лет, в течение 7 лет страдает хроническим обструктивным бронхитом. Госпитализирован по поводу обострения последнего. В отделении впервые появились приступы экспираторного удушья с дистанционными свистящими хрипами 1-2 раза в день. Проходят самостоятельно через 30-40 минут.

1) Какое заболевание помимо бронхита можно диагностировать у больного?

2) Какие исследования необходимо провести в стационаре для подтверждения диагноза?

3) Основные этиологические факторы бронхиальной астмы

4)Основные звенья патогенеза бронхиальной астмы

5)Какие препараты можно применять для снятия приступа удушья?

источник

Дифференциальный диагноз у больных с респираторными симптомами зависит от возраста. У детей и молодых взрослых, если исключены инфекционное заболевание и нереспираторные патологии (например, врож­денный порок сердца, дисфункция голосовых связок), наиболее вероятным хроническим заболеванием дыхательных путей является бронхиальная астма. У взрослых (обычно в возрасте после 40 лет) чаще наблюдается ХОБЛ, и отличить бронхиальную астму с хроническим ограничением скорости воздушного потока от ХОБЛ становится проблематичным.

У значительной доли пациентов с симптомами хронического заболевания дыхательных путей выявляются признаки, как бронхиальная астма, так и ХОБЛ. Для описания таких пациентов применялись несколько диагностических формулировок, большинство которых включало слово «перекрест», и эта тема широко обсуждалась.

Показано, что пациенты с признаками бронхиальной астмы, так и ХОБЛ испытывают частые обострения, и низкое качество жизни, более быстрое снижение функции легких и высокую смертность. В этих сообщениях доля пациентов с признаками, как бронхиальной астмы, так и ХОБЛ изменялась от 15 до 55% в зависимости от использованных критериев включения в следование.

Документ о диагностике пациентов с хроническим заболеванием дыхательных путей был разработан Научными комитетами GINA и GOLD на основе подробного обзора имеющейся литературы и консенсуса экспертов. В нем предложен термин «синдром перекреста» бронхиальной астмы и ХОБЛ (СПБАХ)». Таким образом, выделена категория пациентов, у которых присутствуют оба заболевания одномоментно, что требует индивидуализации лечения данной группы больных.

Cовpеменная тpактовка бронхиальной астмы (БА), как заболевания, основана на воcпалительной теоpии и предполагает пеpcиcтиpующий xаpактеp воcпаления.

БА – хроническое заболевание дыхательных путей. В воcпалительном пpоцеccе учаcтвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макpофаги, нейтpофилы, эпителиальные клетки; на поздниx cтадияx воcпаления пpоиcxодят большие изменения в cтpуктуpе легкиx, для котоpыx xаpактеpна потеpя эпителиального покpова, фибpоз базальной мембpаны, выpаженный ангиогенез, гипеpтpофия cеpозныx и бокаловидныx клеток. Эти воcпалительные изменения опиcываютcя теpмином «pемоудилинг».

Патофизиологичеcкую xаpактеpиcтику БА cвязывают с наличием гипеppеактивноcти дыxательныx путей (один из фенотипичеcкиx пpизнаков болезни), о котоpой cудят по pезультатам дневной и вечеpней пикфлоуметpии. Еcли pазница в показателях, характеризующих бронхиальную проходимость, cоcтавляет более 20%, то эти изменения называют гипеppеактивноcтью и они более xаpактеpны для заболевания – БА, чем для ХОБЛ. Этот теcт также иcпользуют для монитоpиpования и оценки эффективноcти пpоводимой антиаcтматичеcкой теpапии.

Читайте также:  Как лечить орви у ребенка с бронхиальной астмой

Атопичеcкая (экзогенная) фоpма БА отноcитcя к чиcлу аллеpгичеcкиx заболеваний, фенотипичеcким пpизнаком котоpыx являетcя увеличение иммуноглобулина класcа «Е».

Т.о., следующие положения являются ключевыми в определении БА:

1. БА – хроническое персистирующее заболевание дыхательных путей.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

– острая бронхоконстрикция в результате спазма гладких мышц,

– подострая – вследствие отека слизистой дыхательных путей,

– склеротическая – склероз стенки бронха при длительном и тяжелом течении заболевания

4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е.

