Тактика ведения больного с бронхиальной астмой

Рост аллергических заболеваний, и в частности бронхиальной астмой (БА), является общепризнанным фактом.

В ряд актуальных проблем в настоящее время вошли вопросы диагностики и лечения БА у лиц старшего возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь ишемической болезнью сердца (ИБС).

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, ряд вопросов сочетанного течения БА и ИБС остается нерешенным. Трудности, возникающие при ведении таких пациентов, могут быть условно разделены на диагностические и лечебные. Диагностические затруднения связаны прежде всего с тем обстоятельством, что начало бронхиальной астмы у лиц среднего и пожилого возраста зачастую имеет клинически стертую картину, без типичных приступов экспираторного удушья.

Выступающая у ряда больных на первый план пароксизмальная одышка, в том числе и провоцируемая физическими усилиями, существенно сближает клинику бронхиальной астмы и ишемической болезни сердца. В этих сложных ситуациях большое значение приобретают дополнительные диагностические признаки: неоднократное обнаружение эозинофилов в мокроте (препарат должен быть окрашен по Романовскому-Гимзе), эффект от пробной терапии с использованием глюкокортикоидов (преднизолон, бекотид), наличие стойкой гипергистаминемии.

К особенностям сочетания БА и ИБС относится и тот факт, что именно легочное заболевание, как правило, на протяжении длительного времени, вплоть до развития декомпенсированного легочного сердца, обусловливает доминирующую симптоматику (кашель, одышка, приступы удушья). Сопутствующая ИБС зачастую протекает малосимптомно, а имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки нередко трактуется как плеврогенный или дискогенный.

Определенные диагностические ограничения имеет и электрокардиография, поскольку наличие сопутствующей патологии в легких у некоторых больных затрудняет или даже делает невозможным однозначную трактовку регистрируемых ЭКГ-изменений. Так, существенные затруднения встречает врач при анализе изменений конечной части желудочкового комплекса (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 и, или, во II-III и aVF-отведениях) в период обострения бронхиальной астмы.

В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз прежде всего между преходящей гемодинамической перегрузкой правых отделов сердца на высоте приступа удушья и развитием очаговых повреждений сердечной мышцы, протекающих под клинической «маской» обострения бронхиальной астмы. Если же при этом имеет место болевой синдром в области сердца, а анамнестические данные свидетельствуют о ранее перенесенных инфарктах миокарда, то диагностические трудности еще более возрастают.

Наш опыт свидетельствует, что в подобных ситуациях коронарный генез выявляемых остро возникающих ЭКГ-изменений может быть поставлен под сомнение на основании следующих критериев: быстрый, в течение 1-3-х суток, полный регресс изменений на ЭКГ при уменьшении частоты и тяжести приступов удушья; параллельное обнаружение преходящих ЭКГ-признаков дилатации и перегрузки правых отделов сердца; отсутствие характерной гиперферментемии при повторных исследованиях активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, термостабильной фракции лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз.

При отсутствии же у больных БА клинических свидетельств ангинозной формы ишемической болезни сердца, анамнестических указаний на перенесенные достоверные инфаркты миокарда предлагаются следующие информативные ЭКГ-критерии коронарной недостаточности: нарушение проводимости в системе левой ножки пучка Гиса (полная и неполная блокада левой ножки, блокада передней и задней ветвей левой ножки); отклонение электрической оси сердца влево с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST.

В левых грудных отведениях, особенно если при этом в отведении aVL имеется комплекс типа «qR» с отрицательным зубцом Т; постоянная или пароксизмальная форма мерцания предсердий, если при этом отсутствуют иные причины аритмии (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикоз и т.д.), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ранняя, политопная, спаренная, залповая).

Практическая значимость представленных выше ЭКГ-критериев в диагностике коронарной недостаточности у больных бронхиальной астмой возрастает еще и потому, что существуют известные ограничения использования нагрузочных проб, и в частности велоэргометрии. Как показали наши исследования, даже у больных с медикаментозно контролируемой бронхиальной астмой проведение велоэргометрического теста не позволяет зачастую в полной мере решить диагностические задачи.

Так, при проведении нагрузочных проб у 24 больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии в 17 случаях нам не удалось достигнуть субмаксимальной частоты сердечных сокращений или же выявить характерные изменения конечной части желудочкового комплекса из-за возникновения во время велоэргометрии генерализованного бронхоспазма.

Не меньшие трудности встречаются в работе врача при выборе рациональной медикаментозной терапии у больных с сочетанием БА и ИБС. При этом в первую очередь следует учитывать тот факт, что широко используемые в лечении БА лекарственные препараты могут усугубить течение коронарной недостаточности. Например, эуфиллин и другие производные метилксантина повышают потребность миокарда в кислороде и обладают определенным аритмогенным эффектом.

Это положение в полной мере оказывается верным и в отношении симпатомиметиков. Именно поэтому указанные препараты либо совсем не используются, либо применяются с большими ограничениями в практике работы кардиологических отделений. Вместе с тем они являются средством выбора в терапии обострении бронхиальной астмы, что делает весьма сложным определение их роли и места в рамках комбинированного медикаментозного лечения больных, страдающих БА и ИБС.

Нам представляется необходимым в этой связи отметить, что высказываемое предположение о неблагоприятном влиянии указанных препаратов на сердце у больных БА в период обострения заболевания, в том числе и у лиц старшего возраста с сопутствующей ИБС, в известной степени преувеличено. Неблагоприятное воздействие на миокард оказывают в первую очередь само обострение бронхиальной астмы и развивающаяся тяжелая аллергическая реакция (мы наблюдали некоронарогенные некрозы миокарда в период обострения БА), и в значительно меньшей степени лекарственные средства, используемые для их лечения.

Установлено, что терапевтический (бронхолитический) эффект эуфиллина наблюдается при его концентрации в крови, составляющей 10-20 мкг/мл, в то время как побочное кардиотоксическое (в частности, аритмогенное) действие препарата отмечается при значительно более высоком его содержании — свыше 35 мкг/мл. Столь высокая концентрация эуфиллина достигается обычно только при внутривенном струйном введении препарата. Именно поэтому все большее внимание привлекает опыт капельного введения эуфиллина по специально разработанной методике, позволяющей не только достигнуть и поддержать в крови терапевтическую концентрацию препарата, но и избежать ее передозировки.

С этой целью больному капельно в течение 15-20 мин вводится эуфиллин из расчета 6 мг сухого вещества на 1 кг массы тела. В последующем повторно с интервалом в 4-6 ч препарат вводится в дозе 5 мг/кг массы тела. При таком подходе к использованию эуфиллина у больных бронхиальной астмой в период обострения, как правило, не наблюдается серьезных побочных эффектов и достигается максимальное терапевтическое действие.

Применение «селективных» В2-симпатомиметиков в дозированных ингаляторах (беротек, вентолин) в среднем до 6-8 ингаляций в сутки обычно не проводит к развитию каких-либо осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Не оказывало кардиотоксического эффекта и внутривенное капельное введение в период астматического состояния симпатомиметика ипрадола — эффективно воздействующего на течение обострения БА симпатомиметика.

Наблюдаемые у больных БА в период обострения заболевания разнообразные, преимущественно суправентрикулярные нарушения сердечного ритма, как было отмечено нами, у большинства больных не имеют прямой связи с использованием симпатомиметиков, а скорее обусловлены характерными для БА чертами патогенеза (явлениями ваготонии, нарушением внутриклеточного метаболизма кальция).

Именно это обстоятельство диктует определенную терапевтическую сдержанность в отношении использования симпатомиметиков для купирования обострений бронхиальной астмы у лиц старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ишемическая болезнь сердца. Это связано не только с вероятной опасностью кардиотоксического эффекта, но и с тем, что у лиц старшего возраста бронходилатирующее действие симпатомиметиков в значительной степени снижено.

В таких случаях целесообразно более раннее назначение глюкокортикоидов, причем используются как ингаляционный (бекотид, ингакорт, фликсотид и др.), так и парентеральный (преднизолон, метипред) пути введения. Наш опыт свидетельствует, что при ухудшении состояния больных, страдающих БА и ИБС (особенно лиц среднего и пожилого возраста), целесообразно уже в первые дни назначать или увеличивать поддерживающую дозу глюкокортикоидных препаратов, если они принимали их ранее.

Подобный подход к лечению позволяет добиться более быстрого купирования обострения БА, предотвратить обострение ИБС и избежать развития осложнений, сопровождающихся поражением сердца, в том числе ятрогенных.

Касаясь вопроса терапии ИБС у лиц с сопутствующей БА, следует прежде всего отметить, что часто используемые в клинической практике у больных ишемической болезнью сердца бета-адреноблокаторы даже в небольших дозах отрицательно влияют на состояние бронхиальной проходимости, вызывая тяжелые обострения бронхиальной астмы вплоть до развития астматических состояний.

В этой связи врачу приходится решать довольно сложные вопросы: насколько целесообразно назначение препаратов этого класса в период обострения ИБС при стабильном, медикаментозно контролируемом течении БА, а также стоит ли продолжать базисную терапию бета-адреноблокаторами у больных ИБС (особенно у лиц, получающих их в связи с прогностически угрожаемыми аритмиями) при присоединении (возникновении) бронхиальной астмы?

Случаи развития тяжелых обострений бронхиальной астмы вплоть до астматического состояния, обусловленные применением бета-адреноблокаторов, встречаются, пока достаточно часто. Несмотря на это данные препараты по-прежнему продолжают назначать больным БА в качестве «первой помощи» при развитии преходящих нарушений ритма сердца (пароксизмальная форма мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия) и эпизодических повышениях артериального давления.

Подобные подходы к лечению недопустимы, тем более что в распоряжении врачей сейчас имеется довольно большой арсенал лекарственных средств, не оказывающих отрицательного влияния на бронхиальную проходимость и даже благотворно воздействующих на течение самой БА (например, антагонисты кальция). Так, при рецидивирующих, преимущественно суправентрикулярных, нарушениях ритма сердца препаратами выбора следует считать верапамил (изоптин, финоптин); при наличии сопутствующей системной артериальной гипертензии — нифедипин (коринфар, адалат), норваск.

Абсолютно противопоказано применение неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, индерал, анаприлин и др.). С большой осторожностью (относительное противопоказание) следует назначать больным ишемической болезнью сердца с сопутствующей бронхиальной астмой «кардиоселективные» бета-адреноблокаторы (талинолол или корданум, метопролол или спесикор), неселективные бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (тразикор, вискен, пиндолол и др.).

Вместе с тем практика показывает, что у части больных бронхиальной астмой отмечаются пароксизмальные нарушения сердечного ритма — пароксизмальная форма мерцания предсердий, политопная экстрасистолическая аритмия, рефрактерные к проводимому лечению различными антиаритмическими препаратами или их комбинациями. Это заставляет терапевта вновь возвращаться к решению вопроса о целесообразности назначения бета-адреноблокаторов. Именно в этих сложных клинических ситуациях иногда, и прежде всего в период стойкой ремиссии БА, возможно и только при отсутствиии эффекта от антиаритмических препаратов иных групп пробное назначение так называемых «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов (корданума, спесикора).

Однако перед их назначением обязательно проведение пробы на индивидуальную чувствительность к препарату. С этой целью у больного определяют исходное состояние бронхиальной проходимости (пневмотахометрия выдоха, проба Тиффно — Вотчала), затем он принимает сублингвально 1/2 таблетки рекомендуемого препарата, и в последующем каждые 15 мин в течение 1 ч оценивается состояние бронхиальной проходимости с расчетом так называемого коэффициента бронхоконстрикции (Кбр).

В случае снижения Кбр более чем на 15% от исходного уровня применение «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов у конкретного больного нецелесообразно, поскольку это связано с большой вероятностью развития обострения БА. При отсутствии значимой динамики анализируемых показателей бронхиальной проходимости (Кбр) менее 15%) в ходе медикаментозной пробы возможно назначение препарата в плановом порядке при условии тщательного контроля за состоянием функции внешнего дыхания и клиническим течением БА.

При развитии, несмотря на указанные предостережения, обострения бронхиальной астмы самым действенным является отмена используемого препарата. Но ввиду необходимости купирования серьезных нарушений сердечного ритма, на наш взгляд, более целесообразно на короткое время уменьшить дозу бета-адреноблокатора до полного стихания обострения бронхиальной астмы или применить лекарственные средства, которые могли бы уменьшить или устранить данное побочное действие проводимого антиаритмического лечения.

Из бронхолитических средств в этих ситуациях можно применять лишь те, которые лишены аритмогенного действия. Таковыми на сегодняшний день являются только глюкокортикоиды как для парентерального так и для ингаляционного применения. В последующем, после достижения отчетливого антиаритмического эффекта, необходимо найти приемлемую альтернативу «кардиоселективным» бета-адреноблокаторам для проведения противорецидивного антиаритмического лечения (изоптин, аймалин, хинидин и др.).

Наряду с этим приходится принимать во внимание и возможность аритмогенного эффекта сердечных гликозидов, неоправданно широко используемых в настоящее время в терапии обострений БА. Опасность развития дигиталисных аритмий у больных бронхиальной астмой заметно выше, чем в группе больных кардиологического профиля. Это обусловлено тем, что при обострении БА присутствует ряд факторов, приводящих к электрической нестабильности миокарда, — транзиторная гипоксемия на высоте приступа удушья, ваготония, нарушения функционирования «кальциевых каналов» с повышением внутриклеточной концентрации кальция. В связи с этим сердечные гликозиды у данной категории больных должны применяться с осторожностью и по строгим показаниям.

Вместе с тем практика показывает обратное — сложилось ошибочное представление, что всем больным БА, даже молодого возраста, обязательно наряду с эуфиллином следует вводить и коргликон. Однако очевидно, что у большинства больных нет необходимости использования гликозидов, так как лишь у ограниченного числа пациентов имеют место случаи обострения бронхиальной астмы с проявлениями застойной сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Изложенные факты далеко не исчерпывают всей сложности проблемы сочетанного течения БА и ИБС, однако они, по нашему мнению, заостряют внимание врачей на необходимость строгой индивидуализации лечения этих двух тяжелых страданий. Только тщательный анализ особенностей клинического течения заболеваний, обязательный учет результатов дополнительных методов исследований и максимально щадящий режим назначения медикаментов в количественном и качественном отношении позволят добиться удовлетворительных результатов при лечении больных, страдающих как бронхиальной астмой, так и ишемической болезнью сердца.

источник

Диагностика.

1) период предвестников (продромальный период)- за несколько мин, часов отмечают появление аллергического ринита, конъюнктивита: заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Насморк. Зуд глаз, чихание. Изменяется настроение, внутреннее беспокойство, раздражительность. ГБ.

Появление приступообразного, мучительного кашля, вязкая мокрота не отходит. Мучительный надсадный кашель сопровождается ощущением заложенности в груди, быстро нарастающей одышкой экспираторного характера→ удушье.

2) период удушья, появляется чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Жадно хватает воздух ртом, делая короткий вдох. Выдох затруднен, продолжительность больше в 3-4 раза, чем продолжительность вдоха. Нередко сопровождается сухими хрипами.

При осмотре- вынужденное положение больного, сидит или стоит, опираясь руками на колени, край кровати (подключается вспомогательная дыхательная мускулатура). Больной возбужден, испуг и страдание на лице. Речь затруднена. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, при нарастании ДН-серый цианоз. Кожа влажная, капельки пота на лице. Число ДД до 20-24 в 1 мин. Во время приступа- ↑воздушность легких, ↑объем грудной клетки. Грудная клетка в положении вдоха, объем ДД резко ↓. Надключичные ямки сглажены.

При перкуссии: коробочный звук, за счет ↑ воздушности легких. Нижние границы опущены, верхние приподняты. ДЭ нижнего края легких ↓.

При аускультации: ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, одинаковое над симметричными участками легких. Над всей поверхностью легких большое кол-во сухих хрипов, преобладают дискантовые хрипы. Выслушиваются в обе фазы дыхания, но лучше во время выдоха.

Тоны сердца приглушены. Тахикардия до 100- 11- в минуту, иногда аритмия, акцент II тона над ЛА (↑давления).

3) период обратного развития приступа.В большинстве случаев приступы купируются бронходилататорами. При разрешении приступа- возобновляется кашель, отходит стекловидная мокрота. Состояние улучшается, приступ купируется.

1.Интермиттирующее (легкое течение) БА (1-ая ступень)— длительные стойкие ремиссии. Длительность обострений- несколько часов или дней. В межприступный период ФВД не изменена.

2.Легкая степень персистирующего (хронического ) течения БА ( 2-ая ступень) характеризуется преходящей, обратимой обструкцией бронхов, которая проявляется внезапно наступающим кратковременным респираторным дискомфортом не чаще 1-2 раз в неделю. Развернутые приступы удушья отсутствуют. Значения ОФВ1 и ПОСвыд больше 80% от должных величин, суточные колебания не превышают 20-30%. Бронходилататоры купируют эти симпотомы.

3.Средняя степень тяжести БА (3-ья ступень)— ежедневное возникновение симптомов болезни. Приступы рецидивируют чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 или ПОСвыд колеблются от 60 -80%, суточные колебания не превышают 30%. У больных- ежедневная потребность в бронходилататорах. В межприступный период- объективные клинические и инструментальные признаки хронического синдрома бронхиальной обструкции и ДН, по обструктивному типу (наличие эмфиземы).

4.Тяжелая степень (4-ая ступень)— приступы возникают практически ежедневно, иногда переходят в астматическое состояние, требующее госпитализации и интенсивной терапии. ОФВ1 или ОПСвыд меньше 60% от должных величин и не восстанавливаются после приема бронхолитиков. Суточный разброс ОФВ1 и ПОСвыд превышает 30%, больные вынуждены принимать несколько противоастматических препаратов (бронходилататоры, кортикостероиды).

Подтверждение диагноза:БА- подтверждение вариабельности обструкции бронхов (динамическая характеристика обструкции)

•спонтанная вариабельность ПСВ> 20%

•↑ОФВ/ПСВ> 12/20% после ингаляции бетта-агониста

•↑ОФВ/ПСВ через 10-14 дней лечения стероидами

•концентрация метахолина (РС20)

2) рентгенологическое исследование: в межприступный период- нет изменений.

При выраженном обострении астмы- повышенная воздушность легочной ткани. Отсутствие изменений легочного рисунка. Длительное течение БА, сопровождается признаками эмфиземы легких, усиления легочного рисунка, расширения корней легких. В тяжелых случаях- признаки легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца. Обтурация бронхов сопровождается появлением ателектазов.

3) исследование мокроты: клетки мерцательного эпителия, большое кол-во эозинофилов, спирали Куршмана (слизистые слепки мелких бронхов) и кристаллы шарко-Лейдена (продукты кристаллизации белков, образующихся при распаде эозинофилов).

4) изучение аллергологического стутуса:

Кожные пробы— простой, удобный метод выявления специфических IgE-антител. Метод основан на возникновении аллергической реакции НТ при контакте специфического аллергена с кожей, ранее сенсибилизированной циркулирующими специфическими IgE-антителами В месте внедрения образуется эритема и волдырь- «+» реакция.

Уколочный метод: на очищенную 70% раствором этилового спирта наносят капли различных аллергенов. Расстояние между каплями- не менее 2 см. Затем стерильными иглами прокалывают кожу (но не до крови) и ставят 2 контрольные пробы.

-«-» контрольную пробу с введением физ раствора NaCl, служащую для оценки реакции кожи на неспецифическое раздражение.

-«+» контрольну. Пробу с 0.1% раствором гистамина.

Результаты оценивают через 15-30 мин после прокола, при «+» пробе образуется волдырь более 10 мм.

Внутрикожные пробы отличаются более высокой чувствительностью. Расстояние между инъекциями не менее 2,5 см. Экстракты аллергенов в разведении 1:100 вводят внутрикожно с помощью туберкулиновых шприцов. Реакции оценивают через 15-30 мин.

Определение специфических IgE-анител в сыворотке крови— информативно при экзогенной форме БА.

5) исследование ФВД.

Тесты с бронхолитиками: наиболее информативными показателями, отражающими степень обратимой обструкции воздухоносных путей, являются ОФВ1 И ПОСвыд. Объективным подтверждением диагноза БА служит увеличение этих показателей более чем на 12% и 15% соответственно, через 15-20 мин после ингаляции бетта2-адреномиметиков короткого действия (сальбутомола) и через 30-40 мин после ингаляции М-холиноблокаторов. Наиболее чувствительный тест с введением бетта2-адреномиметиков.

Провокационные бронхиальные тесты: ингаляции метахолина в возрастающей концентрации проводят с интервалом в 5 мин, каждый раз определяя ОФВ1. Пробу считают «+» , если ОФВ1 ↓на 20%, если ингаляции метахолина в максимальной концентрации 25мг/мл не вызывает бронхоспазма, пробу считают «-».

Тесты с гистамином осуществляют так же до 10 мг/мл.

Исследование проводят только в межприступный период, не раньше, чем через 4-6 недель после обострения астмы или острого респираторного заболевания.

6) пикфлоуметрия— простой и доступный метод измерения объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (ПОСвыд). Метод используется для диагностики и контроля за степенью бронхиальной обструкции у больных БА.

Исследование проводят 2 раза в сутки: утром после пробуждения (значения ПОСвыд минимальные), вечером, значения максимальны. На основании этих двух измерения рассчитывают показатели суточного разброса и суточной вариабельности ПОСвыд.

Суточный разброс ПОСвыд, превышающий 20%, является важным диагностическим признаком БА. Чем больше разброс, тем больше степень обратимой обструкции и выше ступень течения БА.

Диагностические критерии:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слышны даже на расстоянии (дистанционные сухие хрипы);

• эквиваленты типичного приступа БА: приступообразный кашель в ночное время, нарушающий сон; повторно возникающее свистящее дыхание; затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свистящего дыхания в определенное время года, при контакте с определенными агентами (животные, табачный дым, парфюмерные изделия, выхлопные газы и т.д.) или после физической нагрузки;

• выявление обструктивного типа ДН при исследовании параметров ФВД (↓ ОФВ, индекса Тиффно, пиковой скорости выдоха, максимальной объемной скорости выдоха на уровне 50-75% ФЖЕЛ- MOC50, МОС75 при анализе петли «поток-объем»);

• суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (20% и более у лиц, получающих бронхолитики; 10% и более- без применения бронхолитиков);

• исчезновение или значительное облегчение дыхания и прирост показателей OФВ1 на 20% и более после применения бронходилататоров;

• наличие биологического маркера БА- высокий уровень азота оксида (NO) в выдыхаемом воздухе.

Тактика лечения:самоконтроль за течением заболевания, объективная оценка состояния внешнего дыхания, контроль за состоянием окружения больного для изоляции его от воздействия триггеров и фармакотерапия.

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 188 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Требуется ежедневный прием противовоспалительных препаратов и брон-холитиков. Базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды в максимальных дозах (1000 — 2000 мкг), пероральные ГКС-постоянный прием. Прием препара­тов базисной терапии следует сочетать с применением в2-агонистов короткого или длительного действия, пролонгированных теофиллинов. Симптоматическая терапия: прием симпатомиметиков короткого действия по необходимости по­средством индивидуального дозированного аэрозоля (ИДА) со спейсером или небулайзера.

В отдельных методических рекомендациях по лечению бронхиальной ас­тмы рекомендуется введение в схему ступенчатой терапии пятой ступени -больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, длительно получающие сис­темные кортикостероиды. Однако, принципиальной разницы между четвертой и пятой ступенями нет. Предполагает применение препаратов базисной терапии четвертой ступени, регулярный прием системных стероидов в течение длитель­ного времени, симпатомиметики короткого действия по потребности.

Амбулаторная тактика ведения больных бронхиальной астмой

Поводами для обращения пациента к врачу являются: наличие жалоб, ха­рактерных бронхиальной астме; посещение для оценки эффективности лечения; появление клиники обострения состояния. В первом случае проводится весь комплекс мероприятий, предусмотренных стандартом, при установлении диаг­ноза бронхиальной астмы (см. «Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы»). После установления диагноза и определения степени тяжести заболе­вания назначается лечение в объеме ступени стандартной схемы лечения.

При первом визите точно установить степень тяжести заболевания слож­но, необходимы данные мониторинга ПСВ (пикфлоумониторинга) желательно в течение одной — двух недель. Вводный недельный период мониторирования на­значается, если у больного астма интермиттирующего или легкого персисти-рующего течения и не требуется назначения терапии в полном объеме. В про­тивном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного течение двух недель. При посещении по назначенной явке проводится анализ данных пикфлоуграммы, динамика изменений клинической симптома­тики, уточняется схема лечения. Важно помнить, что при положительной дина­мике уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая, отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты до минимально эффективной. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не ме­нее 3 месяцев.

Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нараста­ния одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха, сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечает­ся снижение ПСВ и ОФВ1, причем эти показатели более объективно отражают

степень тяжести обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обо­стрение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.

Обострение обычно является результатом недостаточной базисной тера­пии или контакта с фактором риска астмы (триггером). Степени тяжести обост­рения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обыч­но прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может про­изойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно свя­заны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения или неправильным лечением обострения.

Оценка тяжести обострения определяется следующими параметрами.

Клиническая картина: кашель (чаще сухой, приступообразный), затруд­ненность дыхания, тяжесть в грудной клетке, свистящее дыхание, вынужденное положение.

Оценивается: спирометрия с определением ОФВ1 или пикфлоуметрия с определением ПСВ; физическая активность; речь; сфера сознания; частота ды­хания (ЧД); характер дыхания (свистящее); пульс; газовый состав крови (РаО2 и РаСО2) или сатурация О2.

Параметры: физическая активность сохранена, разговаривает предложе­ниями, больной возбужден, тахипноэ, свистящее дыхание в конце выдоха, тахи­кардия, ПСВ около 80%, газовый состав крови в пределах нормы.

Начальный этап лечения: назначаются в2-агонисты 3-4 раза в течение ча­са. При хорошем ответе на начальную терапию (ПСВ более 80%, хорошее само­чувствие в течение 4 часов). Рекомендуется продолжить прием в2-агонистов каждые четыре часа в течение 24-48 часов. Требуется консультация врача для определения дальнейшей тактики лечения. При недостаточном ответе в течение 1-2 часов (ПСВ 60-80%) рекомендуется принять кортикостероиды перорально, продолжить прием в2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. Требует­ся консультация врача незамедлительно или в течение дня для коррекции тера­пии. При плохом ответе в течение 1 часа (ПСВ менее 60%) рекомендуется при

нять глюкокортикостероиды перорально, вызвать скорую медицинскую помощь или госпитализация в клинику.

Среднетяжелый приступ удушья

Параметры: физическая активность ограничена, речь отдельными фраза­ми, больной возбужден, выраженная экспираторная одышка, свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ в пределах 60-80%, газовый состав кро­ви РаО2 более 60 мм. рт. ст., РаСО2 менее 45 мм. рт. ст., мониторинг показателей ПСВ каждые 15-20 мин.

Начальный этап лечения: назначаются в2- агонисты 3-4 раза в течение 1 часа через спейсер или фенотерол (беротек) 1мг, сальбутамол 5мг через небу­лайзер, кортикостероиды перорально. При хорошем ответе на начальную тера­пию (ПСВ более 70%, ответ на принятые симпатомиметики сохраняется в тече­ние 4 часов) больного можно оставить дома. Дается рекомендация продолжить прием в2-агонистов в сочетании с ИГКС, пероральные стероиды. Необходима

консультация лечащего врача для определения дальнейшей тактики лечения. При неполном ответе в течение 1-2 часов (ПСВ 50-70%, сохраняются симптомы астмы) целесообразнее больного госпитализировать в клинику, равно как и при отсутствии эффекта на начальную терапию. В стационаре применяются ингаля­ционные в2-агонисты через небулайзер с кислородом в сочетании с холиноли-тиками. ГКС 30-60 мг в перерасчете на преднизолон перорально в течение суток или преднизолон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Оксигенотерапия. Тео-филлины короткого действия внутривенно. При угрожающем состоянии прове­дение ИВЛ.

Параметры: физическая активность резко ограничена, речь в виде от­дельных слов, выраженное возбуждение, испуг, резко выраженная экспиратор­ная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ менее 60%, газовый состав крови РаО2 менее 60 мм. рт. ст., РаСО2 более 40 мм. рт. ст.

Начальный этап лечения: в2-агонисты ежечасно через спейсер, небулай­зер, кортикостероиды перорально, внутривенно. Немедленная госпитализация в стационар, а при ПСВ менее 30% от должного, РаО2 менее 60%, РаСО2 более 45% — в отделение интенсивной терапии. Применяются ингаляционные симпа-томиметики (лучше в сочетании с холинолитиками) до 5мг через небулайзер с кислородом, кортикостероиды перорально 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или преднизолон 200мг каждые 6 часов. Оксигенотерапия. Тео-филлины короткого действия внутривенно. При угрожающем состоянии ИВЛ. Необходимо помнить, что не разрешены к применению при обострении бронхи­альной астмы любые седативные средства, наркотические анальгетики. Пациент остается в стационаре: до прекращения ночных симптомов или пока ПСВ не достигнет уровня 75% от должного или наилучшего для больного.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы

источник

Выяснить жалобы, обратить внимание на:

• классическую триаду симптомов: приступообразный кашель (как эквивалент приступа удушья), экспираторную одышку (удлинённый выдох), свистящие хрипы;
• положение ортопноэ
• «симптомы тревоги»;
• сердцебиение;
• гипергидроз;
• ринит.

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на:

• продолжительность приступа удушья;
• причину, спровоцировавшую обострение: контакт с причинно-значимым аллергеном, неспецифические раздражающие факторы внешней среды (триггеры), инфекционное заболевание;
• особенности течения приступа (затруднён вдох или выдох);
• отличие настоящего приступа от предыдущих; когда был предыдущий приступ, чем купировался;
• давность заболевания БА;
• частоту обострений;
• препараты, дозировки, кратность и эффективность применения, время последнего приёма препарата. Указать приём бронходилаторов, глюкокортикоидов (ингаляционных, системных).

Собрать аллергологический и соматический анамнезы.

Провести объективное обследование, определить тяжесть течения приступа БА, выраженность бронхиальной обструкции.

Критерии степени тяжести обострения БА:

• Лёгкое течение БА: физическая активность сохранена, сознание не изменено, иногда – возбуждение, может говорить целые фразы на одном выдохе, тахипноэ до 22 в минуту, экспираторная одышка, при аускультации свистящие хрипы в конце выдоха, ЧСС не более 100 в минуту, ПСВ более 80 %, артериальная гипертензия.

• Приступ БА средней степени тяжести: физическая активность ограничена, возбуждение, может говорить короткие фразы на одном выдохе, тахипноэ до 25 в минуту, выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, при аускультации свистящие хрипы на выдохе и вдохе, ЧСС 100-120 в минуту, ПСВ 50-80 %, артериальная гипертензия.

• Тяжёлое течение приступа: физическая активность резко снижена, «дыхательная паника», может говорить только отдельные слова на одном выдохе, тахипноэ более 25 в минуту, резко выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, громкое свистящее дыхание на вдохе и выдохе, ЧСС более 120 в минуту, ПСВ менее 50 %, артериальная гипотензия.

• Жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА – астматический статус (см. раздел «Бронхиальная астма (БА). Астматический статус»).

Провести пикфлоуметрию, обратить внимание на пиковую скорость выдоха (норма ПСВ = 400-600 мл):

Обострение БА средней тяжести — ПСВ в пределах 100-300 мл.

Тяжёлое обострение БА — ПСВ менее 100 мл.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса; признаки перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, смещение электрической оси сердца влево) и др.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД (артериальная гипертензия), ЭКГ, пульсоксиметрия (снижение SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Помните! Астматический статус возникает в результате обструкции бронхиального дерева, обусловленного:

• бронхоспазмом;
• отеком слизистой дыхательных путей;
• гиперсекрецией железистого аппарата слизистой с образованием слизистых пробок;
• склерозом стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении БА.

При оформлении диагноза, указать:

• степень тяжести обострения БА;
• осложнения БА: легочные, внелегочные.

• Пневмония.
• Ателектаз.
• Пневмоторакс.
• Пневмомедиастинум.
• Эмфизема лёгких.
• Пневмосклероз.
• ОДН (указать степень тяжести).

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

• острую левожелудочковую недостаточность;
• другие заболевания легких и их осложнения.

Лечение направить на максимально быстрое купирование приступа удушья:

• По возможности исключить контакт с причинно-значимым аллергеном и триггерами.
• Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер.
• Обеспечить адекватную оксигенацию, поддерживать SpO2 в пределах 92-95 %.
• Использовать бронходилататоры и глюкокортикоиды.

Тактику лечения определить выраженностью обострения БА.

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение с приподнятым плечеголовным концом туловища или сидя с упором на руки.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску / носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/минуту, O2 40-50 %.

Легкое течение приступа БА

• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

• ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг).

Приступ средней степени тяжести БА

• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

• ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг), или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг), ч/з 20 минут повторить при необходимости.

• Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут.
• Дексаметазон 8 мг в/в или
• Преднизолон 60-90 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).

Тяжелое течение приступа БА

• Дексаметазон 12-16 мг в/в или
• Преднизолон 90-150 мг в/в (1,5-2 мг/кг).
• Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или
• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

Транспортировать пациента на носилках с фиксацией в физиологически выгодном (удобном) положении. Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

• Тяжёлый приступ БА или АС.
• Учащение приступов БА за последнее время.
• Наличие тяжёлых осложнений: пневмоторакс, пневмомедиастинум.
• ОДН.

Дать рекомендации пациентам, оставленным дома:

• Исключить контакт с причинно-значимым аллергеном.
• Исключить или максимально ограничить контакт с триггерами.
• Оформить активный вызов участкового врача при согласии пациента.
• При необходимости ограничить физическую, психоэмоциональную и сенсорную нагрузку, приём ß-адреноблокаторов.
• Обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой».

источник

А. Н. Цой, доктор медицинских наук, профессор,
В. В. Архипов, кандидат медицинских наук

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА.

Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей.

Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления.

Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток.

Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы.

Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности.

Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови.

А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз.

Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей.

Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА.

Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам).

Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации.

Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия).

Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы).

Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;

увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;

значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния.

Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях.

Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

• атопическая БА;
• неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

• аспириновая астма;
• вагусная астма;
• астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

• легкое интермиттирующее течение;
• легкое персистирующее течение;
• умеренное персистирующее течение;
• тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

• нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
• кортикостероидно-резистентная астма;
• кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

источник

Госпитализировать или выписать?
— Пациент может быть выписан после наблюдения в течение 1 ч, если при лечении с помощью только небулайзера пиковая скорость выдоха составляет > 75 % от прогнозируемого или предыдущего лучшего результата и известен провоцирующий фактор (например, пропуск приема медикаментов). При любых сомнениях госпитализируйте пациента.

Во всех других случаях — госпитализация в палату, где может быть обеспечено адекватное наблюдение:
— Начните прием преднизолона внутрь (30—50 мг в сутки утром).
— Продолжайте подачу 35—60 % увлажненного кислорода через маску. При необходимости увеличьте концентрацию вдыхаемого кислорода для поддержания Ра02 на уровне 10 кПа (75мм.рт. ст.).
— Продолжайте введение 2,5—5 мг сальбутамола с помощью небулайзера (один вдох или 0,5—1 мл небулайзерной смеси в разведениее 3 мл 0,9 % раствора хлорида натрия) каждые 4 ч.
— Убедитесь, что потребление жидкости составляет 2—3 л в день, при необходимости назначьте кристаллоидные растворы внутривенно.

Мониторинг:
— Первоначально ПСВ необходимо измерять каждые 30 мин — 1 ч, при улучшении состояния — каждые 6 ч.
— Газы артериальной крови следует определять повторно при отсутствии положительной динамики ПСВ, РаС02 выше 5 кПа на момент поступления (необходимо определить повторно через 20—30 мин от начала лечения) и ухудшении состояния пациента.
— При инфузии аминофиллина длительностью > 24 ч необходимо контролировать содержание теофиллина в крови (терапевтические границы 10—20 мг/л).
— Оцените содержание электролитов на следующий день после госпитализации. Сальбутамол и глюкокортикоиды могут привести к выраженной гипокалиемии. При концентрации калия в плазме

Антибиотики:
— Только небольшая часть приступов бронхиальной астмы провоцируется бактериальной инфекцией и в стандартных схемах введение антибиотиков не предусмотрено.
— Показания к назначению антибиотиков — наличие очаговых теней в легких на рентгенограмме, лихорадки и гнойной мокроты. Выбор препарата и дозировка — как при пневмонии.

Если состояние пациента не улучшается или ухудшается:
— Добавьте к лечению ипратропиум, аминофиллин или внутривенно сальбутамол, как указано выше.
— Убедитесь, что начато лечение преднизолоном, и введите гидрокортизон внутривенно.
— Исключите тяжелую гипокалиемию.
— Проведите рентгенографию органов грудной клетки для исключения пневмонии или пневмоторакса.
— Проконсультируйтесь с пульмонологом.

Планирование выписки:
— Переходите от небулайзерной к ингаляционной терапии бронходилататорами при пиковой скорости выдоха > 75 % от прогнозируемого или предыдущего лучшего результата. Выпишите пациента домой после стабилизации пиковой скорости выдоха в пределах указанного уровня (допустимы отклонения до 25 % в течение суток до выписки) при условии, что пациент получает то же лекарственное средство, которое будет принимать в домашних условиях.
— Начните введение ингаляционных стероидов, по меньшей мере, за 24 ч до выписки и оцените правильность выполнения ингаляции пациентом.
— Прием преднизолона внутрь следует пролжать до полного купирования приступа (отсутствие нарушения сна, нормальная переносимость физической нагрузки и пиковая скорость выдоха > 80 % от нормы или предыдущего лучшего результата). Как правило, прием стероидов с постепенным снижением дозы продолжают в течение двойного промежутка времени, необходимого для возвращения пиковой скорости к заданной величине (максимум 21 день). — Убедитесь, что у пациента есть пикфлоуметр и записанный план лечения. Организуйте дальнейшее наблюдение семейным врачом через 1 неделю после выписки и пульмонологом через 4 недели.

источник

Выбор ЛС для фармакотерапии определяется тяжестью течения бронхиальной астмы.

Лёгкое эпизодическое течение.Фармакотерапия направлена:

1. на предотвращение приступов удушья в период обострения или возможного повышения физической нагрузки или взаимодействия с аллергеном – кромоглициевая кислота (интал) или недокромил натрия (тайлед);

2. купирование приступов удушья – селективные β₂-адреностимуляторы короткого действия (сальбутамол, фенотерол).

Необходимо обучить пациента правилам пользования ингалятором.

Лёгкое персистирующее течение.Постоянный приём ЛС:

1. Стабилизаторы клеточных мембран:

— атопическая бронхиальная астма – кромоглициевая кислота;

— атопическая бронхиальная астма с сопутствующими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит, дерматит и др.) – кетотифен, т.к. оказывает системное действие;

— неаллергическая бронхиальная астма – недокромил натрия.

Стабильный положительный эффект начинается не ранее, чем через 1 месяц от момента начала применения.

2. Селективные β₂-адреностимуляторы короткого действия (сальбутамол, фенотерол) в ингаляционной форме для купирования приступов удушья (кратность приёма – 3 – 4 раза в сутки).

3. М-холинолитик ипратропиум бромид (атровент) в качестве замены β₂-адреностимуляторов пациентам пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующих заболеваний ССС или пациентам с выраженной тахикардией. Однако эффект атровента развивается достаточно медленно (начало действия – через 5 – 25 минут, максимальный эффект – через 30 – 180 минут, в среднем через 90 минут). Целесообразно для купирования приступа удушья этой категории больных использовать комбинированное ингаляционное ЛС беродуал (1 доза – фенотерол 0,05мг, т.е. в 4 раза меньше и ипратропия бромид 0,25 мг, стандартная доза).

4. Ингаляционные глюкокортикостероиды в малых дозах при неэффективности вышеуказанной фармакотерапии.

5. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия в целях предотвращения ночных приступов удушья и уменьшения дозы глюкокортикостероидов.

Среднетяжёлое течение.Комбинации ЛС:

1. Стабилизаторы клеточных мембран в максимально допустимых суточных дозах.

2. Ингаляционные кортикостероиды в средних дозах (иногда в высоких дозах).

3. Β₂— адреностимуляторы пролонгированного действия (ингаляционные ЛФ — формотерол, пероральные ЛФ – кленбутерол).

4. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия (альтернатива при побочных эффектах – ипратропия бромид).

5. Селективные β₂-адреностимуляторы короткого действия:

— для купирования приступа удушья (не чаще 3 – 4 раз в сутки);

— ингаляции за 5 – 7 минут до применения ингаляционных глюкоекортикостероидов с целью более полного и равномерного распределения их по всей лёгочной поверхности.

Тяжёлое течение.Комбинации ЛС:

— ингаляционные формы в высоких дозах;

— пероральные ЛФ при недостаточном эффекте ингаляционных ЛФ. Для уменьшения дозы иногда их приём сочетают со стабилизаторами клеточных мембран.

2. Β₂— адреностимуляторы пролонгированного действия.

3. Ингибиторы фосфодиэстеразы длительного действия или М-холиноблокаторы.

4. Селективные β₂-адреностимуляторы короткого действия для купирования приступов удушья.

При присоединении бактериальной инфекции пациенту рекомендуется проводить антибактериальную терапию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10127 — | 7193 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник