Меню Рубрики

Синдромы при профессиональной бронхиальной астме

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

  • Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
  • Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
  • Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
  • Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
  • Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
  • Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
  • Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
  • Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
  • Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
  • Каучук: производство резины
  • Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
  • Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

  • Одышка обструктивная
  • Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
  • Напряжение вспомогательных мышц
  • Тахикардия
  • Бледность или синюшность кожных покровов
  • Дыхание со свистом
  • Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
  • Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

  • Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
  • Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
  • Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
  • Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

  • Данные санитарно-гигиенических условий труда
  • Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
  • Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
  • Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
  • Иммуноферментные тест-системы
  • Мониторинг скорости и объема выдоха
  • Общие биохимические обследования
  • Рентгенография грудной полости
  • Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
  • Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

  • Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
  • Наличие астматических предвестников
  • Связь между симптомами и местом работы
  • Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
  • Обнаружение признаков обструкции
  • Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

  • Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
  • Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
  • Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
  • Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
  • Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

Читайте также:  Кашель перетек в астму

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

  1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
  2. персистирующим :
  • легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
  • средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
  • тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Читайте также:  Неотложная врачебная помощь при бронхиальной астме

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола. Этиология. Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых,. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков. Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).

Патогенез: выделяют следу­ющие типы ПБA:

1. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью.При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: — иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); — иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2.Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами.Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно как в виде синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется:

— на интермиттирующую (cимптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2­агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60–80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %);

тяжелую персистирующую(симптомы ежедневно, частые обострения, ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF £ 60 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %).

Клиника:Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения. Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения.Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Диагностика: Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, лабораторных, инструментальных и функциональных исследований — от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно­резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога­иммунолога. Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления — комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов являетсяпровокационная ингаляционная пробас минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам [3, 4, 8]:— через небулайзер, если вещество растворимо и иммунологические механизмы запускаются при участии IgE. Раствор антигена ингалируется в виде аэрозоля в возрастающих концентрациях. Через 10 мин после каждой ингаляции проводят форсированную спирометрию. Результат считается положительным, если FEV1 снижается не менее чем на 20 %. Если результат отрицательный, пациенту дают проингалировать максимальную концентрацию. Важно мониторировать FEV1 каждый час в течение 24 ч после ингаляции для выявления отсроченной реакции; — в провокационной камере, если вещество нерастворимо. В этом случае пациент подвергается воздействию нераздражающих концентраций предполагаемого этиологического фактора. Если возможно, следует измерить концентрацию этого вещества. Длительность воздействия варьирует в зависимости от вещества и характеристик пациента. Результаты считаются положительными при снижении FEV1 более чем на 20 %. Если тест отрицательный, воздействие повторяют в течение более длительного времени или с более высокими концентрациями вещества. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять сыворотке уровень общего IgE и аллерген­специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT). При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз и отсутствие в сыворотке аллерген­специ­фических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые) Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СD45+­лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ­4, ИЛ­8 в сыворотке крови [19]. При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз. Также при обследовании больных ПБА могут быть использованы фибробронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, компьютерная томография легких и магнитно­резонансная томография (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких как причины бронхообструктивного синдрома). Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно­гигиеническую характеристику условий труда. Лечение: В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ГКС), существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, 2011) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента [2, 5, 20, 21]. Первая ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы £ 2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период — жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные ГКС, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2­й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на ступень 3 и так далее). И наоборот, если в течение 3 месяцев сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже

Читайте также:  Санатории для лечения бронхиальной астмы в абхазии

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это ингаляционные b2­агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.ВТЭ.При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на медико­социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований — группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно­курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии — обеспечение кислородным концентратором), нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

66. Пылевые заболевания легких, классификация. Виды производственных пылей. Профессиональный бронхит, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз и подходы к лечению бронхообструктивного синдрома.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния. Силикатозами называют пневмокониозы, вызванные воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина – каолиноз, талька – талькоз, асбеста – асбестоз и т.д.). Антракоз возникает под воздействием угольной, сидероз – железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.д. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами “силикотуберкулез”, “антракотуберкулез” и др.

Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют хроническим пылевым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, от вдыхания тех же видов пыли, однако чаще встречается у рабочих, имеющих контакт с органической пылью.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и т.д. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и т.д.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и т.д. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, марганокониоз и т.д.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли разделяются на две подгруппы:

1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и т.д.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (до 5–10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и т.д.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, возникающие при вдыхании различных видов органической пыли, и в клинической картине которых наблюдается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы. Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например: багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая ее классификация:

I) Органическая пыль: а) растительная пыль (древесная, хлопковая и др.); б) животная (шерстяная, костяная и др.); в) искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.). II) Неорганическая пыль: а) минеральная (кварцевая, силикатная и др.); б) металлическая (железная, алюминиевая и др.). III) Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Хронический пылевой бронхит — одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматическими условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.

Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода — исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).

Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.

Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.

При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как «латентный» бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.

Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:

длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности;

первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией;

часто и рано присоединяющийся астматический синдром;

ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких;

сравнительно малая выраженность воспалительных явлений;

определенные особенности эндоскопической картины.

Клиника: Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля — сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспалительным процессом бонхолегочного аппарата. При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связанные с развитием эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характеризуется изменением дыхания, а также появлением сухих и реже влажных хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслушиваются над всеми легочными полями.В зависимости от тяжести течения различают бронхит легко выраженный, средней степени тяжести и тяжелый или осложненный бронхит.

Легко выраженный бронхит.Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные.Функция дыхания сохранена (может быть незначительное снижение ОФВ).

Бронхит средней степени тяжести.Длительный приступообразный кашель, почти всегда с отхождением мокроты. Одышка развивается в процессе привычной трудовой деятельности. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы, изредка влажные — в нижних отделах легких. Может быть выделен преобладающий синдром: инфекционно-воспалительный, астматический, эмфизема легких. Обострения до 3-4 раза в год, более длительные. В период обострения выражены признаки неспецифической интоксикации.Функция дыхания изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени, отмечается Нерезко выраженная гипоксемия.Рентгенологические исследования: Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктатические изменения. Эмфизема легких (начальная или умеренная степень). В ряде случаев наблюдаются признаки легочного сердца.

Тяжелая степень бронхита. Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Как правило, выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического, инфекционно-воспалительного, диффузной обструктивной эмфиземы легкого. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы неспецифической интоксикации.Функция дыхания значительно изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени. Преимущественно расстройства вентиляции легких. Гипоксемия (О2 — 85-89 %).По данным рентгенологического метода исследования выявляются изменения легочного рисунка. Формируются более выраженный бронхиальный пневмосклероз, иногда с развитием бронхоэктазов. В период обострения явления перифокальной пневмонической инфильтрации. Выраженная эмфизема легких.Осложнения: легочное сердце (фаза субкомпенсации или декомпенсации) Лечение хронического пылевого бронхита предусматривает прежде всего прекращение контакта с пылью и исключение воздействия других этиологических факторов (курение). Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление брон­хиальной проходимости воздействия­ми на различные компоненты брон­хиальной обструкции (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гипер­продукция вязкого секрета) Лекарственные препараты, воздей­ствующие на спазм бронхиальной му­скулатуры, в зависимости от механиз­ма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: сим- патомиметические средства, стимули­рующие адренергические рецепторы прямого и непрямого действия (пря­мого: адреналин, новодрин, эуспи- ран — относятся к стимуляторам а- и p-адренергических рецепторов; веп- толин, беротек, сальбутамол — седа- тивные стимуляторы р2-адренергических рецепторов. Они не дают не­которых побочных эффектов, харак­терных для симпатомиметиков; не­прямого — эфедрин); производные метилксантинов — эуфиллин, теофил- лин; холинолитики — атропин, атро- вент. С целью изменения реологи­ческих свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты исполь­зуются отхаркивающие и муколити- ческие препараты, наиболее эффек­тивными из последних являются аце- тилцистеин и его производные (би- сольвон, бромгексин). Присоединение инфекции требует назначения анти­бактериальных препаратов. При этом наиболее эффективными являются тетрациклин, полусинтетические пе- нициллины, сульфаниламидные пре­параты пролонгированного действия (сульфален, бисептол и др.). Важное значение при наличии признаков ле­гочной недостаточности имеет дози­рованная оксигенотерапия. Такое грозное осложнение, как хроническое легочное сердце, требует применения сердечных гликозидов, мочегонных: антагонистов альдостерона (верошпи- рон) и салуретиков (гипотиазид, фу- росемид, триампур и т. д.). Важнук роль в комплексной терапии хрони­ческого пылевого бронхита играют физиотерапевтические процедуры, за­нятия дыхательной гимнастикой.

67. Профессиональные заболевания от воздействия физических факторов. Нейросенсорная тугоухость. Хронические воздействия электромагнитных излучений, особенности воздействия лазерного излучения. Радиоволновая болезнь. Этиопатогенез, основные клинические синдромы, принципы терапии и ВТЭ.

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ. Патогенез. Вследствие хронической микротравматизации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м). III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроциркуляторной дистонии. При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В1, В6, В12, А, Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; хопинолитики (атропин, платифиллин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала. Назначают эндоауральный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, прозерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты стотоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.). При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени улиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство. Профилактика. Применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов.

К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения). Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефальные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли,рвоты. При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения глаз лазерным излучением не имеют специфических черт. Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных ферментов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся к хроническим. Ведущее место в клинической картине заболевания занимают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа) и гипоталамическийБольные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертензивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроэ). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнцефальный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит, при воздействии электромагнитных полей СВЧ — катаракта.Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная СОЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании больного.Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. При снижении трудоспособности — рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЗК. Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *