В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.
Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.
Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).
Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).
На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.
Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:
- повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
- снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
- развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.
Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.
Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.
Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.
С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.
Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.
Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).
Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.
Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.
Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.
В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.
Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.
Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.
Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.
Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).
АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.
Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.
Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.
Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.
Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.
Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.
Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.
Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.
Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.
При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.
Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.
По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.
Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.
Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.
Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».
Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.
Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.
Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.
Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.
Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.
Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.
Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.
В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.
Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.
Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.
В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.
Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.
Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.
Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.
Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.
В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.
В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.
На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.
Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.
Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.
В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.
Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.
«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.
Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.
Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.
Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.
Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.
Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.
Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.
Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.
Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.
При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.
Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.
В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.
Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.
Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.
Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.
По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.
Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.
Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.
Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.
По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.
Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.
Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.
По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.
Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.
Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.
По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).
Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.
Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.
Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.
Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.
Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.
Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.
Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.
В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.
Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.
Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.
Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.
Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.
Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.
К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.
Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.
Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.
Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.
Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.
Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.
Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.
Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.
Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .
Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.
Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.
Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.
В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.
Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.
Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).
До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.
Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.
В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.
Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.
Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.
Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.
Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.
На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.
Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.
С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.
Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.
Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.
Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.
Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).
Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.
Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.
Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.
Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.
Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.
источник
Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди причин смертности во всем мире. По оценкам, от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона человек в результате инсульта. Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода [1].
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий [6]. Для компенсации развившихся локальных и системных нарушений кровообращения включается целый ряд регуляторных механизмов, одним из которых является повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что связано с клиническим состоянием и прогнозом пациентов с ИБС [4].
В странах Западной Европы и Северной Америки в последнее время происходит устойчивое снижение смертности от ИБС, что связано с внедрением современных подходов к фармакотерапии, широким использованием хирургического лечения патологии коронарных сосудов (в том числе на уровне неотложной помощи), а также с социальной активностью государства, направленной на прививание населению принципа трепетного отношения к собственному здоровью [7]. На территории РФ, по данным Росстата за 2016 год, смертность от ССЗ занимает ведущее место и составляет 481, 780 человек на 100 тысяч населения, что значительно превосходит аналогичный показатель в большинстве европейских стран [3].Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1—1% в возрасте 45-54 лет до 10-15%, в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет [7]. Приблизительно в 50% случаев первичным проявлением ИБС является стенокардия с характерным симптомокомплексом боли или дискомфорта загрудинной локализации, возникающих на фоне физической или психоэмоциональной нагрузок [8].
Для лечения ИБС используются различные группы препаратов, обладающих антиангинальной активностью, таких как: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, ингибиторы If-каналов синусового узла. При наличии бронхиальной астмы имеется настороженность в отношении бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, аспирина — препаратов, необходимых для улучшения прогноза и клинического течения ишемической болезни сердца.
Появление новой группы препаратов — ингибиторов If-каналов синусового узла, открывает дополнительные перспективы для выбора адекватной антиангинальной терапии у больных с кардиореспираторной патологией. Ивабрадин изолированно угнетает только автоматическую активность синусового узла и в отличие от антагонистов кальция и бета-блокаторов не оказывает влияния на сократимость миокарда [5].
Ивабрадин, специфически связываясь с f-каналами клеток синусового узла и дозозависимо ингибируя их, обеспечивает снижение ЧСС как в покое, так и при максимальной физической нагрузке без изменения среднего артериального давления. Кораксан, наряду с благоприятным профилем переносимости, обладает значительной антиангинальной и антиишемической эффективностью, по крайней мере, такой же, как и у существующих в настоящий момент препаратов для лечения стенокардии: β-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Это позволяет рассматривать препарат в качестве альтернативы существующим антиангинальным средствам при наличии к ним противопоказаний или развития побочных эффектов [2].
Сравнительная оценка эффективности применения ингибитора If-каналов синусового узла и блокатора кальциевых каналов у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), со стабильной стенокардией напряжения ФК II-III на фоне бронхиальной астмы.
Проведён ретроспективный анализ 30 истории болезни пациентов, находившихся в терапевтическом отделении больницы РМЭ «Волжская ЦГБ» с диагнозом ИБС: стабильная стенокардия напряжения ФК II-III на фоне контролируемой/частично контролируемой бронхиальной астмы среднетяжелого/тяжелого персистирующего течения за период с июня по август 2017 гг. В среднем пребывание на койке составило — 12 ± 2. Средний возраст пациентов составил 60,8 ± 2,4 года (от 44 до 78 лет). Мужчин было 18 (60%), женщин — 12 (40%).
Все больные получали базисную терапию ИБС и сопутствующего бронхообструктивного заболевания: нитраты короткого действия (для купирования приступов стенокардии), аспирин, статины, ингибиторы АПФ, инглаляционные глюкокортикостероиды, ингаляционные β2 — агонисты длительного действия.
Пациенты были разделены на 2 группы, сопоставимые по возрасту, полу и клиническим проявлениям (ЧСС, приступы стенокардии, ФВД, бронхиальная обструкция). Группа 1 (n=15) получала ивабрадин (кораксан, Франция) в дозе 15 мг/сут, группа 2 (n=15) — верапамил (изоптин, Германия) – 240мг/сут.
Проводился анализ показателей: ЧСС покоя, уд/мин, количество приступов стенокардии в неделю, ФВД, число приступов бронхиальной обструкции в неделю. Статистическая обработка проводилась с помощью программы Microsoft Excel 2010. Для межгруппового сравнения количественных показателей использовали Т-критерий Уилкоксона.
В результате проведенного исследования были получены следующие данные:
Рис. 1. Динамика показателей ЧСС покоя в группах ивабрадина и верапамила при поступлении и при выписке из стационара. Примечание: (*) —р
источник
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
В настоящий момент в арсенале врачей-кардиологов имеется достаточно большой объем лекарственных препаратов, способных устранить жизнеугрожающую ситуацию у больных с сердечно-сосудистой патологией, а также уменьшить неприятные симптомы, повысить качество жизни и существенно продлить жизнь пациенту. Далее приведен обзор наиболее часто назначаемых в кардиологии лекарственных средств.
Внимание! Материал приводится для ознакомления. Самоназначение большинства препаратов может быть опасно для жизни!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Препараты нитроглицерина, или нитраты — это лекарственные средства, основным свойством которых является оказание вазодилатирующего, то есть сосудорасширяющего, эффекта. Принимаются данные препараты (таблетки нитроглицерина, нитроминт, нитроспрей), как правило, сублингвально (под язык), что особенно важно при быстром оказании помощи пациенту с приступом стенокардии. Также используются препараты продолжительного действия – моночинкве, пектрол, кардикет и нитросорбид.
Нитраты расширяют не только периферические артериии и вены, но и артерии, питающие сердце, обеспечивая таким образом приток крови к миокарду, находящемуся в состоянии ишемии. Благодаря этому использование нитратов при приступах стенокардитических болей позволяет предотвратить развитие инфаркта миокарда.
Показания: у лиц с острым инфарктом миокарда, со стабильной стенокардией, прогрессирующей стенокардией, с острым коронарным синдромом, во время гипертонического криза, отека легких, при развитии острой и хронической сердечной недостаточности.
Противопоказания: коллапс (резкое снижение артериального давления с потерей сознания), шок, геморрагический инсульт в остром периоде, глаукома с высоким внутриглазным давлением.
Из побочных эффектов особого внимания заслуживает интенсивная головная боль, вызванная расширением внутричерепных сосудов. Порой боль настолько выраженная, что заставляет больных вынужденно отказаться от использования нитроглицерина. Такая боль не купируется обычными анальгетиками, но облегчение может наступить, если пациент сразу после приема нитратов рассосет мятную конфетку или таблетку валидола.
К другим побочным эффектам относятся учащение пульса, головокружение, тошнота, резкое снижение артериального давления, покраснение кожи лица.
Это, пожалуй, наиболее часто назначаемая группа препаратов для сердца и сосудов у лиц молодого возраста (до 50 лет) и у пациентов на начальной стадии ишемической болезни сердца. В то же время хорошая эффективность препаратов отмечается и у пожилых пациентов с выраженной ишемией миокарда, а также после перенесенных инфарктов.
Данная группа включает большое количество лекарственных средств, различающихся по механизму действия, но эффект у всех одинаков — это устранение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), являющегося основой повреждения клеток при гипоксии, а также повышение устойчивости клеток к гипоксии (к острой нехватке кислорода) и укрепление сердца.
В кардиологии чаще всего назначаются различные витамины, а также предуктал, мексидол, актовегин и милдронат, причем внтуримышечный и внутривенный путь введения лекарства предпочтительнее, хотя таблетированные формы тоже достаточно эффективны.
- Длительная терапия ишемической болезни, для профилактики острого инфаркта миокарда, укрепление миокарда при хронической сердечной недостаточности — для всех препаратов данной группы,
- Последствия острых инсультов в подостром периоде (для предуктала и милдроната),
- Ишемический инсульт в остром периоде (для актовегина),
- Нарушения микроциркуляции при патологии артерий и вен, а также при диабетической нейропатии (для актовегина),
- Дисгормональная кардиомиопатия (для милдроната).
- Отек легких,
- Острая почечная или печеночная недостаточность,
- Детский возраст, беременность и лактация (для милдроната, предуктала и мексидола).
Из побочных эффектов редко отмечаются аллергические реакции.
Из препаратов данной группы чаще всего назначаются панангин и аспаркам, признанные врачами лучшими препаратами, влияющими на метаболизм клеток. Часто врачи называют их «витаминкой» для сердца. По сути, так и есть — калий в сочетании с магнием являются микроэлементами, нормальное содержание которых внутри клеток, в том числе и клеток миокарда, способствует хорошему внутриклеточному метаболизму. Таким образом, вовлекаясь во внутриклеточный обмен веществ, калий и магний играют важную роль в регуляции сокращений сердечной мышцы. Кроме этого, при внутривенном введении калий способен уредить сердечный ритм при тахикардии или восстановить его при аритмии.
- Хроническая сердечная недостаточность,
- Мерцательная аритмия,
- Лечение тахикардии,
- Прием сердечных гликозидов (дигоксин),
- При низком уровне поступления калия и магния с пищей с целью укрепления сердечной мышцы.
Противопоказания: острая и хроническая почечная недостаточность, повышенное содержание калия в крови (гиперкалиемия), атриовентрикулярная блокада II-III степени, болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников, сопровождающаяся гиперкалиемией), кардиогенный шок.
Побочные эффекты: аллергические реакции, тошнота, жжение в эпигастрии, утомляемость, мышечная слабость, атриовентрикулярная блокада.
Это группа сердечных препаратов, которые оказывают ингибирующее действие (препятствующее выполнению функций) на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Данный фермент является одним из важнейших звеньев цепочки, которая регулирует тонус сосудов, и связанный с ним уровень артериального давления в организме. Таким образом, ингибируя работу фермента, данные препараты способствуют снижению артериального давления.
Кроме того, ингибиторы АПФ обладают доказанными органопротективными свойствами, то есть оказывают защитное действие на внутреннюю оболочку сосудов, на сердце, почки и головной мозг, устраняя повреждающее действие высоких цифр АД при гипертонии.
Наиболее часто назначаются эналаприл, лизиноприл, каптоприл и периндоприл. Каптоприл используется только в качестве препарата скорой помощи при высоком давлении.
Показаниями к применению являются артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность, особенно, если они наблюдаются у лиц со следующими заболеваниями:
- Сахарный диабет,
- Гипертрофия миокарда левого желудочка,
- Систолическая или диастолическая бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным эхокардиоскопии),
- Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС),
- Атеросклероз аорты и сонных артерий,
- Поражение почек при гипертонии (нефропатия), проявляющаяся наличием белка в моче — протеинурией.
Из противопоказаний можно отметить наличие аллергических реакций на препараты данной группы в прошлом (сыпь, отек, анафилактический шок). Препараты противопоказаны беременным и кормящим женщинам.
Препараты данной группы обычно хорошо переносятся пациентами, однако у незначительной группы больных (менее 20%) отмечаются такие побочные эффекты, как сухой кашель, осиплость голоса, а также аллергические реакции (крайне редко), проявляющиеся сыпью, отеком и покраснением кожи лица.
При ежедневном, длительном применении препаратов данной группы, как того требует терапия многих сердечно-сосудистых заболеваний, никакой опасности от приема таблеток нет, так как они не оказывают негативного влияния на печень, не повышают уровень сахара и холестерина в крови, а также не выводят калий из организма. А вот отказ от такой терапии чреват высоким риском развития хронической сердечной недостаточности и даже внезапной сердечной смерти.
Препараты для сердца данной группы по-другому называют сартаны. Механизм их действия подобен действию предыдущей группы, только блокируется не фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II, а рецепторы к ангиотензину II. Вследствие этого не происходит влияния ангиотензина на сосудистый тонус — последний остается нормальным или снижается, вследствие чего нормализуется артериальное давление.
Показания и противопоказания для применения те же, что и у ингибиторов АПФ.
Так же, как и предыдущая группа, сартаны хорошо переносятся. Несомненным их достоинством является отсутствие в качестве побочного эффекта сухого кашля, благодаря чему их могут принимать пациенты с непереносимостью иАПФ. Из других побочных эффектов редко выявляются аллергические реакции, отеки, слабость, ломота и боли в мышцах, тошнота, боли в животе и др.
Функциональная активность бета-блокаторов обусловлена их блокирующим влиянием на рецепторы к адреналину, расположенные в сердечной мышце и в сосудистой стенке. Адреналин стимулирует миокард, увеличивая частоту и силу сокращений, и повышает тонус сосудов.
Все эти эффекты воздействия адреналина на сердечно-сосудистую систему способствуют учащенному сердцебиению и повышают артериальное давление. Такое действие неблагоприятно сказывается на сердце, особенно если у пациента имеется ишемическая болезнь, так как частое сердцебиение приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, а недостаток кислорода в сердечной мышце и есть патофизиологическая основа ишемии.
Благодаря бета-блокаторам стало возможным уредить сердечный ритм и снизить артериальное давление, что достоверно снижает риск развития инфаркта миокарда и улучшает прогноз у лиц с ишемической болезнью сердца. В то же время изолированное назначение бета-блокаторов лицам только лишь с гипертонией, без ишемии, неоправданно, так как они имеют больше побочных эффектов, чем первые две группы препаратов.
Согласно рекомендациям ВОЗ от 2012 г, для лечения перечисленных в показаниях заболеваний рекомендуются блокаторы последнего поколения, к которым относятся карведилол, метопролол, бисопролол, небивалол.
Таким образом, основными показаниями для назначения бета-блокаторов являются ишемия миокарда, перенесенный инфаркт, нарушенный сердечный ритм с повышенной частотой сердечных сокращений (тахиаритмии), постинфарктный кардиосклероз, развитие хронической сердечной недостаточности, гипертония у лиц, перенесших инсульт.
Противопоказаны бета-блокаторы при индивидуальной непереносимости и аллергических реакциях на препарат в прошлом, пациентам с бронхиальной астмой (с хроническим обструктивным бронхитом назначаются с осторожностью), а также при нарушениях проводимости (атриовентрикулярная блокада, синдром слабости синусового узла), при брадикардии (редкий пульс менее 55 в минуту), при кардиогенном шоке и низком уровне артериального давления (ниже 100/60 мм ртст).
К побочным эффектам относятся:
- Нарушения проводимости (блокады) и брадикардия,
- Плохая переносимость физической нагрузки — общая слабость, утомляемость,
- Тошнота, головокружение,
- Применение устаревших препаратов (пропранолол (анаприлин), атенолол) у мужчин в молодом и среднем возрасте приводит к развитию эректильной дисфункции (нарушение потенции), лекарства последних поколений на потенцию не влияют,
- Такие препараты, как пропранолол (анаприлин) и атенолол, не рекомендуются в связи с наличием побочных эффектов, в частности, повышения инсулинорезистентности тканей организма — это состояние, при котором рецепторы внутренних органов не чувствительны к инсулину, из-за чего увеличивается уровень глюкозы в крови, что неблагоприятно для пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.
Более современные препараты последних поколений на углеводный обмен не влияют и могут длительно применяться, особенно у пациентов с диабетом.
Действие следующих сердечно-сосудистых препаратов — антагонистов кальция обусловлен блоком каналов, по которым в клетки входят ионы кальция — основного вещества, стимулирующего мышечные клетки к сокращению, что вызывает снижение тонуса сосудов и нормализует АД. Также антагонисты кальция оказывают воздействие на сердечную мышцу, а вот какое — зависит от вида препаратов. Так, нифедипин и фелодипин вызывают тахикардию, а верапамил и дилтиазем наоборот, замедляют сердечный ритм.
Основными показаниями являются гипертония, стенокардия и нарушения ритма по типу тахикардии у лиц, которым назначение бета блокаторов противопоказано. Остальным пациентам предпочтительнее назначение предыдущих групп препаратов.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
К противопоказаниям относятся низкое артериальное давление, систолическая дисфункция левого желудочка (по данным эхокардиоскопии), брадикардия и нарушения проводимости (атрио-вентрикулярная блокада), синдром слабости синусового узла.
Побочные эффекты развиваются нечасто, и к ним относят рефлекторную тахикардию и покраснение лица, связанное с расширением сосудов (для нифедипина), брадикардию (для остальных препаратов), запоры (для верапамила).
Мочегонные препараты, или диуретики, действуют на почечные канальцы, способствуя выведению лишней жидкости из организма. Это способствует не только снижению уровня АД, но и «разгрузке» сосудов в легких, в печени и сосудов нижних конечностей, что важно для устранения таких симптомов хронической сердечной недостаточности, как одышка и отеки.
Выделяют три группы препаратов — тиазидные (хлортиазид, индапамид), петлевые (торасемид (тригрим, диувер) и фуросемид (лазикс) и калийсберегающие диуретики (верошпирон (спиронолактон).
Показания — артериальная гипертония, начальная (для тиазидных) и выраженная (для петлевых и калийсберегающих) стадии хронической сердечной недостаточности, экстренное купирование гипертонического криза (фуросемид внутривенно или внутримышечно).
Противопоказания — тяжелая почечная недостаточность, высокий уровень калия в крови (для верошпирона), низкий уровень калия в крови (для фуросемида), острый гломерулонефрит, тяжелая печеночная недостаточность, беременность и лактация.
Побочное действие — повышение уровня глюкозы крови и увеличение риска развития сахарного диабета при длительном применении. Препаратами, лишенными такого эффекта, являются дихлортиазид и индапамид, которые можно применять длительно, в том числе и пациентам с сахарным диабетом.
Кроме этого, петлевые диуретики выводят калий из организма, что неблагоприятно сказывается на сердце, поэтому петлевые диуретики назначают совместно с калийсберегающими. Последние, в свою очередь, обладают к тому же антиандрогенным эффектом, что вызывает у мужчин снижение потенции и рост молочных желез.
В связи с тем, что болезни сердечно-сосудистой системы молодеют и возникают у лиц трудоспособного возраста, работающие пациенты не всегда могут вспомнить о том, что им нужно принять несколько таблеток, да еще и в разное время суток. То же самое касается пожилых людей — часто такие пациенты не помнят, принимали ли они лекарство. Поэтому для улучшения комплаентности, или приверженности к лечению, были созданы комбинированные препараты, которые сочетают в себе действующие вещества разных групп. Они не только дают возможность принимать одну таблетку в сутки вместо двух или трех, но еще способствуют усилению эффектов действующих веществ, что часто позволяет снизить дозировку препарата.
Кроме этого, плюс таких препаратов в том, что они не выписываются по рецепту, и их можно купить самому, но только по рекомендации лечащего врача.
Ниже приведены названия лучших из комбинаций препаратов:
- Валз Н — валсартан + гидрохлортиазид (80 мг+12.5 мг, 160 мг+12.5 мг, 160 мг+25 мг).
- Нолипрел — периндоприл 2.5 мг + индапамид 0.625 мг.
- Нолипрел А Би-форте — периндоприл 10 мг + индапамид 2.5 мг.
- Дуплекор — амлодипин 5 мг + аторвастатин 10 мг.
- Лориста Н — лозартан 50 мг + гидрохлортиазид 12.5 мг.
- Эксфорж – амлодипин 5 или 10 мг, валсартан 160 мг.
- Ко-Эксфорж — амлодипин 5 мг или 10 мг + валсартан 40, 80 или 160 мг + гидрохлортиазид 12.5 мг.
- Небилонг АМ — небивалол 5 мг + амлодипин 5 мг.
- Престанс — периндоприл + амлодипин (5 мг + 5 мг, 10 мг + 10 мг, 5 мг + 10 мг, 10 мг + 5 мг).
Напоминаем: самоназначение никаких лекарственных средств из данного обзора недопустимо!
Длительная, непрерывная, пожизненная терапия, возможна коррекция доз и замена препаратов:
- Терапия хронической сердечной недостаточности — конкор 5 мг утром, престариум 5 мг утром, индапамид 2.5 мг утром, тромбоАсс 100 мг обед (препарат для «разжижения» крови), аторвастатин 20 мг на ночь (препарат, снижающий уровень холестерина в крови).
- Терапия стенокардии, ИБС, после перенесенных инфарктов миокарда — нитроспрей под язык ситуационно (при болях в сердце), моночинкве 40 мг х 2 раза в день, индапамид 2.5 мг утром, перинева 4 мг утром, тромбоАсс 100 мг обед, небилет 5 мг вечер, аторвастатин 20 мг на ночь.
- Терапия артериальной гипертонии — лориста 25 мг утром, амлодипин 5 мг вечер или эксфорж 1 таб утром.
Если в назначениях своего доктора вы увидели такую же или примерную схему лечения, не сомневайтесь — выбор и сочетание препаратов осуществлены наиболее удачным и безопасным для вашего сердца способом.
Торговое название, содержание действующего вещества
Цена, руб, в зависимости от дозировки и количества в упаковке
150-300
Лизинотон 5, 10 и 20 мг
112-225
Перинева 4 и 8 мг
259-359
Небилонг 2.5 и 5 мг
342-368
Эгилок 25, 50 и 100 мг
128-315
Коронал 5 и 10 мг
Словацкая Республика
120-202
Нифедипин 10 мг
Россия, Болгария, Хорватия
43
Нормодипин 5, 10 мг
340-618
Верапамил 40 мг
51-62
Дилтиазем 60 и 90 мг
Россия, Македония, Хорватия
141-158
Фуросемид 20 и 40 мг
16-27
Гидрохлортиазид
Гипотиазид 25 и 100 мг
93-117
Спиронолактон 25, 50 и 100 мг
71-82
Изосорбида динитрат
Нитроспрей 0.4 мг в одной дозе
25
Милдронат 100 мг/мл 5 мл в ампуле №10
250 и 500 мг в таблетке №60
Мексидол 50 мг/мл 5 мл в ампуле №20
Предуктал 35 мг в таблетке №60
Латвия, Литовская Республика
45.2 мг/мл + 40 мг/мл 10 мл в ампуле №5
Аспаркам 175 мг + 175 мг №56
10 мл в ампуле №10
92
Сердечная астма — это клинический синдром, вызванный острой недостаточностью левых отделов сердца. Является грозным осложнением таких заболеваний, как инфаркт миокарда, сочетанные пороки сердца, острый миокардит и др. Это состояние опасно для жизни и требует немедленной диагностики и оказания первой помощи. Также необходимо грамотное лечение в условиях стационара.
Сердечная астма — это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс, осложняющий:
- любые формы ИБС;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- острый и подострый миокардиты;
- кардиомиопатию, в том числе послеродовую;
- аневризму сердца;
- злокачественную артериальную гипертензию — заболевание, с трудом воспринимающее лечение;
- пароксизмы фибрилляции и трепетания предсердий;
- декомпенсированные пороки сердца — стеноз аортального клапана, стеноз и недостаточность митрального клапана;
- прочие системные и инфекционные заболевания — гломерулонефрит, пневмонию;
- ишемический и геморрагический инсульты (ОНМК).
Спровоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности может интенсивная физическая нагрузка, стресс, увеличение объема циркулирующей крови. Такое состояние развивается при массивных внутривенных вливаниях, беременности, заболеваниях почек, обильном ужине и приеме большого количества жидкости перед сном.
Нарушение работы сердца, в частности, его левого желудочка, ведет к грубым нарушениям гемодинамики: происходит перераспределение крови и ее застой в малом круге кровообращения. Повышение давления в сосудах легких приводит к их избыточному кровенаполнению.
Сердечная астма — терминальное звено в патогенезе левожелудочковой недостаточности. Она характеризуется увеличением проницаемости стенок легочных капилляров, пропитыванием кровью альвеол и развитием интерстицеального отека легких. Симптомы заболевания также связаны с нарушениями нейрорефлекторных процессов регуляции дыхания.
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности развиваются чаще всего в ночное время. Сердечная астма всегда дает о себе знать резко, внезапно и проявляется:
- Безуспешными попытками сделать вдох.
- Одышкой, которая позже становится удушьем.
- Надсадным кашлем, который сначала непродуктивен, затем — с отделением небольшого количества прозрачной мокроты; в терминальной стадии — кровохарканьем, выделением большого количества алой пенистой мокроты.
- Страхом смерти, паническим двигательным возбуждением.
- Акроцианозом ногтевых фалангов пальцев, носогубного треугольника.
- Учащением сердцебиения.
- Больной принимает неестественное положение: из-за перераспределения крови при сердечной астме в горизонтальном положении состояние усугубляется; больному удобнее полусидеть в кровати с приподнятым изголовьем или стоять.
Сердечная астма может имитировать многие заболевания: обострение бронхиальной астмы, острый ларинготрахеит, медиастинальный синдром, истерический приступ. Для дифферанциальной диагностики оценивают не только клинику состояния, но и дополнительные обследования.
- Аускультация: сухие хрипы над всей легочной поверхностью, приглушение l и ll сердечного тона на верхушке сердца, акцент ll тона над аортой, появление ритма галопа.
- R-графия: визуальные симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения, снижение воздушности легочных полей, размытие и расширение корней, отек интерстециальных тканей легких, подтверждающийся появлением линий Керли.
- Электрокардиография: снижение амплитуды зубцов, признаки ишемии миокарда, иногда могут возникнуть нарушения ритма сердечной проводимости.
Симптомы отека легких в начальной стадии можно спутать с признаками бронхиальной обструкции. В отличие от бронхиальной, сердечная астма характеризуется отсутствием аллергического анамнеза, возникновением обычно в пожилом возрасте и при сопутствующей сердечной патологии.
Отек легких может быть купирован самостоятельно, но в любом случае требует квалифицированной медицинской помощи. Лечение направлено на разгрузку легочного круга кровообращения и подавление чрезмерной активности дыхательного центра. В острый период заболевания рекомендовано нахождение пациента в условиях палаты интенсивной терапии. В стадии разрешения возможно вспомогательное лечение народными средствами.
Мерами первой помощи служит придание пациенту удобного полусидячего положения с опущенными ногами. Для повышения оттока крови из вен малого круга кровообращения можно сделать горячую ножную ванну. При сердечной астме больные обычно очень возбуждены, нужно постараться обеспечить полный физический и эмоциональный покой.
Медикаментозное лечение острой левожелудочковой недостаточности заключается в назначении:
- Нитроглицерина: 2-3 таблетки под язык каждые 5–10 минут с обязательным контролем динамики АД до облегчения состояния.
- Наркотических анальгетиков (при выраженном болевом синдроме) — Морфина, Трамадола, Фентанила в терапевтических дозировках.
- Оксигенотерапии через спирт, заключающийся в подаче стандартных доз кислорода через салфетку, пропитанную этиловым спиртом. Это способствует уменьшению интерстициального отека тканей.
- При ухудшении состояния и серьезном отеке легких — ИВЛ.
- Диуретиков (Фуросемида, Лазикса).
- При выраженной сердечной недостаточности — сердечных гликозидов (Строфантина, Дигоксина).
- При нарушениях сердечного ритма — антиаритмиков (Амиодарона или Кордарона), дефибрилляции.
После стабилизации состояния проводится терапия основного заболевания, в том числе и лечение народными средствами.
Народная медицина применяется для предупреждения развития повторных приступов сердечной астмы и общего укрепления организма. В основном используются настои и отвары.
- Листья крапивы — 2 ст. л.
- Листья лебеды (свежие) — 1 ст. л.
- Листья камыша — 1 ст. л.
Измельченные растения нужно залить стаканом кипящей воды, настаивать в течение двух часов в темном месте. Затем отвар процедить, добавить 2 ст. л. соды и оставить в солнечном месте на 10 суток.
Принимать настой по 1 ч. л. ежедневно за полчаса до обеда.
- Трава тысячелистника — 1 ст. л.
- Лапчатка — 1 ст. л.
- Кукурузные рыльца — 1 ст. л.
Залить тремя литрами кипятка, кипятить в течение 2-3 минут на медленном огне. Принимать отвар каждый день, по 2-3 стакана.
- Мумие — 500 мг.
- Измельченный корень солодки — 1 ст. л.
Залить солодковый корень 0,5 л кипятка, настоять в течение часа. Добавить очищенное мумие и принимать по 1 стакану утром натощак.
Лечение сердечной астмы народными средствами предусматривает и определенную диету. Рекомендуется ежедневное включение в рацион козьего молока, ограничение жирной и жареной пищи. Некоторые знахари говорят о пользе фруктовой диеты и голодания.
Прогноз острой левожелудочковой недостаточности в большей мере зависит от течения заболевания, вызвавшего это осложнение. Необходим тщательный контроль над состоянием пациента со стороны медиков, терапия основного заболевания, поддержка цифр АД и показателей гемодинамики на стабильном уровне.
Эти мероприятия позволят избежать прогрессирования патологий сердца и повторного развития сердечной астмы.
Лекарство от гипертонии назначают в том случае, если пациент находится в группе риска. В нее входят люди, у которых артериальное давление постоянно превышает 160/100 мм рт. ст. Лицам, которые относятся к категории низкого риска, специалисты в первую очередь советуют коррекцию образа жизни и умеренные физические нагрузки.
Если же эти меры не помогают, врачи выписывают специальные препараты. Какие самые эффективные лекарства от гипертонии?
На показатели артериального давления влияет целый ряд факторов, которые обязательно учитывают при выборе тактики терапии:
- Тонус сосудов. Чем больше спазм сосудов, тем выше давление. Данный показатель зависит от состояния небольших артерий – артериол.
- Объем циркулирующей крови. Чем выше данный показатель, тем выше давление.
- Функционирование сердца. Чем сильнее оно бьется, тем больше крови перекачивается. Это тоже провоцирует повышение давления.
Чтобы выбрать лучшее лекарство от гипертонии, необходимо обратиться к врачу. Подобные препараты назначаются в следующих ситуациях:
- При увеличении давления до 160-90 мм рт. ст.;
- При увеличении показателя до 130/85 мм рт. ст. – это важно для людей с недостаточностью сердца или почек, а также сахарным диабетом.
Предпочтение рекомендуется отдавать лекарствам, которые нужно пить 1 раз в сутки, или средствам, имеющим действие 12 часов. Однако в большинстве случаев врачи выписывают комбинированную терапию, которая включает сразу два препарата. Это позволяет уменьшить дозировку и минимизировать риск побочных эффектов.
Есть целый ряд средств, помогающих снижать давление. Чтобы получить желаемый результат и подобрать самое эффективное лекарство от гипертонии, стоит обратиться к врачу.
Данные средства могут использоваться для монолечения или комплексной терапии. Они дают результат при развитии резистентной формы заболевания. Их допускается применять при наличии инфаркта в анамнезе и стенокардии. Также данные средства разрешены при хронической форме недостаточности сердца и фибрилляции предсердий.
Механизм действия данных средств базируется на остановке выработке ренина и ангиотензина, которые приводят к сужению сосудов. Эти лекарства блокируют бета-рецепторы. Изолированная терапия с помощью бета-блокаторов длится 2-4 недели. Затем врач может выписать комбинацию с диуретиком или блокатором кальциевых каналов.
К неселективным средствам относят следующее:
В категорию селективных препаратов входят:
Данные препараты блокируют альфа-адренорецепторы, что обеспечивает раздражающее воздействие норадреналина. Это приводит к снижению артериального давления.
Эффективное средство из этой категории – доксазозин. Его применяют для устранения приступов повышения давления или продолжительной терапии. Однако немало других средств из этой группы сегодня сняты с производства.
Данные препараты принято делить на несколько категорий:
- Дигидропиридины – в эту группу входят амлодипин, нифедипин;
- Бензодиазепины – к ним относят дилтиазем;
- Фенилалкиламины – к данной категории принадлежит верапамил.
Эти средства повышают переносимость нагрузок. Их можно применять в комбинации с ингибиторами АПФ. Благодаря этому удается избежать применения мочегонных препаратов.
Это сравнительно новые лекарства от гипертонии, которые успешно снижают давление в течение дня. Их можно применять 1 раз в сутки – утром или перед сном.
Максимальная продолжительность действия имеется у кандесартана – она составляет до 2 суток. Также в этой группе присутствуют лекарства от гипертонии, снижающие артериальное давление на 24 часа.
Данные препараты довольно редко провоцируют сухой кашель. Они не вызывают стремительного падения давления и не приводят к развитию синдрома отмены. Устойчивого эффекта можно добиться спустя 4-6 недель после начала терапии.
Тиазидные мочегонные средства и сульфонамиды, которые входят в категорию салуретиков, способствуют улучшению синтеза и выделения мочи. Это обеспечивает снижение отека стенки сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Благодаря этому удается уменьшить давление.
В эту категорию входят гидрохлортиазид, гипотиазид. Данные вещества предотвращают обратное всасывание ионов хлора и натрия канальцами почек, что провоцирует их выведение. На нормальное давление лекарственные средства из этой группы влияния не оказывают.
Сульфонамиды включают индапамид, арифон, индал. Данные средства применяют при сложных формах гипертонии. Также они могут быть частью комбинированного лечения при развитии резистентной гипертензии.
Индапамид входит в разрешенные лекарства от гипертонии при сахарном диабете 2 типа, поскольку не воздействует на содержание глюкозы в крови.
Данные средства приводят к блокированию фермента, приводящего к превращению ангиотензина в ренин. Благодаря их применению удается уменьшить приток крови к сердечной мышце. Препараты из этой группы становятся надежной профилактикой гипертрофии сердечной мышцы и восстанавливают ее при наличии данной проблемы.
Ингибиторы АПФ с сульфгидрильной категорией применяются для устранения гипертонических кризов. К ним относят каптоприл, беназеприл.
Однако такие лекарства не рекомендованы для продолжительного применения пожилыми пациентами, которые страдают атеросклерозом. Данные препараты способны вызвать гипотонию и даже привести к обмороку.
Чтобы выбрать самое безопасное лекарство от гипертонии, нужно обратиться к врачу. Специалист при назначении медикаментозных средств учитывает целый ряд критериев. К ним относят следующее:
- Возраст пациента;
- Патологии сердечно-сосудистой системы;
- Осложнения, которые имеются в других органах.
Врач подберет комбинированное лечение, которое включает ряд препаратов. Это обеспечит комплексное воздействие на механизм появления гипертонии. Применение сразу нескольких лекарств снижает объем каждого из них. Это уменьшит угрозу появления побочных эффектов.
Врачи категорически не советуют самостоятельно покупать лекарственные средства или менять назначенную дозировку. Это лишь усугубить ситуацию.
Каждое лекарство от гипертонии нового поколения имеет немало преимуществ. К ним относят прекрасную результативность терапии и минимум побочных эффектов. Сегодня есть две категории таких препаратов. К ним относят:
- Ингибиторы АПФ – из этой группы можно выбрать такое новое лекарство от гипертонии, как лизиноприл, моноприл или престариум;
- Блокаторы кальциевых каналов – в данную категорию входят лацидипин, нимодипин, фелодипин.
Эффективные лекарства от гипертонии оказывают на организм щадящее воздействие. Они не приводят к нарушениям потенции или психическим отклонениям. Благодаря их применению удается улучшить качество жизни. Однако подобные средства нельзя использовать без назначения врача.
Такие препараты требуются для устранения симптомов гипертонического криза. Они должны присутствовать в аптечке каждого человека, имеющего артериальную гипертензию. К средствам первой помощи относят следующее:
Противопоказания напрямую зависят от категории лекарственного средства. Однако многие препараты запрещено использовать в таких ситуациях:
- Беременность;
- Лактация;
- Обструкция желчевыводящих путей;
- Сложные болезни почек и печени;
- Бронхиальная астма;
- Повышенная чувствительность к компонентам средства;
- Декомпенсированная недостаточность сердца;
- Возраст менее 18 лет.
Подобрать лекарство от гипертонии без побочных действий довольно проблематично. Каждый препарат способен приводить к нежелательным последствиям для здоровья. К наиболее распространенным побочным эффектам относят следующее:
- Аллергические реакции;
- Болевые ощущения в органах пищеварения;
- Тошнота и рвота;
- Нарушения стула;
- Резкое падение давления;
- Депрессивные состояния;
- Ощущение сухости в ротовой полости;
- Нарушения сна.
При появлении подобных симптомов лекарственное средство нужно сразу же отменить и обратиться к врачу. Специалист сумеет подобрать более подходящий аналог. Иногда требуется проведение симптоматической терапии.
Пока лекарства от гипертонии без побочных эффектов отсутствуют. Ученым не удалось разработать вещество, которое принесет желаемый результат без вреда для здоровья.
Однако если рассматривать новые препараты, они имеют немало преимуществ по сравнению с лекарствами предыдущих поколений. К ним относят следующее:
- Высокая эффективность;
- Пролонгированное действие – это дает возможность минимизировать дозировку лекарства и свести к минимуму риск побочных эффектов;
- Комплексное действие – в этот список лекарств от гипертонии входят препараты, выполняющие сразу несколько функций.
В последнюю категорию входит лизиноприл. Он представляет собой ингибитор АПФ третьего поколения и включает в состав диуретик. Благодаря этому результативность терапии увеличивается.
В категорию лекарств третьего поколения входит физиотенз. Он почти не провоцирует побочных действий в виде сухости во рту или повышенной сонливости. Данный препарат разрешается использовать пациентам с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.
К бета-блокаторам нового поколения, которые активно используются для борьбы с гипертензией, относят небиволол, лабеталол. Они редко провоцируют побочные эффекты и почти не вредят здоровью человека. С помощью подобных средств удается предотвратить появление осложнений гипертонии.
Отзывы о лучших лекарствах от гипертонии подтверждают высокую эффективность данных средств:
Марина: Для лечения гипертензии применяю препарат нового поколения – лизиноприл. Эффективное средство, которое помогает уменьшить давление. За время использования ни разу не было никаких побочных эффектов, так что очень довольна результатом.
Анна: При перепадах давления обратилась к врачу, который диагностировал у меня артериальную гипертензию. В результате назначил целый комплекс из бета-блокаторов и других средств. После этого мое состояние значительно улучшилось. Поэтому всем советую не тянуть, а своевременно обращаться к врачам.
Теперь вам известно, как подобрать лекарство от гипертонии. Чтобы минимизировать риск побочных эффектов и не причинить вреда здоровью, очень важно вовремя обратиться к врачу. Благодаря адекватной и комплексной терапии удастся улучшить свое состояние.
источник