Степень нарушения дыхания при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

• Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
• Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
• Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

• Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
• Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
• Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
• Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
• Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

• Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
• Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

• Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
• Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
• Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к серьезным последствиям. Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Краткое содержание статьи

Дыхательная недостаточность представляет собой осложнение заболеваний дыхательной системы, протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

1. Легкая. Удушье легко и быстро купируется, приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
2. Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
3. Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь (гипоксемическая / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

• повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
• поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
• дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
• сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

1. Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
2. Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
3. Больного мучает сильный сухой кашель.
4. Присутствует одышка, которая характеризуется затяжным затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
5. Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
6. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
7. Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

• спирометрия;
• спирография;
• пневмотахометрия;
• тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

1. Температура воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
2. Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
3. Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
4. Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Пациента отстраняют от аллергена и вводят от двух до четырех доз бронхоспазмалитического средства. Для введения лекарства используют аэрозольные ингаляторы со спейсером. Также возможно применение небулайзера.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и обращаться за помощью к профессионалам. Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Сегодня бронхиальная астма занимает далеко не последнее место среди множества заболеваний дыхательных путей. Характерным признаком недуга является приступ удушья, который происходит по причине спазма мышц и отечности слизистой бронхов.

Как правило, дыхание у людей при бронхиальной астме жесткое, их тревожит непродуктивный кашель и хрипы. При несвоевременном оказании помощи во время приступа повышаются риски развития асфиксии.

БА является хроническим недугом, при котором сужаются бронхиальные просветы. В нередких случаях при воздействии раздражающих факторов случаются приступы удушья.

Дыхание при бронхиальной астме затруднено. Часто во время приступа начинает тревожить сухой кашель. Он проходит после использования специальных медикаментозных препаратов.

Несмотря на то что от астмы невозможно избавиться, существуют терапевтические методы, помогающие быстро нормализовать дыхание.

В качестве вспомогательной терапии назначаются дыхательные упражнения, постоянное выполнение которых тренирует дыхательные мышцы.

Особенность течения любой формы БА – нарушение дыхания. Это происходит по причине спазма и сужения просветов дыхательных путей. Из-за этой особенности ограничивается поступление воздуха.

В данном патологическом процессе принимают участие бронхиолы и бронхи, при этом в легочной ткани изменений не происходит.

Нарушения дыхания вызывает ряд факторов:

1. Воспаление является основной причиной сужения бронхов. В результате такого состояния ткани бронхов утолщаются, что мешает нормальному прохождению воздуха. Этот факт объясняет то, что при бронхиальной астме весьма затруднен вдох или выдох. Также отмечается отечность слизистой бронхов и выделение густой мокроты. Слизь блокирует дыхательные проходы, а это провоцирует приступ бронхиальной астмы.
2. Бронхоспазм является причиной одышки. Доказано, что спазм в бронхах усиливается из-за нервного перенапряжения.
3. Гиперреактивность бронхов и уменьшение просветов у астматиков возникает по причине повышенной чувствительности слизистой оболочки.

Из-за изменений в бронхах при бронхиальной астме затрудняется вдох и выдох, появляются хрипы и свист при дыхании. Больным приходится сильно кашлять, чтобы вышла вязкая жидкость.

При астме всегда слышны хрипы. Они возникают по причине образования в бронхах перепонок, сформированных из густой слизи. Шумное дыхание также отмечается из-за уменьшения просвета.

Хрипы во время вдоха, а также на выдохе при астме могут быть влажными за счет контакта слизи с воздухом. Скопление в бронхах мокроты препятствует нормальному прохождению потока воздуха, поэтому может прослушиваться хрипящий звук при вдохе.

Одышка и затрудненный вдох являются одними из признаков астмы. Основные жалобы пациентов – дефицит воздуха и ощущение сжатости в грудной клетке.

Здоровый человек вряд ли отмечает, сколько он осуществляет вдохов и выдохов за минуту. Для астматиков важно это знать. На фоне возникновения астмы у людей нарушается дыхание, возрастает частота и интенсивность вдохов.

Появление одышки свидетельствует о скором начале приступа. Помимо того, при бронхиальной астме становится тяжело дышать полной грудью, вдох и выдох затруднены.

Зачастую одышка может сопровождаться иными проявлениями:

• частота пульса возрастает;
• появляется страх;
• повышается раздражительность;
• трудно произнести целое предложение, приходится делать частые паузы во время разговора для вдоха;
• учащается кашель с выделением мокроты;
• слышны хрипы.

Если при астме заметно затруднен вдох и выдох, необходимо начинать принимать меры для купирования приступа. В лучшем случае все обойдется только одышкой и кашлем. При бездействии астматический приступ может стать причиной асфиксии.

В зависимости от характера дыхания выделяют несколько форм одышки:

1. При инспираторной одышке отмечается затрудненный вдох, шумное дыхание. Она возникает из-за отечности, опухоли гортани и трахеи.
2. Экспираторная одышка возникает на фоне сужения просвета бронхов. Характерным признаком является затрудненный выдох. Также возникает, если воспалительный процесс развивается в легких. Такая одышка может быть хронической и обструктивной.
3. Смешанная форма диагностируется, если наблюдаются признаки первых двух видов одышки.

Существует две категории факторов, провоцирующих одышку:

• Аллергические. Острая симптоматика отмечается при негативном воздействии аллергенов на организм больного. В качестве раздражителей могут выступать:

1. шерсть животных;
2. пыльца растений;
3. бытовая химия;
4. резкие ароматы;
5. продукты питания.

• Неаллергические. Сужение бронхов могут вызывать прочие раздражители, среди которых:

1. табачный дым;
2. ОРВИ;
3. стресс;
4. смена погодных условий;
5. физическая активность;
6. холодный или сухой воздух;
7. гормональные сбои.

Во время прогрессирования астмы человек приучается к неправильному дыханию. Стоит обратить внимание на самые распространенные ошибки:

• при задействовании при вдохе грудной клетки кислород больше проникает в верхнюю, а также в среднюю часть легких, чем в нижнюю. Из-за поднятия ребер происходит сдавливание диафрагмы и мышц живота. Это препятствует полноценному дыханию;
• если воздух выдыхается не до конца, его остаток в легких будет мешать заполнить нужный объем во время вдоха. Это становится причиной дефицита кислорода. Вдохи больного при астме учащаются, они становятся поверхностными и малоэффективными;
• задержки на вдохе и резкий выдох оказывают дополнительную нагрузку на легкие и систему кровоснабжения. Эти действия противопоказаны для астматиков;
• вдохи ртом не обеспечивают увлажнение, согревание и очищение воздуха от ненужных примесей. При таком дыхании человек прикладывает меньше усилий, поэтому делает частые вдохи. Кроме того, это приводит к пересыханию рта и гортани, а также провоцирует раздражение дыхательных путей. Это может стать причиной астматического приступа;
• учащенное дыхание – это также распространенная ошибка. Если человек вдыхает много кислорода, то, соответственно, он выдыхает больше углекислого газа. Из-за этого меняется состав крови и не обеспечивается полноценное снабжение всех клеток кислородом.

Научиться правильному дыханию можно с помощью специальных упражнений. Несмотря на их оздоровительный эффект, они не являются заменой основному лечению.

Перед началом занятий стоит проконсультироваться со своим врачом. Пациентам с определенными осложнениями эти занятия могут не подходить.

Частое удушье при бронхиальной астме влечет за собой развитие разных последствий, таких как:

• дыхательная недостаточность;
• гипертония;
• патологическое разрастание соединительной ткани в легких;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• заболевания сосудистой системы.

При астме серьезным нарушением дыхательной деятельности является одышка. При неправильно подобранном лечении она может существенно усугубиться, а также стать причиной развития приступа удушья.

Если у больного появились признаки начинающегося приступа, то не стоит сразу паниковать. Первое, что нужно сделать – вызвать скорую помощь. До приезда врача необходимо помочь астматику своими силами.

Чтобы больной перестал задыхаться во время приступа астмы, нужно помочь ему принять правильную позу. Он должен присесть на диван или в кресло и переться руками о твердую поверхность. Такое положение способствует задействованию второстепенных мышц, которые участвуют при дыхании.

Для лучшего поступления воздуха нужно освободить больного от стесняющей одежды и открыть окно. До приезда скорой помощи также важно отслеживать количество вдохов и выдохов в минуту.

Нормализовать состояние при легком приступе астмы можно посредством использования:

• бронхорасширяющих средств в ингаляторах;
• ингаляций с помощью небулайзера: в аппарат вливают физраствор (3 мл) и препарат на основе ипратропия бромида и фенотерола гидробромида;
• оксигенотерапии. Увлажненный кислород способствует нормализации дыхания.

Облегчить состояние больного при среднетяжелом приступе помогут такие методы:

• оксигенотерапия;
• применение ингалятора;
• внутривенная инъекция препарата, расширяющего просвет бронхов.

При тяжелом течении приступа помогут:

• ингаляции с помощью небулайзера;
• препараты, содержащие тербуталин, сальбутамол;
• внутривенная инъекция преднизолона.

После проведения мероприятий первой помощи больному рекомендуют госпитализацию в стационар.

Больным с бронхиальной астмой следует понимать, что только врач может назначить корректное лечение, способствующее нормализации дыхания.

Выбор определенной методики или комбинированного лечения зависит от течения болезни, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Если после первого приступа, проведения диагностики и анализов был поставлен диагноз «бронхиальная астма», не обойтись без применения поддерживающей терапии. Она необходима для снижения риска развития повторных приступов, предотвращения спазмов мышц бронхов и нейтрализации симптомов.

Все применяемые для лечения данного заболевания лекарства разделяются по типам:

• ингаляционные кортикостероиды – в основном такие препараты пациенты принимают каждый день. С их помощью удается контролировать течение астмы;
• бета-агонисты продолжительного воздействия стоит использовать в качестве дополнения к первым медикаментам. После приема таких препаратов расширяются бронхи;
• комбинированные средства – в одном ингаляторе содержатся бета-агонисты и ИКС. При использовании комбинированного ингалятора число приступов уменьшается.

Для снятия симптомов бронхиальной астмы необходимо использовать бронходилятаторы быстрого действия. Несмотря на то что действие этих медикаментозных препаратов непродолжительное, они способны быстро купировать приступ, поскольку способствуют расширению бронхиальных просветов. Также эффективными считаются ингаляции от астмы, проводимые с помощью небулайзера.

Как правило, большинство противоастматических средств продается строго по рецепту, поэтому стоит всегда носить их с собой, особенно если планируется отпуск.

Такую гимнастику при бронхиальной астме специалисты советуют делать регулярно. При соблюдении правил ее выполнения отмечаются такие изменения:

• кровеносные сосуды становятся эластичнее, а это минимизирует риск возникновения инсульта;
• на сосудистых стенках не образуются атеросклеротические бляшки;
• улучшаются обменные процессы;
• укрепляется иммунитет.

Если у человека диагностирована астма, то дыхательная гимнастика должна выполняться с соблюдением ряда простых правил:

• вдыхать и выдыхать необходимо ртом;
• чтобы не вызвать кашель, при упражнениях нужно делать паузу между вдохом и выдохом;
• вдохи должны быть неглубокими;
• следует научиться самостоятельно успокаиваться;
• рекомендуемую гимнастику необходимо выполнять несколько раз в сутки.

Чтобы научиться тому, как нужно дышать при астме, достаточно выполнять 2 вида упражнений:

1. «Пробуждение» — гимнастику выполняют, не поднимаясь с кровати, а сразу после сна или отдыха. Для этого ноги сгибают, а колени подтягивают как можно ближе к груди. Задерживаясь в этом положении, нужно сделать медленный выдох;
2. «Вздутие живота» — упражнения выполняют стоя, дышать необходимо носом. При выполнении вдохов живот надувают как можно больше, а при резком выдохе втягивают.

С целью повышения эффективности лечения БА пациенту часто назначают массаж. Его проводят в межприступном периоде для восстановления дыхания, укрепления иммунитета и предупреждения развития эмфизематозных изменений.

Выбор вида массажа зависит от тяжести заболевания, его формы и наличия других патологий.

Эффективность массажа часто зависит от того, какие факторы спровоцировали развитие болезни. Эту терапевтическую процедуру выполняют с целью купирования приступов, уменьшения их тяжести и частоты. После пройденного курса лечения у астматиков отмечается улучшение дыхания и активизируется функционирование диафрагмы.

Желательно, чтобы массаж проводился опытным специалистом, который соблюдает все правила и рекомендации.

1. Больному нужно сесть и расслабиться.
2. Массажист стоит или сидит за спиной пациента.
3. На протяжении трех минут он легко поглаживает, растирает спину, шею и грудную клетку больного.
4. После этого в течение десяти минут оказывается умеренное воздействие на мышцы спины, шеи, области лопаток и межреберья.

Движения массажиста не должны быть чрезмерно резкими и болезненными. Если ощущается дискомфорт и отсутствуют положительные изменения, то необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу изменения тактики проведения процедуры.

Больные бронхиальной астмой должны знать, что не существует методов и лекарств, которые способны полностью излечить от заболевания. Все специалисты утверждают, что недуга нужно лечить посредством комплексной терапии.

Медикаментозные препараты быстрого и продолжительного воздействия способны снять симптомы астмы и купировать приступ удушья. Облегчить симптомы и нормализовать дыхание можно с помощью дыхательных упражнений.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде. Во время приступа у больного нарушается дыхание вследствие спазма бронхов, отека слизистой и усиленной секреции слизи во всех отделах бронхиального дерева. В результате легкие недостаточно насыщаются кислородом, и наступает удушье.

В зависимости от течения заболевания определяют степени тяжести бронхиальной астмы: легкая, средняя и тяжелая. После определения степени и прописывается лечение. Результаты обследования и методы лечения вносятся в историю болезни, что позволит врачу следить за течением болезни и принимать меры по недопустимости усложнения заболевания.

Астма бронхов эпизодического течения, то есть симптомы возникают реже, чем раз в неделю, обострения случаются нечасто и длятся не более нескольких дней, относится к заболеванию легкой степени. Между обострениями симптомы астмы практически отсутствуют, человек чувствует себя хорошо, функция легких полностью сохранена.

Приступы при интермиттирующей астме бывают после тесного контакта с аллергенами, во время простуд в качестве осложнения, при уборке дома или приусадебной территории, тот есть там, где возможно столкнуться с пылью. Показывает себя бронхиальная астма легкой 1 степени весной в пору цветения деревьев, а также при «знакомстве» человека с домашними любимцами, да и пр. животными. Приступ может вызвать сильно загрязненный воздух, дым от сигарет, резкие запахи.

Во время приступа самочувствие человека практически не страдает, речь и физическая активность сохраняются, но все же имеются симптомы, указывающие на наличие заболевания:

1. Удлиненный выдох.
2. Затрудненное дыхание.
3. Свистящий звук при выдохе.
4. Жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов, что определяется при прослушивании и коробочный звук при простукивании грудной клетки.
5. Ускоренное сердцебиение.

Если у человека подозрение на бронхиальную астму, то проводится обследование с обязательным определением аллергенов, тогда астматик сможет предупредить появление приступов, избегая контактов с ними. Если у него это получится, то лекарства от астмы, возможно, применять никогда и не будет нужды.

Зная о своем заболевании, больной должен всегда иметь при себе ингалятор и пр. средства, так как бронхиальная астма способна напомнить о себе в любой момент, и приступ может случиться вдали от аптеки или дома.

Идеальный вариант ингалятора – простой в использовании, с максимально быстрым и длительным действием, безопасный для человека. Первое характерно для всех ингаляторов, но высокая скорость остановки и устранения приступа на длительное время характерно не для всех, потому чаще используется комбинация из двух ингаляторов.

Заболевание средней тяжести проявляет себя следующими признаками:

1. Симптомы проявляются чаще, чем дважды в месяц, в том числе и в ночное время, обычно 1-2 раза в неделю или чаще.
2. Имеются признаки нарушения проходимости бронхов: жесткое дыхание, отдышка с затрудненным выдохом.
3. Прослушиваются сухие хрипы по всей поверхности легких и во время выдоха.
4. Кашель с выделением слизистой мокроты с гноем или без, но носит непостоянный характер, а зависит от приступа.
5. Бочкообразная грудная клетка при простукивании выдающая коробочный звук.
6. Появление признаков задышки во время физической нагрузки.
7. Симптоматика астмы проявляется и вне приступов.

Бронхиальная астма 2 средней степени тяжести характеризуется развернутыми приступами удушья, частыми обострениями, которые несут угрозу жизни человека.

Клиническая картина во время приступа ярко выражена:

1. Общее состояние беспокойное.
2. Кожа бледная, выделяются губы и носогубный треугольник синюшным цветом.
3. Вынужденное положение во время приступа: наклон вперед с опорой на руки и использованием дополнительной мускулатуры во время дыхания.
4. Удлиненный затрудненный выдох с громким свистом.

Лечение астмы назначается от состояния пациента, но следует помнить, что заболевание этой степени тяжести сохраняет гиперактивность бронхов на постоянной основе, потому приступ может случиться в любой момент, даже при отдаленном контакте с аллергеном, небольшой физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и пр. Потому лечение такой астмы проводится ежедневное.

Больному назначается прием профилактических препаратов, предупреждающих воспаление и позволяющих контролировать астму. Выписываются ингаляционные кортикостероиды, к которым добавляются бронходилататоры пролонгирующего действия, что особенно необходимо для контроля ночного приступа. В случае последнего больной пользуется b-2-агонистами быстрого, но короткого действия, достаточного, чтобы снять остроту приступа.

В этом случае симптомы заболевания не оставляют человека, проявляясь в течение дня и в ночное время. Человек, у которого бронхиальная астма тяжелой 3 степени ограничен в физической активности, приступы бронхоспазма возникают спонтанно и на «пустом месте», обострения частые.

Во время приступа отмечается:

• Выраженное расстройство дыхания.
• Беспокойство, паника, чувство страха, холодный пот.
• Вынужденная поза.
• Свист при дыхании слышен даже на расстоянии.
• В наличии повышенное АД и тахикардия.
• При прослушивании выявляются сухие и влажные хрипы в большом количестве и по всей площади легких.

Астму тяжелого течения полностью контролировать не получится, но лечение направлено на достижение максимально возможных результатов, чтобы облегчить жизнь больного. Изначально предписываются ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры. Вместе с тем проводится терапия пероральных кортикостероидов покурсно или на постоянной основе.

Если во время течения тяжелого приступа отсутствует эффект от получаемого лечения, то развивается астматический статус и здесь требуется немедленное подключение пациента к аппаратам, которые будут регулировать жизненные процессы в организме.

Причины астматического статуса:

1. Действие большой дозы аллергена одномоментно.
2. Присоединение к астме ОРВИ.
3. Передозировка лекарств – блокираторов приступа — b-2-агонистов.
4. Вынужденная и резкая смена или отмена лечения, гормональных препаратов.

Говорить о появлении астматического статуса можно, если терапия приступа не дает эффекта в течение шести и более часов, снижается уровень кислорода в крови и увеличивается концентрация углекислого газа, нарушается дренажная функция бронхов.

Лечение астматического статуса проводится только в стационаре.

Бронхиальная астма – неизлечимое заболевание, но при правильно подобранной терапии его можно и нужно контролировать, лечение не прекращается даже во время ремиссии, что позволяет сохранить качество жизни и продлить период без приступов

• Ветрянка у взрослых. Симптомы, лечение Ветрянка более известная как ветряная оспа. Данное заболевание имеет вирусный характер. Ветрянка сопровождается сыпью, поражает слизистые оболочки и кожные покровы. Ученые установили, что […]
• Аневризма сердца: чем опасна и как проводится лечение? При изменениях структуры участка миокарда, у человека может развиться опасная патология. Выпячивание истонченной стенки сердца приводит к образованию аневризмы. В результате этого […]
• Что такое внематочная беременность? Внематочная беременность (ВБ) представляет угрозу для здоровья и жизни женщины. Такая ситуация происходит редко, но, если это случилось, нужно сразу же обращаться за помощью к […]

Люди добрые, насоветуйте мучает суставная боль, как лечить?

источник

«Нарушение внешнего дыхания при бронхиальной астме»

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой, актуальность которой во всем мире возрастает. БА называют одной из болезней цивилизации, поскольку ее распространенность в современном обществе постоянно растет.

В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн. больных бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма (от греч. astma — «тяжёлое дыхание, одышка»)- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний

4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

5. Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

6. Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

Патофизиология бронхиальной астмы:

• снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

• повышение воздушности легких (и остаточного объема);

• вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие действия различных механизмов возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) ,начинают высвобождаться медиаторы воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей.

Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке.

Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА).

БА- болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7—8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности.

Периферические дыхательные пути- важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных,- главное проявление патогенеза заболевания. Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей- комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе- повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа.

У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО).

В основе патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В результате сенсибилизации организма микробными антигенами появляются специфические антитела (IgЕ и IgG) и сенсибилизированные лимфоциты. У больных этой формы бронхиальной астмы из содержимого бронхов высеваются около 14 видов условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определяются Neisseria perflava, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, которые, как установлено, имеют общие антигенные детерминанты с тканями легких человека. Бронхоспазм при бронхиальной астме индуцируется медиаторами, высвобождаемыми из тучных клеток (гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены и др.) в результате взаимодействия на их поверхности антигена с фиксированными антителами и медиаторами, выделяемыми антигенактивированными сенсибилизированными лимфоцитами (цитокины, HRF-histamine releasing factor). HRF, продуцируемый лимфоцитами, стимулирует высвобождение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ. Кроме того, бактериальные антигены способны самостоятельно индуцировать сокращение гладких мышц бронхов в результате прямого воздействия на них.

Исследование функции внешнего дыхания:

Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ11 и ПОС2 . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров.

Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы.

Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

— отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

— действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

— неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель- СОС25-75% . Для определения СОС25-75%3 строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха- кривую поток- объем. Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов. При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1 , ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. Более быстрая нормализация свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов больше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

ЖЕЛ4 снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО5 , которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ6 и ОЕЛ7 , что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ , повышение ОО, ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечения тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1 . Это объясняется тем, что изначально повышенные ОО, ОЕЛ и ФОЕ в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение отдышки в таких случаях обусловлено снижением ФОЕ до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких , как правило, в норме, альвеолярно- капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких приводят к дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземе легких .

ЖЕЛ, ОФВ1 и СОС25-75% обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток- объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

ОО, ОЕЛ, ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях

1 ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1-ю сек.

источник