Меню Рубрики

Течение бронхиальной астмы и гипертензия

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Читайте также:  Вещество в легких астма

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

В медицинской практике нередки случаи, когда люди с патологией дыхательной системы во время обострения болезни испытывают значительное повышение артериального давления (АД).

Патологии дыхательной системы, о которых пойдет речь, обобщенно обозначаются аббревиатурой ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.

В эту группу включаются такие заболевания, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Феномен, вызывающий гипертонию при астме, называется пульмоногенной (пульмональной) артериальной гипертензией.

Многие врачи отрицают наличие пульмоногенной гипертензии, настаивая на наличии двух, независимых друг от друга заболеваниях.

Однако не меньшее количество специалистов убеждены в непосредственной связи между этими патологиями. Их уверенность основана на следующих фактах:

  • гипертонией страдают около 35% больных с различными формами ХОБЛ;
  • обострение болезни влечет за собой подъем артериального давления;
  • период ремиссии бронхолегочного заболевания связан с нормализацией АД.

Несмотря на то, что пульмональная гипертензия до сих пор не существует в качестве официально подтвержденного самостоятельно существующего заболевания, повышение артериального давления при бронхиальной астме продолжает преследовать огромное количество больных.

Лечить повышенное АД при этом нужно с особой осторожностью, т.к. многие средства для нормализации давления способы вызвать приступ удушья у пациента. Такие таблетки повышают тонус мелких бронхов, в связи с чем ухудшается их вентиляция.

Поэтому подбор лекарств должен осуществляться с большой аккуратностью.

Обычно, если пациент отмечает повышение АД только во время приступа астмы, достаточно бывает использовать только ингалятор (например, Сальбутамол), чтобы купировать разом оба симптома – удушье и повышение давления. Специфическое лечение гипертонии при этом не требуется. Иначе дело обстоит в ситуации, когда у пациента отмечается стойкая гипертензия, не связанная с фазами течения бронхиальной астмы. В этом случае пациенту подбирается препарат, не провоцирующий приступов удушья, и проводятся курсы лечения гипертензии в составе комплексной терапии.

Врачу также следует учитывать тот факт, что при длительном течении бронхиальной астмы у больного формируется «синдром легочного сердца», что на практике означает изменение фармакодинамики некоторых лекарственных средств, в том числе гипертензивных. При назначении препарата для борьбы с повышенным АД следует подбирать активное вещество и дозировку с учетом этой особенности организма пациента.

Сторонники теории о наличии пульмональной гипертензии как самостоятельного заболевания настаивают на том, что заболевания ХОБЛ, и в том числе бронхиальная астма, могут с течением времени вызывать стойкую гипертонию. Медики связывают это с гипоксией, которая преследует пациентов с бронхиальной астмой. Механизм возникновения этой взаимосвязи сложен и связан с нейромедиаторами ЦНС, но вкратце его можно описать следующим образом:

  1. Из-за недостатка кислорода в крови и тканях активируются рецепторы в стенках сосудов, вызывая возбуждение вегетативной нервной системы.
  2. Состояние активности периферических нейронов провоцирует усиление активности дофаминовых и адренергических систем, отвечающих за активность организма и тонус систем.
  3. Деятельность нейромедиаторов вызывает повышенную секрецию альдостерона в надпочечниках.
  4. Альдостерон, влияя на стенки сосудов, вызывает повышение артериального давления.

Правильность этого механизма отчасти подтверждается наблюдениями за больными в рамках клинических исследований.

Больные, не страдающие ХОБЛ, но испытывающие состояние ночного апноэ (периодические остановки дыхания из-за храпа), страдают повышенным артериальным давлением почти в 90% случаев!

При этом при остановке дыхания фиксируется активация симпатической системы, механизм действия которой был описан выше.

Кроме того, как было сказано ранее, длительное и тяжелое течение бронхиальной астмы способно провоцировать развитие симптомокомплекса, известного под названием «легочное сердце». Это словосочетание на практике означает неспособность правого желудочка сердца правильно выполнять свою функцию.

Легочное сердце может иметь различные последствия в зависимости от запущенности заболевания и наличия адекватного лечения. Одним из самых распространенных его симптомов является артериальная гипертензия.

Еще одна причина развития артериальной гипертензии на фоне бронхиальной астмы – применение гормональных препаратов для купирования приступов удушья.

Глюкокортикоиды, вводимые в виде таблетки (перорально) или инъекции (внутримышечно), способны вызывать серьезные побочные эффекты, связанные с нарушениями эндокринной системы. Помимо артериальной гипертензии при частом употреблении гормональных препаратов при астме может развиться сахарный диабет или остеопороз. Однако этих побочных эффектов лишены препараты местного действия, выпускаемые в виде ингаляторов и небулайзеров.

Ранее в статье уже говорилось о том, что больному, страдающему гипертонией при бронхиальной астме, необходимо некоторое время наблюдать за своим состоянием.

Врач может даже попросить пациента вести дневник, регулярно отмечая там значения артериального давления, а также частоту и интенсивность приступов астмы, используемые для купирования симптомов препараты. На основании этих данных можно сделать вывод о том, зависит ли подъем артериального давления только от приступов удушья или преследует больного постоянно.

В случае если значения АД превышают норму только во время и после приступа астмы, специального лечения не требуется. Больному следует только подобрать правильный препарат, рассчитать дозировку и время приема для устранения симптомов астмы. В случае если удушье удается оперативно купировать ингаляциями, скачков давления можно избежать без применения специфических препаратов.

Если же артериальная гипертензия присутствует у пациента постоянно, при назначении препарата врач должен решить следующие задачи. Препарат должен:

  • уменьшать выраженность легочной гипертензии;
  • оказывать антитромботическое действие;
  • не иметь противокашлевого эффекта;
  • не вступать во взаимодействие с бронхолитиками;
  • оказывать антиоксидантные свойства;
  • не снижать уровень калия, т.к. это приводит к усугублению легочной недостаточности.

Практически всем перечисленным критериям отвечают препараты, действие которых основано на блокировании кальциевых каналов. Они уменьшают артериальное давление в легких, не приводя при этом к снижению бронхиальной проходимости.

Среди антагонистов кальция выделяют две основных группы препаратов:

Основное различие кроется в том, что первая группа препаратов не снижает частоту сердечных сокращений, а вторая – вызывает, поэтому не применяется в случае застойной сердечной недостаточности.

Решение о применении того или иного препарата должно приниматься врачом с учетом состояния пациента и возможных рисков, связанных с осложнениями от приема. Особенно аккуратным следует быть при назначении лекарства пациенту с синдромом «легочного сердца», в идеале – назначить дополнительную консультацию у кардиолога.

Сложности в борьбе с астмой при сопутствующей гипертонии сопряжены с теми же проблемами, что и при подборе средства от гипертонии при астме. Необходимо убедиться в том, что средства, направленные на устранение обоих симптомов, совместимы между собой – т.е. не вступают в химическую реакцию и не усиливают побочных действий друг друга. Кроме того, следует:

  • отдавать предпочтение препаратам местного действия, чтобы избежать системного токсического воздействия на организм;
  • регулярно проходить кардиологическое обследование для своевременного выявления «легочного сердца» и снижения выраженности этого симптомокомплекса;
  • при хронической гипертонии принимать поддерживающие препараты (после консультации с кардиологом и пульмонологом) – диуретики, калий, магний;

снижать риск скачков артериального давления немедикаментозными путями – умеренной физической нагрузкой, диетой, релаксирующими упражнениями.

Это связано с тем, что антигипертензивные средства могут увеличивать нагрузку на бронхи и провоцировать приступы астмы. С другой стороны, нельзя оставлять значительные подъемы давления без медикаментозной помощи во избежание негативного влияния на сердце и сосуды головного мозга.

В целом, при грамотной и своевременной диагностике заболевания и назначении совместимых между собой препаратов нового поколения, пациент может прожить много лет, не испытывая тяжелых гипертонических и астматических симптомов.

При этом важно понимать свою ответственность за своевременный прием препаратов в корректной дозировке и по возможности минимизировать «триггерные» факторы, провоцирующие приступы астмы либо гипертензии.

источник

Бронхиальная астма нередко сопровождается повышенным артериальным давлением. Такое сочетание относится к неблагоприятному прогностическому признаку течения обоих заболеваний. Большинство медикаментов для лечения астмы ухудшают течение гипертензии, наблюдаются и обратные реакции, что нужно учитывать при проведении терапии.

У бронхиальной астмы и гипертонии нет общих предпосылок для возникновения – разные факторы риска, контингент пациентов, механизмы развития. Частое совместное течение заболеваний стало поводом для изучения закономерностей этого явления. Были обнаружены условия, при которых часто повышается давление у астматиков:

  • пожилой возраст;
  • ожирение;
  • декомпенсированное течение астмы;
  • прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде гипертензии.

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде гипертонического криза.

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является недостаточное поступление кислорода из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

А здесь подробнее о неотложной помощи при сердечной астме.

Заподозрить повышение давления крови при бронхиальной астме можно по таким клиническим проявлениям:

  • интенсивная головная боль, разлитая или ограниченная висками и затылком;
  • шум в ушах; Признаки повышенного давления
  • тяжесть в голове;
  • головокружение;
  • ощущение постоянной слабости;
  • быстрая утомляемость;
  • тошнота;
  • нарушение зрения;
  • бессонница;
  • учащение пульса;
  • потливость;
  • дрожание рук;
  • онемение конечностей;
  • давящие боли в области сердца.

В самых тяжелых случаях на фоне приступа астмы и криза отмечается судорожный синдром, потеря сознания. Это состояние может перерасти в отек мозга с фатальными последствиями для пациента. Вторая группа осложнений связана с возможностью развития отека легких как из-за сердечной, так и легочной декомпенсации.

Сложность лечения пациентов с сочетанием гипертензией и бронхиальной астмы состоит в том, что большинство медикаментов для их терапии оказывают побочные действия, ухудшающие течение этих патологий.

Длительное применение бета-адреномиметиков при астме вызывает устойчивое повышение артериального давления. Так, например, Беротек и Сальбутамол, которые очень часто применяют астматики, только в низких дозах имеют избирательное действие на бета-рецепторы бронхов. При повышении дозы или частоты вдыхания этих аэрозолей стимулируются и рецепторы, расположенные в сердечной мышце.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет систолический показатель давления и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая тахикардия и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

Отрицательным действием на гемодинамику обладают гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые назначаются при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также Эуфиллин, приводящий к нарушениям ритма сердца.

Поэтому для терапии гипертонии при наличии бронхиальной астмы назначают препараты определенных групп.

источник

Астме зачастую сопутствуют и другие заболевания, в т.ч. и артериальная гипертензия. Сегодня мы поговорим о том, есть ли на фармацевтическом рынке какие-то предложения для астматиков, какие лекарства следует принимать при повышенном давлении, чтобы это не вызвало приступ астмы.

Врачи все еще спорят о связи астмы и гипертонии. Кто-то уверен, что они никак не связаны, а кто-то считает, что бронхиальная астма провоцирует повышение давления. Из-за того, что лекарства имеют побочные эффекты, лечить гипертонию при астме следует под наблюдением врача. Он сможет оценить возможные последствия.

Подробнее о том, как лечить совместно гипертонию и бронхиальную астму, читайте ниже в собранных мною в интернете статьях на эту тему.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

  1. Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.
  2. У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.
  3. Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2–го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно–функциональные признаки «легочного сердца»:

    Гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия Увеличение объема и объемная перегрузка правых отделов сердца Повышение систолического давления в правых отделах сердца и легочной артерии Высокий сердечный выброс (на ранних стадиях) Предсердные нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия, реже – мерцательная аритмия) Недостаточность трехстворчатого клапана, на поздних стадиях – клапана легочной артерии Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно–функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи– и брадиаритмии).

В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца. Блокада b2-адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов.

Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют b2-адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны.

В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно–сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ1, ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола.

В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

Применение при артериальной гипертонии b-АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и b-АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые b-АБ отменяют. Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких. Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК.

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию.

Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) – с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью.

Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ. К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов.

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных , а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота).

В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо a-адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД.

Читайте также:  Настой от кашля при астме

Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и a-адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения b-АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение a-адреноблокаторов при АГ – из–за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены – прежде всего из–за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из–за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является a-адреномиметиком, однако действует преимущественно на a-адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно.

Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции b-адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза.

Таким образом, лечение АГ на фоне ХОБЛ имеет ряд особенностей, знание которых важно как для врача–пульмонолога, так и для кардиологов и терапевтов, поскольку позволит значительно улучшить не только качество, но и прогноз жизни у больных с сочетанной сердечно–сосудистой и легочной патологией.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья.

Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.

Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии.

Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).

Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.

Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения.

Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).

Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.

Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления.

Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).

Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).

Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.

Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.

Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы.

Также способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.

Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции. Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.

Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания.

От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.

Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов.

Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.

Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

    Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда. Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза). Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму. Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.

Давление может повышаться неожиданно и быстро. Избавление от недуга должно быть оперативным – он опасен для человека. Существует много вариантов, как понизить давление: от медицинских препаратов до трав, продуктов и других манипуляций.

Для взрослого человека норма давления – 120/80. Если показатели отклоняются в большую или меньшую сторону на 10 мм ртутного столба, тревожиться не стоит. Это также считается вариантом нормы, и многие люди живут с такими цифрами постоянно.

Если они повышаются до 140/90 и более, то имеет место гипертония. Состояние организма ухудшается, это доставляет человеку дискомфорт. Он может испытывать такие симптомы:

    головную боль; шум и пульсирование в ушах; головокружение; слабость; обмороки; тошноту; ощутимое сердцебиение; одышку; бессонницу и чувство тревоги.

Лучший способ узнавать, что давление повысилось – купить тонометр и научиться им пользоваться. Если такая патология наблюдается у вас часто – это повод срочно обратиться к врачу. Существует много современных препаратов, которые эффективно борются с гипертонией. Когда такое происходит редко, вы должны знать, как снизить давление самостоятельно.

Если возникло высокое давление, существуют общие рекомендации, что делать в таких ситуациях. Для начала нужно убедиться, действительно ли показатели завышены. Измерьте и оцените результат. Если повышение незначительно, можно воспользоваться народными советами. Для нормализации состояния подойдет отвар трав.

Если причина скачка – пережитая стрессовая ситуация, нужно успокоиться, лечь и побыть в таком положении в тишине. При сильном повышении поможет только медикаментозное лечение. Для таких случаев подходят препараты «Анаприлин», «Нифедипин», «Верапамил». Хорошо поставить капельницу с магнезией (сульфат магния), если есть такая возможность.

Таблетка может не подействовать сразу. Не нужно увеличивать дозу или пробовать другой препарат. Действие проявится в течение часа, нужно лечь и спокойно подождать. Переизбыток медикаментов только усугубит ситуацию. После возвращения к нормальным показателям исключите провоцирующие факторы – не курите хотя бы в первое время, не пейте кофе, крепкий чай и алкоголь. Если снизить высокое давление не удалось – вызывайте скорую.

К списку лекарств, которые могут быстро сбить высокое давление, относят следующие препараты:

Они не подходят для частого применения. Если вы имеете какое-либо хроническое заболевание, вызывающее гипертонические кризы, вам необходимо получить назначение врача и пройти курс лечения. Как понизить давление единовременного характера в этом случае – также подскажет специалист. Сбивать постоянно давление без воздействия на причину опасно для здоровья.

«Дибазол». Действующее вещество – Бендазол. Выпускается в форме таблеток с дозировкой по 20 мг и раствора для инъекций по 5 или 10 мг. Также есть вариант для детей – таблетки по 4 мг. Препарат блокирует кациевые каналы в мышцах стенок сосудов. Оказываемое действие является одним из основных способов, как сбить давление.

Параллельно с этим, действующий компонент воздействует на другие части организма. Он повышает выработку интерферона и антител, с помощью которых мы боремся с инфекциями, а также увеличивает возбуждение нейронных связей в спинном мозге. Применяют по 1 таблетке за 2 часа до или после еды. Курс лечения назначает врач, исходя из индивидуальных показаний. Запрещено применение при гиперчувствительности к компонентам.

Применяться может двумя способами – внутривенно (при гипертоническом кризе и в других экстренных ситуациях) и внутримышечно (при спазме сосудов). Начальная дозировка составляет 1 мл. раствора. Максимальная разовая доза – 3 мл. После введения препарата пациент должен полежать не менее 2 часов, так как можно скинуть давление слишком резко и ухудшить состояние.

«Фуросемид». Это мочегонный препарат. Благодаря выводу лишней жидкости из организма уменьшается нагрузка на стенки сосудов, что позволяет понизить артериальное давление. Форма выпуска – таблетки по 40 мг действующего вещества. Показания: отеки при заболеваниях внутренних органов (печени, почек, сердца) и артериальная гипертония.

Снижающие давление при гипертонии таблетки имеют противопоказания:

    почечная или печеночная недостаточность, нарушения мочевыводящей системы, пониженное давление, беременность и лактация, возраст до 3 лет, нарушение водно-солевого обмена, гиперчувствительность к компонентам препарата.

Повышенное давление предполагает дозировку 20-40 мг. Это средство обычно применяют в комплексе с другими препаратами от гипертонии. При совместном применении доза другого лекарства сокращается вдвое.

«Анаприлин». Действующее вещество – Пропранолол. Выпускают в форме таблеток по 10 и 40 мг. Относится к группе бета-адреноблокаторов – это понижающие давление и антиаритмические препараты. Оказывает сопутствующие влияния на организм – сокращение матки, повышение тонуса бронхов, снижение внутриглазного давления. Применяют по 40 мг 2 раза в день. Максимальная доза за сутки – 320 мг.

«Нифедипин». Лекарственная форма — таблетки по 10 мг. Назначение – стенокардия и гипертония. Причисляется к группе блокаторов кальциевых каналов. Применяют по 1 таблетке 2 или 3 раза в сутки во время или после еды. Суточный максимум – 40 мг.

«Верапамил». Также является блокатором кальциевых каналов. Выпускают таблетки по 40 и 80 мг. Показания: стенокардия, нарушения нормального ритма сердца, артериальная гипертензия. Разовая доза – 40-80 мг. Возможно применение 3-4 раза в день. Но обычно количество приемов и дозировка рассчитываются индивидуально лечащим врачом.

Как снять высокое давление, не прибегая к помощи лекарств? Можно воспользоваться народными рецептами, а именно – отварами трав. Для этих целей используют лекарственные растения, обладающие еще и седативным эффектом:

Все эти травы можно найти в любой аптеке. На упаковке указана дозировка и правильный способ приготовления. Не допускайте передозировки – в больших количествах отвары из лекарственных растений могут принести вред здоровью.

Рекомендаций производителя, как бороться с высоким давлением, нужно строго придерживаться. Заваривать траву можно не только для приема внутрь. Добавьте отвар в ванну с теплой водой и полежите в ней полчаса. Эта процедура успокоит и поможет уменьшить показатели давления.

Необычный способ, чтобы снизить артериальное давление – это использовать пищевые продукты. К природным лекарям относятся орехи, молоко, бананы, чеснок. Для улучшения состояния организма полезно употреблять ягоды. Справиться с недугом поможет кефир. Наливаем его в стакан, добавляем ложку корицы, перемешиваем и быстро выпиваем.

Не пейте свежевыжатый сок свеклы. Пусть он настояться в течение суток. Иначе действие его будет обратным – он повредит сосуды. Любители народных рецептов знают, как снизить давление – с помощью арбузных семечек. Их высушивают и измельчают в блендере до состояния порошка. В таком виде принимать его по ½ чайной ложки. Лимон и апельсин 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.

Есть рецепт для пожилых людей, который поможет не только снять давление, но и укрепить организм в целом. Лимон и апельсин порезать на части и растолочь до состояния каши вместе с цедрой. Одного приема цитрусовой смеси в день будет достаточно для положительного результата. Перед едой съедайте по одной чайной ложке этого средства.

Если иногда вы чувствуете недомогание, а показатели тонометра сильно превышают норму, нужно запомнить несколько правил, как понизить давление без применения лекарств. Вот основные рекомендации:

    Воздействие горячего потока воды на затылок в течение нескольких минут. Контрастные ванночки. В течение получаса погружать ноги попеременно в горячую и холодную воду с интервалом в 2-3 минуты. Горячие ванночки. Руки держим в горячей воде 10-15 минут. Смешиваем 3 компонента: половину лимона (можно измельчить в блендере), ложку меда и стакан минеральной воды. Выпиваем получившее средство залпом и ждем облегчения – гипертония снижается через 30 минут. Массаж. Этот метод успокоит и поможет опустить давление, как расслабляющее и седативное средство. Особенно, если кто-нибудь близкий сделает его. Но при желании можно справиться и самому. Начинаем с головы, шеи, грудной клетки. Опускаемся до живота и области лопаток. После процедуры следует полежать, чтобы не почувствовать себя плохо при снижении. Смочить ткань в яблочном уксусе и прикладывать к ступням. Эффект начнется через 15 минут. Свежий воздух. Если нет возможности выйти из помещения и прогуляться, обязательно откройте окна. Задерживайте дыхание в течение 2-3 минут. Это делается на выдохе на 8-10 секунд.

Если есть вариант, как снизить давление без лекарств – воспользуйтесь им. Когда такой скачок давления связан не с внутренним заболеванием, а спровоцирован внешними факторами (стресс, погода), альтернативные методы действительно помогают. И они гораздо полезнее и безопаснее лекарств.

На вопрос «как сбить высокое артериальное давление» существует много вариантов ответов. Самый распространенный – лекарственные препараты. Но есть много других действенных способов. При отсутствии эффекта от самостоятельного лечения вызывайте врача – длительное время развития патологии может быть опасным.

Постарайтесь оградить себя от стрессовых ситуаций. Больше бывайте на свежем воздухе, занимайтесь легкими физическими упражнениями, правильно питайтесь, избавьтесь от лишнего веса и вредных привычек – гипертония обойдет вас стороной.

Медикаментозное лечение гипертонии необходимо, так как это позволит нормализовать состояние АД и предупредить развитие ряда осложнений, таких как инфаркт и инсульт. Однако препараты от артериальной гипертензии можно принимать лишь после назначения врача. Ведь существуют различные группы лекарств, оказывающих разное действие и имеющие ряд побочных эффектов, таких как головокружение, повышенное мочеиспускание кашель и прочее.

Антигипертензивные лекарства следует принимать регулярно, ведь только так удастся контролировать АД. Все препараты от повышенного давления делятся на группы. Их могут использовать в качестве монотерапии или сочетать друг с другом для усиления эффекта и ослабления побочных действий.

Диуретики. Мочегонные лекарства позволяют быстро снизить показатели давления посредством выведения из организма солей и лишней жидкости. Для быстрой нормализации АД рекомендовано применение калийсберегающих диуретиков и салуретиков (Дикарб, Гипотиазид, Фуросемид и прочие).

Эти мочегонные лекарства выводят из организма не только воду, но и соли кальция и натрия. Однако дефицит солей калия негативно отражается на функционировании мышц, включая миокард. Но что делать, если надо понизить АД? По этим причинам вместе с салуретиками следует принимать препараты, содержащие соли калия – Аспаркам либо Панангин.

Калийсберегающие диуретики при артериальной гипертензии, такие как Триамтерен, не выводят калий. Но в случае их неграмотного использования они могут накапливаться в крови, что также неблагоприятно воздействует на организм.

Стоит заметить, что мочегонные средства не вызывают кашель, но они могут спровоцировать расстройство водно-солевого баланса, вследствие чего развиваются такие побочные эффекты как:

Популярные диуретики – это Гидрохлоротиазид, Спиронолактон, Индапамид, Триампур, Диувер и прочие.

Бета-адреноблокаторы. Используются для понижения высокого давления, возникающего на фоне проблем с сердцем, например, ИБС. Препараты воздействуют на сердечно-сосудистую систему адреналина, они блокируют бета-рецепторы адреналина, который чувствителен к этому веществу.

При этом сосуды, включая коронарные, расширяются, вследствие чего нормализуется сердечный ритм и снижаются показатели давления. Как правило, бета-адреноблокаторы, такие Бисопролол, Метопролол, Целипролол прописывают молодым пациентам, имеющими проблемы с сердцем.

Вследствие сужения периферических сосудов, БАБ не следует принимать пациентам с нарушенным кровообращением в конечностях. В этом случае рекомендовано использование альфа-адреноблокаторов, воздействующих на альфа-адренорецепторы, которые отвечают за сокращение мелких периферических артериол. К ним относятся:

Блокаторы кальциевых каналов. Помимо понижения давления, такие лекарства используют при заболеваниях сердца. БКК блокируют поступление кальция в мышечные клетки, ингибируя их сокращение. При недостатке кальция гладкая мускулатура стенок сосудов не сокращается необходимым образом. Вследствие этого сосуды расслабляются, внутри них облегчается ток крови и уменьшается давление.

Яркими представителями БКК являются следующие препараты:

Ингибиторы АПФ. Такие таблетки расширяют кровеносные сосуды. АПФ – является ферментом, принимающим участие в синтезе вещества, имеющего сильный сосудосуживающий эффект – ангиотензин II. В основном ингибиторы АПФ показаны при гипертонии, развивающейся на фоне болезней сердца и почек.

Также препараты, принадлежащие к этой группе, показаны при высоком диастолическом давлении и в случае повышенной нагрузки на сердечную мышцу. Однако, при регулярном приеме ингибиторов АПФ появляется сухой кашель. Что делать в таком случае? Зачастую врач прописывает антигипертензивные препараты, принадлежащие к другой группе. Популярные средства из этой группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты контролируют показатели давления на протяжении 24 часов. Однако, чтобы добиться устойчивого понижения АД их нужно пить не менее 3 месяцев. Примечательно, что блокаторы рецепторов ангиотензина 2 практически не оказывают побочных действий, в том числе они не вызывают кашель.

Средства центрального действия. Популярные представители этой лекарственной группы Моксонидин, Метилдопа и Альбарел. Такие лекарства связываются в нервных клетках с рецепторами, регулируя активность СНС и уменьшая интенсивность сосудосуживающих сигналов.

Вследствие этого убирается спазм сосудов, а цифры давления падают. Стоит заметить, что таблетки, оказывающие центральное действие, предыдущего поколения (Клофелин) сейчас практически не используются при лечении гипертонической болезни.

Чаще всего сухой кашель развивается после приема ингибиторов АПФ. Как правило, именно такое побочное действие заставляет делать отмену лечения. Стоит заметить, что кашель может появиться вследствие терапии любыми лекарствами из этой группы. Но чаще всего такой негативный симптом развивается на фоне лечени Эналаприлом и Каптоприлом. Причем кашель в два раза чаще возникает после приема Эналаприла.

Стоит заметить, что после приема ингибиторов АПФ пациентами с ХСН такой побочный эффект появляется намного чаще, нежели у гипертоников (26% и 15%). К причинам его возникновения относят повышение концентрации брадикинина, который собирается в верхних дыхательных путях, вызывая кашель.

Причем эти явления не сопровождаются гиперчувствительностью, симптомами бронхиальной обструкции либо изменениями в работе почек. Что делать, чтобы устранить кашель после приема ИАПФ? Согласно данным некоторых исследований, чтобы устранить кашель достаточно уменьшить дозировку препарата.

Время от начала терапии ингибиторами АПФ и до момента возникновения неприятного симптома может составлять от 1 суток до 1 года. Но в среднем он появляется через 14.5 недели после регулярного приема средства.

Чтобы установить, вызван ли кашель использованием ингибиторов АПФ, их прием нужно отменить на 4 дня. Как правило, симптом исчезает через 1-14 дней. Но если лечение возобновить, то он может развиться снова.

Что делать и какие лекарства можно использовать для подавления кашлевого рефлекса после приема ИАПФ? Чтобы устранить кашель применяются следующие препараты:

Помимо ингибиторов АПФ, кашель может развиться на фоне понижения давления с помощью бета-блокаторов. Такие препараты влияют на чувствительные рецепторы, находящиеся в сосудах, сердце и бронхах. Когда сосуды сужаются появляется сухой непродуктивный кашель. Также он может возникать при физической активности и смене положения тела.

Сегодня при лечении гипертонической болезни все чаще используют блокаторы кальциевых каналов. Они оказывают специфическое влияние на органы и минимальное количество побочных реакций. Новые таблетки из этой группы могут связываться с кальциевыми каналами в клеточных мембранах, располагающихся в сосудистых стенках и миокарде.

Когда кальций попадает в клетку происходит следующее:

  1. повышение возбудимости и проводимости;
  2. активация обменных процессов;
  3. сокращение мышц;
  4. увеличение потребления кислорода.

Однако некоторые современные таблетки из этой группы ущемляют такие процессы. К ним принадлежат следующие препараты:

Блокаторы кальциевых каналов имеют ряд преимуществ. Так, помимо понижения давления, они улучшают общее самочувствие гипертоников и хорошо переносятся в пожилом возрасте. А современные БКК снижают гипертрофию в левом желудочке и не подавляют физическую и умственную активность.

Кроме того, блокаторы кальциевых каналов не вызывают депрессивных состояний и не увеличивают бронхиальный тонус, чего нельзя сказать про адреноблокаторы. Поэтому такие лекарства рекомендованы, если гипертония сочетается с бронхо-обструктивными болезнями.

Также БКК улучшают выделительную функцию почек и положительно влияют на углеводный обмен мочевой кислоты и липидов. Благодаря этому свойству они превосходят тиазидные мочегонные средства и адреноблокаторы.

Кроме БКК, при гипертонии все чаще используются диуретики, которые выводят из организма соли и жидкость, уменьшая объем крови, тем самым снижая показатели давления. Современные безопасные диуретики – это:

  1. Спиронолактон;
  2. Метолазон;
  3. Триамтерен;
  4. Индапамид;
  5. Гидрохлоротиазид;
  6. Хлорталидон;
  7. Фуросемид.

Также при гипертонической болезни для усиления эффекта и уменьшения побочных реакций, включая кашель, принято комбинировать антигипертензивные препараты. Стоит заметить, что при грамотной комбинации некоторые лекарства нейтрализуют побочные действия друг друга.

Поэтому каждый пациент, страдающий от высокого давления, должен знать сочетаемость препаратов, используемых в процессе терапии артериальной гипертензии. Во время лечения комбинированными препаратами существенно снижается частота развития гипертонических осложнений. Зачастую комбинируют 2 или 3 средства. Самыми действенными сочетаниями из 2 лекарств считаются:

    Ингибитор АПФ + мочегонное средство; Антагонист кальция + блокатор рецепторов; Блокатор рецепторов + диуретик; Антагонист кальция + ингибитор АПФ; Антагонист кальция + мочегонный препарат.
Читайте также:  Сезонная бронхиальная астма симптомы

Такие комбинации является оптимальным решением при лечении гипертонической болезни. Действенными сочетаниями из трех препаратов считаются:

    ИАПФ + АКД + ББ; АКД + ББ + диуретик; БРА + АКД + ББ; ББ + БРА + диуретик; ИАПФ + АК + диуретик; ББ + диуретик + ИАПФ; БРА + АК + диуретик.

Кроме того, существуют комбинированные препараты, сочетающие в одной таблетке сразу два действующих компонента. К ним относят Энзикс дуо форте (эналаприл и индапамид), Лодоз, Арител плюс (гидрохлоротиазид и бисопролол), Ко-диован (гидрохлоротиазид и валсартан) и Логимакс (метопролол и фелодипин).

Также популярными комбинированными средствами являются Гизаар, Лориста Н/НД, Лозап плюс (гидрохлоротиазид и лозартан), Эксфорж (амлодипин и валсартан), Атаканд плюс (гидрохлоротиазид и кандесартан) и Тарка (верапамил и трандолаприл).

Однако абсолютно безопасных средств, не вызывающих никаких побочных реакций, не существует. Но есть современные антигипертензивные лекарства, которые имеют ряд преимуществ среди других лекарственных средств. Это позволяет им оказывать минимальное количество побочных реакций, ведь новые компоненты делают такие таблетки не такими опасными.

Одними из лучших современных противогипертонических средств являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов. Такие препараты редко провоцируют появление побочных реакций, быстро нормализуют АД и у них практически нет противопоказаний. Популярные лекарства из этой группы – Моноксидин либо Рилменидин.

Кроме того, стоит выбирать препараты, оказывающие быстрое действие и пролонгированный эффект, что позволяет максимально снизить риск развития побочных реакций. Поэтому предпочтительнее выбирать комплексные средства, которые практически не оказывают побочных реакций, что делает их оптимальным выбором в борьбе с гипертонической болезнью.

Одним из наиболее безопасных препаратов третьего поколения является Физиотенз. После его приема практически не отмечается повышенной сонливости, кашля и пересыхания слизистой рта. Это новое средство от повышенного давления без побочных реакций, не оказывающее неблагоприятного воздействия на дыхательную функцию, поэтому Физиотенз можно принимать даже при бронхиальной астме. Кроме того, лекарство увеличивает чувствительность к инсулину, что немаловажно для инсулинозависимых пациентов, страдающих от сахарного диабета.

Электрическая ось сердца – это понятие, отражающее суммарный вектор электродинамической силы сердца, или его электрическую активность, и практически совпадающее с анатомической осью. В норме этот орган имеет конусообразную форму, направленную узким концом вниз, вперед и влево, а электрическая ось имеет полувертикальное положение, то есть также направлена вниз и влево, и при проекции на систему координат может находиться в диапазоне от +0 до +90 0.

Нормальным считается заключение ЭКГ, в котором указано какое–либо из следующих положений оси сердца: не отклонена, имеет полувертикальное, полугоризонтальное, вертикальное или горизонтальное положение. Ближе к вертикальному положению ось находится у худощавых высоких людей астенического телосложения, а к горизонтальному — у крепких коренастых лиц гиперстенического телосложения.

Например, в заключении ЭКГ пациент может увидеть такую фразу: «ритм синусовый, ЭОС не отклонена…», или «ось сердца занимает вертикальное положение», это значит, что сердце работает правильно.

В случае наличия заболеваний сердца электрическая ось сердца наряду с сердечным ритмом является одним из первых ЭКГ – критериев, на которые врач обращает внимание, а при расшифровке ЭКГ лечащим врачом обязательно определение направления электрической оси.

Определение положения оси сердца проводится врачом функциональной диагностики, расшифровывающим ЭКГ, с помощью специальных таблиц и схем, по углу α («альфа»). Второй способ определения положения электрической оси – это сравнение комплексов QRS, отвечающих за возбуждение и сокращение желудочков.

Так, если зубец R имеет большую амплитуду в I грудном отведении, чем в III, то имеет место левограмма, или отклонение оси влево. Если в III больше, чем в I, то правограмма. В норме зубец R выше во II отведении.

Самостоятельным заболеванием отклонение оси вправо или влево не считается, но оно может говорить о заболеваниях, приводящих к нарушению деятельности сердца. Отклонение оси сердца влево может встречаться в норме у здоровых лиц, профессионально занимающихся спортом, но чаще развивается при гипертрофии левого желудочка.

Это увеличение массы сердечной мышцы с нарушением его сокращения и расслабления, необходимых для нормальной работы всего сердца. Гипертрофия может быть вызвана такими заболеваниями:

    кардиомиопатия (увеличение массы миокарда или расширение сердечных камер), обусловленная анемией, нарушениями гормонального фона в организме, ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, изменением структуры миокарда после миокардита (воспалительного процесса в сердечной ткани); длительно существующая артериальная гипертония, особенно с постоянно высокими цифрами давления; пороки сердца приобретенного характера, в частности стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание) аортального клапана, приводящие к нарушению внутрисердечного тока крови, и, следовательно, повышенной нагрузке на левый желудочек; пороки сердца врожденного характера часто являются причиной отклонения электрической оси влево у ребенка; нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса – полная или неполная блокада, приводящая к нарушению сократимости левого желудочка, при этом ось отклонена, а ритм остается синусовым; мерцательная аритмия, тогда по ЭКГ характерно не только отклонение оси, но еще и наличие не синусового ритма.

У взрослых такое отклонение, как правило, является признаком гипертрофии правого желудочка, которая развивается при таких заболеваниях:

    заболевания бронхолегочной системы – длительная бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, эмфизема легких, приводящие к повышению кровяного давления в легочных капиллярах и увеличивающие нагрузку на правый желудочек; пороки сердца с поражением трикуспидального (трехстворчатого) клапана и клапана легочной артерии, отходящей от правого желудочка.

Чем больше степень гипертрофии желудочков, тем сильнее отклонена электрическая ось, соответственно, резко влево и резко вправо.

Электрическая ось сердца сама по себе не вызывает каких-то симптомов у пациента. Нарушения самочувствия появляются у пациента, если гипертрофия миокарда приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и к сердечной недостаточности. Из признаков заболеваний, сопровождающихся отклонением оси сердца влево или вправо, характерны головные боли, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и на лице, одышка, приступы удушья и т. д.

При появлении любых неприятных кардиологических симптомов следует обратиться к врачу для проведения ЭКГ, а если на кардиограмме обнаружено не нормальное положение электрической оси, необходимо выполнить дообследование, чтобы установить причину такого состояния, особенно если оно выявлено у ребенка.

Для определения причины при отклонении по ЭКГ оси сердца влево или вправо врач кардиолог или терапевт может назначить дополнительные методы исследования:

  1. УЗИ сердца – наиболее информативный метод, позволяющий оценить анатомические изменения и выявить гипертрофию желудочков, а также определить степень нарушения их сократительной функции. Особенно важным этот метод является для обследования новорожденного ребенка на предмет врожденной патологии сердца.
  2. ЭКГ с нагрузкой (ходьба по беговой дорожке – тредмил тест, велоэргометрия) позволяют выявить ишемию миокарда, которая может быть причиной отклонений электрической оси.
  3. Суточное мониторирование ЭКГ в том случае, если выявлено не только отклонение оси, но еще и наличие ритма не из синусового узла, то есть имеют место нарушения ритма.
  4. Рентгенография грудной клетки — при выраженной гипертрофии миокарда характерно расширение сердечной тени.
  5. Коронароангиография (КАГ) – выполняется для уточнения характера поражений коронарных артерий при ишемической болезни а.

Непосредственно отклонение электрической оси в лечении не нуждается, так как это не болезнь, а критерий, по которому можно предположить наличие у пациента той или иной сердечной патологии. В случае если после дообследования будет выявлено какое – то заболевание, необходимо как можно скорее начинать его лечение.

В заключение следует отметить, что если пациент видит в заключении ЭКГ фразу о том, что электрическая ось сердца занимает не нормальное положение, это должно его насторожить и побудить обратиться к врачу для выяснения причины такого ЭКГ — признака, даже в том случае, если никаких симптомов не возникает.

Показана высокая эффективность и безопасность применения антагониста рецепторов ангиотензина II – валсартана в дозе 80-160 мг в сутки у больных артериальной гипертензией 1-2 степени и хронической обструктивной болезнью легких II-IV стадии.

По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году. Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%).

Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Так, в 1954 году российский терапевт академик А. Л. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга.

В генезе этой формы АГ Н. М. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами.

В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями.

В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ.

С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ.

В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии.

Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:

    адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы; совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ; отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию; положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения; выраженные кардио- и вазопротективные эффекты; отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.

Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ. В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС).

Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.

По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства).

Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований.

Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.

Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.

Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования.

Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии.

Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.

СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO2 — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO2 — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO2 — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации.

Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.

Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.

Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было. Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды.

В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%. В наше исследование вошли пациенты со значительными обструктивными нарушениями в целом по группе (ОФВ1 Динамика показателей СМАД на фоне терапии препаратом Нортиван

При оценке показателей суточной пульсоксиметрии достоверной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено. Не было отмечено существенного влияния Нортивана® на концентрацию общего холестерина, триглицеридов, глюкозы натощак и мочевой кислоты в сыворотке крови.

В 97% случаев у больных ХОБЛ было выявлено увеличение толщины КИМ, у 25,6% отмечено увеличение толщины КИМ на фоне нормального уровня липидного спектра, у 35,7% больных обнаружены в сонных артериях атеросклеротические бляшки различной локализации. В дальнейшем на фоне проводимой терапии статистически значимой динамики не отмечалось.

Диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких III ст., вне обострения. Артериальная гипертензия II ст., риск 4. Цереброваскулярная болезнь: стеноз левой внутренней сонной артерии 42%. Дислипидемия II А типа.

Жалобы: на одышку смешанного характера при ходьбе, кашель со слизистой мокротой в утренние часы, головные боли в затылочной области, эпизодически беспокоят «мушки перед глазами», слабость.

В течение 3–4 лет отмечает повышение АД, максимальные цифры 175/95 мм рт. ст., адаптирован к 130–140/80–90 мм рт. ст. Постоянного лечения не получал, эпизодически принимал метопролол 50 мг утром. Не обследовался, к врачам не обращался. Базисная терапия ХОБЛ: Беродуал нерегулярно.

Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски, умеренной влажности, периферических отеков нет. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации везикулярное дыхание, проводящееся во все отделы, единичные дискантовые хрипы.

ЧДД 19 в мин. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 170/100 мм рт. ст. ЧСС 90 уд./мин. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме.

ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 93 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Результаты терапии: начальная дозировка Нортивана® составила 80 мг/сут. Через 2 недели после анализа индивидуального дневника АД пациента доза была увеличена до 160 мг/сут из-за недостаточного гипотензивного эффекта препарата.

На фоне терапии больной субъективно отметил улучшение самочувствия: уменьшилась слабость, головные боли в затылочной области не беспокоили, эпизоды «мушек перед глазами» не возникали, субъективно несколько уменьшилась выраженность одышки. После 6-месячной терапии Нортиваном® в суточной дозе 160 мг по результатам офисного измерения АД зарегистрирован хороший клинический эффект (АД 130/80 мм рт. ст.). Побочных эффектов не отмечалось.

При контрольном СМАД на фоне терапии отмечалось снижение СрСАД и СрДАД на 13,2% и 18,4% соответственно, уменьшение ВарСАД, показателей нагрузки давлением, улучшение суточного профиля АД (переход из типа non-dipper в dipper).

Пульсоксиметрия: распределение SpO2 (насыщение кислорода): среднее — 95,2%, min — 95%, max — 96%. Эпизоды SpO2 Заключение

Применение препарата Нортиван® показало высокую эффективность и безопасность у больных АГ I–II степени в сочетании с ХОБЛ II-IV стадии. Выявлена статистически и клинически значимая нормализация показателей СМАД с коррекцией патологических типов суточных кривых за счет уменьшения количества пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночной период.

Безопасность использования препарата в клинической группе с синдромом бронхообструкции подтверждена динамикой вентиляционных показателей по данным спирометрии и результатами суточной пульсоксиметрии, которые показали отсутствие усугубления гипоксии на фоне терапии.

Распространенность сердечнососудистых заболеваний, как и распространенность аллергопатологии, очень высока. На сегодняшний день заболевания органов кровообращения находятся на первом месте среди причин смерти. Для аллергических заболеваний характерна общая высокая распространенность: они поражают 30-50% населения Земли.

В настоящей статье в качестве основных примеров сердечнососудистых заболеваний рассматриваются гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Эти заболевания являются наиболее распространенными. Они развиваются в тесной взаимосвязи между собой в рамках так называемого сердечнососудистого континуума.

Другие сердечнососудистые заболевания менее распространены, имеют особенности течения, сходные с ишемической болезнью сердца и гипертонией в плане развития недостаточности кровообращения, для их лечения применяются те же препараты в составе комплексной терапии для восстановления гемодинамики в сочетании с методами лечения, направленными на устранение причин заболевания.

Наиболее часто встречающиеся сердечнососудистые заболевания:

Все эти заболевания вместе утяжеляют состояние пациента на фоне параллельного развития дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. В России, как и во всем мире, в последние годы отмечается неуклонный рост пациентов, страдающих сочетанием бронхиальной астмой и гипертонической болезнью, а наличие бронхо-легочной патологии само по себе является фактором риска развития и утяжеления артериальной гипертензии.

По данным ряда исследований, около 24% больных бронхиальной астмой имеют сопутствующую гипертоническую болезнь, и 68% из них не получают гипотензивную терапию. Для бронхиальной астмы характерны внелегочные осложнения, такие как сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, сердечные аритмии, которые при наличии ишемической болезни сердца и гипертонической болезни развиваются быстрее.

Гипертоническая и ишемическая болезни сердца в сочетании с бронхиальной астмой делают лечение очень сложным из-за несовместимости препаратов. По данным современных зарубежных исследований, при бронхиальной астме в крови пациентов повышается уровень маркеров системного воспаления:

Их повышение обусловливает риск возникновения гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Причем с возрастанием степени тяжести бронхиальной астмы возрастает и риск этих заболеваний. Однако главной проблемой является отрицательное влияние побочных эффектов от некоторых кардиологических препаратов на течение бронхиальной астмы и наоборот, ряда противоастматических препаратов на течение сердечнососудистых заболеваний.

Учитывая отрицательное влияние ряда базисных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему и гипотензивных препаратов на показатели биомеханики дыхания, лечение пациентов с сочетанием данных заболеваний вызывает определенные трудности.

На сегодняшний день имеются препараты данной группы селективные бета-блокаторы), которые в стандартных дозировках на бета-адренорецепторы бронхов не действуют. Однако при приевышении терапевтических дозировок и индивидуальной чувствительности отрицательное влияние этих препаратов на течение бронхиальной астмы не исключается.

С другой стороны, препараты для лечения бронхиальной астмы – бета-агонисты, действие которых направлено на расширение бронхов посредством воздействия на бета-адренорецепторы, могут неблагоприятно влиять на сердечнососудистую патологию – нарушения сердечного ритма, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – препараты, предназначенные для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности у некоторых пациентов могут вызвать такой побочный эффект как кашель. Это также может негативно повлиять на течение бронхиальной астмы у некоторых пациентов.

Индивидуальный подбор препарата в рамках данной группы или замена ингибитора АПФ на близкий по фармакологическому действию антагонист рецептора ангиотензина по назначению кардиолога позволит решить эту проблему. Но так как доза препарата подбирается строго индивидуально, замена препарата также должна быть проведена исключительно врачом-специалистом.

Ацетилсалициловая кислота не рекомендована к применению у больных бронхиальной астмой даже если аспирин-индуцированное респираторное заболевание у них не диагностировано.Такие ограничения имеются по причине того, что повышенная чувствительность бронхов к медиаторам аллергического воспаления бронхов лейкотриенам (образующимся в повышенных количествах после приема этого препарата) имеется у всех пациентов с бронхиальной астмой, а общая распространенность аспирин-индуцированного респираторного заболевания среди астматиков очень высока (до 12 %).

При наличии аспирин-индуцированного респираторного заболевания также противопоказан прием любых таблеток (в том числе кардиологических), покрытых оболочкой желтого цвета, поскольку это может спровоцировать реакцию на краситель тартразин в составе оболочки таблетки.

Препараты метилксантинов для лечения бронхиальной астмы вызывают нарушения сердечного ритма при передозировке или при неправильно подобранной дозе у пациентов с нарушениями функции печени и почек. При нарушениях сердечного ритма назначение этих препаратов также не рекомендовано.

Системные глюкокортикостероиды, как средства лечения тяжелой бронхиальной астмы, имеют одним из побочных эффектов повышение артериального давления.

При атопическом дерматите в формировании и рецидивирующем течении аллергических поражений кожи важное место принадлежит нарушениям интегративных функций центральной и вегетативной нервной системы. В целом для нервной системы больного атопическми дерматитом характерна легкая возбудимость и раздражительность.

В дальнейшем такие изменения нервной системы могут способствовать формированию гипертонической болезни, негативно влиять на ее течение в связи с повышенной возбудимостью и нарушениями сна, связанными с кожным зудом.

Сердечнососудистые заболевания могут стать противопоказанием для реализации основного метода лечения респираторных аллергических заболеваний – аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Противопоказанием может являться тяжелое течение сопутствующей сердечнососудистой патологии, а также связанные с ней противопоказания для применения адреналина.

Последний может быть необходим для купирования тяжелых системных реакций на АСИТ и прием бета-адреноблокаторов, которые снижают чувствительность сердечной мышцы к адреналину и могут сделать его неэффективным при этих реакциях. При этом не важно, является ли бета-блокатор селективным в плане воздействия только на сердце, проводится ли АСИТ подкожным или сублингвальным (подъязычным) методом.

Упомянутые выше ингибиторы АПФ помимо кашля имеют такие побочные эффекты как развитие ангиоотеков. Считается, что ангиоотеки с приемом ингибиторов АПФ являются частой причиной неотложных госпитализаций. Частота таких ангиоотеков 1-2 на 100 пациентов, принимающих эти препараты.

Замена ингибитора АПФ на антагонист ангиотензинового рецептора часто не решает проблему возникновения отеков, в отличие от сухого кашля. Лечение таких ангиоотеков принципиально отличается от лечения аллергических ангиоотеков и большинства ангиоотеков другой природы, развитие жизнеугрожающего отека верхних дыхательных путей при таких отеках более вероятно.

Поэтому при возникновении ангиоотека необходимо обязательно подробно рассказать обо всех лекарственных препаратах, принятых накануне. Таким образом, одновременное присутствие у пациента аллергических и сердечнососудистых заболеваний осложняет течение обоих видов патологии, серьезно затрудняет подбор безопасной терапии. Вести пациента с сочетанием этих видов патологии могут только квалифицированные специалисты.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *