Меню Рубрики

Синдромы при бронхиальной астме пропедевтика

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F 2α , дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао 2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра СО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра О2 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра СО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

источник

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воспалительно-аллергического происхождения. Она сопровождается различными нарушениями в функции респираторного тракта, которые можно объединить в несколько синдромов. У каждого из них есть свои особенности и признаки.

Центральным признаком бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей, мешающая нормальной вентиляции. Воспаление с присоединением аллергического компонента становится источником ключевых механизмов нарушения бронхиальной проводимости:

  • Отека.
  • Гиперсекреции.
  • Спазма гладкой мускулатуры.

Большое значение в этом играют биологические медиаторы, синтезируемые клетками в ответ на антигенную стимуляцию: гистамин, цитокины, простагландины. В суженных дыхательных путях на воспаленной слизистой оболочке скапливается густая вязкая мокрота, что провоцирует клинические признаки астмы:

  • Сухой кашель.
  • Инспираторную одышку и удушье.
  • Свистящее дыхание.
  • Дистанционные хрипы.

Обструкция при астме является обратимой, т. е. она исчезает под влиянием медикаментозной терапии (бронхолитиков). Кроме того, для нее характерна вариабельность в течение суток, что можно подтвердить при исследовании пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии).

Бронхиальная обструкция – центральный синдром астматического состояния. Именно с ним связывают множество других нарушений в организме пациентов.

Еще один важный синдром при бронхиальной астме – это гиперреактивность нижних дыхательных путей. Она является универсальным механизмом, лежащим в основе нестабильности респираторного тракта. На фоне иммунной перестройки и генетической предрасположенности к определенному типу реакций повышается чувствительность рецепторов бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим стимулам:

  • Аллергенам (пыльца, шерсть животных, запахи).
  • Инфекционным факторам (вирусы, бактерии).
  • Холодному и влажному воздуху.
  • Химическим соединениям.
  • Дыму и запыленности.
  • Физической нагрузке.
  • Сильным эмоциям (смех, плач).

То есть при бронхиальной астме снижается порог восприятия для чувствительных (холин- и адренергических) рецепторов слизистой оболочки, поэтому те внешние воздействия, которые ранее проходили бесследно, уже становятся причиной бронхоспазма. Следует также отметить, что синдром гиперреактивности встречается не только у астматиков, но и при инфекционных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ, пневмония).

Синдром характеризуется не только явными клиническими признаками (одышка, свистящее дыхание), но и так называемым скрытым бронхоспазмом, оставаясь незамеченным при осмотре. В таком случае выявить гиперреактивность помогают провокационные пробы: с метахолином, гистамином, физической нагрузкой. После них происходит снижение индекса Тиффно (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости) на 20% и более.

Бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью нижних дыхательных путей, что говорит об их повышенной чувствительности к различным раздражителям.

Ограничение бронхиальной проводимости и гиповентиляция лежат в основе нарушения функции респираторного аппарата. Чем тяжелее астма, тем более выраженными становятся признаки дыхательной недостаточности. Они затрагивают не только бронхолегочную систему, но и отражаются на состоянии организма в целом:

  • Учащение дыхания.
  • Одышка.
  • Бледность кожи.
  • Акроцианоз.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Психомоторное возбуждение.
  • Головные боли и головокружение.
  • Общая слабость, усталость.

Вентиляционные нарушения ведут к изменению газового состава крови – гипоксемии и гиперкапнии. Ткани получают меньше кислорода, изменяются обменно-метаболические процессы в организме. Все это ведет к системным расстройствам: утомляемости, сонливости, изменению пальцев по типу «барабанных палочек». А при острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне астматического статуса, в первую очередь страдает нейропсихическая сфера (возбуждение, угнетение сознания, кома).

Бронхиальная астма, как хроническое заболевание, сопровождается длительным кашлем, который сохраняется на протяжении 8 недель и более. Он характеризуется рядом особенностей:

  • Возникает в ночное время.
  • Имеет приступообразный характер.
  • Сопровождается выделением вязкой мокроты.

Кашель входит в структуру типичного приступа бронхиальной астмы, однако может сочетаться с ощущением стеснения в грудной клетке и пароксизмальным чиханием, что также свидетельствует о заболевании.

Кашель при астме имеет ряд характерных признаков, которые помогают в клинической диагностике патологии.

Хроническая патология дыхательных путей, протекающая с явлениями обструкции, зачастую становится причиной возрастания давления в легочной артерии. Гипертензия в сосудах малого круга может быть транзиторной (временной), стабильной и терминальной. Она приводит к развитию недостаточности кровообращения и формированию «легочного сердца». А это, в свою очередь, сопровождается следующими признаками:

  • Усилением одышки.
  • Отеками на нижних конечностях.
  • Учащением сердцебиения.
  • Набуханием шейных вен.
  • Расширением границ сердца вправо.
  • Увеличением печени.

В доклиническую стадию признаки перегрузки правого желудочка выявляются лишь при инструментальных исследованиях. При компенсации нарушений возникает гипертрофия соответствующих отделов сердца, но недостаточности кровообращения еще нет. А в дальнейшем, когда происходит декомпенсация, страдает сердечная функция, что и проявляется описанной картиной.

Бронхиальная астма имеет ряд клинических, функциональных и морфологических симптомов, которые объединяются в синдромы. Это помогает в постановке диагноза и планировании дальнейшей лечебной тактики.

источник

Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) – метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно “иметь под рукой” клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.

Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.

Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.

Убеждать, что кто хорошо диагностирует, …, понимаем, не надо.

Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.

Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.

Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.

Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови 100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.

Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III – 76-110, и IV – более 110 мм рт. ст.

Читайте также:  Бронхиальная астма как выжить

Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.

В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.

источник

— повышение температуры тела ( указать тип температурной кривой );

— общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево (или вправо), увеличение СОЭ

— биохимия крови: повышение содержания бета, гамма, альфа-1 и альфа-2 глобулинов, фибриногена, СR-

— слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;

— ухудшение аппетита, отвращение к мясной пище;

— землистый цвет кожных покровов и др.

— повышение температуры тела;

  1. Синдром поражения бронхов (и трахеи) :

— кашель (описать характер кашля);

— мокрота (описать характер мокроты и сделать заключение о возможном характере поражения бронхов: катаральное, гнойное)

— при аускультации – жесткое дыхание (иногда саккадированное)

— при аускультации – сухие дискантовые и/или басовые хрипы (указать возможную локализацию патологии в трахее, крупных, средних и мелких бронхах. Указать характер экссудата в бронхах, а также наличие аускультативных признаков возможного бронхоспазма – масса дискантовых хрипов). Иногда возможно появление влажных незвонких хрипов.

  1. Синдром жидкости в плевральной полости:

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие втяжений их при дыхании на стороне поражения;

— тупой перкуторный звук. Указать на возможные признаки экссудата (линия Дамуазо);

— отсутствие или ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты плевральной пункции (указать на лабораторные признаки экссудата и транссудата);

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Синдром воздуха в плевральной полости :

— при спонтанном пневмотораксе возможны острые боли;

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие их втяжений при дыхании на стороне поражения;

— тимпанический перкуторный звук;

— отсутствие или ослабления дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Шварты : — в некоторых случаях возможны тянущие неострые боли;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— отсутствие втяжения межреберных промежутков при дыхании;

— притупление перкуторного звука;

— ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— в редких случаях – шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— возможны боли плеврального характера;

— отставание в дыхании пораженной ½ грудной коетки;

— возможна болезненность при пальпации межреберных промежутков;

— выраженное притупление перкуторного звука;

— усиление голосового дрожания и брохофонии;

— возможен шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— изредка возможны боли плеврального характера (при поверхностной локализации)

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— возможна болезненность при пальпации (при поверхностной локализации)

— притупление перкуторного звука;

— бронхо-везикулярное дыхание (возможно ослабленное дыхание и др.)

— усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

— изредка возможен шум трения плевры (при поверхностной локализации)

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Синдром обтурационного ателектаза :

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— притупление перкуторного звука;

— отсутствие (или резкое ослабление) дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Синдром компрессионного ателектаза :

— некоторое усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком;

— слабое бронхиальное дыхание;

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Синдром дыхательной недостаточности :

— участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

— признаки интенсификации кровообращения (тахикардия)

— изменение дыхательных объемов и емкостей;

При диагностике синдрома ДН необходимо указать:

а) тип ДН (преимущественно по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

Диф. диагноз – см. План-конспект)

б) При обструктивной ДН следует попытаться выяснить причину бронхиальной обструкции:

— сужение бронхов вязким экссудатом с отеком слизистой;

— преобладание клиничеких признаков бронхоспазма: приступы удушья, большое количество дискантовых хрипов;

— признаки эмфизематозной грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, сглаженность или выбухание над- и подключичных ямок, более горизонтальный ход ребер, плотное прилегание лопаток, «короткая шея»;

— уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;

— повышенная регидность грудной клетки при пальпации;

— симметричное ослабление голосового дрожания;

— коробочный перкуторный звук;

— смещение вниз нижних границ и вверз – верхних границ легких;

— уменьшение дыхательной экскурсии нижнего края легких;

— симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии;

Болезни органов кровообращения:

  1. Болевой синдром : Подробно описывая и анализируя боли в области сердца необходимо выделить:

1) Острую коронарную недостаточность (коронарогенные боли) :

а) стенокардию: — типичная локализация и иррадиация;

— стереотипность боли: четкую связь с физической нагрузкой и/или возникновение боли в покое (чаще по ночам, в одно и то же время)

— быстрое купирование нитроглицерином;

— ЭКГ-признаки нарушения реполяризации (сегмент RS-T и/или зубец Т)

— положительная велоэргометрическая проба (или другие функциональные нагрузочные пробы)

б) болевой синдром при остром инфаркте миокарда:

— более продолжительные (20-30 мин.)

— не купируются нитроглицерином;

— возможен абдоминальный клинический вариант;

2) Кардиалгии (некоронарогенные боли) :

— локализация в области верхушки или слева от грудины;

— нет четкой стереотипности;

— не купируются нитроглицерином;

— нет убедительных ЭКГ-признаков ишемии;

— отрицательные велоэргометрическая и др. пробы

  1. Синдром артериальной гипертензии :

— признаки «гипертонической энцефалопатии» (наиболее ярко выражены при гипертонических кризах) :

  • резкие головные боли
  • шум в ушах
  • головокружение
  • «туман», «пелена», мушки перед глазами
  • дезориентация в пространстве и времени
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения

— могут быть кардиалгии или стенокардия, одышка;

— гиперемия или бледность кожи;

— пастозность подкожной клетчатки (альдостероновый механизм)

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. ниже)

— возможно расширение сосудистого пучка;

— возможно ослабление 1 тона

— высокий твердый напряженный пульс;

«Внутри» этого синдрома необходимо уметь ориентировочно дифференцировать эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь) и симптоматическую почечную АГ по следующим признакам:

а) Для гипертонической болезни характерно:

— средний и пожилой возраст больного;

— подъем систолического и диастолического АД;

— отсутствие болезней почек и/или мочекаменной болезни;

б) для симптоматической почечной АГ характерно:

— больше увеличивается диастолическое АД;

  1. Синдром легочной артериальной гипертензии :

— синдром гипертрофии и дилятации ПЖ (см. ниже)

— возможно ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

  1. Синлромы гипертрофии и дилятации желудочков и предсердий :

1) Синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ :

— верхушечный толчок усилен (при дилятации смещен и разлитой)

— левая граница относительной тупости смещена влево (при дилятации ЛЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Синдром гипертрофии и дилятации ПЖ :

— усилены сердечный толчок и эпигастральная пульсация;

— правая граница относительной тупости сердца смещена вправо;

— расширена абсолютная тупость сердца;

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ПЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Синдром гипертрофии и дилятации ЛП :

— смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца;

— сглаживание «талии» сердца (при определении конфигурации сердца)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale)

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛП;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Синдром гипертрофии и дилятации ПП :

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца при дилятации ПП (следует иметь ввиду, что изолированная дилятация ПП встречается редко и обычно сочетается с дилятацией ПЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПП (Р-pulmonale)

— ЭхоКГ-признаки дилятации ПП;

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Малые синдромы «нарушения» кровотока через клапанные отверстия и магистральные сосуды :

1) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ и ЛП (см. выше);

— диастолическое дрожание на верхушке;

— хлопающий 1 тон на верхушке;

— тон открытия митрального клапана на верхушке;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— диастолический шум на верхушке, отстоящий от 2 тона; возможно пресистолическое усиление (при отсутствии мерцательной аритмии)

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Недостаточность митрального клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ЛЖ и ЛП (см. выше)

— систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;

— возможен 3 и 4 патологические тоны на верхушке;

— возможен акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— возможно снижение систолического АД;

— возможен пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Стеноз устья аорты (клапанный) :

— синдром гипертрофии ЛЖ, а затем гипертрофии и дилятации ЛЖ;

ослабление 2 тона на аорте;

— грубый систолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, ромбовидной формы, проводящийся на сосуды шеи;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения, напряжения, редкий, мягкий;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Недостаточность клапана аорты :

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. выше)

— ослабление 2 тона на аорте;

— диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, начинающийся сразу после 2 тона и проводящийся на верхушку;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— повышение систолического АД и снижение диастолического АД;

— результаты рентгенологического исследования;

5) Недостаточность 3-х створчатого клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ иПП (см. выше)

— ослабление 1 тона на грудине;

— систолический шум на грудине (или слева от грудины при выраженной дилятации и гипертрофии ПЖ), проводящийся вправо и вверх. Симптом Риверо-Корвалло.

— возможен 3 и 4 патологические тоны (правосердечные)

— результаты рентгенологического исследования;

  1. Синдром аритмий (нарушения ритма и проводимости) :

— ощущение перебоев в работе сердца;

— неритмичный пульс, неритмичные тоны сердца;

— неправильный и/или несинусовый ритм по ЭКГ;

— ЭКГ-признаки AV- или внутрижелудочковой блокады

При описании аритмий необходимо обратить внимание на клинические особенности различных аритмий:

1) мерцательная аритмия – «абсолютная аритмия» + дефицит пульса + ЭКГ-признаки мерц. аритмии

2) экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца с компенсаторными паузами + возмлжен дефицит пульса + ЭКГ-признаки ЭС;

3) AV-блокада 1 степени – ослабление 1 тона сердца (дефицита пульса нет) + ЭКГ-признаки;

AV-блокада 2 степени – выпадение сокращений сердца + ЭКГ-признаки (дефицита пульса нет)

AV-блокада 3 степени – редкий ритм (меньше и/или равен 60 уд./мин.) +»пушечный тон» Стражеско на фоне ослабления 1 тона;

4) блокады ножек пучка Гиса – ЭКГ-признаки.

  1. Синдром недостаточности кровообращения :

1) Левожелудочковая сердечная недостаточность (левосердечная недостаточность – при митральном стенозе) :

— одышка, (усиливающаяся в горизонтальном положении)

— сухой кашель, (усиливающийся в горизонтальном положении)

— приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких)

— влажные незвонкие хрипы в легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания;

— ослабление 1 тона на верхушке и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— патологический 3 тон на верхушке (левожелудочковый протодиастолический галоп)

2) Правожелудочковая сердечная недостаточность :

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

  1. Острая сосудистая недостаточность :

— резкая слабость, головокружение, затемнение сознания, шум в ушах;

— пульс малого наполнения и напряжения;

  1. Синдром хронического легочного сердца :

1) Стадия компенсации :

— наличие у больного хронических обструктивных заьолеваний легких (хронического бронхита, бронхиальной астмы, вторичной обструктивной эмфиземы легких)

— усиление сердечного толчка и эпигастральной пульсации;

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— расширение зоны абсолютной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— правый тип ЭКГ, (P-pulmonale)

— рентгенологические данные: расширение сердца в поперечнике за счет правых отделов при наличии дилятации и изменения в легких;

2) Стадия декомпенсации :

— то же, что и в стадии компенсации;

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

Болезни органов пищеварения :

— повышение тонуса желудка, спазмы мышц пилорического и кардиального сфинктеров;

— выраженный болевой синдром – острая, чаще локальная боль после еды (ранние и поздние боли), нередко с иррадиацией в спину, поясницу, подреберье;

— склонность к спастическим запорам;

— болезненность в эпигастрии;

— возможно напряжение мышц живота;

— результаты желудочного зондирования;

— боли не выражены (ноющая, разлитая боль в эпигастрии, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии)

— болезненность в эпигастрии;

— результаты желудочного зондирования;

— отсутствие или ограничение экскурсии брюшной стенки при дыхании;

— положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

— отсутствие или уменьшение перистальтики при аускультации;

  1. Синдром желудочно-кишечного кровотечения :

а) «Местные» признаки кровотечения : — рвота «кофейной гущей» или алой кровью (при пищеводном кровотечении)

— выделение алой крови из прямой кишки (при кровотечении из нижних отделов толстой кишки)

б) Синдром острой сосудистой недостаточности (см. выше)

— острая коликообразная («морфинная») боль в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо;

— рвота, не приносящая облегчения;

— напряжение мышц и болезненность в правом подреберье;

— расширение портокавальных анастомозов;

  1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности :

— энцефалопатия вплоть до комы;

— лабораторные показатели гепатодепрессивного синдрома;

  1. Синдром поражения тонкой кишки :

— неинтенсивные боли вокруг пупка;

— стул обильный, жидкий, светлый, пенистый (бродильная диспепсия)

  1. Синдром поражения толстой кишки :

— коликообразная интенсивная боль;

— пальпаторная болезненность по ходу толстого кишечника;

— возможен частый, но необильный стул;

— возможно тенезмы (при поражении дистальных отделов кишечника)

— возможен стул с неприятным, гнилостным запахом (гнилостная диспепсия)

  1. Лабораторные синдромы поражения печени :

а) Цитолитический синдром :

— увеличение трансаминаз (аминотрансфераз)

— клиническая картина цирроза или гепатита (обострения)

б) Мезенхимально-воспалительный синдром :

— увеличение тимоловой, сулемовой пробы;

— клиническая картина обострения гепатита;

в) Холестатический синдром :

— увеличение прямого билирубина;

— увеличение щелочной фосфатазы;

— клиническая картина холестатического гепатита;

г) «Малый синдром» печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром) :

— клиническая картина декомпенсированного

цирроза печени или гепатита (обострения) с признаками энцефалопатии;

Показатели Гемолитическая желтуха Паренхиматозная желтуха Механическая желтуха
анамнез появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз) приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса
окраска кожи бледно-желтая с лимонным оттенком оранжевая, желтая зеленый оттенок желтухи, желто-серый
интенсивность желтухи небольшая умеренно выраженная от умеренно выраженной до резкой
кожный зуд отсутствует неустойчивый устойчивый
тяжесть в области печени нет часто в ранней стадии болезни редко, исключая острый холецистит
размер печени нормальный, может быть умеренно увеличен увеличен, нормален, уменьшен увеличен
боли в области печени нет редко часто
размер селезенки увеличен часто увеличен обычно не увеличен
цвет мочи обычно нормальный темный (наличие связанного билирубина) темный (наличие связанного билирубина)
содержание уробилина в моче резко повышен может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен отсутствует при полной закупорке
цвет кала нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина) бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира) бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира)
функциональные пробы печени повышенное содержание свободного билирубина в крови, осадочные пробы отрицательные, активность щелочной фосфатазы не изменена повышено содержание связанного и свободного билирубина. Активность щелочной фосфатазы иногда повышена, повышение активности трансаминаз. Осадочные пробы положительны. Повышен коэффициент «железо/медь» сыворотки высокое содержание связанного билирубина в крови. Повышение активности щелочной фосфатазы. Положительная проба Иргля, осадочные пробы отрицательные
специальные тесты реакция Кумбса. Определение резистентности эритроцитов. Выявление тепловых и холодовых антител в сыворотке. Определение гаптоглобина. Электрофорез гемоглобина биопсия печени, лапароскопия. Радиоизотопное исследование с бенгальским розовым или коллоидным золотом, бромсульфалеиновая проба рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Лапароскопия. Биопсия печени. Чрезкожная внутрипеченочная холангиография. Сканирование печени. Гепатография. Определение скрытой крови в кале, ферментов-диастаза крови и мочи (амилаза)

— острые боли типичной локализации и иррадиации;

— локализуются преимущественно на лице;

— сочетаются с бледностью кожи;

— резко выраженный отечный синдром (см. выше) , вплоть до анасарки;

— увеличение холестерина крови;

— значительная протеинурия ( > 3 промилле )

— восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры;

источник

Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования : острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких.

Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов ( bronchus бронх, itis — воспаление ).

Читайте также:  Этапы развития бронхиальной астмы

Острый бронхит. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эндобронхит ). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление малых дыхательных путей — бронхиол называется » острый брониолит «.

Этиология. Острый бронхит — это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия ), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма : понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника. Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита : сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит ). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi sonores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilantes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой — на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит. Хронический бронхит ( Bronchitis chronica ) — это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длительное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология. Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов — физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют » влажную уборку воздухоносных путей «.

Бронхиальный секрет — это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно — обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов — проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов — дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных » кашлюнами «, а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной «раскашливается » и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель — важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты — важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( » чёрная » мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка — характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол — тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких ( эмфизема — повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу : больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается » венозная сеточка на груди «, эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов — влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale ) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит — это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит ), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань ( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь. Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus — бронх, ectasis — растягивание ) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь — это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее — к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса — одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Читайте также:  Как личить бронхит астма

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни — кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется » полным ртом » в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, — примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением ( » сухая кровоточащая форма болезни » ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение — на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму » барабанных палочек «, а ногти — » часовых стёклышек» или » клюва попугая «. Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия » барабанных палочек » у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения » сухой » бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии — местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение — на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся » трескучими «. Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и » пулемётный треск » характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах — с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости — » сотовое » лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма ( Asthma bronchiale ). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания : экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии ( поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии — прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления — гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного ( клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический ( холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму » физического усилия » и аспириновую астму. Астма » физического усилия » определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает » астматическую триаду » : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом ( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : » Музыка в груди » или » Писк в груди «, сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту ) — брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и » синдром рикошета «, то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом » немого лёгкого «, когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких ( Emphysema pulmonis ). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде » викарной эмфиземы «. Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *