Меню Рубрики

Специфическая и неспецифическая терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это аллергическое хроническое заболевание, которое проявляется периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежит бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи.

Наиболее часто встречается у лиц активного возраста, у женщин заболеваемость выше, чем у мужчин.

Этиология: различают 2 основные патогенетические формы заболевания:

1. Неинфекционно – аллергическая (атопическая): аллергеном может быть любое вещество, способное вызывать в организме образование антител.

2. Инфекционно – аллергическая: вызвана бактериями или их токсинами (в 50 – 80 %).

Основную роль играют условно – патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пыльцевидные аллергены.

Причиной первого приступа удушья могут быть провокаторы (триггеры, «пусковые» факторы): психогенные, физическая нагрузка (астма физического усилия), климатический фактор (охлаждение), наследственная предрасположенность, инфекции дыхательных путей, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (тиреотоксикоз).

Приступ начинается обычно ночью и рано утром. Приступ начинается с мучительного кашля без мокроты, затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох). Дыхание становится шумным и свистящим, слышным даже на расстоянии. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Грудная клетка в положении глубокого вдоха. Дыхание происходит за счет межреберных мышц. Во время приступа наблюдается цианоз, бледность лица. Приступ заканчивается обычным кашлем с выделением светлой, вязкой или густой мокроты. Приступы могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми (в зависимости от тяжести заболевания).

Если приступ не удается купировать в течение 24 часов обычными противоастматическими препаратами, развивается астматическое состояние (астматический статус). Он связан с отеком слизистой оболочки, спазмом гладких мышц мелких бронхов. Характеризуется тяжелой экспираторной одышкой, поверхностным редким дыханием, кожа влажная, цианотичная, с сероватым оттенком. Положение больного вынужденное, сидячее.

Гипоксическая кома: потеря сознания, утрата рефлексов, цианоз, частое поверхностное дыхание, громкие тоны сердца, частый пульс, падение давления.

Межприступный период: кашель, одышка при физической нагрузке, одиночные сухие хрипы, тахикардия, глухость сердечных тонов. При инфекционно – аллергической астме – признаки хронического бронхита и пневмонии.

В течение болезни выделяют 4 ступени:

1. Легкая эпизодическая (интермиттирующая) астма – симптомы реже 1 раза в неделю, ночные приступа не чаще 2 раз в месяц.

2. Легкая персистирующая астма – симптомы возникают 1 раз в неделю и чаще, но не ежедневно, ночные приступы чаще 2 раз в месяц.

3. Персистирующая астма средней тяжести – симптомы возникают ежедневно, нарушается сон и активность, снижается качество жизни. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обходиться без В2 – адреномиметиков короткого действия.

4. Тяжелая персистирующая астма – постоянные симптомы в течение дня, частые обострения, нарушение сна, ограничение физической активности.

Этиотропная терапия атопической формы возможна при выявлении аллергена. Необходимо устранение больного от контактов с аллергенами. При невозможности устранения аллергена необходимо проводить специфическую и неспецифическую десенсибилизирующую терапию.

Специфическая десенсибилизация – при чувствительности к одному аллергену (моновалентная сенсибилизация). В организм вводят специфический аллерген в возрастающих дозах.

Неспецифическая десенсибилизация проводится при поливалентной аллергии. Применяют поливакцины, пирогенные вещества, гистамин, препараты алоэ.

Купирование приступов бронхиальной астмы: применяют адреномиметики с бронхоспазмолитическим эффектом: адреналин и эфедрин. Эфедрин действует медленнее, но более длительно. Эти препараты повышают давление, вызывают тахикардию.

Также применяются другие бронхолитические препараты.

— Орципреналин (Алупент, Астмопент)

— Изадрин (Новодрин, Изопротенол)

— препараты красавки, атропин

— Атровент (ипратропия бромид)

3. Ингибиторы фосфодиэстеразы:

— Пролонгировнные препараты: Теопэк, Эуфилонг

5. Стабилизаторы мембран тучных клеток:

— Недокромил – натрий (Тайлед)

β – адреномиметики не оказывают действия на сердце, многие из них применяются в виде дозированных карманных ингаляторов.

При атопической форме с аллергией к домашней пыли, пыльце применяют антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин).

В комплексной терапии важным моментом является обеспечение дренажной функции бронхов. Показано обильное щелочное питье (теплые минеральные воды до 2 л в день), средства для разжижения и улучшения отхождения мокроты (раствор калия йодида), ферменты (химотрипсин, трипсин ) в виде ингаляций.

У больных с тяжелыми формами астмы назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, полькортолон).

1. Профилактический прием препаратов при воздействии провоцирующих факторов (В – адреномиметики короткого действия (ингаляторы), интал, комбинированные препараты (дитек);

2. Ежедневный длительный профилактический прием лекарств (ингаляционные глюкокортикоиды, теофиллин пролонгированного действия, недокромил);

3. Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств и бронходилалалторов длительного действия (В – адреномиметики, теофиллин, пероральные глюкокортикоиды);

4. Ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах, глюкокортикоиды внутрь, бронходилататоры длительного действия. Комбинированные препараты с М – холинолитиками (беродуал).

Необходимо соблюдение диеты с исключением продуктов с высокими аллергенными свойствами (яйца, цитрусовые, крабы, орехи, куры).

Необходима фитотерапия, лечебная гимнастика, плавание.

При астматическом статусе: внутривенно 5 % раствор глюкозы, 2,4 % раствор эуфиллина. При сердечной недостаточности – коргликон или строфантин. При ацидозе – раствор натрия гидрокарбоната.

Профилактика: своевременное лечение заболеваний дыхательных путей (ОРВИ, бронхитов), санация придаточных пазух носа, кариозных зубов и других хронических инфекций.

Аллергические заболевания

Аллергия (аллергическая реакция) – это патологическая форма иммунной реактивности организма. Это состояние повышенной чувствительности у некоторых лиц в ответ на повторное введение аллергенов.

Этиология и патогенез: в возникновении аллергии главная роль принадлежит аллергенам (это вещества экзо – и эндогенной природы, вызывающие образование антител).

Механизм развития аллергии немедленного типа (типа 1):

В организме имеются специальные клетки – тучные (в окружающей вены соединительной ткани легких, кожи, миндалин, носоглотки, кишечника). Они являются «воротами» для экзогенных антигенов, в них чаще происходит проявлении аллергии немедленного типа.

На тучных клетках фиксируются антитела и взаимодействуют с антигенами. В клетку поступают ионы Са, увеличивается их концентрация в тучных клетках, это приводит к:

— выбросу из гранул гистамина, серотонина, гепарина и других медиаторов аллергии (расширяются мелкие сосуды, повышается проницаемость капилляров и возникает отек) – активизация иммунологических процессов,

— выбросу вторичных медиаторов – медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС – А), простагландинов, фактора активации тромбоцитов (спазм полых органов) – патохимические изменения,

— активации кининовой системы – образование брадикинина (воспаление и другие проявления аллергической реакции) – патофизиологические изменения.

Также аллергия может быть:

— при цитотоксическом повреждении (реакции типа 2);

— болезни иммунных комплексов (тип 3);

— гиперчувствительности замедленного типа (тип 4).

Анафилактический шок: наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа. Возникает при повторном введении аллергена.

Типичная форма начинается внезапно. Давление резко падает, нарушается сознание, дыхательная недостаточность, судорожный синдром. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, пульс нитевидный, одышка, расширение зрачков.

При молниеносной форме развития резкая слабость, тошнота, сухой кашель, кожный зуд, загрудинная боль, страх смерти. Больной теряет сознание в течение нескольких минут.

Крапивница: острое аллергическое заболевание, проявляется зудом, высыпанием волдырей на коже и слизистых оболочках. Возникает на любой аллерген. Бывает хронической и острой. Острая длиться от нескольких часов до недели, хроническая – длительное время. Высыпания локализуются на любом участке кожи, чаще на пояснице, плечах, ногах, запястьях, бедрах. Высыпания сопровождаются зудом. Одновременно могут наблюдаться повышение температуры, головная боль, недомогание, сердцебиение.

Ангионевротический отек Квинке: острый ограниченный отек кожи, распространяется на глубокие слои кожи (в отличие от крапивницы). Появляется большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат. Чаще всего возникает на губах, веках, мошонке, слизистых оболочках полости рта, особенно опасен в области гортани (асфиксия).

Поллиноз (сенная лихорадка): аллергическое заболевание, которое развивается при повышенной чувствительности к пыльце растений. Характеризуется острыми воспалительными изменениями в области слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. Заболевание начинается с зуда и жжения глаз, иногда зуда ушей, носа, глотки, трахеи. Появляются покраснения склер и век, светобоязнь, водянистые выделения из глаз, затем могут стать и гнойными. Больной чихает, нос заложен, дыхание затруднено, водянистые выделения из носа (симптомы похожи на простуду).

Через 2 – 3 года после начала заболевания присоединяется крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма. Наблюдается потливость, вялость, сонливость, раздражительность, ослабевает обоняние.

1. Устранение аллергена из организма и предотвращение контакта с аллергеном.

2. Предотвращение образования медиаторов аллергии (глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, антигистаминные препараты).

3. Устранение нарушений функций органов (кардиотонические, бронхорасширяющие средства).

источник

Современные методы лечения бронхиальной астмы объединяются в две основные группы: специфические и неспецифические методы.

Специфическая терапия этого заболевания предусматривает ликвидацию выявленных аллергенов, уменьшение контакта с ними, снижение повышенной чувствительности больного к аллергену. Специфическая терапия успешно проводится больным неинфекционной формой бронхиальной астмы. У больных с инфекционной формой ее результаты более слабые.

Большую роль в лечении инфекционной бронхиальной астмы играют своевременная санация воспаления придаточных пазух носа, хирургическое лечение искривления носовой перегородки, а также лечебно-профилактические мероприятия, направленные на подавление инфекционно-воспалительного процесса в бронхах и легких.

К неспецифическому лечению бронхиальной астмы относится применение лекарственных средств, физиотерапевтических процедур, выполнение упражнений лечебной физкультуры, иглоукалывание, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В комплексной терапии инфекционной астмы необходимо предусмотреть обязательную санацию очагов инфекции. Активация бронхо-пульмональной инфекции бывает одной из причин тяжести бронхиальной астмы и ее перехода в астматическое состояние. Особенно необходимы антибактериальные препараты широкого спектра действия при выявлении признаков обострения хронического бронхита или хронической пневмонии.

Кроме антибиотиков показаны сульфаниламидные препараты, пролонгированные (сульфадиметоксин и др.) и комбинированные (бисептол, бактрим), а также нитрофураны. При воздействии вирусной инфекции на течение бронхиальной астмы можно применять противовирусные препараты: интерферон, противоварикозный иммуноглобулин, эпсилон-аминокапроновую кислоту, ремантадин.

Назначение муколитических и отхаркивающих средств: мукосола, мукалтина, мукодина, бромгексина, трисолвина, минеральных солей, эфирных масел и др. — позволяет значительно улучшить дренажную функцию бронхов и легких и содействует уменьшению воспалительного процесса и улучшению дыхания.

Для выработки устойчивости организма к аллергенам микробов-сенсибилизаторов применяют многоразовое введение бактериальных аллергенов (аутовакцин) в минимальных дозах.

Воздействие острой или хронической инфекции на организм человека приводит к снижению функции иммунной системы у больных, что, в свою очередь, ведет к функциональной недостаточности Т-лимфоцитов. Особенно понижается активность Т-супрессоров и возникают нарушения в В-системе иммунитета. Специфическими и неспецифическими иммунокорректорами можно воздействовать на течение аллергических и неаллергических форм болезни. Для этой цели применяют препараты тимуса (тактивин, тималин); микробные препараты (пирогенал, продигиозан и др.) и др.

В лечении атопической астмы придерживаются обязательного правила удаления аллергена или снижения его содержания в окружающей больного среде с целью профилактики обострения неинфекционной бронхиальной астмы. При развитии у больного аллергии к домашней пыли, пыльце растений, шерсти животных и другим раздражителям необходимо полностью прекратить контакт с этими этиологическими факторами, провести гипосенсибилизацию организма соответствующими аллергенами.

Кроме этого, в клинической практике широко используются стабилизаторы тучных клеток: интал и задитен, которые предупреждают развитие приступа бронхиальной астмы. Применяются при астме и антагонисты кальция: коринфар, кордафен, верапамил и др., которые предупреждают вход ионов кальция в клетку и понижают сократительную способность гладких мышц бронхов. Антагонисты кальция имеют особенное значение для больных бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца.

Для лечения бронхиальной астмы, в том числе, применяют симпатомиметики, воздействующие на альфа- и бета-рецепторы: адреналин, эфедрин; селективные стимуляторы бета-адренергических рецепторов, которые активно расширяют бронхи: алупент, сальбутамол, беротек, бриканил (тербуталина сульфат).

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) оказывают выраженное бронхолитическое действие при внутреннем введении. Имеются препараты эуфиллина пролонгированного действия (теолон, теодур, тео-24).

Соответствующими бронхолитическими свойствами обладают холиноблокаторы: атропин, платифиллин, атровент и др.

Глюкокортикоиды — наиболее сильнодействующие лекарственные средства, которые применяют для лечения бронхиальной астмы. Они воздействуют на различные стадии развития заболевания. Выпускаются в виде таблеток (преднизолон, урбазон, триамциолон, дексамезатон) и в виде дозированных аэрозолей (бекотид, бекодиск, будезонид, вентид, флунизолид) и др.

В рамках немедикаментозной терапии нашли свое применение лечебная физкультура, массаж, иглорефлексотерапия, санаторно-курортное лечение.

Легкие приступы бронхиальной астмы в большинстве могут быть купированы самим больным с применением через рот одного из бронхорасширяющих средств (астмопент, сальбутамол, беротек и др.). При затяжном приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин с одним из гистаминных препаратов (супрастин, димедрол, пипольфен и др.) или внутривенно эуфиллин.

Среднетяжелые и тяжелые приступы бронхиальной астмы требуют обязательного парентерального введения лекарственных препаратов и нахождения в стационаре. Больным молодого возраста можно ввести небольшие доза адреналина, эфедрина.

В тяжелых случаях удушья применяется внутрикапельное введение разных препаратов, в том числе глюкокортикоидов.

В межприступном периоде при тяжелых формах течения бронхиальной астмы больного переводят на постоянный прием бронхолитических препаратов, в том числе глюкокортикоидов, в соответствующих дозах под обязательным наблюдением врача.

Многие больные пользуются лечебными средствами в виде аэрозолей для снятия приступа удушья. Они назначаются больному в соответствии с течением заболевания и осложнениями.

Когда обострение бронхиальной астмы связано с инфекцией, необходима антибактериальная терапия с учетом аллергического анамнеза. Для лучшего отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства, а также иные методы лечения.

В период ремиссии необходимо обязательно провести аллергическое обследование больного в аллергологическом кабинете (центре) на выявление аллергена как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При установлении этиологической формы заболевания, отсутствии противопоказаний больному бронхиальной астмой проводят специфическую гипосенсибилизацию.

Неспецифическая гипосенсибилизация предусматривает уменьшение воздействия медиаторов аллергических реакций. С этой целью применяют гистоглобулин.

Гипосенсибилизацию проводят только в периоде стойкой ремиссии, в ином случае наблюдается обострение болезни.

Среди лечебно-профилактических мероприятияй значительное место занимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Крыма, Кисловодск, а также лечение в соляных пещерах.

источник

Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

19.4.3. Аспириновая астма.Аспириновая астма или астматическая триада составляют 8% всех случаев бронхиальной астмы. Она характеризуется развитием приступов удушья, провоцируемых приемом аспирина и других НПВС (индометацин, бруфен, бутадион и др.) на фоне рецидивирующегоо полипоза носа и его придаточных пазух.

Патогенез «аспириновой» астмы обусловлен блокадой НПВС синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, что «рикошетом» увеличивает образования лейкотриенов, которые и опосредуют бронхоспазм.

Патологическое состояние обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ удушья, как правило, тяжёлый, иногда летальный.

19.4.4. Астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). АВФН чаще всего встречается у детей и развивается спонтанно, в течение ближайших 10 минут спортивных занятий бегом, футболом, баскетболом (редко — тяжёлой атлетикой и плаванием).

Читайте также:  У кого из артистов астма

Патогенез АВФН обусловлен возбуждением эфферентных бронхиальных окончаний блуждающего нерва холодным воздухом при форсированном дыхании. Это сопровождается избыточным выбросом ацетилхолина, который, активируя М-холинорецепторы миоцитов бронхов провоцирует бронхоспазм. Приступ удушья обычно длится 5-10 минут и редко бывает тяжелым. Он легко купируется аэрозольными препаратами, содержащими М-холинолитики или β-адреномиметики.

Принципы лечения бронхиальной астмы сочетают профилактические меры со специфической и неспецифической терапией.

Профилактическими мерами являются предотвращение воздействия триггеров. При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств.

Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.

При атопической астме в качестве патогенетической терапии используют антигистаминные препараты, блокирующие дегрануляцию тучных клеток и тканевые эффекты гистамина, также антилейкотриеновые средства (LTD4-блокаторы).

При инфекционно-аллергической форме применяют антибактериальные препараты и иммуномодуляторы.

В тяжёлых случаях при любой форме наиболее эффективны кортикостероидные препараты.

При осложнениях со стороны сердечнососудистой системы используют кардиотоники (сердечные гликозиды).

Неспецифическая терапия состоит в применении симптоматических препаратов: бронхорасширяющих (β-адреномиметики, М-холинолитики, миотропные спазмолитики), разжижающих мокроту (муколитики) и отхаркивающих.

Общие мероприятия по устранению астматического статуса заключаются в следующем:

◊- внутривенное введение бронхолитиков;

◊- внутривенное введение глюкокортикоидов;

◊- устранение механической обструкции бронхов;

◊- коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);

◊- устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8157 — | 7839 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Лечение приступов БА: кислород, β2-адреномиметики, холинолитики, ГКС.

Основные цели лечения обострения БА:

-установление контроля над проявлением БА,

-поддержание дыхательной функции на уровне, максимально близком к нормальному,

-предупреждение обострений и осложнений.

Стратегия лечения основана на пятиступенчатом подходе: первые четыре из них отражают степень тяжести клинических проявлений БА, пятая (stepdown) – снижение поддерживающих доз противоастматических препаратов после 3-х месячной стабильной ремиссии БА.

Программа лечения неосложнённой БА:

I. Этиотропное лечение – соблюдениеэлиминационногорежима:

-прекращение контакта с аллергенами домашних животных, тараканов; устранение пищевых аллергенов;

А. Воздействие на иммунитет:

1) Специфическая гипосенсибилизация – введение аллергена в малой дозе (1:1000 000), аллерговакцин.

2) Неспецифическая гипосенсибилизация: диета (2-3 нед.):

голод +обильное щелочное питьё, голод +энтеросорбенты, гистоглобулин, адаптогены.

3) ГКС: ингаляционно или системно (peros, парентерально):

бекотид, беклометазон, бетаметазон, акузизон, флунизолид, триамсинолон.

тималин, Т-активин, тимоптин, нуклеинат натрия, антилимфоцитарный глобулин,

а также: УФО крови, лазерное облучение, гемосорбция, энтерокорпоральная иммуносорбция (удаление IgE), плазмаферез, лимфоцитаферез, тромбоцитаферез, энтеросорбция.

Б. Воздействие на патохимические процессы:

интал (кромогликат), натрия недокромил (тайлед), кетотифен (задитен), антагонисты кальция, ингаляции фуросемида (дискутабельно!).

2) Экстракорпоральная иммунофармакотерапия (очень редко!):

обработка лекарственными средствами мононуклеаров крови больного с последующим их введением.

3) Использование ингибиторов медиаторов воспаления, аллергии, бронхоспазма: антигистаминные, антисеротониновые, антикининовые ЛС, антиоксиданты, ингибиторы рецепторов лейкотриенов и факторов активизации тромбоксана.

В. Воздействие на патофизиологические механизмы:

снятие бронхоспазма, отёка слизистой бронхов, усиление отхаркивания.

При инфекционно-зависимой БА применяются антибиотики, а также сульфаниламиды продлённого действия, фитонциды (хлорфиллипт), антивирусные ЛС.

Схемы применения ГКС у больных БА.

1. Интенсивная фармакодинамическая терапия– ГКС в/в большие дозы – 5 мг/кг/сут – дозу увеличивают каждые 2-4 часа на 25-50%.

Использовать можно только ГКС без минералкортикоидной активности (метилпреднизолон, дексаметазон). Отменяются сразу через 1-2 дня.

2. Лимитирующая ФД терапия– ГКС 2-5 мг/кг/сут с постепенной отменой.

Используется при подострых и хронических воспалительных процессах.

3. Альтернирующая схема– ГКС средней длительности (преднизолон, метилпреднизолон) сразу две суточных дозы.

4. Интермитирующая схема– ГКС длительного действия (дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон) 3-4 дня, перерыв 3-4 дня.

5. Пульс-терапия– ГКС не менее 1 г 1 раз/нед., затем – малые дозы.

6. Долговременная ФД терапия– ГКС 2,5-10 мг/сут. годами.

Возникает проблема остеопороза.

Резорбцию костной ткани индуцирует ИЛ-6.

в/в капельно 5глюкоза, физ. р-р, низкомолекулярные плазмозаменители до 2-2,5 л/сут; 200-300 мл 4соды (NaHCO3) –sodiumbicarbonate(натрия гидрокарбонат).

При неосложнённой БА могут использоваться фитотерапия, рефлексотерапия, массаж, климатолечение.

Особые подходыпри лечении БА: дисгормональной, физического усилия (холодный воздух!), аспириновой (аспирин, тартразин – жёлтая пищевая добавка), вызванной рефлюкс-эзофагитом.

Отхаркивающие и разжижающие мокроту ЛС — при переносимости йода:

10% раствор йодида натрия по 10-20 мл 3-4 р/день в/в. Эффект через 6-10 часов.

Отхаркивающие средства: бромгексин (бисольвон), ликорин, глицерам, мукалтин, корень солодки, термопсис, овёс, ромашка, листья берёзы, шалфей, сушеница и др.

Больным БАследует избегатьназначений седативных средств, иначе больной «неспособный дышать» станет «нежелающим дышать». Морфин угнетает дыхательный центр, увеличивает выделение гистамина.

Ступень 1.При необходимости в ингаляциях бета-адреномиметиков более 1 раза в день (или ночных приступах удушья) следует перейти к ступени 2, предварительно убедившись, что больной БА выполняет рекомендации врача и технически правильно пользуется ингалятором.

Альтернативным является назначение ингаляций М-холиноблокаторов (ипратропиум бромид – атровент, тровентол), препаратов теофиллина короткого действия или пролонгированного β2-адреностимулятора (сальметерол, формотерол)..

Ступень 2. Базисная терапия: назначение ингаляционных глюкокортикоидов (иГКС):

беклометазон 200—500 мкг, будесонид 100—250 мкг, флутиказона пропионат 100—200 мкг) в 1-2 приема.

Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (теопэк, теотард), кромонов (кромоглициевая кислота, недокромил), блокаторов лейкотриеных рецепторов (монтелукаст, зофирлукаст). Однако их эффективность уступает иГКС.

Ингаляции β2-агонистов короткого действия по потребности (до 3-4/ день).

Дозы иГКС в начале терапии, а также в период обострения БА иногда составляют 750-800 мкг/сут (и даже больше).

Ступень 3. Больные нуждаются в ежедневном приеме иГКС:

либо будесонид в дозе 800-1600 мкг/сут,

либо флутиказон в дозе 400—1000 мкг/сут, в отдельных случаях дозы до 2000 мкг/сут.,

либо иГКС в стандартной дозе в сочетании с β2-агонистами длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день или пациентам старше 18 лет формотерол по 12 мкг 2 раза в день, сальтос по 7,23 мг 2 раза в день),

либо с пролонгированными препаратами теофиллина.

Ингаляции β2-агонистов короткого действия — по потребности, но не более 3-4 раз в день.

Ступень 4.Больные нуждаются в сложной комбинированной терапии.

ГКС назначают в высоких дозах:

беклометазон более 1000 мкг, будесонид более 800 мкг, флутиказона пропионат более 500 мкг в сутки) в сочетании с пролонгированными агонистами в2-адренорецепторов.

Суточная доза иГКС разбивается на 2 приема, можно на 4 приёма.

Комбинации иГКС с пролонгированными препаратами теофиллина и/или блокаторами лейкотриеных рецепторов менее эффективны у таких больных по сравнению со ступенью 3.

Ступень вверх.Лечение считается неудовлетворительным, если у пациента возникают приступы удушья более 3 раз в неделю; если симптомы появляются ночью; если увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия; если увеличивается вечерне/утренний разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз.Снижение доз ЛП поддерживающей терапии возможно, если астма остаётся под контролем не менее 3 месяцев.

Критерии контроля лечения:

-клинические: количество приступов, в том числе ночных, их тяжесть;

-пиковая скорость выдоха (> 80%, 30%);

-потребность в ингаляциях бета-2-агонистов, других ЛС.

источник

Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

19.4.3. Аспириновая астма.Аспириновая астма или астматическая триада составляют 8% всех случаев бронхиальной астмы. Она характеризуется развитием приступов удушья, провоцируемых приемом аспирина и других НПВС (индометацин, бруфен, бутадион и др.) на фоне рецидивирующегоо полипоза носа и его придаточных пазух.

Патогенез «аспириновой» астмы обусловлен блокадой НПВС синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, что «рикошетом» увеличивает образования лейкотриенов, которые и опосредуют бронхоспазм.

Патологическое состояние обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ удушья, как правило, тяжёлый, иногда летальный.

19.4.4. Астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). АВФН чаще всего встречается у детей и развивается спонтанно, в течение ближайших 10 минут спортивных занятий бегом, футболом, баскетболом (редко — тяжёлой атлетикой и плаванием).

Патогенез АВФН обусловлен возбуждением эфферентных бронхиальных окончаний блуждающего нерва холодным воздухом при форсированном дыхании. Это сопровождается избыточным выбросом ацетилхолина, который, активируя М-холинорецепторы миоцитов бронхов провоцирует бронхоспазм. Приступ удушья обычно длится 5-10 минут и редко бывает тяжелым. Он легко купируется аэрозольными препаратами, содержащими М-холинолитики или β-адреномиметики.

Принципы лечения бронхиальной астмы сочетают профилактические меры со специфической и неспецифической терапией.

Профилактическими мерами являются предотвращение воздействия триггеров. При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств.

Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.

При атопической астме в качестве патогенетической терапии используют антигистаминные препараты, блокирующие дегрануляцию тучных клеток и тканевые эффекты гистамина, также антилейкотриеновые средства (LTD4-блокаторы).

При инфекционно-аллергической форме применяют антибактериальные препараты и иммуномодуляторы.

В тяжёлых случаях при любой форме наиболее эффективны кортикостероидные препараты.

При осложнениях со стороны сердечнососудистой системы используют кардиотоники (сердечные гликозиды).

Неспецифическая терапия состоит в применении симптоматических препаратов: бронхорасширяющих (β-адреномиметики, М-холинолитики, миотропные спазмолитики), разжижающих мокроту (муколитики) и отхаркивающих.

Общие мероприятия по устранению астматического статуса заключаются в следующем:

◊- внутривенное введение бронхолитиков;

◊- внутривенное введение глюкокортикоидов;

◊- устранение механической обструкции бронхов;

◊- коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);

◊- устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.

19.5.1. Бронхопневмония (Очаговая пневмония). Бронхопневмония представляет собой самый распространенный вариант рестриктивного локального (сегмент, реже доля) инфекционного поражения легкого.

Этиология. Острая бронхопневмония начинается с панбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоне низкой неспецифической и специфической резистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань.

Патогенез собственно пневмонии, вначале обусловлен интерстициальным воспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем — вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов — острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развивается гнойный плеврит (эмпиема плевры). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением – ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму.

Хронизация сопровождается появлением в легких участков пневмосклероза, эмфиземы и инкапсулированных абсцессов.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто — гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5°С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен.

Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.

19.5.2. Крупозная пневмония. Крупозная нпевмония представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание с характерным поражение доли и даже целого лёгкого и обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. У пожилых людей и в раннем детском возрасте она не возникает по причине гипореактивности иммунной системы и возрастной анатомической особенности строения лёгких: наличие широких межальвеолярных перегородок, препятствующих контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки, реже — стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки, способные сенсибилизировать иммунную систему. Таким образом, инфекционное повреждение сопровождается образованием противолёгочных аутоантител в виде циркулирующих иммунных комплексов.

Патогенез заболевания обусловлен «двойным повреждением»: патогенной микрофлорой и многочисленными клеточными и гуморальными медиаторами аллергии. Развивающееся воспаление носит альтеративно-экссудативный характер с характерным высоким содержанием в экссудате фибрина (крупа).

Патогенез пневмонии протекает стадийно. В первую стадию «прилива» микробно-аутоаллергическое повреждение быстро, по типу «масляного пятна» распространяется по межальвеолярным порам во всё новые отделы лёгкого. Из-за высокого содержания в экссудате фибрина, лёгкое приобретает консистенцию печени, серый цвет («серая гепатизация легкого») и становится безвоздушным.

При достаточно сохранившейся функции клеточного иммунитета наступает очищение альвеол от фибрина гидролазами нейтрофилов: стадия «разрешения» — предвестница выздоровления.

При низком фагоцитозе резорбция экссудата плохая, стадия «разрешения» задерживается и болезнь затягивается. В этом случае антигенная стимуляция прогрессирующе нарастает, и повреждение тканей легкого приобретает все более глубокий и отчетливый инфекционно-аллергический характер. При разрушении капиллярной сети органа в экссудат поступают эритроциты, и он становится геморрагическим. Такой тяжелый вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации» нередко наблюдается у людей с гиповитаминозом С и на фоне гриппа. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии не наступает вообще, и очаг крупозного воспаления прорастает грубыми волокнистыми структурами соединительной ткани. Этот процесс называется карнификацией, а лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо.

Клиническая картина. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации». Обширность пневмонического очага существенно уменьшает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких. По этой причине у больных всегда нарушается внешнее дыхание и развивается дыхательная недостаточность, которая вместе с нарастающей интоксикацией определяют тяжесть и клиническую картину болезни.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной или с примесью крови — «ржавой» мокротой. Вскоре присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыханий достигает 40 в минуту. При локализации очага пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. В период нарастания явлений пневмонии характерна гиперемия лица, а затем усиливающийся цианоз. На 2 – 3 сутки болезни у 20% больных появляются герпетические высыпания на краях губ. Тяжёлая интоксикация и гипоксия нарушают функции ЦНС, что нередко проявляется психомоторным возбуждением. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения. АД снижено.

Читайте также:  Какие обезболивающие можно принимать при аспириновой астме

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть медиастенит (воспаление клетчатки средостения), миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга — менингитиэнцефалит.

Принципы терапии крупозной пневмонии имеют свои особенности, заключающиеся в сочетании антибактериального лечения с коррекцией аллергического иммунного статуса. Для этого применяют модуляторы клеточного иммунитета, а в тяжелых случаях, когда иммунокоррекция не помогает, прибегают к иммуносупрессии. Дыхательную недостаточность нивелируют кислородотерапией. Бронхоочистительные и противокашлевые препараты и средства теже, что и при остром бронхите. Нарушения функций ЦНС и ССС коррегируют психотропными и кардиотоническими средствами.

Туберкулёз лёгких

Эпидемиология туберкулеза. Туберкулёз лёгких у человека вызывается аэробным возбудителем — микобактерией туберкулёза, открытой Робертом Кохом в 1882 году. Патогенными для человека являются также бычий тип возбудителя и некоторые кислотоустойчивые формы других типов. Микобактерии туберкулёза обладают высокой устойчивостью к факторам среды обитания: холоду, теплу, влаге и свету. При отсутствии солнечного света они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в уличной пыли — 10 дней, на страницах книг — 3 месяца, в воде — до 150 дней, при рассеянном свете погибают через 1-1,5 месяца. Такая высокая жизнестойкость микобактерий создаёт широкие возможности для распространения возбудителя и инфицирования всё новых и новых людей. Основным источником заражения является больной туберкулёзом лёгких, выделяющий микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Источником заражения также может быть болеющий туберкулёзом крупный рогатый скот, от которого человек получает микобактерии с молоком. Очень редко заболевание распространяется контактным или контактно-бытовым путём.

Этиология туберкулеза. Альтерация бронхолегочных тканей туберкулезной бациллой осуществляется двумя способами:

1- прямым повреждением токсинами возбудителя;

2- повреждением цитокинами фагоцитов в результате активации антигеном микобактерии туберкулином аутоаллергической реакции ГЗТ.

Степень альтерации напрямую зависит от количества внедрившихся бактерий, исходного состояния иммунитета инфицированного и уровня развития ГЗТ. При хорошем иммунитете очаг повреждения минимален. Напротив, у лиц с незавершенным фагоцитозом, создающим условия для увеличения микробной популяции и повышенной туберкулиновой стимуляции ГЗТ, альтерация максимальна.

Патогенез. В ответ на микробную альтерацию и ГЗТ-альтерацию цитокинами фагоцитов, развивается воспаление альтеративно-экссудативного типа со специфическим для туберкулёза казеозным (творожистым) некрозом.

При минимальном повреждении бациллы уничтожаются фагоцитами, участок некроза рассасывается или инкапсулируется, а больной выздоравливает.

При выраженной альтерации болезнь прогрессирует остро. Лизируемые казеозные массы разжижжаются и микобактерии получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. Затем они начинают распространяться в соседние здоровые участки бронхов и легких, а лимфогенно – в регионарные лимфатические узлы, вовлекая их в патологический процесс, который все более приобретает деструктивное течение. Со временем токсины возбудителя подавляют функцию Т-хелперов и стимулируют популяцию Т-супрессоров, вызывая иммунную анергию. Этот период болезни характеризуется максимальной деструкцией бронхолегочной системы.

При частично сохранившемся фагоцитозе и ГЗТ микробная популяция возрастает не так интенсивно, и воспаление приобретает инфильтративно-пролиферативный характер и хроническое течение. Участки некроза рубцуются и вместе с фагоцитами и бациллами формируют туберкулёзные гранулемы (бугорки).

Принято различать первичный и вторичный туберкулёз лёгких.

Первичный туберкулёз возникает в результате первого инфицирования 7-10% индивидов. При своевременной химиотерапии очаги первичного туберкулёза рассасываются или рубцуются иногда с последующим обызвествлением (петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер и сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.

Вторичные формы туберкулёза лёгкихвозникают в результате реактивации старых «молчащих» очагов первичного процесса, реже — повторного заражения. Они возникают, как правило, у лиц на фоне резкого ослабления иммунитета под влиянием самых разнообразных факторов: сахарнго диабета, хронических неспецифических заболеваний бронхолёгочной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизма, перенесенных стрессов, длительного применения глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. В конечном счёте, в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеозной пневмонии, туберкуломы (инкапсулированные опухолевидные туберкулезные очаги), каверны (полости), многочисленные участки фиброза.

Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями (вплоть до смертельных), спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления. Из легочных очагов возбудители могут лимфогенно или гематогенно распространяться и поражать другие органы, вызывая появление внелёгочных форм болезни.

Лечение туберкулёза складывается из профилактических и лечебных мероприятий. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Они направлены на создание искусственного иммунитета, повышающего сопротивляемость организма к туберкулёзной инфекции. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы, а также лицам, перенесшим туберкулёз и имеющим остаточные изменения в лёгких. Медикаментозное лечение больных осуществляется в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов и базируется на следующих положениях:

♦- лечение должно быть ранним и учитывать состояние чувствительности возбудителя к препаратам;

♦- лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года) и комбинированным (сочетать препараты разных фармакологических групп);

♦- лечение должно быть комплексным — следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения; В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.

Критерием излечения являются заживление, рассасывание или инкапсулирование туберкулёзных очагов.

источник

Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению.

Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном.

При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным факторам это выполнить не сложно, предложив больному изменит бытовые условия или рационально его трудоустроить. При непереносимости пыльцы растений необходимо в период цветения резко ограничивает выезды в лес, поле, работу в саду и пр. Наибольшая концентрация пыльцы в воздухе наблюдается в вечернее и утреннее время, в связи с чем следует воздерживаться от утренних и вечерних прогулок и отдавать предпочтение носовому дыханию.

Много неприятностей доставляют пылевые клещи, о которых мы говорили ранее. Оптимальными условиями их существования является влажность воздуха около 80% и температура 25?С. В связи с этим необходимо стремиться , чтобы воздух в помещениях, где находится больной БА был по возможности сухим и прохладным. Огромная роль при данной причине аллергии должна уделяться влажной уборке, причем температура воды при этом должна быть не ниже 70?С.

При пищевой аллергии диетотерапия должна рассматриваться в качестве одного из основных методов базисного лечения заболевания.

Одним из новых и перспективных методов этиотропного лечения бронхиальной астмы является иммунотерапия (специфическая гипосенсебилизация) — попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов окружающей среды путем профилактического введения антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы. Смысл иммунотерапии заключается в выработке блокирующих антител, относящихся к классу IgG и IgA. Однако следует помнить о возможности развития анафилактического шока или даже смертельного исхода при данном виде лечения. А тот факт, что до сих пор пет надежных и объективных критериев и показателей, позволяющих оценивать и прогнозировать результаты такого рода терапии, не дает возможности широкого использования этого метода лечения.

в период ремиссий и в фазу обострения заболевания преследует различные цели. К примеру, в стадии стабильной ремиссии больной может совсем не прибегать к помощи лекарственных средств. При дестабилизации назначается симптоматическое лечение, направленное на купирование приступов удушья и базисная терапия, включающая препараты, уменьшающие неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывающие привыкания и зависимости, не оказывающие серьезных побочных действий. Ни один из препаратов применяющихся для лечения бронхиальной астмы не отвечает вышеперечисленным требованиям, в связи с этим практически всегда прибегают к индивидуальной комбинации из нескольких лекарственных средств. Следует отметить, что тактика лечения должна быть гибкой, врач должен стареться своевременно менять группы лекарственных средств в зависимости от стадии течения заболевания, времени годи, сопутствующей патологии.

Наиболее часто для медикаментозного лечения бронхиальной астмы применяются СИМПАТОМИМЕТИКИ.

Перед тем как перейти к рассмотрению механизма действия препаратов данной группы и охарактеризовать их фармакологические эффекты, необходимо

вспомнить об адренергических рецепторах и тех изменениях, которые происходят в организме при их стимуляции или блокировании.

Еще в 1948 г. Алквист опубликовал гипотезу о природе адренергических рецепторов, разделив их на ?- и ?- рецепторы. Результатом стимуляции а-адренорецепторов является сокращение гладких мышц бронхов, периферических сосудов, матки, селезенки, за исключением мышц кишечника, где наступает расслабление. Возбуждение ?-адренорецепторов приводит к расслаблению бронхов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки и кишечника. Исключение составляет сердечная мышца, где происходит усиление всех ее функций.

Ленд в 1967 г. разделил все ?-рецепторы на ?1 и ?2; ?1-репепторы стимулируют мышцу сердца, расслабляют гладкие мышцы кишечника, ?2-рецепторы расслабляют мышцы бронхов и сосудов.

Механизм действия симпатомиметиков связан с внутриклеточным повышением цАМФ, стимулирующего аденилатциклазу. Происходит стабилизация клеточных мембран за счет задержки высвобождения ионов кальция и уменьшение образования актомиозина, который вызывает сокращение мышечного волокна.

Все известные симпатомиметики делятся на 4 группы.

ПЕРВАЯ группа представлена адреналином и эфедрином — универсальными

стимуляторами адренергической системы (т. е. стимулируют и ?- и ?-адренорецепторы).

— Адреналин, возбуждая ?-рецепторы, оказывает деконгестивный эффект (отбухания), способствует уменьшению гиперсекреции и отека слизистой бронхиального дерева, суживает- сосуды, повышает артериальное давление, вызывает дрожь, сердцебиение, бледность, боли в области сердца. При воздействии на ?-адренорецепторы препарат расслабляет гладкую мускулатуру бронхов. Применяется в виде подкожных инъекций в случаях тяжелого астматического приступа, когда нет эффекта от других бронхолитиков, препарат не стойкий, быстро разрушается, максимум действия приходится на 10-15 минуту, продолжительность действия около 50 минут, для ускорения наступления эффекта рекомендуется массировать место введения. Иглу оставляют в подкожно-жировой клетчатке и каждые 30-50 минут вводят по 0,1-0,2 мл адреналина. Высшая разовая доза 1 мл, высшая суточная доза составляет 5 мл. Возможно введение 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина под кожу в сочетании с эфедрином, адреналин действует быстрее, эфедрин дольше.

— Эфедрин — алкалоид различных видов эферы, применяется внутрь в виде таблеток по 0,025г, входит в состав теофедрина и антасмана. Подкожно в виде 5% раствора по 0,5-1,0 мл. При пероральном применении препарат быстро всасывается из ЖКТ, эффект проявляется уже через час, период полвыведения около 4-х часов. Эфедрин оказывает выраженное возбуждающее действие на ЦНС • нарушает сон, в связи с этим назначается в дневное время, разовая доза от 5 до 50 мг. Обычно утром назначают 5-15 мг + ингаляция ?2-стимулятора.

Иногда у части больных адреналин и эфедрин вызывают чрезмерное раздражение ?-адренорецепторов, что может усугубить удушье; такое состояние получило название адреналиновая астма.

?-адреностимуляторы — норадреналин, мезатон, симпатол.

?-адреноблокаторы — фенталанин, празозин.

Препараты данных групп не нашли широкого применения в лечении бронхиальной астмы.

ТРЕТЬЯ группа — не селективные ?-адреностимуляторы, т. е. препараты оказывающие стимулирующей действие как на ?1, так и на ?2-адренорецепторы.

Почти все представители этой группы являются производными изопропилнорадреналина.

Дозу препаратов подбирают индивидуально, как правило, бывает достаточно 2-х вдохов дозированного аэрозоля. В качестве негативного действия препаратов данной группы следует отметить: — синдром «запирания» (ухудшение бронхиального дренажа при частом употреблении этих средств). Для его профилактики симпатомиметики назначают в комбинации с эфедрином. — синдром «рикошета,’ обусловленный накоплением продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду ?-адренорецепторов, о котором говорилось ранее. Оба этих симптома ограничивают применение данных лекарственных средств при обострении бронхиальной астмы.

?-адреностимуляторы целесообразно назначать кал симптоматические средства, т. е. для купирования приступа удушья, в качестве длительной базисной терапии эти препараты, как правило де принимаются.

Следует отметить, что с возрастом чувствительность к симпатомиметикам снижается и нарастает частота ятрогенных аритмий. В связи с этим у пожилых людей следует применять их с осторожностью, особенно при сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

К неселективным ?-адреностимуляторам относятся новодрин, эуспиран, изадрин, алупент, астмопент. Для всех этих препаратов характерен высокий эффект бронходилятации при ингаляционном приеме. Действие наступает сразу и длится 3-4 часа. В связи с неселективностью данных лекарственных средств они обладают кардиотоксическим действием, увеличивают ЧСС, повышают артериальное давление. Следует отметить, что препараты относящиеся к этой группе увеличивают риск фибрилляции желудочков.

ЧЕТВЕРТАЯ группа — включает наиболее эффективные, приоритетные препараты, практически лишенные кардиотоксического действия. Это селективные ?2-адреностимуляторы. Эти препараты оказывают прекрасный эффект при ингаляционном пути введения, как правило достаточно 2-3 ингаляций в день (увеличение числа ингаляций до 6-7 — тревожный признак). Они достаточно эффективны при пероральном применении, подкожном и внутривенном введении.

Наиболее известными препаратами, представляющими группу селективных ?2-адреаостимуляторов являются:

— Беротек — выпускается в дозированных ингаляторах, вмещающих 400 доз, по 0,2 мг в каждой. Начало эффекта от двух вдохов через 5-10 минут, максимум действия — через 30 минут, длительность действия — более 6 часов.

— Сальбутамол — практически не вызывает тахикардии, выпускается в ингаляторах по 200 вдохов, содержащих 0,2 мг вещества и. в таблетках по 2 мг. Быстро всасывается из ЖКТ, эффект проявляется уже через 15 минут, пик — через три часа, длительность около 4 часов. При ингаляционном пути введения эффект наступает через 5 минут и продолжается 6 часов.

Читайте также:  Беседа про бронхиальную астму

— Тербуталин выпускается в виде аэрозолей по 400 доз (по 0,25 мг в каждой), таблеток по 2,5 мг и ампул содержащих 0,5 мг вещества в 1 мл. В ингаляциях практически не имеет побочных явлений, начинает действовать через 10 минут продолжительность эффекта — 6 часов.

По величине убывания бронхорасширяющего эффекта все бронходилятаторы в аэрозолях распределяются следующим образом: беротек, ветолин, алупент, ипрадол, тербуталин, эуспиран.

Из всех препаратов данной группы для лечения бронхиальной астмы используются кофеин, теофиллин и теобромин. Механизм действия данных лекарственных средств основал на ингибировании фосфодиэстеразы, фермента, переводящего цАМФ в обычный не деятельный АМФ.

— Кофеин, как лекарственное средство применяется редко, но две-три чашки крепкого кофе иногда купируют приступ удушья.

— Теофиллин — рассматривается как конкурирующий ингибитор аденозина, который обладает выраженным бронхоконстрикторным действием и способствует выделению медиаторов тучными клетками. Многими исследователями показана хорошая эффективность теофиллина при гистаминовом бронхоспазме, он значительно увеличивает частоту биения ресничек мерцательного эпителия. К недостаткам препаратов, содержащих теофиллин, следует отнести недостаточно полное купирующее действие при низких концентрациях в крови и быстрое развитие интоксикации при передозировке, дело в том, что чувствительность к теофиллину может спонтанно меняется на протяжении суток. Передозировка обычно отмечается у больных старших возрастных групп и проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, тремором, головной болью, иногда дезориентацией, судорогами, диареей и задержкой мочи. Часто возникают аритмии, исчезающие после отмены препарата. Средняя суточная доза теофиллина составляет примерно 0,8 г, а эуфиллина — 0,9 г. Дозу препаратов можно увеличить у больных молодого возраста и у некурящих лиц. Метаболизм теофиллина замедляется у лиц старшего возраста, при ожирении, на фоне диеты с высоким содержанием углеводов и низким белков, при острой пневмонии и сопутствующих заболеваниях сердечнососудистой системы, при сочетании с циметидином и антибиотиками-макролидами.

Из препаратов теофиллина наибольшее распространение получили:

— эуфиллин: в ампулах (по 10 мл 2,4% р-ра) в таблетках по 0,15 г, действующий около 6ч;

— теопек -пролонгированное средство в таблетках по 0,3г, действующий на протяжении12ч;

— унифиллин — таблетки по 0,4 г. действующий 24 часа. для длительной базисной терапии применяются пролонгированные таблетированные формы теофиллина.

Препараты, которые ослабевают, предотвращают или прекращают взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами, в частности атропиновый ряд препаратов блокирует М-холинореактивные системы и вагусные рефлекторные эффекты.

Из этой группы наиболее часто применяется препарат

— Атровент, который является производным троповой кислоты, оказывает селективное действие на дыхательные пути и практически лишен системных побочных действий, свойственных атропину. При введении в качестве аэрозоля препарат практически не поступает в системный кровоток и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Положительной чертой действия атровента является отсутствие его угнетающего действия на деятельность мерцательного эпителия. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, рассчитанного на 300 терапевтических доз, в каждой из которых находится 0,02 мг препарата. Оптимальная терапевтическая доза 2-3 вдоха, эффект наступает через 10 минут, максимум через 40 минут, длительность действия 4-6 часов. Побочных действий у препарата практически нет. Особенно эффективен при астме физического усилия.

— Беродуал — комбинированный препарат одна доза которого содержит 0,02 мг атровента и 0,05 беротека, эффект потенцирования этих препаратов относящихся к различным фармакологическим группам обеспечивает высокую степень бронходилятации.

Применяются как обязательные лекарственные средства при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы. В настоящее время около 20% больных получают глюкокортикоиды в качестве базисной терапии заболевания.

Механизм действия этих препаратов заключается в следующем:

— они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспалительным действием;

— угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии;

— стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов;

— уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из тучных клеток;

— увеличивают чувствительность и количество ?2-адренореп,епторов, чем потенцируют действие симпатомиметиков; ,

— угнетают метаболизм лейкотриенов;

— обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи.

Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы человеческого организма выходят за рамки аллергических реакций и патологии органов дыхания.

Они играют важную роль в обмене электролитов, белков, жиров, углеводов, оказывают влияние на физиологическую активность практически всех систем организма. В следствие этого терапия кортикостероидами может сопровождаться целым рядом побочных реакций. Наиболее часто встречаются:

— синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение, гипертензия);

— снижение общей резистентности организма и сопротивляемости к инфекциям;

В связи с этим глюкокортикоиды в качестве базисной терапии применяются только при наличии строгих показаний:

— Прогрессирующее течение заболевания с тяжелыми приступами удушья;

— невозможность добиться ремиссии при помощи других средств;

— состояние гормональной зависимости, когда терапию такого рода рассматривают как заместительную.

Наиболее часто применяются следующие препараты:

— Гидрокортизон, применяется для парентерального введения. Ампулы содержат 25 и 125 мг препарата. Суточная доза при лечении астмы может достигать 500 мг и более.

— Преднизолон в 5 раз активнее гидрокортизона. Выпускается в таблетках по 5 мг и ампулах по 30 мг препарата. Поддерживающая доза преднизолона составляет 5-10 мг, кушингоид развивается при дозе выше 10 мг в сутки при длительном применении»:

— Урбазон лучше переносится больными, чем преднизолон, реже вызывает диспептические явления. В одной таблетке содержится 4 мг, поддерживающая доза 6-10 мг в сутки.

— Полькортолон, по сравнению с другими препаратами оказывает наиболее выраженное противоастматическое действие. Однако после его применения очень часто развиваются миопатии и психические расстройства. Выпускается в таблетках по 4 мг, которые эквивалентны 5 мг преднизолона.

— Дексаметазон обладает высокой противовоспалительной активностью, выпускается в таблетках по 0,5 мг, что соответствует 3,5 мг преднизолона. Препарат обладает высоким диабетогенным эффектом, часто вызывает язву желудка и остеопороз. Поддерживающая доза составляет 1,5-2 мг/сут, что достаточно для развития синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета.

— Бетамезон — препарат близок по действию к дексаметазону. Поддерживающая доза составляет 1-1,5 мг. Осложнения бывают при назначении более 2 мг в сутки. (4 таблетки в день).

— Беклометазон используется только для местного применения в виде аэрозоля (бекломед) Терапевтическая доза составляет 16 ингаляционных доз, а поддерживающая 8-10 ингаляций в день. Угнетение функции надпочечников наблюдается при использовании доз, превышающих 30 вдохов. При приеме препарата часто развиваются изменения вкуса, сухость слизистой, молочница, грибковые поражения слизистой рта, трахеи, бронхов.

Для уменьшения побочных эффектов и осложнений базисной терапии глюкокортикоидами рекомендуется пользоваться препаратами короткого действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон), всю поддерживающую дозу 1,5-2,5 таблетки препарата принимать однократно, до 8 часов утра. Более перспективной является прерывистая схема: препарат применяется через день в дозе, несколько превышающей суммарную за двое суток, (например, вместо 2 таблеток ежедневно дают 5-6 таблеток через день за один прием утром).

Глюкокортикоиды пролонгированного действия (триамцинолон, дексаметазон) не рекомендуется применять для базисной терапии, так как теряется смысл Прерывистого лечения и возрастает риск побочных явлений.

Если больной ранее не получал гормоны, первоначальную дозу подбирают эмпирически, считая, что она должна быть значительно выше предполагаемой поддерживающей дозы. Если в течении 5-7 дней положительной динамики нет, дозу увеличивают в 1,5 раза. При стабилизации переходят на поддерживающие дозы, а затем стараются подобрать наименьшую эффективную дозу препарата. Отмену производят крайне осторожно по 0,5 таблетки преднизолона через каждые 7-10 дней. Одновременно назначаются препараты стимулирующие функцию надпочечников — ГЛИЦЕРАМ (30-40 мг в сутки) или ТИМИЗОЛ (0,3 г в сутки).

Лечение гормонорезистентных форм бронхиальной астмы — крайне сложная задача. Иногда помогает сочетание с кетотифеном. Иногда обменный плазмаферез позволяет восстановить чувствительность к гормонам.

Препарат, который не обладает бронходилятирующей активностью. Он стабилизирует мембраны тучных клеток и тормозит выделение медиаторов способных вызвать бронхоспазм (гистамин, лейкотриены). Выпускается в виде порошка находящегося в капсулах, содержащих 20 мг интала. Капсулы помещают в специальный ингалятор «spinhaler» и больной вдыхает порошок. Лечение проводится только в фазе ремиссии. Препарат, назначают 4-6 раз в сутки, эффект можно оценивать только спустя 10-14 дней. Если эффект стойкий, интал используется в качестве основного средства базисной терапии. Хорошие результаты получены при лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия.

Обладает аналогичным действием — стабилизирует тучные клетки и препятствует высвобождению медиаторов. Назначают по 1 мг 1-2 раза в день. Достоверные результаты можно получить не ранее, чем через полтора месяца. Препарат достаточно эффективен при лечении экзогенной бронхиальной астмы, пищевой аллергии, аспириновой и астме физического усилия

БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Показаны при бронхиальной астме физического усилия, сочетании БА с ИБС и артериальной гипертонией. Применяют нифедипин в дозе 60 мг в сутки. В результате лечения снижается реактивность бронхов к гистамину и метахолину.

Помимо выше перечисленных групп лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы применяются антимедиаторные препараты:

— антигистаминные (гистадил, димедрол, тавегил, пипольфен, фенкарол, диазолин)

— антибрадикиновые (продектин, трипсин плазмин, трасилол)

— А так же антибактериальные и отхаркивающие средства.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

— Анафилактическая форма требует неотложных мероприятий, как и анафилактический шок. Необходимо срочно восстановить функцию дыхания и сердечнососудистой системы. Для этого нужно обеспечить по возможности более полную элиминацию аллергена из организма: — при пищевой аллергии немедленно промыть желудок и поставить сифонную клизму; — при парентеральном введении обколоть место введения адреналином; — сложнее дело обстоит при ингаляционном пути внедрения, легкие представляют собой шоковый орган с огромной поверхностью всасывания, реакция бронхоспазма может быть настолько стремительной, что смерть наступает почти мгновенно. — Наряду с этим в/в струйно вводятся адреналин, норадреналин, допамин. Антигистаминные препараты-тавегил, пипольфен. — Кортикостероиды -сперва в/в струйно, а затем капельно. — Противошоковые растворы. Такие средства, как декстран, полиглюкин, раствор плазмы сами по себе могут явиться причиной аллергической реакции, в связи с наличием белка. В связи с этим предпочтение отдается изотоническому раствору натрия хлорида. — При остановке дыхания ИВЛ.

Интенсивная терапия астматического статуса направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, устранение бронхоспазма, разжижение и эвакуацию вязкого бронхиального секрета, уменьшение отека бронхиальной стенки, повышение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормализацию газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, улучшение легочного кровообращения.

Начальная стадия или стадия относительной компенсации.

— Обязательная отмена симпатомиметиков;

— больному необходимо создать максимально удобное положение в постели;

— кортикостероиды: преднизолон 60-90 мг в/и и одновременно внутрь 30-40 мг или гидрокортизон до 1500 мг в/в капельно на 200,0 4’изиологического раствора; после выведения больных из статуса доза стероидов ежесуточно снижается на 25% до поддерживающей, если в ней есть необходимость;

— эуффилин 2,4% р-р из расчета .4-6 мг на кг веса на физиологическом растворе в/в струйно, медленно, в течении первых 10-15 минут, а затем внутривенно капельно из расчета0,6 мг/кг/час, суточная доза до 1,5-2г; — гидратация организма должна составлять 2-2,5 литра в сутки (изотонический раствор, полиглюкин, р-р рингера, реополиглюкин), обильное теплое питье, желательно кофе (кофеин);

— для снятия психоэмоционального перенапряжения назначаются транквилизаторы и седативные средства: седуксен, реланиум per os или 1,0 в/м- Следует относится к этим препаратам с осторожностью, так как они угнетают кашлевой рефлекс;

— С целью коррекции ацидоза» внутривенно капельно назначается сода 4%, 200,0;

— периодически необходимы ингаляции кислорода (30-40%) и проведение вибромассажа;

— бромгексин или мукалтин, от протеолитических ферментов лучше отказаться они могут усилить бронхоспазм.

— для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений показано введение гепарина 25 000 30 000 ЕД в сутки.

— Доза гормонов увеличивается в двое, вводить нужно через каждые 1,5-2 Часа (преднизолона можно вводить до 2 г в сутки),

— Гидрокарбонат Na 200,0 в/в капельно,

— в/в адреналин, но осторожно,

— сердечные гликозиды — строфантин, корглюкон, строго по показаниям и небольшими дозами (0,3-0,5 мл 0,05% р-ра строфантина); .

— перевод больного в палату интенсивной терапии.

Стадия гиперкапнической ацидотической комы – Второтановый наркоз, — интубация легких, ИВЛ, — продолжать вводить гормоны,

После выведения из статуса продолжают введение гормонов: преднизолон20-30 мг; полькартолон 16-20 мг; дексаметазон 12-16 мг.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬОЙ АСТМЫ

Лечение аспириновой астмы

— Большое внимание уделяется диете, так как ацетилсалициловая кислота содержится в целом ряде пищевых продуктов, таких как: Яблок, абрикосы, лимоны, виноград, персики, малина, клубника, крыжовник, огурцы, помидоры, картофель, пиво.

— В качестве лечебного средства применяется десентизация ацетилсалициловой кислоте. После приступа удушья вызванного аспирином, в течении 72 часов сохраняется рефракторный период, когда побочные реакции на препарат не возникают. Больному в условиях стационара и готовности к оказанию неотложной помощи начинают назначать небольшие доза ацетилсалициловой кислоты (начинают с 2 мг). Постепенно, каждый день, дозу аспирина увеличивают, при возникновении приступа удушья ее уменьшают в двое, а затем опять наращивают.

Критерием излечения является прием 300 мг ацетилсалициловой кислоты в день без нарушения дыхательной функции.

— Приступ удушья лучше купировать кортикостероидами, в период ремиссии

Лечение астмы физического усилия

— Для купирования приступа лучше всего симпатомиметики;

— М-холинолитики эффективны только у малой части больных;

— Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты полностью не эффективны;

— В межприступном периоде-антагонисты кальция, перед предполагаемой физической нагрузкой — интал.

— Хороших результатов можно добиться систематическими физическими тренировками.

Лечение астмы пищевого генеза

Основа лечения-лечебно-диагностическое голодание. Оно назначается на 3-5 дней разрешается пить только кипяченную воду 1,5-2 литра в день. Как правило, при астме пищевого генеза, в период голодания наступает значительное клиническое улучшение, что является важным диагностическим критерием данного вида астмы.

Затем переходят к этапу/ который позволяет в ряде случаев определить группу продуктов которым возникает аллергическая реакция. Для этого на фоне голодания больному назначают однородные продукты. Для оценки их аллергизирующего действия нужны сутки, в связи с этим устраивают картофельные, молочные, свиные, бараньи, рыбные дни, также проверяют чувствительность к разным, видам хлеба. Утром натощак проводят пневмотахометрию и подсчитывают число лейкоцитов. Если пищевой продукт — аллерген, возникает изменение скоростных показателей функции внешнего дыхания и количество лейкоцитов к вечеру уменьшается на 1000.

Приступы купируются холинолитиками, для базисной терапии-интал, затиден.

При экзогенной форме бронхиальной астмы — симпатомиметики.

Ночные приступы (вагус) — атровент и атропин

При наличии легочного сердца — эуфиллин.

При сочетании с хроническим бронхитом — эфедрин.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *