Сколько длится время приступа астмы

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья, протекающий нередко с затрудненным выдохом.

В развитии приступа следует различать три периода.

Первый из них период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней перед приступом.

Второй период заключается в развитии симптомов, из которых складывается приступ бронхиальной астмы. Этот период по времени может заканчиваться в течение нескольких минут или длиться месяцами.

Третий период — период обратного развития приступа — может быть различной длительности. У больных в начальной стадии заболевания приступ может закончиться в несколько минут и, наоборот, у больных, длительно болеющих, при наличии инфекционного очага в легких период обратного развития приступа может быть длительным. У этих больных приступ довольно часто переходит в астматическое состояние.

Деление приступа бронхиальной астмы на отдельные периоды, однако, в значительной мере является условным. Развитие приступа происходит в зависимости от целого ряда различных факторов, действие которых не всегда может быть учтено. В некоторых случаях приступ может развиваться очень бурно, что ведет к исчезновению предвестников. При медленном и постепенном развитии приступа отдельные симптомы растягиваются во времени, что дает возможность наблюдать очередность их наступления.

В преобладающем большинстве случаев приступы бронхиальной астмы возникают внезапно, без предвестников. Реже приступам предшествуют предвестники, появляющиеся за несколько часов, а иногда и дней.

Судя по литературным данным, довольно часто в качестве предвестников приступа наблюдаются: гиперсекреция слизистой полости носа, чиханье (Н. Ф. Голубов, 1915; М. Я. Арьев, 1926), вазомоторные расстройства (Бриссо, 1899), хрипы в трахее, кашель, раздражительность, головные боли, запоры, явления диспепсии ( Роу, 1937; Брей, 1937), зуд кожи (Роу, 1937; Клевиц, 1929).

Мы наблюдали в период предвестников приступа различные по характеру и интенсивности нарушения со стороны верхних дыхательных путей: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, часто протекавшие с обильным отделением жидкого водянистого секрета, часто чиханье, иногда сухость в носовой полости, появление особого рода ощущения в виде «легкого и свободного дыхания», а также общее возбуждение, резкую бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, кожный зуд в верхней части грудной клетки и шеи, в области спины от VII шейного до IV—V грудных позвонков. В крови — уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов.

В большинстве случаев все эти симптомы-предвестники указывают на начало проявления аллергической реакции организма и, в частности, в верхних дыхательных путях.

С нашей точки зрения, изучение предвестников имеет большое практическое значение для профилактики приступа. Зная их, можно активно вмешиваться в течение приступа: изменять режим, условия быта больного, назначать профилактически различные лекарственные вещества. Тем самым можно предотвратить возникновение приступа астмы.

Одышка является началом второго этапа приступа бронхиальной астмы. Она чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Одышка и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким, выдох, как правило, медленный, судорожный, втрое-вчетверо длительнее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить одышку, больной выбирает для себя такое положение, при котором ощущение недостатка воздуха меньше беспокоит его. Чаще больные выбирают сидячее положение с наклоном туловища вперед и садятся, опираясь локтями на спинку стула или собственные колени, реже принимают коленнолоктевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства.

Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и мышцы брюшной стенки. Все эти группы мышц обычно напряжены. Больной с трудом отвечает на вопросы. Довольно часто во время приступа удушья отделяется большое количество секрета из носовых полостей и легких. Наблюдается субфебрильная температура.

При объективном исследовании: пульс слабого наполнения, от 100 до 140 ударов в минуту. При выслушивании сердца тоны приглушены. У молодых субъектов или у недавно заболевших больных определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. Дыхание чаще замедлено, от 10 до 14 в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, пауза между вдохом и выдохом не выражена. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены до предела, подвижность легочных краев почти полностью отсутствует. Абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах, относительная определяется с трудом. При выслушивании над обоими легкими на фоне ослабленного жесткого дыхания во время вдоха и, главным образом, во время выдоха определяется множество сухих свистящих хрипов различных оттенков. При длительно протекающих приступах удушья перкуторные и аускультативные данные со стороны легких изменяются в зависимости от преобладания экссудативных или спастических явлений и имеющихся в легких морфологических изменений. При длительно протекающих приступах удушья можно наблюдать признаки недостаточности правого сердца.

При пальпации органов брюшной полости обнаруживается увеличение печени и ее болезненность. Край печени определяется на 2—10 см ниже реберной дуги справа по срединноключичной линии. Довольно часто наблюдается метеоризм.

Максимальное артериальное давление у большинства больных ниже нормального на 20—40 мм, в среднем оно снижается на 22 мм рт. ст. Минимальное артериальное давление, как правило, выше нормы на 10—12 мм рт. ст., в среднем — на 14 мм рт. ст. Пульсовое давление уменьшено на 10—35 мм рт. ст. в среднем — на 28 мм рт. ст. На электрокардиограмме во время приступа отчетливо повышается зубец 7 во всех отведениях, и часто наблюдается повышение зубцов РII и РIII. У некоторых больных имеет место депрессия линии ST в I отведении, что можно объяснить аноксемией сердечной мышцы, наступающей в связи с нарушением функции дыхания.