Общее число больных БА в мире превышает 150 млн. В России, согласно данным эпидемиологических исследований, ею страдают около 7 млн. человек (9 % детей и 5 % взрослых), из них около 1 млн. – тяжелыми формами. Однако истинная распространенность бронхиальной астмы может быть в несколько раз выше, поскольку официально она регистрируется лишь у одного из 4 – 5 больных. БА наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в развитых странах составляет 4 – 12 %. Чаще болеют мальчики, чем девочки, однако с наступлением пубертатного периода частота заболевания становится одинаковой у обоих полов. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских. Заболевание тяжелее протекает у людей с низким социальным статусом. В проведённом экспертами ВОЗ исследовании (The Global Burden of Asthma) показано существенное нарастание распространенности и экономического ущерба, связанного с этим заболеванием во многих регионах мира (Африка, Азия, Латинская Америка), прежде всего, в странах с низким социальным уровнем и плохими экологическими характеристиками. При этом отмечается высокий уровень запоздалой диагностики заболевания, увеличение частоты госпитализаций по поводу обострений (особенно у детей), а также летальности. Ежегодно около 250000 летальных исходов связано с БА. Причем, летальность значительно выше в странах с низким социальным уровнем, где имеют место несвоевременная диагностика заболевания и неадекватная лечебная тактика в стабильном периоде.

Точное установление причины предрасположенности к развитию воспаления дыхательных путей у больных БА на современном этапе возможно не всегда; тем не менее, круг факторов риска этого заболевания очерчен достаточно полно.

Факторы риска БА можно разделить на обуславливающие ее развитие и/или провоцирующие обострения. Выделяют так называемые факторы макроорганизма (внутренние факторы):

1.1. гены, предрасполагающие к атопии;

1.2. гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности;

1.4. пол (мужской в детском возрасте, женский – у взрослых);

2. Факторы окружающей среды (внешние факторы):

2.1. аллергены: помещений (домашние клещи),

2.2. шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей),

2.4. грибы (плесневые, дрожжевые);

2.5. наружные аллергены (пыльца, грибы – плесневые дрожжевые);

2.6. инфекции (преимущественно вирусные);

2.7. профессиональные сенсибилизаторы;

2.8. курение (активное и пассивное);

2.9. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений;

Классификация астмы по этиологическому принципу предусматривает градацию причинных факторов как «индукторов» (вызывающих воспаление и связанное с ним сужение дыхательных путей) и «триггеров» (приводящих к развитию бронхоконстрикции).

В настоящее время наиболее мощным из установленных факторов риска является атопия — наследственная семейная предрасположенность к аллергическим реакциям за счет наличия определенных HLA-антигенов, являющихся интегральными маркерами особого реагирования органов дыхания на воздействие окружающей среды (включая инфекционные факторы).

К факторам риска, приводящим к развитию БА, относятся бытовые аллергены (клещи домашней пыли, аллергены животных, тараканов), внешние аллергены (пыльца и плесневые грибы). Воздействие пассивного курения, особенно на детей, является мощным фактором риска. Химические или воздушные профессиональные поллютанты также могут сенсибилизировать дыхательные пути, приводя к возникновению БА.

Развитию заболевания могут способствовать респираторные вирусные инфекции, небольшой рост и низкая масса тела ребенка при рождении и пищевые стереотипы. Считается, что инфекция (бактерии, вирусы) оказывает сенсибилизирующее воздействие – как продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, так и антигенным материалом, образующимся при инфекционном воспалении в тканях бронхов. Под влиянием инфекционных факторов резко снижается порог чувствительности органов дыхания к аллергенам неинфекционного происхождения.

Факторы риска (домашний клещ, пыльца, плесневые грибы, шерсть домашних животных, воздушные ирританты, табачный дым, респираторные инфекции) могут вызывать обострения БА и выступать в роли «триггеров» – факторов, поддерживающих обострение БА. К «триггерам» относятся также дым от открытого огня или печи, интенсивная физическая нагрузка, чрезмерные эмоциональные «всплески», холодный воздух или изменения погодных условий, пищевые добавки, ацетилсалициловая кислота. Больные БА могут реагировать на один или несколько «триггеров»: у каждого индивидуума на конкретном этапе жизни «триггерами» могут являться разные факторы. Идентификация «триггеров» у каждого больного БА с их последующей элиминацией (если это возможно) позволяет снизить риск раздражения дыхательных путей. Подобный результат достигается также использованием средств противовоспалительного ряда. Таким образом, большинство обострений (или приступов) БА можно предупредить, исключая «триггеры», а также благодаря приему противовоспалительных препаратов.

Цепь событий, следующая за воздействием этиологического агента – фактора риска у наследственно предрасположенного к БА человека, такова. После сенсибилизации организма аллергеном у больного с генетической предрасположенностью в результате несовершенства контроля Т-лимфоцитов за синтезом реагинов возрастает концентрация IgE с фиксацией антител этого класса на рецепторах мембран тучных клеток.

Последнее после контакта с «триггером» ведет к экзоцитозу гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА), хемотаксического фактора эозинофилов и т.д. Итогом каскада последовательных иммунологических реакций (1 типа — анафилактический, атопический, реагиновый, гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и воспалительного отека слизистой бронхов.

Таким образом, при БА аллергическая реакция и воспаление в бронхах неразрывно взаимосвязаны (иммунопатологический «вариант воспаления»).

В патогенезе БА важную роль играют и другие типы иммунопатологических реакций: тип 3 – иммунокомплексный (феномен Артюса), при котором главным фактором, вызывающим бронхоспазм, являются лизосомальные ферменты; тип 4–клеточный (гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ).

На определенных этапах течения БА, наряду с иммунопатологическими механизмами, определенное значение могут приобретать вторичные нарушения, среди которых важное место занимают нервно – рефлекторные реакции.

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и особенностей патофизиологических механизмов, хроническое воспаление дыхательных путей является фундаментальной характеристикой заболевания. При этом воспалительный процесс в дыхательных путях персистирует даже в ситуациях, когда симптомы заболевания эпизодические, а связь между тяжестью астмы и интенсивностью воспаления далеко не всегда отчетливая. Воспалительные процессы наблюдаются во всех отделах респираторного тракта, включая верхние дыхательные пути, нос, но более выражены в бронхах среднего калибра.

Выделяют следующие причины обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме:

1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол.

2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей.

3. Рост секреции клетками слизистой оболочки.

4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки.

5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей.

У больных БА выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия (Таблица № 9). В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующие медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и приводит к росту концентрации бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке.

Таблица №9 Место структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА

Эпителиальные клетки дыхательных путей контактируют с факторами окружающей среды (в том числе с вирусами), экспрессируют множество воспалительных протеинов, освобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы
Гладкомышечные клетки дыхательных путей экспрессируют воспалительные протеины подобно эпителиальным клеткам
Эндотелиальные клетки бронхиальной циркуляции играют роль в захвате из циркуляции воспалительных клеток в дыхательные пути
Фибробласты и миофибробласты продуцируют такие соединительнотканные компоненты как коллаген и протеогликаны, вовлеченные в процесс ремоделирования дыхательных путей
Холинергические нервы при активации вызывают бронхоконстрикцию и усиливают секрецию слизи. Сенсорные нервы, активированные воспалительными стимулами, включая нейтрофилы, вызывают развитие рефлекторных изменений и симптомов, включающих кашель, ощущение сдавления грудной клетки

Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением (Таблица №10). Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при БА, то теперь ясно, что астма — это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии.

Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей. В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности.

Таблица №10 Функциональная характеристика воспалительных клеток

Тучные клетки -высвобождают бронхоконстрикторные медиаторы (гистамин, цистеинил-лейкотриены, простагландин D2); -активируются аллергенами посредством высокочувствительных IgE рецепторов, а также осмотическими стимулами; -увеличенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей обусловлено гиперчувствительным ответом дыхательных путей.
Эозинофилы -освобождают белки, повреждающие эпителиальные клетки дыхательных путей; могут играть роль в освобождении факторов роста и ремоделирования дыхательных путей.
Т-лимфоциты -высвобождают специфические цитокины, включающие интерлейкин-4 (ИЛ-4), ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые обуславливают эозинофильное воспаление и продукцию IgE В-лимфоцитами.
Дендритные клетки -захватывают аллергены на поверхности дыхательных путей и мигрируют в региональные лимфатические пути, где они взаимодействуют с регуляторными Т-клетками и в конечном итоге стимулируют продукцию Th-2 клеток.
Макрофаги -могут активироваться аллергенами через низкочувствительные IgE рецепторы; -высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, усиливающие воспалительный ответ.
Нейтрофилы -увеличено количество в дыхательных путях и мокроте больных с тяжелой БА и курящих астматиков. -их патофизиологическая роль окончательно не установлена, а увеличенное количество, возможно, обусловлено глюкокортикоидной терапией.

Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких (Таблица №11). К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 — это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстриктор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т—клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа — это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе БА. Эффекты про—аллергических цитокинов Т—клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме.

Свою роль в патогенезе БА как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин—5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно—макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что холинергическая бронхоконстрикция играет свою роль в патогенезе астмы. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон—рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстро адаптирующиеся рецепторы, С-волокна). В ответ на действие внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.) и примесей в воздухе, окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок микрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

Таблица №11 Ключевые медиаторы в патогенезе БА

Хемокины -играют важную роль в привлечении воспалительных клеток в дыхательные пути и экспрессируются преимущественно эпителиальными клетками
Цистеинил – лейкотриены -являются потенциальными бронхоконстрикторами и провоспалительными медиаторами, продуцируются главным образом из тучных клеток и эозинофилов. -это единственными воспалительными медиаторами, ингибирование которых ассоциируется с улучшением легочной функции и симптомов астмы
Цитокины -продуцируют воспалительный ответ и определяют его тяжесть. Ключевыми цитокинами являются ИЛ-1βи фактор некроза опухоли, которые усиливают воспалительный ответ; GM-CSF пролонгирует персистенцию эозинофилов в дыхательных путях. ИЛ-5, продуцируемый Th-2, необходим для дифференциации и выживания эозинофилов; ИЛ-4 играет важную роль в дифференциации Th-2 клеток; ИЛ-13 необходим для формирования IgE
Гистамин -продуцируется тучными клетками и способствует бронхоконстрикции и высвобождению провоспалительных медиаторов
Оксид азота (NO) –активный вазодилататор, формируемый преимущественно в результате взаимодействия синтазы оксида азота с эпителиальными клетками дыхательных путей
Простагландин D2 –бронхоконстриктор, продуцируемый преимущественно тучными клетками, также привлекает Th-2 клетки в дыхательные пути

Таким образом, при БА наблюдается воспаление, характерное для аллергических заболеваний, с наличием активированных тучных клеток, увеличенным количеством активированных эозинофилов, повышенным количеством неизмененных естественных Т-киллеров и Th-2 лимфоцитов, которые продуцируют медиаторы, обусловливающие развитие клинических проявлений заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также продуцируют воспалительные медиаторы, что способствует персистенции воспаления. Финальным этапом описанных патофизиологических процессов является констрикция дыхательных путей, что ведет к клиническим проявлениям и физиологическим изменениям при астме. К патоморфологическим изменениям, обнаруживаемых у пациентов относят:

· субэпителиальный фиброз вследствие депозиции коллагеновых фибрилл и протеогликанов под базальной мембраной;

· увеличение толщины гладких мышц дыхательных путей за счет их гипертрофии;

Читайте также:  Результаты фвд при бронхиальной астме показатели

· пролиферацию кровеносных сосудов в стенке дыхательных путей под влиянием сосудистого эндотелиального фактора роста;

· гиперсекрецию слизи в результате увеличения числа бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размера подслизистых желез.

Одним из ключевых аспектов рекомендаций GINA 2014 является подчеркивание роли строгой верификации диагноза БА до назначения медикаментозной терапии.

БА – это гетерогенное (многоликое) заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Однако, у БА есть два ключевых признака:

· Наличие в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, ощущение заложенности в груди и кашель, выраженность которых меняется со временем;

· Вариабельное ограничение скорости воздушного потока.

Учитывая вышесказанное, последовательность установления диагноза БА будет следующей:

1. Определить, являются ли респираторные симптомы, выявленные у пациента, типичными для БА? (Таблица №12)

2. Подробно собрать анамнез, подтверждающий возможность БА у пациента;

3. Выполнить спирометрию или определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с тестом на обратимость бронхиальной обструкции.

Таблица №12. Признаки, используемые для установления диагноза бронхиальная астма (GINA, 2014).

1.Наличие вариабельных респираторных симптомов в анамнезе
Типичные симптомы – свистящие хрипы, одышка, ощущение заложенности в груди и кашель: · У пациента с БА обычно наблюдается более одного из указанных симптомов. · Симптомы вариабельны по времени и интенсивности, · Часто симптомы появляются или ухудшаются ночью или при пробуждении, · Часто симптомы провоцируются физическими упражнениями, смехом, аллергенами, холодным воздухом, · Часто симптомы появляются или ухудшаются на фоне вирусных инфекций.
2. Доказательства вариабельности ограничения скорости воздушного потока на выдохе
· По крайней мере, один раз в процессе диагностики при низком ОФВ1 необходимо подтвердить, что соотношение ОФВ1/ФЖЗЛ снижено (Норма ОФВ1/ФЖЗЛ 0,75-0,8 – у взрослых и более 0,9 – у детей). · Необходимо подтвердить, что вариабельность функции легких больше, чем у здоровых людей. Например: ОФВ 1 увеличивается более чем на 12% и 200 мл после ингаляции бронхолитика или ОФВ1 увеличивается более чем на 12% и 200 мл после противовоспалительного лечения (при отсутствии респираторной инфекции) · Вычисляют СРЕДНЮЮ ЕЖЕДНЕВНУЮ СУТОЧНУЮ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ. Для этого дважды в день (утром и вечером) определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ). Средняя ежедневная суточная вариабельность =(ПСВ наибольшее за день – ПСВ наименьшее за день) /ПСВ среднюю от наибольшего и наименьшего за день и усредненное за 1-2 недели. · Чем дольше вариабельность и чем дольше она наблюдается, тем более уверенно выставляют диагноз БА.
Обозначения: ОФВ1-объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЗЛ – форсированная жизненная емкость легкого

СИМПТОМЫ И ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ БА

Типичные для БА жалобы включают: эпизоды одышки, свистящего дыхания, кашля (с мокротой или без таковой) и ощущение стеснения грудной клетки. Эти симптомы не являются специфическими для БА и могут наблюдаться при различных острых и хронических заболеваниях дыхательных путей. Рассматриваемые симптомы также могут наблюдаться у части больных с ХОБЛ, при этом дифференциальная диагностика между БА и ХОБЛ нередко вызывает затруднения. Некоторым пациентам затруднительно оценить тяжесть собственных симптомов, около 10% больных во время приступа не ощущают удушья и одышки, отмечая лишь свистящее дыхание и кашель.

Классическим проявлением БА является приступ удушья. Предприступный период характеризуется симптомами аллергического ринита, вегетативной дистонии, покашливанием. Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы.

При осмотре можно увидеть цианоз губ, в ряде случаев акроцианоз, положение ортопноэ.

При перкуссии во время приступа или при развитии эмфиземы легкого можно выявить коробочный звук.

В легких с обеих сторон характерно ослабление везикулярного дыхания, удлинение выдоха, наличие свистящих хрипов, прослушивающихся на вдохе и выдохе.

У части больных при наличии выраженной обструкции дыхательных путей могут отсутствовать свистящие хрипы или прослушиваться только на форсированном выдохе («немое легкое»). Этот феномен обусловлен тяжелыми нарушениями вентиляции. У таких больных обычно также имеют место цианоз, тахипноэ, тахикардия, сонливость, ступор, «вздутие» грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц и втяжение межреберных промежутков, парадоксальный пульс и обильное потоотделение.

Во время приступа БА возникает тахикардия, повышается артериальное давление. Для острого приступа и обострения БА характерно наличие тахипноэ до 25-30 в минуту и тахикардии около 100 в минуту. Примерно в 25-30% случаев частота дыханий может быть более 30 в минуту, а пульса – более 120 в минуту.

Диагностика БА в период приступа не представляет трудностей. Однако, поскольку клинические проявления БА определяются выраженностью бронхиальной обструкции и эта обструкция полностью обратима на ранних этапах, то данные физикального обследования дыхательной системы пациента могут быть в норме. Таким, образом, приступ БА, который врач наблюдает у пациента, должен быть внесен в историю болезней, поскольку при начале лечения таких пациентов эмпирически с помощью кортикостероидов, подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику с ХОБЛ уже будет труднее.

Кашлевой вариант БА. При кашлевом варианте БА кашель является ведущим, а в части случаев единственным симптомом заболевания. «Кашлевая» БА чаще наблюдается у лиц молодого возраста и детей. Для постановки диагноза у таких больных важную роль играют исследования вариабельности показателей функции легких, выявление бронхиальной гиперактивности и определение эозинофилов в мокроте.

Кашлевой вариант БА следует отличать от ряда состояний, проявляющихся кашлем и эозинофилией мокроты. Например, при эозинофильном бронхите имеется хронический малопродуктивный кашель, повышение содержание эозинофилов в мокроте или бронхиальных смывах, но показатели функции легких остаются неизменными. Также следует учитывать возможность развития кашля, связанного с приемом ИАПФ, гастроэзофагеальным рефлюксом, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Бронхоконстрикция, провоцируемая физическими нагрузками. У многих больных ведущей, а в некоторых случаях единственной причиной развития симптомов бронхоконстрикции, является физическая активность. Постнагрузочный бронхоспазм обычно развивается через 5–10 минут после прекращения физической активности (реже – во время нагрузки), при этом у пациентов наблюдаются типичные симптомы БА или иногда упорный кашель, самостоятельно проходящий через 40–45 минут. Некоторые виды физической активности (например, бег) провоцируют бронхоспазм чаще. Он также значительно чаще наблюдается при вдыхании сухого холодного воздуха. Быстрое устранение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции бета2 – агонистов свидетельствует в пользу наличия БА.

Анамнестическое Исследование при БА

При сборе анамнеза следует получить информацию о симптомах заболевания и о том, когда они развиваются: при нахождении в определенном месте дома или на работе, при контакте с постельными принадлежностями, уходе за животными, приготовлении пищи, прогулках в саду и т.п. При постановке диагноза БА важное уточнить ответы на следующие вопросы:

1. Был ли у пациента эпизод (эпизоды) свистящего дыхания?

2. Бывает ли у пациента мучительный ночной кашель?

3. Бывают ли у пациента свистящее дыхание и/или кашель через 5-10 минут после физической нагрузки?

4. Бывают ли у пациента развитие свистящего дыхания, сдавления в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

5. Отмечает ли пациент, что у него часто «простуда опускается в грудную клетку» или продолжается более 10–ти дней?

Правильно собранный анамнез, позволяет предположить соответствующую природу приступов удушья на основании сведений о:

· семейной (наследственной) отягощенности по астме или другим аллергическим заболеваниям,

· повышенной чувствительности к тем или иным экзоаллергенам,

· указаний на внелегочные аллергические заболевания (аллергический риносинусит, экзема, крапивница).

При сборе анамнеза иногда удается проследить тесную связь развития и течения заболевания с острыми респираторными вирусными инфекциями или хроническими очагами инфекции в дыхательных путях.

При расспросе больного и оценке медицинской документации также важно установить у него наличие различных факторов, способных указывать на наличие БА или усугублять ее течение, таких как: наличие: патологии носа или околоносовых пазух; атипического дерматита/крапивницы/поллиноза; пищевой аллергии; гастроэзофагеального рефлюкса; непереносимости аспирина.

Современная классификация и Формулирование диагноза БА

В новом пересмотре рекомендаций GINA 2014 отсутствует раздел, посвященный классификации БА. Тем не менее, традиционно при оценке БА используют три параметра, включающие этиологическое происхождение, тяжесть заболевания и степень достижения его контроля.

По этиологии. Возможности классификации БА на основе этиологии с учетом сенсибилизирующих внешних факторов заметно ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Руководство GINA 2014 указывает, что выделение аллергической (атопической, экзогенной) и неаллергической (эндогенной) БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например, профессиональной БА, аспириновой БА) должен обязательно проводиться у каждого пациента. Кроме того, указание на этиологию при формулировке диагноза является привычным и в ряде случаев полезным для определения тактики лечения.

По уровню контроля БА и риска осложнений. С целью оценки ответа пациента на назначенную терапию, введено понятие контроля БА. Термин «контроль» обозначает устранение проявлений заболевания. В идеале это должно относиться не только к клиническим проявлениям, но и к лабораторным маркерам воспаления и патофизиологическим признакам заболевания (например, гиперреактивности бронхов). В клинической практике рекомендуется использовать классификацию БА по уровню контроля над заболеванием и риску будущих осложнений течения заболевания и медикаментозной терапии (таблица №13).

Таблица №13 . Уровни контроля БА и риска осложнений

А. Оценка текущего клинического контроля (в течение последних 4 недели)

Характеристики Контролируемая БА (всё нижеперечисленное) Частично контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая БА Дневные симптомы Отсутствуют (или ≤2 эпизодов в неделю)

Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА

Наличие обострения длительностью более 1 недели *

Ограничения активности Отсутствуют Есть Ночные симптомы/пробуждения Отсутствуют Есть Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствует (или ≤2 эпизодов в неделю)

Б. Оценка будущего риска (риск обострений, дестабилизации, быстрого снижения функции легких, побочных эффектов от лечения)

Необходимо оценить будущий риск при постановке диагноза и периодически оценивать повторно, особенно у лиц с обострениями.

Следует измерить ОФВ1до начала лечения, через 3-6 месяцев базисной терапии и повторно по необходимости.

Признаки, ассоциируемые с высоким риском обострений БА, включают:

· тяжелые или часты обострения БА в прошлом, особенно требовавшие интенсивной терапии и интубации;

· неприменение ингаляционных кортикостероидов, недостаточный комплаенс, неадекватная техника ингаляции;

· избыточное употребление КДБА (более 1 баллончика на 200 доз за месяц);

· частые обострения в течение последнего года,

· любая госпитализация по поводу обострения БА,

· низкий ОФВ1, особенно если показатель менее 60%;

· значительные психоэмоциональные и социально-экономические проблемы;

· воздействие табачного дыма, аллергенов

· наличие ожирения, риносинусита, пищевой аллергии, эозинофилии мокроты или крови;

Факторы риска развития необратимой обструкции:

· воздействие табачного дыма и аэрополлютантов,

· хроническая гиперсекреция слизи,

· наличие эозинофилии мокроты или крови.

По степени тяжести. Классификация БА по степени тяжести также является традиционным подходом, который основывается на результатах анализа комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Прежде считалось, что классификация БА по степени тяжести может оказаться полезной для выбора тактики лечения заболевания. Однако далеко не всегда первоначальная оценка выраженности клинических проявлений у больного может служить надежным критерием выбора оптимальной лечебной тактики и прогноза.

Эксперты GINA пришли к заключению, что тяжесть БА целесообразно оценивать только ретроспективно по объему терапии, необходимому для достижения контроля заболевания после нескольких месяцев адекватно подобранной базисной терапии. При этом использовавшееся ранее разделение на интермиттирующую и персистирующую астму в настоящей редакции рекомендаций не упоминается.

Легкая степень тяжести констатируется при достижении контроля БА на фоне применения только короткодействующих бета-агонистов (КДБА) по требованию или низких доз ИГК или антилейкотриеновых препаратов (АЛП), что соответствует 1-2 шагам терапии.

Средняя степень тяжести устанавливается при достижении контроля БА на фоне применения низких доз ИГК в сочетании с длительнодействующими бета-агонистами (ДДБА) или средних доз ИГК (соответствует 3 шагу терапии) (Рис. 3).

Рис.3 Подход к лечению БА, ориентированный на контроль над заболеванием (рекомендации GINA 2014)

Тяжелая БА констатируется, когда для достижения полного контроля необходим большой объем терапии (например, высокие дозы ИГК в сочетании с ДДБА, что соответствует 4-5 шагам терапии астмы) или, несмотря на большой объем терапии, контроль БА достигнуть не удается.

Важно отличать тяжелую БА от недостаточно контролируемой. Прежде чем прийти к заключению о наличии тяжелой БА, следует убедиться, что исключены другие возможные причины отсутствия контроля: неадекватная техника ингаляции (до 80% пациентов); низкая приверженность лечению; некорректная диагностика БА; наличие коморбидных состояний (риносинусит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, синдром обструктивного ночного апноэ и др.).

Итак, при формулировке диагноза следует ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, уровня текущего клинического контроля, наличия осложнений.

Например: БА. Средней степень тяжести. Контролируемая. Эмфизема легких. ДН I.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 254 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *