Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воспалительно-аллергического происхождения. Она сопровождается различными нарушениями в функции респираторного тракта, которые можно объединить в несколько синдромов. У каждого из них есть свои особенности и признаки.
Центральным признаком бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей, мешающая нормальной вентиляции. Воспаление с присоединением аллергического компонента становится источником ключевых механизмов нарушения бронхиальной проводимости:
- Отека.
- Гиперсекреции.
- Спазма гладкой мускулатуры.
Большое значение в этом играют биологические медиаторы, синтезируемые клетками в ответ на антигенную стимуляцию: гистамин, цитокины, простагландины. В суженных дыхательных путях на воспаленной слизистой оболочке скапливается густая вязкая мокрота, что провоцирует клинические признаки астмы:
- Сухой кашель.
- Инспираторную одышку и удушье.
- Свистящее дыхание.
- Дистанционные хрипы.
Обструкция при астме является обратимой, т. е. она исчезает под влиянием медикаментозной терапии (бронхолитиков). Кроме того, для нее характерна вариабельность в течение суток, что можно подтвердить при исследовании пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии).
Бронхиальная обструкция – центральный синдром астматического состояния. Именно с ним связывают множество других нарушений в организме пациентов.
Еще один важный синдром при бронхиальной астме – это гиперреактивность нижних дыхательных путей. Она является универсальным механизмом, лежащим в основе нестабильности респираторного тракта. На фоне иммунной перестройки и генетической предрасположенности к определенному типу реакций повышается чувствительность рецепторов бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим стимулам:
- Аллергенам (пыльца, шерсть животных, запахи).
- Инфекционным факторам (вирусы, бактерии).
- Холодному и влажному воздуху.
- Химическим соединениям.
- Дыму и запыленности.
- Физической нагрузке.
- Сильным эмоциям (смех, плач).
То есть при бронхиальной астме снижается порог восприятия для чувствительных (холин- и адренергических) рецепторов слизистой оболочки, поэтому те внешние воздействия, которые ранее проходили бесследно, уже становятся причиной бронхоспазма. Следует также отметить, что синдром гиперреактивности встречается не только у астматиков, но и при инфекционных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ, пневмония).
Синдром характеризуется не только явными клиническими признаками (одышка, свистящее дыхание), но и так называемым скрытым бронхоспазмом, оставаясь незамеченным при осмотре. В таком случае выявить гиперреактивность помогают провокационные пробы: с метахолином, гистамином, физической нагрузкой. После них происходит снижение индекса Тиффно (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости) на 20% и более.
Бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью нижних дыхательных путей, что говорит об их повышенной чувствительности к различным раздражителям.
Ограничение бронхиальной проводимости и гиповентиляция лежат в основе нарушения функции респираторного аппарата. Чем тяжелее астма, тем более выраженными становятся признаки дыхательной недостаточности. Они затрагивают не только бронхолегочную систему, но и отражаются на состоянии организма в целом:
- Учащение дыхания.
- Одышка.
- Бледность кожи.
- Акроцианоз.
- Учащенное сердцебиение.
- Психомоторное возбуждение.
- Головные боли и головокружение.
- Общая слабость, усталость.
Вентиляционные нарушения ведут к изменению газового состава крови – гипоксемии и гиперкапнии. Ткани получают меньше кислорода, изменяются обменно-метаболические процессы в организме. Все это ведет к системным расстройствам: утомляемости, сонливости, изменению пальцев по типу «барабанных палочек». А при острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне астматического статуса, в первую очередь страдает нейропсихическая сфера (возбуждение, угнетение сознания, кома).
Бронхиальная астма, как хроническое заболевание, сопровождается длительным кашлем, который сохраняется на протяжении 8 недель и более. Он характеризуется рядом особенностей:
- Возникает в ночное время.
- Имеет приступообразный характер.
- Сопровождается выделением вязкой мокроты.
Кашель входит в структуру типичного приступа бронхиальной астмы, однако может сочетаться с ощущением стеснения в грудной клетке и пароксизмальным чиханием, что также свидетельствует о заболевании.
Кашель при астме имеет ряд характерных признаков, которые помогают в клинической диагностике патологии.
Хроническая патология дыхательных путей, протекающая с явлениями обструкции, зачастую становится причиной возрастания давления в легочной артерии. Гипертензия в сосудах малого круга может быть транзиторной (временной), стабильной и терминальной. Она приводит к развитию недостаточности кровообращения и формированию «легочного сердца». А это, в свою очередь, сопровождается следующими признаками:
- Усилением одышки.
- Отеками на нижних конечностях.
- Учащением сердцебиения.
- Набуханием шейных вен.
- Расширением границ сердца вправо.
- Увеличением печени.
В доклиническую стадию признаки перегрузки правого желудочка выявляются лишь при инструментальных исследованиях. При компенсации нарушений возникает гипертрофия соответствующих отделов сердца, но недостаточности кровообращения еще нет. А в дальнейшем, когда происходит декомпенсация, страдает сердечная функция, что и проявляется описанной картиной.
Бронхиальная астма имеет ряд клинических, функциональных и морфологических симптомов, которые объединяются в синдромы. Это помогает в постановке диагноза и планировании дальнейшей лечебной тактики.
источник
Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно «иметь под рукой» клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.
Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.
Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.
Убеждать, что кто хорошо диагностирует, . понимаем, не надо.
Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.
Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.
Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.
Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови 100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.
Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.
Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.
Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.
Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.
По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III – 76-110, и IV – более 110 мм рт. ст.
Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.
В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.
Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в точке проекции трикуспидального клапана, смещение правой границы сердца вправо, раздвоение второго тона над легочной артерией, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, акцент второго тона над легочной артерией. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение венозного давления, набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.
Выделяют 3 стадии хронического легочного сердца:
1 (доклиническая) – транзиторная легочная гипертензия с признаками перегрузки правого желудочка, выявляемыми только при инструментальном исследовании,
2 (компенсации) – стойкая легочная гипертензия с признаками гипертрофии правого желудочка при отсутствии симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу,
3 (декомпенсации) – стойкая легочная гипертензия и гипертрофии/дилатации правого желудочка на фоне развернутой клиники сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
Дыхательная недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточным обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.
Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Дыхательная недостаточность, связанная с патологией воздухоносных путей, делится условно на паренхиматозную (нарушение транспорта кислорода от альвеол к тканям организма) и вентиляционную (нарушение механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких).
Клинические признаки дыхательной недостаточности: нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция, гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая). А еще цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение, др.
Различают 3 функциональных класса хронической дыхательной недостаточности:
1- одышка возникает во время обычной физической нагрузки (зависит от физического развития),
2- одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки,
3- одышка беспокоит в состоянии покоя.
Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца c неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.
Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность.
Основными механизмами являются гемодинамическая перегрузка желудочков (объемом, сопротивлением, обширным поражением), нарушение наполнения желудочков, компенсаторные механизмы (гипертрофия, повышение периферического сосудистого тонуса, увеличение объема циркулирующего крови), снижение сердечного выброса. Важное значение принадлежит нарушению нейрогуморальных механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, угнетение калликреин-кининово-простагладиновой система, повышение синтеза эндотелинов, натрийуретических пептидов, вазопрессина, цитокинов) и иммунной системы, истощению компенсаторных механизмов. Развивается ремоделирование сердца с прогрессированием нарушений.
При БА и ХОЗЛ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, клиническими признаками которой являются: гепатомегалия, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, расширение границ относительной сердечной тупости, венозная гипертензия, признаки легочной гипертензии.
Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на функциональные классы и стадии.
Функциональные классы (критерии Нью-Йоркской Ассоциации сердца – NYHA):
I – нет ограничения физической активности,
II – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),
III – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),
IV – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).
Клинические стадии (классификация Н. Д. Стражеско-В. Х. Василенко):
I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет,
IIА – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики,
IIБ – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики,
III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Термины БА и ХОЗЛ – только локализация основных нарушений при этих патологических состояниях. Изменения происходят на всех уровнях человеческого организма, и структурных, и функциональных. До самых высоких, которые психическими называются. В полной точности с Д. Плетневым: «Болезнь начинается с того момента, когда наступает нарушение психического «Я». Что означает – «Основными синдромами . » не ограничиваться.
