Сосуды при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это опасный и распространенный недуг бронхолегочной системы, который оказывает неблагоприятное воздействие на деятельность всего организма и отдельных органов и систем. В частности, такое хроническое заболевание негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы.

Современная медицина не предлагает методов терапии, которые способны навсегда избавить человека от бронхиальной астмы. Этот недуг считается хроническим, поэтому лечение направлено на поддержание ремиссии и профилактику обострений. Длительно протекающая астма, особенно при отсутствии адекватной и полноценной терапии, вызывает сбои в функционировании сердечно-сосудистой системы:

• Приступ заболевания приводит к возникновению дыхательной недостаточности.
• Удушье сопровождается нарастанием давления в области грудной клетки.
• Заболевание при прогрессировании вызывает систематическую перегрузку сердца и становится причиной легочной гипертензии.
• Принимаемые медикаменты провоцируют возникновение нежелательных эффектов, в том числе негативно отражаются на работе сердца.

Предупредить возникновение заболеваний сосудов и сердца при бронхиальной астме можно только путем достижения стойкой ремиссии данного хронического недуга.

При прогрессировании бронхиальной астмы сердце и сосуды могут страдать от разных патологических состояний:

• Артериальной гипертензии.
• Аритмии (чаще тахикардии).
• Острого либо хронического легочного сердца.
• Ишемической болезни (ИБС).

Своевременно выявить возникновение таких нарушений можно при проведении регулярных осмотров у врача. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется периодически посещать кардиолога, делать кардиограмму и применять прочие дополнительные методы диагностики.

У пациентов с астмой возможны отклонения сердечного ритма непосредственно во время приступов, но при прогрессировании недуга такое явление начинает беспокоить их и в период ремиссии. Чаще всего речь идет о синусовой тахикардии, при ее развитии:

• Во время приступа происходит учащение пульса вплоть до 130 ударов за минуту и более.
• Между приступами показатели сердечного ритма остаются на верхнем пределе нормы либо выходят за него.
• Возможно изменение ритмичности сокращений сердца.

Механизм развития аритмии заключается в попытке организма компенсировать нехватку кислорода (которая возникает при удушье) путем ускоренной работы сердца.

Заподозрить возникновение такой патологии можно по:

• Ощущению сердцебиения (здоровый человек не обращает внимания, как у него стучит сердце, а при аритмии оно начинает вырываться из груди или замирать).
• Выраженной слабости и головокружению.
• Чувству нехватки воздуха, одышке и сдавленности в области груди.

Аритмия у астматиков требует направленной коррекции под контролем аллерголога и кардиолога. Прогрессирование такого недуга чревато быстрым возникновением сердечной недостаточности и может привести ко внезапной остановке сердца при приступе астмы.

Согласно исследованиям врачей, около двенадцати процентов людей с бронхиальной астмой страдают от системной артериальной гипертензии (повышения давления). Данное состояние развивается по причине:

• Нарушения обменных процессов, вызванных гипоксией.
• Продолжительного потребления некоторых медикаментов, в частности глюкокортикостероидов и симпатомиметиков.

Довольно часто несущественное повышение давления проходит бессимптомно. Однако заподозрить развитие гипертензии можно по:

• Головным болям.
• Головокружению.
• Аритмии.
• Чрезмерной потливости.
• Приливам крови к лицу.
• Чувству пульсации в голове.
• Ознобу.
• Непонятной тревожности.

Для подтверждения диагноза иногда достаточно просто проводить систематический контроль показателей артериального давления. Лечение гипертензии у астматиков проводится по немного другому принципу, чем у других пациентов. В частности, им не показано:

• Использование мочегонных лекарств без поддержки калийсберегающих препаратов.
• Потребление адреноблокаторов.

Предпочтение обычно отдают антагонистам кальция, а также медикаментам, которые обладают дополнительными бронхолитическими качествами (в частности, гидралзину).

Отсутствие адекватной коррекции артериальной гипертензии увеличивает риск развития хронического либо острого легочного сердца. Поэтому пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется регулярно контролировать показатели артериального давления.

Данное состояние заключается в патологическом увеличении и параллельном расширении правых отделов сердца. Острое легочное сердце вполне может развиться на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы, заподозрить его прогрессирование можно по:

• Резкой одышке и удушью.
• Синюшности.
• Выраженной болезненности в области грудины.
• Патологическому возбуждению.
• Учащению дыхательных движений.
• Аритмии.
• Набуханию шейных вен.

Развитие подобного состояния требует немедленной медицинской помощи. При отсутствии коррекции может быстро наступить летальный исход.

В частности, медики могут практиковать:

• Введение седативных средств.
• Искусственную вентиляцию легких.
• Применение лекарств, устраняющих спазм бронхов.
• Введение гормонов-глюкокортикостероидов.

Хроническое легочное сердце при бронхиальной астме развивается медленно, на протяжении нескольких лет. Основная первопричина его развития – обструктивные процессы в бронхах, которые становятся причиной:

• Неполноценной альвеолярной вентиляции.
• Нарушений газообмена.
• Снижения объема кислорода в альвеолярном воздухе.

Заподозрить возникновение данного осложнения можно по:

• Постоянной одышке, интенсивность которой увеличивается в положении лежа, а также в ответ на физическую нагрузку.
• Болезненным ощущениям в сердце.
• Набуханию шейных вен (во время вдоха и выдоха).
• Пульсации в области верхней зоны живота.
• Возникновению отечности и пр.

Прогрессирование хронического легочного сердца делает эту патологию декомпенсированной, что сопровождается нарастанием неприятной симптоматики. Лечение данного состояния затруднено и часто не слишком эффективно.

ИБС является довольно-таки распространенным осложнением бронхиальной астмы. Механизм возникновения данного недуга связан с нарушениями кровоснабжения сердечной мышцы, по причине чего она насыщается недостаточным количеством кислорода. У астматиков ИБС протекает в хронической форме, сопровождаясь:

• Возникновением приступов загрудинной боли, которая может отдавать в область левой руки либо лопатки. Она может провоцироваться стрессами, физическими нагрузками, очередным обострением астмы.
• Одышкой.
• Перебоями в работе сердца, ощущением сердцебиения.
• Слабостью.
• Проявлениями сердечной недостаточности, в частности, отеками ног и пр.

Врачи при этом уверяют, что у пациентов с бронхиальной астмой ИБС может протекать с малой выраженностью, без болезненных ощущений. Выявить проблему помогает регулярное проведение ЭКГ.

При выявлении различных осложнений в деятельности сердца и сосудов у пациентов с бронхиальной астмой нельзя ориентироваться только на клиническую картину, ведь многие недуги сердечно-сосудистой системы сходны по своим проявлениям с симптоматикой основной болезни. Именно поэтому практикуется применение дополнительных методик диагностики, в частности:

Регулярное посещение кардиолога позволяет контролировать работу сердца астматика, вовремя выявлять осложнения и принимать необходимые меры по их коррекции.

Сложность представляет и лечение многих патологий сосудов и сердца при бронхиальной астме, ведь многие лекарства, традиционно применяемые для терапии таких недугов, совершенно несовместимы друг с другом.

Поэтому особенно важную роль играет профилактика возникновения осложнений, возможная лишь при направленной и комплексной коррекции основного заболевания.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевания дыхательных путей и если лечение этого заболевания не начать своевременно, то существенно возрастает риск различных осложнений.

От родителей, страдающих бронхиальной астмой, их детям по наследству передается не сама астма, а лишь склонность к развитию этого заболевания. Поэтому, нельзя говорить об астме как о наследственном заболевании.

Наличие бронхиальной астмы у одного или даже обоих родителей отнюдь не означает, что у всех их детей также будет эта болезнь. С этой точки зрения в подобных семьях особо значение приобретает первичная профилактика бронхиальной астмы, которая сводится к следующему:

• тщательное соблюдение правил личной гигиены
• соблюдение гигиены жилища (регулярна уборка домов и квартир)
• взвешенное отношение к желанию завести кота, собаку или другого питомца
• здоровое питание
• отказ от курения, в том числе пассивного
• лечение респираторных инфекций
• прием любых лекарств только по назначению врача
• занятия физкультурой и спортом, закаливание.

Следует отметить, что к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы относятся не только те лица, у родителей которых имеется это заболевание. Риск развития астмы также повышен у представителей следующих категорий населения:

• курильщики
• люди, страдающие экземой, пищевой аллергией, поллинозом и лекарственной аллергией
• люди, работа которых связана с пребыванием в условиях запыленности воздуха, контактом с различными химическими соединениями, особенно летучими (химическая промышленность, парфюмерное производство, производство бытовой химии).

Ингаляция при астме, то есть введение в бронхи лекарственных веществ с помощью специального аппарата-ингалятора, является одним из наиболее распространенных методов, как профилактики приступа астмы, так и его купирования.

Идея создания такого прибора возникла в XIX веке, когда медицина вплотную занялась изучением этого заболевания. Первый прототип современных ингаляторов был создан еще в середине 70-х годов позапрошлого столетия.

Превращение лекарственного средства, находящегося внутри баллончика-ингалятора, в мелкодисперсную жидкость (или мелкодисперсную «пыль», как в порошковых ингаляторах) обеспечивает проникновение препарата глубоко в бронхи по всей их поверхности. Это способствует боле полному проникновению лекарства в ткани бронхов и ускоряет наступление эффекта.

Обычно ингаляторы содержат бронхолитики, вызывающие устранение спазма мышц, которые управляют движениями бронхов, и противовоспалительные средства, которые способствуют уменьшению отека бронхов и увеличению их просвета.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

источник

Астма (бронхиальная астма) – это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Причина астмы лежит в избыточной реактивности бронхов на различные стимулы. Патогенез астмы может быть разнообразным, в зависимости от механизмов, которые играют ведущую роль. Заболевание может возникать в любом возрасте.

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует множество клеток и веществ в организме. Она ведет к чрезмерному сокращения бронхов, что, в свою очередь, вызывает чувство одышки, затруднения дыхания или стеснения в груди.

Симптомы астмы иногда могут отступать сами по себе, а иногда только при использовании соответствующих препаратов.

Астма – это многолетнее заболевание. К счастью, в большинстве случаев характеризуется легким или умеренным ходом, без симптомов удушья большую часть жизни астматика. При соответствующем лечении астмы, астматики могут вполне нормально функционировать.

Астмой болеют около 4% жителей России, это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Чаще болеют женщины, хотя и не в любом возрасте. Среди детей до 10 лет астма чаще встречается у мальчиков, по-видимому, из-за меньшего диаметра бронхов и большего напряжения эпителия в бронхах. После 10 лет эта разница исчезает, а в подростковом возрасте и во взрослой жизни женщины болеют чаще. В любом случае, астмой можно заболеть в любом возрасте.

Воспалительный процесс является физиологической реакцией на раздражители, угрожающие организму. В ответ на «вторжение» или обнаружение угрожающего фактора, включается реакция, которая призвана защитить от этого вредного фактора. У людей, больных астмой эта реакция чрезмерная и приводит к неблагоприятным последствиям.

Аллерген является веществом, которое вызывает в организмеаллергические симптомы. Он может происходить из окружающей среды, например, пыльца березы или шерсть животных, а также быть химическим веществом созданным человеком.

Реакцию вызывают иммунные белки, то есть иммуноглобулин, направленные против аллергена. Они имеют такую конструкцию, которая позволяет установить соединение двух молекул иммуноглобулинов с частицей аллергена.

В течение 10-15 минут после контакта с аллергеном происходит спазм бронхов, который вызывает чувство удушья. К этому приводит проникновение иммуноглобулинов с частицами аллергена, что дает начало воспалительной реакции.

При воспалении принимают участие белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами (основная функция – защита организма от болезнетворных микроорганизмов), а также фагоцитарные и тучные клетки.

Высвобождаемые из них химические вещества усиливают воспалительный процесс и вызывают спазм бронхов и чрезмерное выделение слизи. Кроме того, кровеносные сосуды расширяются и из них «вытекает» плазма в ткани бронхов, что приводит к опуханию стенок и затруднениям прохождения воздуха. Все эти изменения угрожают правильному дыханию и оксигенации организма.

После начальной фазы воспаление по-прежнему сохраняется в организме, не давая какое-то время каких-либо симптомов. Через 4-8 часов после того, как появились первые признаки сокращения бронхов, приступ может появиться снова. Это, так называемое, поздняя стадия аллергической реакции.

В этой фазе освобождаются дополнительные воспалительные клетки из костного мозга и приходят вместе с кровью к бронхам, чтобы «поддержать» там чрезмерный воспалительный процесс.

В нормальной ситуации, процесс воспаления проходит, но при астме он становится слишком интенсивным и приобретает хронический характер. Это действует отрицательно на эпителий дыхательных путей, вызывая сначала его угнетение и уничтожение, а затем чрезмерное разрастание.

Защитный барьер, который представляет собой правильный эпителий, разрушается. Он становится чувствительным к раздражению различными химическими веществами, присутствующими, например, в загрязненном воздухе.

Следствием этого является развитие симптомов астмы, что приводит к еще более сильному воспалению и разрушению структуры бронхов. Образуется порочный круг. В тяжелых случаях сужение дыхательных путей становится непоправимым из-за гипертрофии стенок бронхов и их фиброза.

Течение болезни зависит от того, с каким типом заболевания мы имеем дело. На основании до недавнего времени применяемой классификации, выделяют следующие виды:

• Легкая, эпизодическая астма, когда атаки кашля, одышки или свистящего дыхания, появляются изредка и имеют довольно спокойный ход, а затем спонтанно исчезают или после приема небольшой дозы ингаляционного препарата.
• Хроническая легкая или умеренная, если симптомы нарастают в течение многих часов, дней или недель, наиболее частой причиной чего является инфекция, которая разрушает баланс.
• Хроническая тяжелая, когда симптомы возникают мгновенно, приступы болезни частые и длительные и отступают только после введения больших доз лекарств.

Тяжелые состояния астмы часто требуют повторяющейся госпитализации и интенсивной терапии. В таких случаях изменения, которые произошли в бронхах, очень серьезные и необратимые. Это приводит к постоянным ограничениям потока воздуха через бронхи и гипоксии всего организма.

Однако, в последние годы ввели новую классификацию, основанную на степени контроля заболевания. Новый раздел имеет целью облегчить выбор правильного лечения. В настоящее время степень заболевания оценивается на основе определенных критериев:

• Астма контролируемая;
• Астма частично контролируемая;
• Неконтролируемая астма.

Задачей врача является настройка лечения под текущую степень контроля астмы у больного.

Аспириновая астма – это заболевание, которое характеризуется возникновением приступов астмы вместе с различными сопутствующими симптомами аллергией, такие как насморк, раздражение конъюнктивы или покраснение кожи, спустя несколько минут или несколько часов после приема ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Астма в предменструальный период характеризуется интенсивностью симптомов за 2-5 дней до менструации и улучшением состояния с началом менструации.

Профессиональная астма, как следует из названия, это форма астмы, вызванная реакцией на специфические факторы, возникающие только в рабочей среде.

Астма физического усилия, на самом деле, не является подвидом астмы, но выражается гиперреактивностью бронхов, которая наблюдается непосредственно после физической нагрузки и самоизлечивается после отдыха.

Стероидная астма – тип астмы поддающейся контролю только через прием гликокортикостероидов.

Атопическая астма обычно возникает у маленьких детей и вызвана слишком большой чувствительностью бронхов на разные факторы, например, на табачный дым.

Причина возникновения астмы до конца не изучены.

Приступы удушья связаны с ограничением потока воздуха через бронхи, что в основном связано с:

• сокращение гладких мышц бронхов;
• отеком слизистой оболочки;
• формированием оболочек;
• воспалением стенки бронхов.

В возникновении бронхиальной астмы особую роль имеет иммунный механизм, а также расстройства симпатической системы (нервная система, которая регулирует процессы, независимые от нашей воли, такие как частота сердечных сокращений, перистальтика кишечника и действие дыхательной системы).

Особо выделяют астму аллергической реакции, при которой причиной заболевания является повышенная чувствительность на определенные вещества или химические соединения, то есть аллергены.

Аллергены (например, пыльца, пыль и т.д.) вдыхаемые больным, связываются с моноклональными антителами на поверхности клеток, называемых мастоцитами. Это приводит к освобождение из этих клеток различных веществ, которые вызывают через ряд механизмов, сужение просвета бронхов, что приводит к характерным симптомам. Аллергическая астма чаще встречается у детей и подростков.

Значительно реже возникает астма неаллергическая, механизм которой не понятен. В этом случае негативное влияние оказывают другие факторы, которые вызывают аналогичные изменения в бронхах и, в конечном счете, ведут к их повышенной чувствительности и к сужению.

По мере развития, это заболевания может привести к необратимым изменениям, заключающимся в деконструкции стенки бронхов и их постоянном закрытии. Астма неаллергическая чаще встречается у взрослых.

Люди, страдающие аллергической бронхиальной астмой часто имеют другие аллергические заболевания, такие как:

Если хотя бы один из родителей имеет астму, вероятность развития оной у ребенка составляет 30-40%, а когда больны оба родителя, то вероятность увеличивается до более чем 60%. Это связано с семейной предрасположенностью к развитию воспаления в бронхах.

Аллергия это одна из частых причин астматических приступов. Она актуальна для 90% больных детей и около 50% взрослого населения. Часто, ответственными за вызов симптомов астмы, могут быть частицы фекалий клещей домашней пыли.

Клещи любят влажные и теплые помещения с большим количеством обивки мебели, ковров, штор, жалюзи. Особенно много их в спальне, где их количество может доходить до 20 тысяч на 1 кубический миллиметр! Аллергены клещей мы вдыхаем во время уборки (т.е. стирания пыли, использования пылесоса без специального фильтра), и когда мы спим, двигаясь в полном клещей постельном белье.

Аллергены, вызывающие симптомы астмы в огромном количестве имеются также в эпидермисе наших питомцев, т.е. шерсти кошек, собак, морских свинок и т.д. «Аллергенновой бомбой» может быть моча хомяков, мышей, морских свинок, а также помет и перья попугаев и канареек.

Приступы астматической болезни часто вызываются пыльцой растений, поэтому стоит избегать пребывания на открытом воздухе во время периода пыльцеобразования.

Исследования больных астмой, показывают, что до периода полового созревания чаще болеют мальчики, а в подростковом возрасте – девочки. Это связано с различиями в созревания органов дыхания у мальчиков и девочек.

Астма встречается чаще у черной расы (африканского союза), до 60% больных.

Влияние аллергенов на возникновение астмы зависит от индивидуальных склонностей, то есть меняется в зависимости от предрасположенности пациента (см. выше).

Курение табака и вдыхание дыма усиливает симптомы астмы, ускоряет темпы ухудшения действия бронхов и ухудшает ответ на лечение. Табачный дым увеличивает также риск развития астмы. Было установлено, что курение табака, по меньшей мере, на ⅓ увеличивает риск возникновения астмы!

Смесь газов, загрязняющих воздух, двуокиси серы, озона и окислов азота, а также частиц размером менее 10 мкм, выпущенных из современных дизельных двигателей, может быть особенно опасна и прямо ведет к смерти людей с тяжелой формой бронхиальной астмы и других заболеваний дыхательных путей.

К ним относятся, например, аэрозоли, бытовые моющие средства, сильные ароматизаторы – все это может привести к усилению воспаления и спровоцировать сокращение бронхов, что больной почувствует, как ухудшение дыхания.

Кроме того, случается, что астмой начинают болеть взрослые, которые в своей работе сталкиваются с аллергенными факторами. Примером вредного фактора в работе является химический состав под названием диизоцианат толуол, который используется для производства красок. Это соединение может быть причиной бронхиальной астмы.

Простудные заболевания и частые вирусные инфекции также могут привести к астме. Трудно определить, когда вирусные инфекции являются причиной развития астмы, а когда симптомом уже существующей. Особенно у маленьких детей, астма может проявляться не кашлем, а частыми инфекциями дыхательной системы.

Аспириновая астма проявляется после приема аспирина или другого нестероидного противовоспалительного препарата (например, ибупрофена). Также применение препаратов этой группы может привести к возникновению полипов в носу и воспалению пазух.

Предполагается, что индивидуальная непереносимость этих препаратов относится примерно к 10% больных бронхиальной астмой и затрагивает в три раза чаще женщин, чем мужчин. Есть также препараты, которые могут усугубить симптомы астмы уже существующей. Здесь речь идет в основном о бета-блокаторах, препаратах, применяемых при гипертонии и ишемической болезни сердца.

В последнее время много говорят о том, что питание в значительной степени влияет на риск развития астмы. А точнее, речь идет о всех красителях и консервантах, содержащиеся в предлагаемых на рынке продуктах питания.

Большое количество жировой ткани на стенках груди и большая масса тела нарушает механику дыхания, способствует проявлению симптомов болезни, но к ней не ведут. Однако можно смело утверждать, что ожирение усиливает симптомы астмы.

Холодный воздух и изменения погоды, также вызывают приступы астмы у людей, которые больны. Поэтому астматики должны разумно дозировать физическую нагрузку (что не означает, что они должны отказаться от нее совсем), а также избегать прогулок в очень холодные дни.

Накопление сильных эмоций может привести к приступу астмы поэтому, если это возможно, больной должен избегать стрессовых ситуаций. Помочь справиться с домашним стрессом могут любые техники отдыха, которые будут способствовать улучшению настроения и снизят внутреннее напряжение.

Как мы знаем, гормоны влияют почти на все. Поэтому изменения существующего уровня гормонов, могут усилить приступы астмы. Действию гормональных факторов подвергаются беременные женщины, женщины во время менструации или, например, люди с заболеваниям щитовидной железы.

К основным симптомам бронхиальной астмы относятся:

• Одышка, которая имеет приступообразный характер. В основном, это одышка выдоха («невозможность выпуска воздуха»). Одышка может появиться в любое время дня и ночи. Часто больные, кроме того, жалуются в случае нападения одышки, на сдавливающее чувство в груди.
• Свистящее дыхание.
• Сухой кашель, который часто сопровождается одышкой, но иногда может быть единственным симптомом болезни.

Иногда основным симптомом астмы становятся другие проблемы, связанные с аллергией, такие как сыпь, катар, нарушение желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от симптомов заболевания, различают следующие степени тяжести астмы:

• Спорадическая астма – кратковременные обострения болезни не чаще, чем раз в неделю.
• Бронхиальная астма, хроническая легкая – обострения чаще, чем раз в неделю, но не ежедневно. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц и могут вызывать нарушения сна и мешать дневной активности.
• Бронхиальная астма, хроническая умеренная – приступы астмы возникают ежедневно и ночные симптомы чаще, чем раз в неделю. Обострения нарушают дневную активность и сон.
• Бронхиальная астма, хроническая тяжелая – обострения значительной степени, происходящие каждый день. Часто ночные симптомы. Значительное ограничение физической активности.

В диагностике астмы важны интервью и медицинский осмотр. Астму можно заподозрить, если пациент сообщает наличие характерных симптомов болезни. Кроме того, во время исследования врач может обнаружить, при прослушивании, дыхательные шумы. Присутствует также длинное дыхание, работа дополнительных дыхательных мышц и ускоренная работа сердца.

Спирометр: устройство для выполнения измерения емкости легких

Основным исследованием для диагностики астмы является спирометрия. Исследование заключается в измерении жизненной емкости легких и ее компонентов. Во время исследования пациент дышит через мундштук связанный с измерительной аппаратурой.

Сначала пациент дышит спокойно, затем выполняет медленный и глубокий вдох, а затем максимальный выдох. Маневр повторяется несколько раз. У больных при этом исследовании проявляются черты обструкции, то есть сужения дыхательных путей. Об этом может свидетельствовать снижение таких параметров, как пиковый поток системы.

Из-за связи астмы с аллергией, полезными могут оказаться также кожные аллергические тесты. В некоторых случаях выполняется измерение концентрации антител IgE в сыворотке крови.

В случае тяжелых приступов бронхиальной астмы и ее обострений наблюдаются также изменения в параметрах, представленных пульсоксиметрией и измерением газов крови – оба эти исследования отражают степень оксигенации артериальной крови.

Важное значение в диагностике астмы имеет исследование функции дыхательной системы через рентген грудной клетки. При котором могут быть обнаружены черты эмфиземы легких.

При диагностике астмы, врач должен учитывать также другие заболевания, которые могут иметь сходные симптомы, как бронхиальная астма:

• Хобл, т.е. хроническая обструктивная болезнь легких.
• Сердечная недостаточность.
• Бронхоэктазия.
• Легочная эмболия.
• Инфекции дыхательных путей.
• Заболевания верхних частей дыхательных путей, такие как дисфункция голосовых связок или сужение.
• Другие причины хронического кашля и приступов одышки.

Астма является хроническим заболеванием, которое нельзя вылечить, но ей можно управлять:

• Устраняя симптомы.
• Предотвращая возникновение приступов астмы и её обострений.
• Поддерживая работоспособность больного и его дыхательной системы на самом высоком уровне.

Указанные цели достигаются путем:

• Ликвидации факторов, провоцирующих обострения.
• Лечение хронического заболевания.
• Лечение разовых обострений заболевания.

В фармакотерапии используют препараты, контролирующие ход заболевания (принимаются на постоянной основе) и симптоматические, принимаются в случае приступа.

К первой группе относятся:

• Глюкокортикоиды (стероиды) – они лучшие противовоспалительные препараты, применяемыми при бронхиальной астмы. Снижают симптомы болезни, гиперактивность бронхов, частоту обострений и, как следствие, улучшают качество жизни. По этой причине они являются препаратами первого броска у больных астмой. Гкс следует применять в виде ингаляций, а также в пероральной форме (при тяжелой форме бронхиальной астмы). Следует помнить, однако, что, как и все лекарства, они могут вызвать побочные эффекты. Могут способствовать развитию кандидоза полости рта и в горле, а пероральные способствуют развитию остеопороза, гипертонии, сахарного диабета, ожирения, ослабление мышечной силы или синдрома Кушинга.
• Кромоны – в настоящее время имеют ограниченное применение, главным образом, из-за их меньшей эффективности в подавлении воспалительной реакции в сравнении вышеназванными глюкокортикоидными препаратами. Применяются, в частности, в случае астмы, вызываемой физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха.
• β2-миметики длительного действия всегда используются в сочетании с гликокортикостероидами. Из побочных эффектов могут вызвать тахикардию, тремор мышц и гипокалиемию (снижена концентрация калия в крови).
• Метилксантины, например, теофилин, аминофилин – они особенно эффективны против ночных симптомов в случаях, когда противовоспалительные препараты, являются недостаточными. В больших дозах могут вызвать тошноту и рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца или судороги.
• Противолейкотриеновые лекарства – вызывают расширение бронхов, а также улучшают функцию легких – снижая симптомы и частоту обострений. Результаты их деятельности по сравнению, например, глюкокортикоидами невелики, и их участие в лечении часто сводится к уменьшению применяемой дозу глюкокортикоидных препаратов и, таким образом, уменьшают связанные с ними побочные эффекты.
• Моноклональное антитело анти-IgE – относительно новый биологический препарат. Показанием использования моноклональных антител является тяжелая форма астмы аллергического характера.
• Специфическая иммунотерапия (десенсибилизация) – применяется в случае аллергической астмы. Ее применение позволяет уменьшить симптомы астмы и потребление лекарств.

Препараты, применяемые симптоматически, для того, чтобы прекратить нападения астмы:

• Быстродействующие β2-миметики в виде ингаляционных анестетиков (например, ингаляция терапевтическими дозами сальбутамола) – как следует из названия, время их действия быстро, что позволяет использовать их в случае приступа одышки. Вы можете использовать их также, чтобы предотвратить приступ одышки во время планируемой физической нагрузки. Наиболее распространенные побочные эффекты от их применения – это тахикардия, нарушения ритма сердца и дрожь в мышцах.
• Метила ипратропием – это также быстродействующий препарат, расширяющий бронхи (хотя и с более слабым действием, чем вышеупомянутые β2-миметики). Применяется, главным образом, у людей, которые не переносят β2-миметики. Этот препарат иногда вызывает чувство сухости во рту или горький вкус.
• Кислород – подается как можно раньше всем больным с тяжелыми приступами одышки в целях противодействия гипоксии. Рекомендуется мониторинг насыщение крови кислородом при помощи пульсоксиметрии.

У большинства больных регулярное и правильное лечение приносит желаемый результат. Это позволяет поддерживать нормальную физическую активность.

Астма является болезнью, для лечения которой была разработана специальная схема применения препаратов. Переход к следующему этапу осуществляется, если предыдущее лечение перестает давать нужный эффект:

• В начале используются быстроработающие β2-миметики в виде ингаляции, кроме того, необходимо избегать факторов, провоцирующих обострение астмы.
• Затем для лечения можно присоединить гликокортикостероиды в малой дозе, ингаляционно.
• Следующий этап – присоединение долгоработающих β2-миметиков, ингаляционно.
• Этот этап включает в себя лечение 3-ой степени, заключающийся в увеличении дозы гликокортикостероидов.
• Лечение, как на предыдущем этапе, с присоединением пероральной формы, начиная с наименьшей дозы.

Домашние способы лечения астмы это мед и инжир. Мед кладут под нос астматика, благодаря этому ему легче дышать. Инжир облегчает удаление мокроты. Больной должен пить настойку из 3-4 фиг.

Симптомы астмы, уменьшает потребление: утром 5 г крыжовника с ложкой меда, вечером смеси из 1 ст. ложки корня горькой дыни с 1 столовой ложкой меда до еды.

В начальной стадии бронхиальной астмы эффективным лекарством является чеснок. Необходимо 10 зубчиков чеснока сварить в 30 мл молока или воды.

Астматики могут использовать амми. Это трава имеет отхаркивающее действие. Другим зельем, применяемым при астме является сафлор красильный. Его зерна смешивают с медом.

Астма является хроническим заболеванием, которое может со временем проявляться обострениями. Важно применение лекарственных средств в соответствии с рекомендациями врача, частый контакт больного с лечащим врачом и коррекция лечения по симптомам.

Тогда прогноз относительно течения заболевания, можно считать достаточно хорошим. Астма хорошо контролируется и не влияет на ограничение физической активности.

Для профилактики астмы следует наблюдать детей из групп высокого риска развития астмы и имеющих аллергию на пылевых клещей, пыльцу деревьев, трав и другие аллергены, особенно шерсть животных. Важно также оградить ребенка от вдыхания табачного дыма.

В профилактике астмы огромное значение имеет питание ребенка. Оказывается, что тенденция к повышенной чувствительности бронхов и их сужению чаще встречается у младенцев, вскормленных искусственным молоком или соевыми смесями.

В соответствии с рекомендациями, младенцы должны быть вскормлены естественно (грудью) по крайней мере, до 4-6 месяцев жизни. Твердую пищу не следует вводить в рацион ребенка до завершения 4-го месяца жизни.

Если близкие родственники ребенка страдают аллергии или бронхиальной астмой, ребенка следует кормить смесями с пониженной аллергенностью. У детей старшего возраста, фактором риска развития астмы является диета бедная ненасыщенными жирами, фруктами, овощами и богатая жирами и обработанными продуктами (питание типа фаст-фуд, чипсы и т.д.).

Некоторые исследования показывают также влияние применяемых матерью во время беременности препаратов, снижающих pH содержимого желудка (используются для лечения изжоги и повышенной кислотности – такие как омепразол, ранитидин) на риск развития бронхиальной астмы у детей.

Следует отметить, что в развитии астмы значение имеют также факторы психологического характера. У детей, подверженных стрессу, существует повышенный риск развития заболевания.

источник