Отмечается наклонность к лейкопении, эозинофилия, лимфоцитоз.

Во время приступа бронхиальной астмы определяются изменения слизистой бронхов: она отечна и покрыта высыпаниями, похожими на крапивницу.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широки. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней легкого. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца в некоторых случаях — выбухает дуга легочной артерии.

Бронхография легких, проведенная во время приступа удушья, выявляет спазм бронхов. Рентгенологическая картина бронхов напоминает зимнее дерево без листьев. Просветы бронхов заполнены контрастным веществом и слизью. При введении больному 1 мг 0,1%-ного адреналина бронхоспазм может быть снят, одновременно изменяется рентгенологическая картина — контрастное вещество распределяется по периферии легких, что соответствует состоянию, бывшему у больного во время ремиссии, до приступа бронхиальной астмы. При рентгенографическом исследовании во время приступа обнаруживаются также застойные явления в малом кругу кровообращения.

Приступ бронхиальной астмы может длиться от нескольких минут до нескольких дней, а иногда и месяцев, когда острый приступ переходит в астматическое состояние.

Третий период—период обратного развития приступа, разрешающий. Он может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, но может затянуться на длительное время. В этом же периоде могут быть и осложнения: обострение хронических заболеваний легких и другие заболевания. Смерть во время астматического состояния или приступа бронхиальной астмы наступает в этот же период. Она вызывается асфиксией и нарастающей слабостью сердца и может быть внезапной.

Механизм приступа бронхиальной астмы до настоящего времени еще не вполне выяснен. Изучение его началось во второй половине XVII столетия Уилисом (Англия), который описал спазм бронхов и эмфизему легких, положив тем самым начало изучению механизма приступа бронхиальной астмы.

В 1882 г. Рейсейсен (Reisseisen) открыл наличие мышечных волокон в стенках мелких бронхов, тем самым подтвердив возможность бронхоспазма.

Лаэннек в 1825 г. (Laennec) проверил это открытие и высказал два основных положения, объясняющих механизм приступа. Первое: «Весьма возможен тонический спазм бронхов на основании того, что все мышцы способны подвергаться тоническому спазму» и второе: «Нельзя не признать, что катар, поражение органическое, находится в прямой зависимости от нервного процесса».

В 1838 г. Г. Сокольский писал о механизме приступа бронхиальной астмы следующее: «. Ибо сама нервная система участвует в произведении удушья, то механизм сего припадка остается неразгаданным. Нет сомнения, что припадок сей-зависит от судорожного сжатия тех фибр, кои находятся под слизистого дыхательною оболочкою. »
В 1864 г. Винтрих (Wintrich) считал, что механизм приступа заключается в тонической судороге диафрагмы, к которой присоединяется иногда тоническая судорога наружных дыхательных мышц и даже голосовой щели.

Основываясь на трудах Рейсейсена и Лаэннека, А. Родосский в 1863 г. объяснял механизм приступа бронхиальной астмы так: «Сокращением мышечных волокон бронхий только и можно объяснить быстроту, с которой происходит спазм бронха, до опасности задушения». Он считал, что «судорожное сокращение мышечных волокон бронхий может происходить:- 1) или от патологического состояния нервов, блуждающих в периферии, т. е. в самом легком, материального или такого, которого мы открыть не можем; или 2) оно может происходить, по закону эксцентрическому, вследствие раздражения блуждающего нерва на его протяжении и в самом мозгу; или 3) оно может быть вызвано путем рефлекса, вследствие раздражения отдаленных сплетений сочувственного нерва, или чувствительных нитей бродящего нерва, например при глистах в кишечном канале».

В 1878 г. Вебером было описано внезапно наступающее, под влиянием сосудодвигательных нервов, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и обусловленное этим набухание ее с сопутствующим сужением просвета бронхов.

В 1886—1887 гг. С. П. Боткин, описывая приступ бронхиальной астмы, говорил о временном сужении дыхательных трубок, затрудняющем газообмен. В механизме приступа бронхиальной астмы, по его мнению, принимают участие «мышечные цирку-ляторные волокна, которые во время припадка спазматически сокращаются как при вдохе, так и при выдохе». «Такое сужение бронхиальных трубок есть квалитативно ненормальная функция одной из выдыхательных мышц циркулярной мускулатуры бронхов и т. д.».

По мнению Н. Ф. Голубова, механизм приступа заключается в тоническом спазме бронхиальной мускулатуры, вазомоторном набухании слизистой оболочки бронхов и развитии специфической экссудации на слизистой оболочке бронхов. Все эти явления разыгрываются в результате раздражения блуждающего нерва, которое автор определяет как вазомоторный и секреторный невроз. Высказанные 40 лет назад Н. Ф. Голубовым соображения не потеряли своего значения и в настоящее время.

По В. И. Скворцову (1937), приступы являются следствием возбуждения блуждающего нерва, вызывающего феномен сужения бронхов, расширение сосудов бронхов. Вторично, вследствие возникающей асфиксии, возбуждается дыхательный центр, повышение тонуса которого объясняет экспираторный характер одышки.

По предположению С. И. Богорада (1929), главную роль в механизме приступов бронхиальной астмы играет понижение возбудимости дыхательного центра.

При бронхоскопии во время приступа Андреас (Andrews, 1939) обнаружил бронхостеноз, а Прикман и Морш (Prickman, Moersch, 1940)—следы инфекции на слизистой бронхов.

М. Я. Арьев (1952) указывает, что «анализ данных клиники в свете павловской теории медицины приводит нас к кортикальной теории патогенеза приступа бронхиальной астмы, что открывает новые пути к разрешению вопросов клиники, профилактики и лечения этого заболевания».

Е. И. Лихтенштейн (1953) пишет о кортико-висцеральном генезе бронхиальной астмы и о разнообразии причин, которые могут при известном сочетании привести к развитию повторных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса.
Экспериментально приступы бронхиальной астмы удалось получить Мориаку (Mauriac, 1934) при подкожном введении 0,02—0,04 г ацетил-бета-метилхолина.

Мисава (Misawa) вызывал приступы бронхиальной астмы у больных подкожным введением 0,5—0,7 мг гистамина или экстракта шпината.

В эксперименте на животных Е. И. Лихтенштейну (1954) и другим исследователям получить приступы бронхиальной астмы не удалось.

Резюмируя изложенные выше представления различных исследователей о механизме приступа бронхиальной астмы, следует сказать, что в основном были отмечены симптомы, связанные с нарушениями функции центральной и вегетативной нервной системы.

Вследствие этого возникает нарушение со стороны дыхательного аппарата, спазм гладкой мускулатуры бронхов, нарушение секреторной функции слизистых желез бронхов в виде гиперсекреции их, изменение функции кровеносных сосудов бронхов и бронхиол и нарушение функции диафрагмы.

С наибольшей четкостью объяснение механизма приступа бронхиальной астмы дано в работах А. Родосского, С. П. Боткина, Н. Ф. Голубова, М. Я. Арьева и др. Тем не менее полностью согласиться с представлениями этих исследователей мы не можем.

Для того, чтобы представить, каков механизм приступа бронхиальной астмы, следует вспомнить, при каких условиях возникает первый в жизни больного приступ бронхиальной астмы.

Как выше уже указывалось, первый приступ бронхиальной астмы возникает в сенсибилизированном организме, под влиянием различных разрешающих факторов. Чаще всего в такой роли выступает инфекция дыхательных путей — обострение хронического бронхита, обострение хронической пневмонии, пневмонии различной этиологии, т. д.

Первый и повторные приступы бронхиальной астмы возникают тогда, когда формируется патологический рефлекс с интерорецепторов слизистой дыхательных путей и бронхов, замыкающийся на легких с точкой приложения в мышцах, слизистых железах бронхов и сосудах легких. Такое представление у нас сложилось на основании проведенных нами и нашими сотрудниками специальных исследований.

В нашей клинике изучалось состояние высших отделов центральной нервной системы у больных бронхиальной астмой до приступа (в период предвестников), во время приступа и непосредственно после приступа бронхиальной астмы (М. П. Березина, П. К. Булатов и В. К. Васильева, 1956; М. П. Березина, П. К. Булатов, В. К. Васильева, М. В. Еременко, Т. С. Киселева и Е. М. Сосунцова, 1956, и др.).

В период предвестников приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955), пользуясь методом изучения сосудистых условных рефлексов, определяла функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. В этот период автором было отмечено сначала уменьшение величины, а потом торможение вначале условных, а затем и безусловных рефлексов.

М. П. Березина и др. (1956) наблюдали у больных бронхиальной астмой развитие предвестников, а затем и приступа бронхиальной астмы под влиянием индифферентных раздражителей.

При электроэнцефалографических исследованиях в период предвестников приступа бронхиальной астмы наблюдается неустойчивость как в отношении амплитуды электрических колебаний, так и в отношении частоты доминирующих ритмов. Изменяется также интенсивность реакций биопотенциалов мозга на раздражение, например депрессия, вызываемая раздражением света, то ясно выражена, то ослабляется, то исчезает.

При исследовании в период предвестников приступа бронхиальной астмы хронаксии мышц-антагонистов соотношения цифровых показателей хронаксии извращаются. Хронаксия мышц-сгибателей становится короче хронаксии мышц-разгибателей, причем извращение хронаксии мышц-антагонистов происходит на фоне ускоренных хронаксий (Е. А. Акодус, 1959).

При исследовании биоэлектрических реакций кожи путем определения кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов в момент предвестников приступа бронхиальной астмы было установлено их увеличение в несколько раз против нормы и значительное превышение показателей кожного сопротивления у тех же больных в период ремиссии (М. П. Березина и В. К. Васильева, 1953).

Л. М. Лепехина (1953) обследовала больных во время ночного сна в период предвестников приступа бронхиальной астмы. В этот период нормальный ход кривой показателей кожно-гальванического потенциала нарушался, возникали резкие колебания этих показателей, вслед за чем больной пробуждался в состоянии приступа бронхиальной астмы.

Кожно-сосудистые реакции определялись Л. Ф. Неволиной (1958, 1959) путем измерения кожной температуры термо-электрическим методом. В период предвестников приступа бронхиальной астмы спокойный температурный фон сменялся неустойчивой волнообразной температурной кривой, имеющей наклонность к повышению, что свидетельствовало о расширений кожных сосудов. Аналогичные данные были получены при исследовании потоотделения, терморегуляционных рефлексов и других показателей функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, о которых более подробно сообщается ниже.

На высоте приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955) было установлено резкое преобладание в коре головного мозга тормозных процессов, о чем свидетельствовало уменьшение величины или полное торможение как условных, так и безусловных сосудистых рефлексов. При этом была установлена определенная зависимость между тяжестью приступа и состоянием процессов торможения: чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более заторможены сосудистые рефлексы.

На высоте развития приступа бронхиальной астмы при электроэнцефалографическом исследовании установлено, что альфа-ритмы уменьшаются по амплитуде и затем исчезают. Медленные ритмы в ряде отведений становятся доминирующими. Наряду с замедленными ритмами, характерно появление быстрых асинхронных волн различной амплитуды, что придает графической записи характер бахромчатости. Быстрые ритмы регистрируются преимущественно в лобных и височно-теменных областях и являются асинхронными.

На высоте приступа бронхиальной астмы иногда хронаксия мышц начинает удлиняться. При этом, однако, особенно резко возрастает хронаксия мышц-сгибателей, в результате чего извращенное отношение хронаксии мышц продолжает сохраняться.

Хаотические, скачкообразные изменения биоэлектрических реакций кожи по показателям кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов наблюдались во время приступа бронхиальной астмы. В этот же период наблюдались парадоксальные отношения к силе раздражения.

Кожно-сосудистые реакции в этот период определялись термоэлектрическим методом. На высоте приступа бронхиальной астмы температурная кривая устанавливалась на высоком уровне в виде волнообразного плато. В это время приложенные к коже термические раздражители не вызывали сосудистых реакций.

Третий период приступа — разрешающий — характеризуется, по данным, полученным при изучении сосудистых рефлексов с помощью плетизмографической методики, сравнительно быстрым, (через 10—16 мин) возвратом к исходному, бывшему у больного до приступа, состоянию функций высших отделов центральной нервной системы. Происходит восстановление величин сначала безусловных, а затем и условных рефлексов.

При электроэнцефалографическом исследовании прекращение приступа характеризуется нормализацией биоэлектрической активности коры больших полушарий головного мозга: исчезают быстрые колебания, начинают восстанавливаться альфа-ритмы, уменьшается количество медленных колебаний. Но нормализация наступает не сразу. Продолжает оставаться депрессия альфа-ритмов в виде снижения амплитуды: альфа-ритм восстанавливается сначала в более медленном темпе (6—8 вместо нормальных 8—12 колебаний).

По данным исследования хронаксии мышц-антагонистов, после приступа, бронхиальной астмы извращенное соотношение хронаксии мышц-антагонистов сменяется сначала уравнением соответствующих показателей хронаксий, а затем их нормализацией.

Показатели биоэлектрических реакций кожи — ее кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов, прежде чем достичь нормального исходного уровня, снижались у всех больных ниже нормального уровня. При этом в ответ на различную силу раздражения наблюдалась уравнительная реакция — уравнительная стадия на пониженном уровне реактивности.

Сходные изменения претерпевали показатели кожно-сосудистых реакций. По окончании приступа в довольно короткий срок кожная температура на некоторое время падает ниже исходного уровня, а затем постепенно восстанавливается до исходных цифр, бывших у больного до приступа бронхиальной астмы. Показатели потоотделения, терморегуляционных рефлексов, капилляроскопии и другие показатели изменяются в таком же направлении.

Изучая причины приступов бронхиальной астмы, можно видеть, что чаще всего они вызываются при раздражении именно интерорецепторов слизистой дыхательных путей — носа, глотки, трахеи, бронхов. Однако приступы могут возникать и при раздражении других интерорецептивных рефлексогенных зон организма, а также под влиянием воздействия некоторых гуморальных раздражителей. Приступы бронхиальной астмы могут также возникать условнорефлекторно, в случае, если у больного ранее сформировался патологический условный рефлекс. Так, нам удалось вызвать приступ бронхиальной астмы во время гипноза словами «приступ начался» или, например, словом «Ялта». В бодрствующем состоянии приступы могут возникать под влиянием таких условнорефлекторных раздражителей, как, например, обстановка комнаты и мн. др. индифферентных раздражителей, совпадавших неоднократно с приступами бронхиальной астмы.

Было также подтверждено, что приступы бронхиальной астмы можно купировать, устранив причину, вызывающую их. Так, если приступ возникал после действия какого-либо установленного раздражителя на интерорецепторы дыхательных путей, его можно было купировать, проводя анестезию слизистой носа, глотки, трахеи, бронхов растворами кокаина, новокаина, атропина и других веществ, вводимых в полость носа, трахеи, бронхов.

Приступ бронхиальной астмы можно купировать, прерывая дугу патологического рефлекса в любом звене, например, с помощью шейной вагосимпатической двусторонней блокады по А. В. Вишневскому (П. К. Булатов, 1951) или путем введения лекарственных веществ, избирательно блокирующих передачу импульсов в синапсах, например, с помощью пентафена (Е. П. Успенская, 1954).

Купировать приступы можно также путем создания в центральной нервной системе конкурирующей доминанты, например при введении необензинола. Это же явление имеет место и в случае возникновения отрицательных или положительных эмоций.

В состоянии гипноза с помощью слова — условного раздражителя можно вызвать у больного бронхиальной астмой приступ, а также купировать его. Приступ, вызванный словесным раздражителем в состоянии гипноза, также можно купировать введением под кожу 1 мг адреналина или других лекарственных веществ, купирующих обычно приступы бронхиальной астмы.

Нами установлено, что приступ бронхиальной астмы можно вызвать в состоянии гипноза словесным раздражителем только в том случае, если у больного имеется прочная патологическая условнорефлекторная связь, вызывающая приступ бронхиальной астмы. У больных другими заболеваниями или у здоровых людей, не имеющих соответствующей условнорефлекторной дуги и доминанты бронхиальной астмы, приступ бронхиальной астмы вызвать невозможно ни в бодрствующем состоянии, ни в состоянии гипноза (П. К. Булатов и П. И. Буль, 1953).

Приступы, появляющиеся в ночное время, рефлекторно можно было предупредить путем приема больными в терапевтических дозах таких препаратов, как аспирин или пирамидон с эфедрином.

Изложенное выше позволяет нам утверждать, что у больных бронхиальной астмой складывается стереотип приступа бронхиальной астмы. Действие лекарственных веществ, купирующих приступы, всегда должно быть направлено на периферическую или центральную нервную систему или на одно из звеньев сложившейся патологической рефлекторной дуги.

Таким образом, приступ бронхиальной астмы можно рассматривать как реакцию организма, возникающую вследствие нарушения деятельности тех или иных отделов центральной нервной системы.

Мы полагаем, что в начале заболевания бронхиальной астмой инфекционное поражение дыхательных путей обусловливает раздражение рецепторов слизистой бронхов, трахеи, носа, что создает предпосылки к возникновению центростремительных импульсов, которые поступают в ядра блуждающих нервов, зрительного бугра и в кору полушарий мозга, создавая там очаги доминантной констелляции возбужденных центров. Возникая таким образом, патологическая доминанта бронхиальной астмы поддерживает повышенный тонус бронхиальной мускулатуры и приводит к последующей ее гипертрофии, а также усиливает секреторную функцию желез слизистой оболочки бронхов, что ведет к нарушению респираторной функции легких с дальнейшим развитием везикулярной эмфиземы.

Доминанта бронхиальной астмы может некоторое время не проявляться, а затем, под влиянием самых различных экзогенных и эндогенных причин, по законам доминанты, проявляется вновь.

Это свойство доминанты дает возможность объяснить механизм возникновения приступов бронхиальной астмы после длительного периода кажущегося выздоровления.

источник

Бронхиальная астма проявляется в виде приступов, при которых может наступить удушье из-за того, что гладкие мышцы страдают от сильного спазма, слизистая оболочка сильно отекает, бронхиальные железы выделяют большое количество секреции. Выделяют два вида бронхиальной астмы – атоническую, инфекционно-аллергическую, которая характерна для воспалительного процесса в носоглотке, если воспалены легкие, бронхи. Атопическая бронхиальная астма появляется, если у больного с гиперчувствительностью к разным аллергенам.

Часто он возникает в ночное время суток, может длиться недолго или часами, если заболевание запущено, беспокоит несколько дней подряд.

Можно выделить три основные фазы при приступе бронхиальной астмы:

1. Предвестник, он может по-разному появляться. Даже за несколько дней. При этом сильно жжет в горле, затем зудит кожа, в горле как будто что-то царапает, после человек начинается часто чихать, у него закладывает нос, кашель в виде приступов.

2. Разгар, больного мучает сухой кашель, одышка. Вдох длится недолгое время, выдыхать очень тяжело, человек делает это судорожно и медленно. Выдох больше за вдох. После того как больной выдыхает можно услышать громкий свистящий хрип. Для облегчения своего состояния, больной подбирает для себя удобную позу. Можно заметить, что при приступе астмы больной садится, наклоняет тело, при этом локти его остаются на спинке стула. Когда он вдыхает, в процесс может быть включена спина, плечи, стенки брюшной области. Грудная клетка приподнята, чтобы максимально можно было вдохнуть. Лицо становится бледным, опухает, имеет синюшный оттенок, покрывается испариной, человеку в этот момент очень страшно. Больной не может долгое время восстановить свою речь.

3. Перкуссия, в легочной области слышатся хрипы, легкие немного смещаются вниз, края легких практически не подвижны. Когда у человека ослабевает дыхание можно услышать свистящий, сухой хрип, иногда жужжащий. При этом замедляется дыхательная функция, иногда оно может учащаться. Сердечные тоны тяжело услышать. Может повышаться давление, учащается пульс. Если приступ удушья длится долгое время, это может говорить о сердечной недостаточности.

Когда приступ бронхиальной астмы проходит, хрип пропадает. Кашель начинает усугубляться, выделяется большое количество мокроты, сначала она является вязкой, скудной, после становится жидкой, ее можно легко откашлять. При обратном развитии легочная и сердечная системы не страдают. Может затрудняться дыхание, беспокоит депрессивное состояние, сонливость. В некоторых ситуациях бронхиальная астма заканчивается астматическим состоянием.

Это одно из опасных осложнений заболевания, при нем человек страдает от дыхательной недостаточности, потому что происходят обструктивные процессы в дыхательном пути, в данной ситуации нужны бронхолитические медикаментозные препараты.

Астматический статус может протекать в двух формах – метаболической, анафилактической. При второй форме заболевание прогрессирует, человек может задыхаться, симптоматика напоминает ту, что при анафилактическом шоке, чаще всего может появиться из-за вакцины, некоторых сывороток, противовоспалительных препаратов, антибиотиков.

Астматический статус чаще всего протекает в метаболической форме, характеризуется постепенностью, возникает из-за того, что заболевание резко обостряется. Появляется форма из-за вирусов, бактерий, которые становятся виновниками воспаления в дыхательных органах, если человек злоупотребляет седативными, антигистаминными препаратами, адреностимуляторами, глюкокортикостероидами. При обструкции бронхов, может сильно отекать слизистая бронхиальная оболочка, вязка мокрота не выходит. Возникает заболевание из-за спазма мышечной системы бронхов.

1. Легкий приступ можно снять перорально, для этого рекомендуют принимать эфедрин, теофедрин, фенотерол, вентолин. В данной ситуации хорошо использовать ванны для ног, ставить на спину банки, горчичники. Если лекарственные средства не помогают, их могут вводить под кожу. В данной ситуации используется кислород для увлажнения.

2. Когда приступ бронхиальной астмы протекает тяжело, нужно не спеша вести внутривенно эуфиллин, также необходим, использовать кислород.

Часто при бронхиальной астме используются глюкокортикостероиды, метилксантины. Если у человека анафилактическая форма заболевания, могут внутривенно вводить адреналин гидрохлорид, только в том случаи, если человек его нормально индивидуально переносит.

Метаболические формы заболевания лечат с помощью медикаментозных, кислородных, инфузионных методов. Могут использовать кислородно-воздушные смеси, в них содержится большое количество кислорода. С помощью инфузионного метода лечения спасают организм от обезвоживания, с помощью его можно разжижить мокроту. Сначала вводится литр глюкозы, затем за сутки нужно ввести до четырех литров.

Если человек страдает дыхательной недостаточностью, могут использовать натрий гидрокарбоната. При использовании медикаментов нужно придерживаться таких рекомендаций:

1. Отказаться от бета-адреностимулятора.

2. Придется применять глюкокортикостероиды.

3. Лучшим бронхолитическим медикаментозным средством является эуфиллин и похожие с ним лекарственные средства.

Чтобы разжижить мокроту нужно выполнять массаж области груди, как можно больше пить боржоми в теплом виде. Тяжелые приступы бронхиальной астмы можно купировать с помощью искусственной вентиляции легких. Внутривенно могут вводить преднизолон, глюкокортикостероиды.

Итак, приступы бронхиальной астмы зависят от ее формы, важно знать, что при них нужно делать, особенно, если заболевание протекает тяжело, чтобы предотвратить осложнения и спасти человека. Бронхиальная астма не опасна для жизни человека только в том случаи, если ее правильно лечить.

источник

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга — неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма — это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

1. Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
2. Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
3. Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
4. Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
5. Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
6. Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

1. Легкое течение или интермитирующая;
2. Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
3. Тяжелое течение или персистенция средней степени;
4. Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

1. Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное — это их внезапность по типу приступа;
2. Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
3. Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
4. Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
5. Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту — принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120−130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат — увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

к содержанию ↑

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

• Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
• Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
• Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
• Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
• Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
• Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат — бронхиальная астма.
• Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

к содержанию ↑

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

1. Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;
2. Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;
3. Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
4. Режим питания. Пища принимается 4−5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

источник

Приступ бронхиальной астмы – это острое ухудшение течения данного заболевания, которое сопровождают удушье, кашель и одышка. Его развитие свидетельствует о неэффективности базовой терапии. После его купирования важно своевременно обратиться к врачу-специалисту для коррекции схемы лечения.

Развивается астматический приступ по различным причинам. Основные среди них следующие:

1. Недостаточная эффективность препаратов базовой терапии.
2. Острые заболевания дыхательной системы.
3. Контакт с аллергеном.
4. Чрезмерная физическая нагрузка.
5. Серьезный стресс.

В некоторых случаях приступ бронхиальной астмы способен развиваться без видимого провоцирующего фактора.

Приступ затруднения дыхания может начаться неожиданно. Иногда у пациентов перед удушьем возникают так называемые предвестники приступа. Чаще они развиваются при аллергической бронхиальной астме:

• сильный кашель;
• частое чихание;
• слизетечение из носа;
• неприятные ощущения в горле;
• головная боль.

Приступ удушья при бронхиальной астме неаллергического происхождения будут предвещать следующие признаки:

• тревожное состояние;
• кашель;
• усталость;
• выраженная слабость;
• головокружение;
• бессонница.

Очень важно каждому пациенту с бронхиальной астмой знать о том, что такое предвестники, и как может начинаться обострение.

При наличии подобных знаний человек сможет предупредить развитие приступа БА еще до того, как он успеет начаться. Чаще всего после появления предвестников в течение 3-5 минут начинается приступ.

Клиника приступа бронхиальной астмы включает в себя несколько весьма характерных симптомов:

• удушье;
• слабость;
• одышка;
• состояние психоэмоционального возбуждения;
• кашель;
• вынужденная поза пациента.

Одышка развивается у пациента с затруднением выдоха. Откашливание при этом будет практически невозможным. В редких случаях, когда у пациента вырабатывается большое количество слизи, то это может приводить к развитию асфиксий.

На фоне гипоксии больной ощущает некоторое психоэмоциональное возбуждения, а также слабость. Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы помогает ему несколько уменьшить выраженность симптомов. Такая поза предполагает некоторый наклон туловища вперед с опорой на стол или спинку кровати. Помимо этого приступ БА может сопровождаться развитием сильного кашля и чихания. У пациента иногда повышается температура тела до субфибрильных цифр.

Приступ астмы может повторяться с разной частотой. Данный показатель является одним из основных в определении тяжести течения бронхиальной астмы.

Легкое интермиттирующее течение характеризуется возникновением приступа астмы реже 1 раза в неделю.

Если же он возникает еженедельно, но не каждый день, появляется одышка, но не удушье, то говорят о легком персистирующем течении бронхиальной астмы. При ежедневных однократных приступах врачи выставляют диагноз «Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести». В тех случаях, когда приступы бронхиальной астмы развиваются ежедневно по несколько раз, речь идет о тяжелом течении заболевания.

Достаточно серьезное значение имеет время приступа бронхиальной астмы. Появление их в ночной период считается более угрожающим, нежели днем. При легком интермиттирующем течении заболевания ночные приступы астмы не беспокоят пациента чаще 2 раз в месяц. Если они появляются еженедельно, но не ежедневно, то говорят о легком персистирующем течении. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести характеризуется ежедневными однократными ночными приступами. Если каждую ночь у пациента возникает по несколько таких обострений, то это свидетельствует о тяжелом течении БА.

Определение частоты приступов астмы необходимо для дальнейшего назначения рациональной базисной терапии. Если лекарства и их дозировки будут назначены верно, то это может вообще избавить пациента от эпизодов удушья и уменьшить одышку.

Приступ удушья при бронхиальной астме может протекать абсолютно по-разному. На сегодняшний день создана классификация, которая разделяет все такие проявления на несколько степеней:

1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
4. Астматический статус.

Легкий приступ у пациента сопровождается следующей клинической картиной:

• способность разговаривать сохранена полностью;
• наблюдается некоторое психоэмоциональное возбуждение;
• у пациента сохраняется физическая активность;
• одышка практически отсутствует или незначительная;
• вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания;
• у пациента может незначительно повышаться температура тела;
• частота сердечных сокращений увеличена незначительно.

Чаще всего затруднение дыхания такой степени тяжести проходит быстро и самостоятельно, без использования препаратов для его купирования.

Приступ средней степени тяжести вызывает развитие следующей симптоматики:

• пациент разговаривает отдельными фразами, так как ему не хватает воздуха на более длинный речевой фрагмент;
• физическая активность его ограничена, однако он способен выполнять определенный объем работы;
• наблюдается участие вспомогательной мускулатуры во время дыхания;
• у пациента прослеживается четкое психоэмоциональное возбуждение;
• появляется заметная одышка;
• из-за недостаточного насыщения крови кислородом увеличивается частота сердечных сокращений.

При такой тяжести приступа пациенту уже приходится прибегать к использованию специальных лекарственных средств в легких и средних дозах.

Для тяжелых приступов бронхиальной астмы характерна следующая клиническая картина:

• пациент старается не совершать лишних движений;
• он находится в вынужденной позе, наклонившись вперед и опираясь на что-либо руками;
• пациент способен произносить лишь отдельные слова;
• человек находится в испуганном состоянии;
• вспомогательная мускулатура весьма активно участвует в дыхании;
• частота сердечных сокращений может повышаться до 110-120 в минуту;
• одышка резко выражена (частота дыхательных движений составляет 25-30 в минуту);
• иногда у пациента наблюдается несколько сниженная температура.

Для купирования таких тяжелых приступов удушья приходится применять лекарственные средства в высоких дозах.

Развивающийся при бронхиальной астме тяжелый приступ может привести к формированию астматического статуса. Он является куда более угрожающим состоянием.

Если развивается так называемый астматический статус, то это будет сопровождаться следующей симптоматикой:

• человек не способен разговаривать;
• больной практически не проявляет физической активности;
• наблюдается спутанное сознание или же кома;
• у пациента имеются признаки диспноэ (резкая одышка или зачастую неровное дыхание);
• при дыхании наблюдается выраженное участие вспомогательных мышц;
• работа вспомогательной мускулатуры может быть неровной;
• реберные промежутки могут западать;
• частота сердечных сокращений снижена (меньше 60 в минуту).

Купирование астматического статуса проводится сразу нескольких препаратами высоких дозировок. Лечение такого состояния, по возможности, проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

У приступа бронхиальной астмы симптомы достаточно легко отличить. Каждому пациенту важно знать, что именно делать при таком состоянии. Для его купирования необходимо использовать ингалятор с лекарственным средством, назначенный лечащим врачом (Сальбутамол, Будесонид). Если же приступы кашля с удушьем возникли впервые, то порядок действий должен быть таковым:

1. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
2. Снять всю одежду, затрудняющую движения грудной клетки и ограничивающую дыхание (галстук, рубашку, пиджак и прочее).
3. Следует открыть окна для улучшения доступа воздуха в помещение.
4. Наклониться вперед и упереться в какую-нибудь поверхность для улучшения работы вспомогательной мускулатуры.
5. Необходимо постараться успокоиться.
6. Нужно начать дышать ровно.
7. Если одышка не уменьшается, а бригада скорой медицинской помощи еще не приехала, нужно попросить кого-нибудь налить горячей воды в тазик. Пациенту следует поместить туда стопы.

Чаще всего данный комплекс мероприятий помогает снять затруднение дыхания легкой степени тяжести.

После того, как прибудет бригада скорой медицинской помощи, необходимо сообщить специалистам о принятых мероприятиях. Если использовался ингалятор, то его следует показать медикам.

Для определения необходимого лечения специалисты уточняют дыхательный статус пациента. После этого они могут вводить следующие препараты:

1. Средство Преднизолон (или Дексаметазон) в сочетании с лекарством Эуфиллин.
2. Препарат Адреналин.
3. Средство Эфедрин в сочетании с препаратом Атропин.

Пациенту обычно предлагают госпитализацию для снятия обострения бронхиальной астмы. Во время нахождения в машине бригады скорой медицинской помощи ему обычно надевают на лицо специальную маску, через которую в организм поступает воздух с повышенным содержанием кислорода. При этом одышка заметно уменьшается, а общее состояние улучшается.

Если соблюдать все рекомендации специалистов, направленные на предупреждение развития приступов, то столкнуться с внезапным удушьем пациенту, возможно, вообще не придется. Профилактика приступов осуществляется при помощи проведения следующих мероприятий:

1. Правильное и своевременное использование препаратов базисной терапии, назначенных лечащим врачом.
2. Своевременно и в полной мере нужно проводить лечение таких заболеваний, как фарингит, ларингит, бронхит и прочих патологий дыхательной системы.
3. Избегать факторов, которые сопровождаются развитием приступа (влияния аллергена, переохлаждений, излишней инсоляции, пыльных помещений, табачного дыма).
4. Избегать серьезного психоэмоционального перенапряжения.
5. Не допускать излишних физических нагрузок.

В настоящее время уже практически у 5% населения планеты имеется бронхиальная астма. Приступы при этом заболевании могут оказаться весьма опасными. Именно правильная профилактика позволит сделать их куда более редкими или вообще избавиться от данного проявления бронхиальной астмы.

источник