Сочетание бронхиальной атопической астмы с дерматитом и ринитом

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

• Терапии бронхиальной астмы.
• Снижения частоты приступов у астматиков.
• Достижения стойкой ремиссии.
• Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

• Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
• После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
• Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

• Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
• Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
• Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

• Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
• Тяжелым течением.
• Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
• Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

• Наследственной предрасположенности.
• Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
• Перенесенных вирусных инфекциях.
• Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
• Недостаточно благоприятной зоне проживания.
• Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

• Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
• Диетотерапию.
• Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
• Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
• Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
• Терапию сопутствующих недугов.
• Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
• Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

источник

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями [2]. Среди них особое место занимает бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее часто встречающихся болезней (10–15% в популяции). БА до сих пор относится к жизнеугрожающим состояниям. Благодаря усилиям многих специалистов в настоящее время удалось достичь определенных успехов в лечении и снижении частоты обострений БА. Вместе с тем вопросы предупреждения формирования тяжелых форм болезни, а также ее профилактики продолжают волновать многие умы. Профилактика БА и аллергии становится в XXI в. одним из приоритетных направлений в здравоохранении государств Европейского Экономического Союза и других экономически развитых стран. В связи с этим актуальными становятся исследования, направленные на выяснение факторов риска развития и причин возникновения аллергических заболеваний, в том числе БА.

Одним из факторов высокого риска развития БА у детей считается атопический дерматит, который можно считать первым (по срокам возникновения) аллергическим заболеванием, а также начальным этапом «атопического марша»: атопический дерматит — аллергический ринит — БА или атопический дерматит — БА — аллергический ринит/БА [3].

Именно атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических (соматических) заболеваний у детей раннего возраста (первого года жизни). По нашим данным, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребенка [4]. Как правило, у подавляющего большинства (70–85%) детей атопический дерматит манифестирует в первые 6 мес жизни и лишь у 10–15% маленьких пациентов он может начинаться в более старшем возрасте. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что атопический дерматит предрасполагает к развитию аллергического ринита и БА [3, 5, 6, 7].

В ходе нескольких проспективных исследований были получены данные о развитии «аллергического марша» — от атопического дерматита до аллергического ринита и БА. Так, в Англии наблюдения за 100 младенцами из семей с наследственной предрасположенностью к атопии, которые велись в течение 22 лет, показали, что пик распространенности атопического дерматита приходится на первый год жизни, достигает к 1 году 20%, затем регистрируется снижение — до 5% [8, 9]. При этом частота случаев заболевания аллергическим ринитом с возрастом медленно растет (с 3 до 15%). Отмечено, что свистящие хрипы чаще возникают у детей с атопическим дерматитом; они наиболее распространены в первые годы жизни ребенка, нарастая с 5% — на первом году жизни — до 40% из 60 пациентов, оставшихся под наблюдением к концу мониторинга (к 22 годам). Исследования K. Paul [10] свидетельствуют о том, что атопия, генетическая предрасположенность и атопический дерматит являются факторами риска раннего возникновения и дальнейшего развития затрудненного свистящего дыхания у детей 1–6 лет. У детей старшего возраста существует тесная связь между атопическим дерматитом и гиперреактивностью бронхов. L. Businco и др. [11], рассматривающие атопический дерматит как начальное проявление аллергической патологии, показали, что 30–76% детей с БА имеют симптомы атопического дерматита.

Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что из 94 детей, включенных в исследование, у 84 имело место улучшение в отношении кожного процесса, однако у 43% этих детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита [12]. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита (70% детей страдали заболеванием в тяжелой, 30% — в легкой форме). И только у пациентов, имевших минимальные симптомы атопического дерматита, в течение 8 лет не было отмечено каких-либо, кроме основного, аллергических заболеваний. В ходе данного исследования степень тяжести атопического дерматита была расценена как фактор высокого риска развития БА, поскольку при тяжелом течении болезни БА развивалась у 70%, при легком — только у 30% детей.

Эволюция атопических заболеваний изучалась в Германии у 1314 детей на протяжении 7 лет (МАS) [13, 14]. К группе высокого риска были отнесены 38% детей, имеющих положительный семейный анамнез атопии или уровни общего иммуноглобулина Е (IgE) в пуповинной крови выше 0,9 кЕ/л. К 3-месячному возрасту у 69% младенцев этой группы развился атопический дерматит, к 5 годам отмечалась повышенная чувствительность к аэроаллергенам. К 5-летнему возрасту у 50% детей, у которых наблюдались раннее развитие атопического дерматита и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, отмечалось аллергическое заболевание верхних дыхательных путей или БА. К 7 годам частота сенсибилизации к аэроаллергенам в группе высокого риска увеличилась до 77%. Среди детей без атопического дерматита или атопии в семейном анамнезе респираторные проявления аллергии имели место только в 12% случаев.

Эпидемиологические исследования, проведенные в Нигерии, продемонстрировали существенное увеличение числа случаев атопического дерматита в течение 15 лет (от 3,7 до 8,5%). Причем манифестация атопического дерматита до 10 лет отмечалась у 51,3% детей, а после 21 года жизни — у 24,5% пациентов. Атопический дерматит без респираторных проявлений аллергии был зарегистрирован только у 47,7% больных [15, 16].

Ретроспективное исследование, в котором приняли участие 492 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес до 74 лет (Сингапур), показало, что у 61,2% больных манифестация заболевания приходится на возраст до 10 лет, у 13,6% — после 21 года [1, 2]. Атопический дерматит без сопутствовавшей респираторной аллергии имели 254 пациента (52%), у 238 (48%) больных были выявлены сочетанные формы: у 23% — аллергический ринит, у 12% — БА, у 13% — БА и аллергический ринит.

В Японии в ходе наблюдений за 169 детьми с атопическим дерматитом в течение 4 лет был выявлен высокий риск развития БА [17]. При этом у 51% детей было отмечено улучшение в течении атопического дерматита, у 34% — регресс кожных проявлений, однако у 45% наблюдаемых появилось свистящее дыхание, а у 35% — диагностирована БА.

S. Illi, E. von Mutius, S. Lau (2004) осуществляли наблюдение за 1314 детьми с атопическим дерматитом и выясняли его связь с БА в возрасте до 7 лет. Распространенность атопического дерматита к 2 годам составила 21,5%. Из этих пациентов с ранним началом болезни у 43,2% отмечалось полное выздоровление к 3 годам, 38,3% больных имели редкие обострения, у 18,7% — заболевание рецидивировало ежегодно [17].

Эти наблюдения подтверждаются экспериментальными данными, полученными на модели атопического дерматита у животных. Было выявлено, что эпикутанная (кожная) сенсибилизация к аллергенам предрасполагает к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Эти данные говорят о том, что атопический дерматит служит «входными воротами» для последующих системных аллергических заболеваний, а следовательно, имеется возможность с помощью эффективного лечения атопического дерматита предотвратить развитие респираторной аллергии или, по крайней мере, уменьшить степень тяжести БА и аллергического ринита.

Таким образом, атопический дерматит детского возраста следует рассматривать как важную медицинскую и социальную проблему, тяжесть которой обусловлена не только широким распространением, но и началом «аллергического марша», когда болезнь прогрессирует от кожных до респираторных проявлений аллергии. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать атопический дерматит как «входные ворота» для последующего развития атопии [18].

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Среди последних одно из ведущих мест занимает сочетание БА и атопического дерматита, получившее название «дермо-респираторный синдром» (ДРС). Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не получил официального признания и не нашел отражения в Международной классификации болезней. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Необходимо отметить, что ДРС следует рассматривать не как совокупность различных аллергических заболеваний, а как естественный ход «аллергического марша», т. е. естественное течение атопии, характеризующееся возрастной последовательностью развития клинической картины и сенсибилизации.

В основе патогенеза данного синдрома лежит аллергическое воспаление покровных тканей (кожи и слизистой оболочки дыхательных путей). Данное сочетание обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, что неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного ребенка и всей семьи в целом.

На возникновение ДРС у детей существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% детей с ДРС. Причем в семьях таких детей одинаково часто регистрируются проявления как кожной, так и респираторной аллергии. Высокий процент выявления у родителей и родственников пробанда заболеваний органов пищеварения (45–57%), по-видимому, напрямую связан с развитием повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов. Среди факторов, провоцирующих возникновение ДРС, выделяют вирусные инфекции и перенесенные пневмонии (особенно на первом году жизни); проживание в экологически неблагоприятных районах; высокий уровень аллергенной нагрузки на организм ребенка в антенатальном, интранатальном и последующих периодах его развития.

Одной из особенностей ДРС у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к различным видам (пищевым, бытовым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым) аллергенов, чем и обусловлено тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина ДРС у детей напрямую связана с возрастом ребенка и особенностями воспалительных изменений в коже и бронхах. Так, у детей раннего возраста кожные проявления характеризуются экзематозными проявлениями, а бронхиальная обструкция возникает за счет отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. У детей старшего возраста преобладают лихеноидные и пруригинозные высыпания на коже. Бронхиальная обструкция у них определяется такими ведущими патофизиологическими проявлениями, как спазм гладких мышц бронхов и склеротические изменения, развивающиеся в стенке бронхов.

В ходе собственных многолетних наблюдений за 235 детьми с ДРС мы отметили, что кожный процесс у большинства (66,8%) наблюдаемых детей носил распространенный или локальный характер, в то время как диффузное поражение кожи имело место у 33,2 % больных.

Выделяют несколько клинических вариантов течения ДРС: обострение БА и ремиссия атопического дерматита; обострение атопического дерматита и ремиссия БА; ремиссия БА и атопического дерматита; одновременное обострение БА и атопического дерматита (встречается относительно редко; при этом обострение БА возникает, как правило, на фоне подострых проявлений атопического дерматита).

Причинами обострения атопического дерматита у находившихся под наблюдением больных служили, как правило, пищевые продукты (82,9%), контакт с клещевыми (37,2%), эпидермальными (28,9%) и пыльцевыми (39,1%) аллергенами, а также с синтетическими моющими средствами. Приступы БА чаще вызывали клещевые (67,2%), эпидермальные (77,4%) и пыльцевые аллергены (39,1%). У 23,5% детей обострения кожного процесса и приступы затрудненного дыхания провоцировали грибковые аллергены. Уровни общего IgE в сыворотке крови у больных с ДРС были высокими и составляли в среднем 414,2 ± 169,9 МЕ/л.

У большинства больных с ДРС по сравнению с детьми, страдающими только атопическим дерматитом, в перинатальном анамнезе чаще наблюдались асфиксия в родах, недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития плода, на первом году жизни — пневмонии и бронхиты. Возникновение БА у таких детей, по-видимому, можно связать с незрелостью тканей легкого, уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, низкими показателями местного иммунитета.

У детей с ДРС, помимо симптомов кожной и респираторной аллергии, регистрируется довольно высокий процент сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей системы. Клинические наблюдения и обследования позволили выявить следующие сопутствующие ДРС заболевания и патологические состояния: заболевания желудочно-кишечного тракта — 80–89%, изменения вегетативной нервной системы — 50–56, нарушения мочевыводящей системы — 20–21,8%, аллергический ринит — 77, 3%.

Лечение детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и БА сопряжено с определенными трудностями, что, в свою очередь, обусловлено сложностью выбора лекарственных средств из-за нередко встречающейся их индивидуальной непереносимости и в связи с необходимостью рациональной комбинации препаратов. Успех терапии ДРС существенно зависит от своевременного выявления сопутствующей патологии, требующей адекватной и целенаправленной коррекции, без чего достаточно трудно добиться стойкой ремиссии заболевания. Терапия детей с ДРС является комплексной и требует индивидуального подбора лекарственных средств, действие которых направлено на купирование острых проявлений атопического дерматита, БА необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии с целью длительного контроля за течением данных заболеваний. Применение при ДРС медикаментозных лекарственных средств, обладающих различными механизмами действия, требует подбора строгой и рациональной их комбинации с целью предупреждения полипрагмазии и обеспечения терапевтической эффективности. Особенности клинического течения сочетанных форм кожной и респираторной аллергии и патогенетические нарушения, выявляемые при ДРС, позволяют предложить следующую терапевтическую программу, состоящую из семи связанных между собой частей и предусматривающую проведение следующих мероприятий: контроль за окружающей средой ребенка (элиминационные мероприятия); диетотерапия; фармакотерапия острого периода БА; фармакотерапия острого периода атопического дерматита; базисная (противовоспалительная, противорецидивная) терапия БА и атопического дерматита; терапия сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний; санаторно-курортное лечение и реабилитация; образование членов семьи и самих пациентов.

Данная часть терапии ДРС направлена на исключение или предупреждение контакта с этиологически значимыми аллергенами. Даже самые простейшие шаги по элиминации наиболее распространенных аллергенов из питания и окружающей среды ребенка могут существенно улучшить состояние пациента. Установлено, что без диетических и элиминационных мероприятий эффективность фармакологического лечения существенно снижается. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. У детей первых лет жизни, имеющих молочную аллергию, исключают полностью коровье молоко, а также молочные смеси и другие продукты на основе цельного белка коровьего молока. В таких случаях применяют специальные лечебные продукты, приготовленные на основе гидролизата молочного белка («Альфаре», «Пепти-Юниор», «Прегистимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп», «Хумана ГА» 1 и 2, «Хипп ГА» 1, 2) или изолята соевого белка («Алсой», «Бона-соя», «Нутрилак-соя», «Тутелли-соя», «Фрисосой», «Хайнц-соевая смесь», «Хумана СЛ»). При непереносимости злаковых исключают из рациона продукты, содержащие глютен (пшеницу, рожь, овес, все хлебобулочные и макаронные изделия), назначают безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная, ячменная) каши.

Кроме того, из рациона детей с проявлениями атопического дерматита, исключают продукты, обладающие высокой аллергенной активностью (яйца, рыбу и другие морепродукты, мед, грибы, орехи, томаты, цитрусовые, клубнику, виноград, дыню), а также содержащие пищевые добавки (красители, консерванты), бульоны (мясные, рыбные, грибные), острые, соленые, жареные блюда, копчености, консервированные продукты, майонез, мороженое, хурму, гранаты. Непременным условием элиминационных диет является замена исключенных продуктов равноценными — в отношении питательной ценности и калорийности, чтобы обеспечить возрастные физиологические потребности детей.

Для уменьшения или устранения контакта с аллергенами клещей домашней пыли необходимо упаковать подушки и матрасы в специальные противоаллергические защитные чехлы; убрать ковры, мягкую мебель; регулярно проводить влажную уборку, пользоваться вакуумным пылесосом с фильтром; стирать постельное белье не реже 1 раза в неделю в горячей воде, просушивая его на солнце или в горячей сушке. Следует избегать воздействия табачного дыма, удалить животных из дома, в период цветения причиннозначимых растений закрывать окна и двери, отказаться от прогулок и не принимать лекарственных препаратов, к которым у пациента выявлена непереносимость.

Среди широкого спектра лекарственных средств, используемых для контроля за течением БА, выделяют препараты экстренной помощи и противовоспалительного (профилактического) действия. При этом предпочтение следует отдавать ингаляционным методам введения лекарственных средств. Обострение (затяжное состояние бронхиальной обструкции) и приступ БА (остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье) требуют назначения препаратов экстренной помощи, выбор и пути введения которых существенно варьируют в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Применяются, в частности, средства, обладающие бронхолитическими свойствами (табл. 1). β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, ипратропия бромид) используют для купирования острых проявлений БА и оказания экстренной помощи детям во время приступа. Эти препараты назначают не более 4 раз в день. Препараты метилксантинового ряда (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяют при тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно в суточной дозе 5–10 мг на 1 кг массы тела для детей до 3 лет и от 10–15 мг на 1 кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет. После купирования острых проявлений БА в ряде случаев возникает необходимость в применении бронхоспазмолитических препаратов пролонгированного действия. Среди них выделяют β₂-агонисты длительного действия: салметерол, формотерол, кленбутерол.

Бронхолитическое воздействие начинается через 1–3 мин после ингаляции (β₂-агонисты короткого действия, формотерол, кленбутерол), терапевтический эффект сохраняется в течение 12 ч (пролонгированные β₂-агонисты) и 4–6 ч (короткодействующие β₂-агонисты). Длительнодействующие препараты назначают 1–2 раза в сутки в целях поддержания оптимального уровня в крови в течение 12 ч для предупреждения ночных и утренних приступов БА. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин назначают 2–3 раза в сутки в зависимости от тяжести БА. Теофиллины пролонгированного действия используются также для предупреждения ночных и утренних приступов удушья.

Для купирования острых проявлений атопического дерматита назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н₁-рецепторов. В основу классификации этих препаратов положен принцип седативного и кардиотоксического эффекта. К антигистаминным препаратам I поколения относятся клемастин, хлорпирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин, II поколения — астемизол, левокабастин, терфенадин, лоратадин и дезлоратадин, цетиризин и фексофенадин.

Эффективность антигистаминных препаратов I поколения проверена на практике; они отличаются быстрым началом лечебного воздействия: в течение 15–20 мин. Имеются инъекционные формы этих лекарственных средств, что особенно важно для детей раннего возраста. Однако ввиду их побочных свойств, в том числе тахианафилаксии, они все больше вытесняются антигистаминными препаратами II поколения. Длительность курсового лечения антигистаминными препаратами зависит от степени тяжести атопического дерматита. При наиболее тяжелых проявлениях атопического дерматита используют парентеральное введение антигистаминных препаратов, при легком и среднетяжелом течении ограничиваются приемом пероральных форм.

В качестве базисной терапии после купирования острых проявлений БА и/или атопического дерматита применяют противовоспалительные препараты (табл. 2). Противовоспалительную терапию при ДРС назначают с целью воздействия на аллергический процесс в коже и дыхательных путях. К средствам базисной противовоспалительной терапии БА относят кромоны (препараты кромоглициевой кислоты и недокромил натрия), ингаляционные кортикостероиды, теофиллины пролонгированного действия, антилейкотриеновые и мембраностабилизирующие препараты. В качестве базисной терапии атопического дерматита применяют мембрано-стабилизирующие препараты, рассматривается вопрос о целесообразности использования антилейкотриеновых средств.

Средства наружной терапии назначают в зависимости от фазы атопического дерматита. В острой фазе атопического дерматита (при экссудации, отеке, гиперемии и зуде) используют примочки, влажно-высыхающие повязки, красители и противовоспалительные средства. В хронической фазе (лихенификация, зуд) применяют противовоспалительные средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения, а также средства, увлажняющие кожу [5].

Среди противовоспалительных средств наружной терапии выделяют нестероидные (деготь, нафталан, цинк, папаверин, индометацин) и стероидные топические препараты. Причем топические кортикостероидные препараты применяют у детей только в острой и/или хронической фазе заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. У детей предпочтение отдают препаратам, которые можно применять 1 раз в сутки (метилпреднизолона ацепонат и мометазон), обладающим высокой эффективностью и безопасностью. При выраженных кожных проявлениях атопического дерматита используют бетаметазон и флутиказон. Длительность лечения топическими кортикостероидами не должна превышать 14 дней. После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана, а затем наружные средства, устраняющие сухость кожи. В период ремиссии назначают кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с ДРС, важное место принадлежит реабилитационному лечению, которое проводится как в лечебно-профилактических учреждениях, так и в условиях санаториев или курортов. Необходимо использовать программы реабилитационных мероприятий, направленные на коррекцию выявленных сопутствующих ДРС патологических состояний. Такой подход позволяет добиться положительных результатов у большинства больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии.

1. Williams H. C. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
2. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee//Lancet. 1998; 35: 1225-3122.
3. Wahn U. Der allergischen March//Allergologic. 2002; 2: 60-73.
4. Ревякина В. А., Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Денисов М. Ю. Дермо-респираторный синдром//Аллергология. 2000. № 4. С. 42-44.
5. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практическое руководство/Рой Паттерсон, Л. К. Гряммер, П. А. Гринбергер: Пер. с англ. М., 2000. 733 с.
6. Holgate S. T., Arshad S. H. The year in allergy 2003//Oxford. 2003; 320.
7. Кондюрина Е. Г. и соавт. Динамика атопического марша у школьников города Новосибирска//Аллергология. 2002. № 4. С. 36-39.
8. Rhodes H. L. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk //J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 720-725.
9. Rhodes H. L., Thomas P., Sporik R. A birth cohort study of subjects at risk of atopy: twenty-two-year tollow-up of wheeze and atopic status // Am. J. Respir. Crit. Cere. Med. 2002; 165: 176-180.
10. Paul K. From atopic dermatitis to asthma//Pediatr. Pulmonol. 1997; 16: 72-77.
11. Businco L., Falconieri P., Di Rienzo A., Bruno G. From atopic dermatitis to asthma: The risk factors and preventive measures// Pediat. Pulmonol. 1997; 16: 19-20.
12. Gustafsson D., Sjoberg O., Foucard T. et al. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis: a prospective tollow-up to 7 years of age //Allergy. 2000; 55: 240-245.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U., Wahn V., Tacke U., Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life //J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 1173-1179.
14. Lau S., Nickel R., Niggeman B. The development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group (MAS)//Pediatr. Respir. Rev. 2002; 3: 265-272.
15. Nnoruka E. N. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria// Int. J. Dermatol. 2004; 43: 73-744.
16. Falade A. G., Olawuyi F., Osinusi K., Onadeko B. O. Prevalence and severity of symptoms of asthma, allergic rhino-conjunctivitis and atopic eczema in secondary school children in Ibadan, Nigeria //East Afr. Med. J. 1998; 75: 12: 695-698.
17. Ohshima Y. et al. Early sensitization to house dust mite is a major risk factor for subsequent development of bronchial asthma in Japanese infants with atopic dermatitis: results of a 4-year followup study //Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 89: 265-270.
18. Illi S., Von Mutius E. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma //J. Allergy. Clin. Immunol. 2004; 113: 925-931.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Филатова, доктор медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

источник

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

• Терапии бронхиальной астмы.
• Снижения частоты приступов у астматиков.
• Достижения стойкой ремиссии.
• Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

• Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
• После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
• Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

• Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
• Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
• Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

• Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
• Тяжелым течением.
• Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
• Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

• Наследственной предрасположенности.
• Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
• Перенесенных вирусных инфекциях.
• Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
• Недостаточно благоприятной зоне проживания.
• Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

• Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
• Диетотерапию.
• Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
• Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
• Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
• Терапию сопутствующих недугов.
• Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
• Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит.

Причины и лечение атопического дерматита. Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей..

dr.Ira >Атопический дерматит у детей. Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.

Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.

АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита. По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.

2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии. Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.

Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.

Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь.

Аллергический ринит (АР) — заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое (IgE — иммуноглобулин Е) воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое причинно-значимыми аллергенами и клинически проявляющееся ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа и чиханьем.

Этиологические факторы аллергического ринита (АР) представлены широким спектром аэроаллергенов, среди которых главную роль играют клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, пыльца растений, плесневые грибы. Немаловажное значение имеют и профессиональные аллергены. Во многих случаях при аллергическом рините отмечается полиаллергия, когда выявляется сенсибилизация к нескольким причинно-значимым аллергенам.

Актуальность проблемы аллергического ринита (АР) помимо его высокой распространенности обусловлена существенным снижением качества жизни пациентов. Кроме симптомов, непосредственно относящихся к риниту, больные, как правило, жалуются на головную боль, ухудшение сна, снижение работоспособности и концентрации внимания. Это ограничивает их социальную активность, ухудшает эмоциональное благополучие, у детей увеличивает число пропущенных занятий и приводит к снижению успеваемости в школе.

Аллергический ринит редко протекает изолированно, патогенетически и клинически он тесно взаимосвязан с рядом коморбидных (наличие дополнительной клинической картины) заболеваний, которые необходимо учитывать при ведении пациентов.

К заболеваниям, часто сочетающимся с аллергическим ринитом (АР), относятся бронхиальная астма (БА), конъюнктивит, хронический риносинусит (РС), в том числе полипозный РС (ПРС), средний отит, аденоидит, эозинофильный эзофагит и др. С аллергическим ринитом и его осложнениями могут ассоциироваться хронический кашель вследствие постназального затека, нарушения ночного сна, в том числе обусловленные синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), а также ортодонтические аномалии, особенно у детей (неправильный прикус и др.). Учитывая изложенное, диагностика и лечение аллергического ринита (АР) требуют междисциплинарного подхода с участием не только аллергологов, но и врачей других специальностей. Остановимся на некоторых из перечисленных коморбидных заболеваний.

Аллергический ринит и бронхиальная астмаК настоящему времени интенсивное развитие получила концепция единства дыхательных путей. С этой позиции взаимосвязи аллергического ринита (АР) и бронхиальной астмы (БА) посвящено большое количество исследований, анализ которых представлен в ряде отечественных и зарубежных обзоров. Аллергический ринит диагностируется более чем у 80% больных бронхиальной астмой, достигая 100% при ее атопическом варианте. В то же время установлено, что аллергический ринит является фактором риска формирования бронхиальной астмы и предшествует ее развитию в 32-64% случаев.

У больных аллергическим ринитом (АР) и бронхиальной астмой (БА) единство дыхательных путей подразумевает не только анатомическую связь носа и легких, общность строения респираторного эпителия, но и наличие назобронхиального рефлекса, который представлен как нейрогенным, так и воспалительным компонентами. Обнаружены однотипные патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после провокации с использованием причинно-значимого аллергена. Аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма имеют одинаковые этиологические факторы, а аллергическое воспаление слизистой носа и нижних дыхательных путей обладает множеством сходных признаков.

Важным обстоятельством является то, что аллергический ринит, нарушая носовое дыхание, роль которого чрезвычайно важна в нормальном функционировании всей респираторной системы (проходя через полость носа, воздух согревается, увлажняется, очищается), способствует возникновению или более тяжелому течению заболеваний бронхолегочного аппарата.

В случаях сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы при неконтролируемых симптомах ринита увеличивается частота астматических приступов, незапланированных визитов к врачу, обращений за неотложной помощью, госпитализаций, повышается потребность в глюкокортикостероидах (ГКС). Следовательно, ранняя диагностика и патогенетически обоснованное лечение аллергического ринита должны рассматриваться не только в контексте устранения симптомов заболевания, но и как одно из направлений первичной и вторичной профилактики бронхиальной астмы.

Лечение аллергического ринита в сочетании с бронхиальной астмойК базисным препаратам для лечения аллергического ринита относятся антигистаминные препараты (АГП), антилейкотриеновые препараты (АЛП) и интраназальные ГКС (ИнГКС). У больных бронхиальной астмой для лечения аллергического ринита следует применять только АГП 2-го поколения, так как они лишены недостатков препаратов 1-го поколения (сухость слизистых, тахикардия, короткая продолжительность действия, выраженный седативный эффект, развитие тахифилаксии и др.).

Антигистаминные препараты назначают пациентам с легким сезонным или круглогодичным аллергическим ринитом как при интермиттирующем, так и при персистирующем течении. Хотя самостоятельного значения антигистаминные препараты (АГП) в лечении бронхиальной астмы не имеют, их использование у пациентов с сочетанием аллергического ринита и бронхиальной астмы сопровождается не только закономерным уменьшением симптомов ринита, но и значительным снижением частоты и тяжести симптомов БА, уменьшением потребности в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Кроме гистамина в аллергическом воспалении участвуют и другие медиаторы, в частности цистеиниловые лейкотриены, оказывающие выраженный провоспалительный эффект. Поэтому при аллергическом рините и бронхиальной астме целесообразным является применение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в России зарегистрирован монтелукаст.

Вместе с тем следует отметить, что противовоспалительная активность АЛП ниже, чем у ГКС. Поэтому монотерапия АЛП оправданна только при легких проявлениях указанных заболеваний. При среднетяжелом/тяжелом течении бронхиальной астмы в сочетании с ринитом АЛП могут применяться в качестве комбинированной терапии с ингаляционными ГКС. При тяжелом течении аллергического ринита также возможно назначение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в комбинации с интраназальными ГКС (ИнГКС).

Интраназальные ГКС являются самыми эффективными препаратами в лечении аллергического ринита, что обусловлено их мощным и полипотентным противовоспалительным действием. Важной клинико-фармакологической особенностью ИнГКС является их способность нормализовывать носовое дыхание и устранять назальную обструкцию за счет уменьшения отека слизистой оболочки, снижения секреции слизистых желез, угнетения специфической и неспецифической тканевой гиперреактивности.

По данным современных исследований, ИнГКС, применяемые при лечении аллергического ринита, способствуют лучшему контролю бронхиальной астмы. В частности, у больных бронхиальной астмой, получающих ИнГКС в связи с аллергическим ринитом, отмечаются более высокие показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и утренней пиковой скорости выдоха, менее выраженная бронхиальная гиперреактивность, более низкие баллы по шкале оценки симптомов БА, меньшая потребность в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Таким образом, современная фармакотерапия аллергического ринита (АР) не только позволяет эффективно контролировать назальные симптомы, но и облегчает достижение контроля сопутствующей бронхиальной астмы (БА).

Касаясь вопросов ведения больных аллергическим ринитом с коморбидной бронхиальной астмой, следует подчеркнуть, что только аспектами фармакотерапии эта проблема не исчерпывается. Важную роль при рассматриваемых заболеваниях играет аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — метод лечения, способный модифицировать естественное течение заболевания и позволяющий сократить объем фармакотерапии.

Аллергический ринит и риносинусит, полипозный (РС)Воспаление носа, индуцированное IgE-опосредованными механизмами, способствует развитию острого и/или хронического риносинусита (РС). При аллергическом рините (АР) воспаление наблюдается не только в слизистой носа, но и в синусах, что было продемонстрировано с помощью компьютерной томографии (КТ). Уровень общего IgE сыворотки коррелирует с толщиной слизистой оболочки придаточных пазух при КТ.

Хронический риносинусит относится к широко распространенной патологии (выявляется у 1-9 % населения), при этом в группе больных аллергическим ринитом его частота существенно возрастает, достигая 25,6%. У многих из таких пациентов наблюдается формирование бронхиальной астмы (БА). Аллергический ринит, хронический риносинусит и бронхиальная астма являются взаимосвязанными заболеваниями, так как в основе их развития лежит воспаление, обусловленное Т-хелперами 2-го типа (Th2) и общим профилем интерлейкинов (ИЛ), в первую очередь ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13.

В целом сенсибилизация к ингаляционным аллергенам обнаружена у 84% пациентов, прооперированных по поводу патологии синусов. Эти данные свидетельствуют о необходимости широкого использования методов специфической диагностики (кожные и назальные провокационные тесты, определение специфических IgE) для выявления связи риносинусита (РС) и аллергии.

Одна из наиболее тяжелых форм хронической патологии верхних дыхательных путей — это полипозный риносинусит (ПРС). Среди различных вариантов РС выделен достаточно четко очерченный воспалительный фенотип ПРС, в основе которого лежит иммунологический эндотип, связанный с Th2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, а эффекторными клетками являются мастоциты и эозинофилы.

Данные о распространенности атопической аллергии у больных полипозным риносинуситом (ПРС) существенно варьируют, но в ряде исследований с большим объемом наблюдений атопия выявлена у 70-84% пациентов со значительным преобладанием аллергии к дерматофагоидным клещам, эпидермису животных, плесневым грибам и высокой частотой полисенсибилизации. В разных исследованиях выявлено, что сочетание полипозного риносинусита (ПРС) с бронхиальной астмой (БА) встречается значительно чаще, чем сочетание хронического риносинусита без полипоза с бронхиальной астмой.

Предполагается, что в развитии бронхиальной астмы и полисенсибилизации при полипозном риносинусите (ПРС) большую роль играет выраженная дисфункция эпителиального барьера, ведущая к нарушению защитных механизмов слизистой. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота колонизации полости носа и придаточных пазух при полипозном риносинусите Staphylococcus aureus и условно-патогенными грибами Aspergillus, Alternaria, Candida, Rhodotorula, Malassezia и др. Установлено, что эти микроорганизмы стимулируют синтез специфических IgE, в том числе локально в дыхательных путях, пациентов как с атопическими, так и с неатопическими вариантами заболеваний.

Лечение аллергического ринита в сочетании с риносинуситом и полипозным риносинуситомВ лечении риносинусита, включая полипозный риносинусит, основными препаратами являются интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). В качестве спаринговой терапии используются антилейкотриеновые препараты (АЛП): при эозинофильном фенотипе их добавление к ИнГКС приводит к сокращению носовых симптомов, уменьшению размера полипов, снижению уровня воспалительных медиаторов и эозинофилии в слизистой носа и крови, а также к увеличению показателей риноманометрии, ольфактометрии и ОФВ у больных с сопутствующей бронхиальной астмой.

Аллергический ринит и гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды)Глоточная миндалина (ГМ) — периферический лимфоидный орган, расположенный в носоглотке на перекресте дыхательного и пищеварительного трактов. Соприкасаясь с антигенами, проникающими с воздухом и пищей в организм с первых дней жизни, глоточная миндалина играет существенную роль в формировании иммунитета. Наиболее часто гипертрофия глоточной миндалины (ГМ) выявляется у пациентов в возрасте 3-7 лет, а аденотомия относится к одной из самых распространенных операций у детей дошкольного возраста.

Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам у пациентов с гипертрофией глоточной миндалины диагностировалась еще в 1980-е годы. В последующем было выявлено, что в ткани аденоидов у детей-атопиков по сравнению с контрольной группой повышено количество эозинофилов, ИЛ-4 и ИЛ-5 мРНК-позитивных клеток. В аденоидах также обнаружена локальная продукция специфических IgE к внешнесредовым аллергенам и энтеротоксину Staphylococcus aureus. Среди всех атопических заболеваний именно аллергический ринит (АР) является наиболее значимым фактором риска развития аденоидов.

Наиболее частыми сенсибилизаторами у детей с аллергическим ринитом (АР) и гипертрофией глоточной миндалины (ГМ) служат клещи домашней пыли и Alternaria alternata. Отмечено также значительное увеличение размеров аденоидов при сезонном аллергическом рините во время пыления причинно-значимых пыльцевых аллергенов.

У детей с аллергическим ринитом аденоиды, особенно 2 и 3 степени, вызывая анатомические нарушения, могут быть ведущей причиной развития синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), экссудативного среднего отита, риносинусита и ортодонтических аномалий (неправильный прикус, «аденоидное лицо», ринофония, или «носовое качество» голоса). В связи с частой ассоциацией гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) с аллергией всем детям с аденоидами необходимо проводить тщательное аллергологическое обследование, в том числе с целью разработки плана элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Лечение аллергического ринита в сочетании с гипертрофией глоточной миндалиныЛечение аллергического ринита, сочетающегося с гипертрофией глоточной миндалины, осуществляется в соответствии с принципами ступенчатой терапии. На уменьшение размера аденоидов в наибольшей степени влияют интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). Чаще всего используется мометазона фуроат, в отношении эффективности и безопасности которого имеется большая доказательная база. Результаты систематического обзора и метаанализа клинических исследований свидетельствуют о том, что у детей лечение мометазоном способствует снижению выраженности всех назальных симптомов, в том числе обструкции носа, уменьшению размера аденоидов, уменьшению храпа, снижению частоты рецидивов среднего экссудативного отита и улучшению показателей аудиометрии и качества жизни.

Данные об эффективности антигистаминных препаратов (АГП) в отношении гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) недостаточны. Имеются сообщения об уменьшении размера аденоидов после 4-месячного применения комбинации ИнГКС и АГП, а также после 30-дневного использования азеластина в форме назального спрея.

Аллергический ринит и синдром обструктивного апноэ снаНарушение сна при аллергическом рините (АР) является одним из распространенных симптомов, обусловливающих существенное снижение качества жизни, неблагоприятно влияющих на трудоспособность и увеличивающих экономическое бремя болезни. В исследованиях, включавших полисомнографический анализ, было выявлено, что у 36% больных аллергическим ринитом имеется синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), обусловленный сужением верхних дыхательных путей и повышенным интраназальным сопротивлением во время сна вследствие аллергического воспаления.

В крупном исследовании специально изучали распространенность синдрома обструктивного апноэ сна и его взаимосвязь с заболеваниями у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом (АР), среди которых у 740 была диагностирована только БА, у 1201 имело место сочетание БА и АР.

В первой группе частота СОАС составила 47,3%, во второй — 55,9% (p Содержание

Основные отличия атопической астмы от других видов:

1. Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).
2. Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.
3. Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кожными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поносом.
4. Пациенты часто страдают от других аллергических заболеваний.

к содержанию ↑Немедикаментозные мероприятия в борьбе с бронхиальной астмой

Лечение атопической астмы немыслимо без проведения элиминационных мероприятий, подразумевающих устранение причинно-значимых аллергенов, а когда это невозможно – максимальное ограничение контакта с ними.

Для элиминации понадобится, прежде всего, выявление аллергенов путем проведения кожных проб, исследования крови на специфические антитела к аллергенам, выполнения ингаляционных провоцирующих тестов. В зависимости от установленных аллергенов будут проводиться элиминационные мероприятия.

При пыльцевой аллергии лучшим методом лечения является смена места проживания с переездом в другую климатическую зону, где отсутствуют аллергенные растения. Выздоровление при переезде наблюдается у 80-90% больных, однако у части людей развивается атопия к новым аллергенам. К сожалению, в большинстве случаев осуществить смену места жительства не представляется возможным, и тогда приходится прибегать к разным способам, позволяющим оградиться от пыльцы растений:

1. Старайтесь по возможности не выходить на улицу в период цветения растений.
2. Перед выходом из дома пользуйтесь препаратами, защищающими дыхательные пути от проникновения аллергенов через носовые ходы (назаваль – не содержит лекарственных веществ и состоит из порошка целлюлозы, образующего защитную пленку на слизистой носа).
3. После возвращения домой сразу принимайте душ, переодевайтесь, прополаскивайте нос и горло чистой водой.
4. Проветривание помещения проводите через окна, затянутые марлей. Марлю необходимо постоянно смачивать из пульверизатора и ежедневно прополаскивать.
5. Ежедневно проводите влажную уборку и пользуйтесь очистителями воздуха.

Атопическая форма астмы, связанная с аллергией на продукты питания, подразумевает соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением выявленных аллергенов и ограничением блюд, способствующих развитию симптомов аллергии (острая, маринованная, копченая пища, алкоголь, газированные напитки, шоколад, морепродукты).

Полностью избавиться от клещей домашней пыли нельзя, но можно существенно снизить их количество в месте проживания больного, а значит, облегчить течение астмы. Для этого потребуется:

1. Ежедневное проведение влажной уборки, применение очистителей и увлажнителей воздуха.
2. Использование постельных принадлежностей из материалов, которые можно легко стирать.
3. Стирка постельного белья при температуре не ниже 60°C.
4. Очень желательно периодически чистить мягкую мебель и постельные принадлежности при помощи отпаривателя.
5. Избавление от ковров, портьер, мягких игрушек и других пылесборников. Книги следует хранить только на застекленных полках.

Атопическая форма бронхиальной астмы с аллергией на домашних животных очень хорошо поддается лечению при устранении любых питомцев из квартиры больного. Кроме того, следует избегать посещения мест, где возможен контакт с животными.

к содержанию ↑Медикаментозная терапия

В лечении атопической астмы выделяют два главных направления: снятие приступа и терапия в межприступном периоде.

Для купирования бронхиальной обструкции во время приступа используются препараты для ингаляционного введения из группы бета-2-агонистов, дающие эффект уже через 10-20 минут после ингаляции (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Препарат вдыхают через специальные дозированные аэрозоли (вентолин, саламол, беротек), через циклохалеры и дискхалеры (бриканил, вентодиск, сальбен).

Для детей, особенно раннего возраста, при неэффективности применения дозированных аэрозолей рекомендуются ингаляции через небулайзер (вентолин-небулы, сальгим, раствор беротека).

При отсутствии аэрозолей, выраженной дыхательной недостаточности бета-2-агонисты могут вводиться внутрь (таблетки вентолина и бриканила) или парентерально – в виде инъекций (бриканил, орципреналин). Но в таких случаях часто отмечаются системные побочные действия (сердцебиение, перебои и боли в сердце, повышение артериального давления и т.д.).

Кроме бета-2-агонистов, для купирования приступа используют холинолитики – отдельно (атровент, вентилат, тровентол) и в комбинации с бета-2-агонистами (беродуал) в виде дозированных аэрозолей и через небулайзер.

Когда результата от применения бета-2-агонистов и холинолитиков нет или он недостаточный, прибегают к эуфиллину в виде таблеток или внутривенных инъекций. Реже вводится адреналин подкожно. Тяжелый приступ обуславливает необходимость введения глюкокортикостероидов – через небулайзер (пульмикорт) или внутримышечно, внутривенно (преднизолон).

Во многих случаях атопическая форма бронхиальной астмы в приступный период требует парентерального введения антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил), особенно при наличии большого количества слизистого отделяемого из носа и жидкой мокроте.

Атопическая астма – хроническое заболевание, и без устранения аллергенов протекает с постоянными рецидивами. Для уменьшения частоты обострений и их выраженности лечение должно быть непрерывным.

Согласно международным рекомендациям по терапии бронхиальной астмы, используется ступенчатый подход, когда вид, количество и дозировка препаратов определяются исходя из тяжести заболевания и ответа больного на лечение. Останавливаются на минимальных дозах, обеспечивающих удовлетворительное состояние с редкими обострениями.

Базисная терапия (лечение в межприступный период) включает использование следующих групп лекарств:

1. Препараты с противовоспалительным и (или) профилактическим эффектом. При тяжелом и среднетяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикостероиды – ИГКС (фликсотид, беклазон, беклоджет, пульмикорт, кленил), антитела к иммуноглобулину E (ксолар – вводится подкожно). При легкой степени назначают антилейкотриеновые препараты (сингуляр), кромоны (интал, кропоз, тайлед), антигистаминные препараты последнего поколения (лоратадин, зиртек).
2. Бета-2-агонисты и препараты теофиллина длительного действия (теопэк, теотард, эуфилонг). Бета-2-агонисты (сальметерол, форадил) назначают только при одновременном использовании ИГКС, можно в виде комбинированных препаратов (симбикорт, серетид).

к содержанию ↑Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Лечение атопической астмы в тех случаях, когда аллерген невозможно удалить из окружающей среды, успешно проводится с использованием методов АСИТ: больному в малых дозах вводится причинно-значимый аллерген. В итоге чувствительность к аллергену снижается и достигается более или менее стойкая ремиссия. Аллергены вводятся подкожно, даются под язык или впрыскиваются в полость носа.

У большей части больных атопическая форма бронхиальной астмы достаточно хорошо поддается контролю при условии выполнения элиминационных мероприятий и соблюдении рекомендаций по базовому лечению. Но даже длительная ремиссия ни в коем случае не является поводом для самовольной отмены препаратов или снижения дозировок, поскольку в таких случаях может возникнуть тяжелое обострение заболевания.

источник