Первое. Каждый из описанных синдромов большим числом симптомов образован. Есть симптом, нет симптома, . Но если большинство симптомов есть, синдром есть обязательно. Это о том, что синдромам в болезни свойственно изменятся. И разным фазам ее, разной тяжести ее своя модальность синдрома, если хотите. Получается, мало синдром идентифицировать, надо его еще, обязательно, «раскрасить».
Второе. Многие синдромы содержат одинаковые симптомы. Так и должно быть. Природа скупа не только в здоровье, но и болезни. Когда в болезни те же механизмы, что и в здоровье. И когда одни и те же симптомы в составе разных синдромов.
Задача врача, увидеть болезнь, в нашем случае БА и ХОЗЛ, во всех красках. Чтобы как можно лучше понять. Или, если больше нравится, чтобы как можно более точный, в смысле соответствия реальному явлению и полноты отражения, диагноз поставить.
Гиппократ говорил, «кто хорошо диагностирует, …». Диагностика без идентификации синдромов никак.
|
Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?
Да — 184 [75%]
Нет — 60 [24%]
Всего голосов: 245
источник
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.
Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.
По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Не смотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.
Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.
Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.
Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.
Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.
Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.
Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.
Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.
Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.
Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).
Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.
Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.
Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.
Для понимания природы гиперреактивности при бронхиальной астме крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.
В зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы выделяют
4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.
I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.
II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.
III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.
IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.
Клинические проявления бронхиальной астмы.
При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.
Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.
Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:
— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,
— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,
— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,
— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).
Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.
В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.
Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.
Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.
Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.
Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.
Лечение бронхиальной астмы.
Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:
Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.
Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).
Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;
кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;
недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;
кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.
Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления.
Будесонид (бупранал, транстек, эднок),
беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),
флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме.
Зафирлукаст 20 мг×2р, per os;
монтелукаст 10 мг×1 р, per os (на ночь),
Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE. [1]
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было. [27]
Адреномиметические препараты. В настоящее время при бронхиальной астме используются только селективные β2-адреномиметические средства, они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при бронхиальной астме. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость. Использование β2-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов – сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) × 3-4р; сальбутамол (сальгим) 2-4 мг × 3-4р, per os; тербуталин 2,5-5 мг (1-2 дозы) × 3-4р, ингаляционно; фенотерол 200 мкг × 1-3р, ингаляционно. β2-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, профилактически при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов – салметерол (серевент) 50 мкг (2 дозы) × 1-2р, ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) 12-24 мкг 1-2р, ингаляционно, 40 мг × 1-2р, per os; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) 8 мг × 1-2р, per os.
источник
Артрит бруцеллезный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит гонорейный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит дизентерийный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит мочекислый см. Полиартриты подагрический.
Артриты обезображивающие см. Полиартриты инфекционные не специфический.
Артрит специфический см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит туберкулезный см. гл. «Хирургические болезни».
Приступы удушья, при которых затруднен главным образом выдох. Механизм приступа заключается в повышении возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и повышенную секрецию бронхиальных желез. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к различным веществам, являющимся аллергенами для данного больного. Вдыхание их приводит к развитию приступа. Такими аллергенами могут быть различные виды пыли, цветочная пыльца, шерсть животных, те или иные химические вещества. Иногда приступы возникают от употребления в нишу рыбы, раков, яиц. земляники и др.
Больные с бронхиальной астмой склонны и к другим аллергическим проявлениям: крапивнице, экземе, вазомоторному насморку. Иногда рефлексы, приводящие к бронхоспазму, идут со стороны измененной носоглотки, например на почве полипов или искривления носовой перегородки, реже со стороны каких-либо внутренних органов (желчного пузыря и др.). Приступы бронхиальной астмы могут быть обусловлены также хроническим заболеванием бронхов и легких, например на почве туберкулеза.
Симптомы и течение. Перед возникновением приступа могут быть различные предвестники. Иногда же приступ может начинаться внезапно, чаше всего ночью. Появляется затруднение дыхания, особенно выдоха, на расстоянии слышны свистящие и жужжащие сухие хрипы. Грудная клетка вздута, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, главным образом лица. Для облегчения дыхания больной сидит опираясь руками, чтобы включились в дыхание вспомогательные дыхательные мышцы. Легкие расширяются, переполняются воздухом (эмфизема), что при перкуссии дает коробочный звук.
При аускультации отмечается обилие сухих хрипов. Может быть кашель, иногда сопровождающийся рвотой. Приступ заканчивается отделением необильной вязкой стекловидной мокроты, в которой содержатся спирали Куршмана и кристаллы Шарко — Лейдена.
В крови находят обычно большое количество эозинофилов. Течение астмы весьма разнообразно: приступы могут быть очень непродолжительными или длиться часами и днями (астматическое состояние). Они могут быть очень редкими или частыми. Частые и длительные приступы приводят к развитию стойкой эмфиземы легких и затем появлению сердечно-легочной недостаточности. Смерть во время приступа бывает очень редко.
Дифференцировать приступ бронхиальной астмы в первую очередь надо с приступами сердечной астмы (см. Астма сердечная), уремической одышкой (см. Нефрит диффузный) и с истерической одышкой, при которой наблюдается учащенное дыхание с усиленным вдохом, но без хрипов.
Лечение. Во время острого приступа рекомендуются полусидячее положение, горячие водяные или горчичные ванны к ногам и рукам. Можно с этими же целями ставить на грудную клетку круговые горчичники и банки.
При не тяжелом приступе помогает прием внутрь теофедрина или антасмана. эфедрина, эуфиллина, особенно в виде аэрозольной ингаляции. Наиболее эффективным средством является подкожное введение адреналина (0,3— 0,5—1 мл 0,1% раствора) или эфедрина (0,5—1 мл 5% раствора). Применяют иногда с успехом атропин (0.5—1 мл 0,1% раствора). Если все эти средства не снимают приступа, следует ввести внутривенно 2,4% раствор эуфиллина в количестве 10 мл (или 0,5% раствор новокаина). Вводить обязательно медленно. Не следует назначать наркотики — морфин, пантопон, промедол (описаны случаи смерти от их введения во время приступа бронхиальной астмы).
При затянувшемся приступе можно провести лечение стероидными гормонами (кортизон, преднизолон) или адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Эти же препараты, действующие десенсибилизирующим образом, назначают в виде длительных курсов, вне приступов, с целью их профилактики.
Учитывая сложность этого лечения, а также целый ряд побочных действий гормонов, рекомендуется проводить его в условиях стационара под строгим контролем врача. Вне приступов следует лечить нервную систему средствами, понижающими ее возбудимость (валерьяна, бромиды, внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина по 5—10—15—20 мл), а также надо устранять те очаги, откуда могут исходить патологические рефлексы (удаление полипов носа, лечение хронических воспалительных процессов и т. д.). Наблюдается эффект и от лечения иглоукалыванием.
Курортное лечение (Южный берег Крыма, Теберда. Кисловодск) не всегда бывает эффективным. Приступы могут исчезнуть при переезде в другую местность, необязательно курортную.
Rp. Sol. Adrcnalinl liydrochlorici 0,1% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 0,3—0,5—1 мл подкожно
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 1 ампуле подкожно
Rp. Sol. Euphyllini 2.4% 10,0 D. t. d. N. 10 in amp. steril.
S. По 1 ампуле внутривенно (медленно!) или внутримышечно, или для вдыхания в аэрозольном ингаляторе
Rp. Sol. Novocaini 0,5% 5,0 D. t. d. N. 10 in amp. S. Вводить внутривенно медленно
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 1—2 раза в день
Rp. Theophyllini 0.15 Saccnari 0.2 M. f. pulv. D. t. d. N. 12 S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae ex 10.0—200,0
DS. По I столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Natrii bromati 1% (2%) 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник