Тэла и сердечная астма

Анамнез Тромбофлебит, длительная иммобилизация, хирургическое

Вмешательство.Заболевания сердца,артериальная гипертензия, хроническая

сердечная недостаточность.Заболевания легких,астматический бронхит

Внешний вид Резкий цианоз кожи верхней половины тела

Акроцианоз, гипер-гидратация тканей.

Разлитой цианоз, гипогидратация тканей

Кисти и стопы Холодный Чаще холодные Теплые

Сидя или лежа Только сидя Сидя или стоя с упором на руки

Влажные хрипы Сухие свистящие

Мокрота В поздние сроки, из-

Противопоказано Явно улучшает со-

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания (та-

хипноэ более 20 в мин) и кровообращения.

2. Положение больного: чаще горизонтальное, без стремления занять более возвы-

шенное положение или сесть.

3. Определение признаков легочной гипертензии и острого легочного сердца: набу-

хание и пульсация шейных вен; расширение границ сердца вправо; эпигастральная пуль-

сация, усиливающаяся на вдохе; акцент и раздвоение II тона на легочной артерии; увели-

4. Исследование пульса, измерение частоты сердечных сокращений, измерение арте-

риального давления: возможна тахикардия, аритмия, гипотония.

5. Аускультация легких: ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ог-

раниченном участке, возможны сухие хрипы.

6. Уточнение наличия сочетанных симптомов: боли в груди, кашля и кровохарканья,

7. Осмотр нижних конечностей для выявления признаков флеботромбоза и тром-

бофлебита: асимметричный отек нижней конечности; асимметрия окружности голени и

бедра на уровне 15 см над наколенником; изменение цвета кожных покровов (покрасне-

ние, усиление рисунка подкожных вен); болезненность при пальпации по ходу вен; болез-

ненность и уплотнение икроножных мышц.

8. Регистрация ЭКГ – острое появление типичных ЭКГ-признаков ТЭЛА.

Тактика оказания медицинской помощи:

1. При подозрении на ТЭЛАво всех случаях проводят антикоагулянтную терапию:

— гепарин 5 000 МЕ внутривенно струйно

— варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота 160-325 мг внутрь, разжевать.

2. Обязательное проведение тромболитической терапии:

— после внутривенного струйного введения 60-90 мг преднизолона — стрепто-

киназа 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, затем 1 250 000 МЕ капельно

— алтеплаза (актилизе) 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5

3. При прекращении кровообращенияпроводят сердечно-легочную реанимацию.

4. Коррекция гипоксии– длительная оксигенотерапия.

5. Купирование болевого синдрома:

— при выраженном болевом синдроме– наркотические анальгетики (снижают дав-

ление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку) — морфин1 мл 1% раствора

(10 мг) на 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно дробно по 4-10 мл каждые 5-

10 мин до устранения болевого синдрома и одышки; или фентанил1-2 мл 0,005% рас-

твора (0,05-0,1 мг) в сочетании с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (при систолическом

артериальном давлении ниже 90 мм рт.ст. дроперидол не вводится!);

— при инфарктной пневмонии(боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем,

положением тела) – ненаркотические анальгетики – кеторолак внутривенно 30 мг (1,0 мл),

дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд.

6. При острой правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии и

— введение допамина только внутривенно капельно 100-250 мкг/мин (1,5 – 3,5

мкг/кг/мин) (400 мг допамина на 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия). Начало терапев-

тического эффекта при внутривенном введении в течение 5 минут, продолжительность –

— пентакрахмал 400 мл внутривенно капельно со скоростью 1 мл/мин.

7. При развитии бронхоспазма:

— ингаляционное введение β2-адреномиметиков – сальбутамол2,5 мг через небулай-

зер в течение 5-10 минут. При неудовлетворительном эффекте через 20 минут ингаляцию

— внутривенно медленно 2,4% раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20

мл изотонического раствора натрия хлорида. Допустимо введение аминофиллина только

при стабильном систолическом артериальном давлении > 100 мм рт.ст., исключении ин-

фаркта миокарда, отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипертензии и пароксиз-

8. Обязательный постоянный контроль показателей гемодинамики и сатура-

Показания к экстренной госпитализации:при подозрении на ТЭЛА всех больных

госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имею-

щий отделение сосудистой хирургии. Транспортировка лежа на носилках с приподнятым

головным концом, предпочтительно на реанимобиле.

Перечень основных медикаментов:

2. *Стрептокиназа 1500000 МЕ, фл

5. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл

8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл

9. *Кеторолак 30 мг – 1,0 мл, амп

11. *Сальбутамол 0,1 мг в дозе, ингалятор 200 доз, неб

12. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Кислота ацетилсалициловая 500 мг, табл

2. *Аминофиллин 2,4% — 5,0 мл, амп

3. *Фентанил 0,005% — 2,0 мл, амп

4. *Дроперидол 25 мг – 10,0 мл, фл

Критерии перевода на следующий этап лечения: стабилизация состояния больного.

источник

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящая к гиперреактивности бронхов, клинически проявляющейся приступом удушья. Выделяют несколько клинических форм в зависимости от причины: атопическая, аспириновая, инфекционная, астма физического усилия, гормонозависимая. Независимо от факторов, вызывающих развитие бронхиальной астмы в основе приступа лежит бронхоспазм – резкое и длительное сужение мелких бронхов и бронхиол, отек слизистой бронхов, повышенная секреция слизи. В результате спазма, отека и гиперсекреции просвет бронхов резко суживается вплоть до полной непроходимости.

Приступ начинается остро. Больные занимают вынужденное положение: сидя с упором рук на какой-либо предмет, стоя у окна, опираясь на стол или спинку стула. Экспираторная одышка: затрудненный удлиненный выдох., грудная клетка как бы застывает в фазе глубокого вдоха. Сухие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Кожные покровы цианотичные. Приступ сопровождается сухим кашлем. В конце приступа начинает выделяться вязкая стекловидная мокрота. Тахикардия. При аускультации – в легкие большое количество сухих святящих, жужжащих хрипов.

обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

для снятия бронхоспазма используют стимуляторы бэтта – адренорецепторы: биротек, сальбутамол (вентолин) и тербуталин. Более выраженным эффектом обладает комбинированный препарат беродуал (1-4 мл на ингаляцию). Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций или через небулайзер, для купирования приступа достаточно 1-2 вдоха препарата (использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов), действие препарата начинается через 4-5 мин. и длится 4-5 ч.;

при невозможности проведения небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают эуфиллину 2-4% 10,0 мл в/в медленно;

гормоны – преднизолон 30-60 мг в/в;

госпитализация в стационар показана при некупирующемся приступе бронхиальной астмы.

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов. В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;

эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);

глюкокортикоидные гармоны 120-180 мг в/в струйно;

гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;

транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка тромбом сосудистого русла в бассейне легочной артерии, определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности.

1.Тромбоз глубоких вен голени-5% пациентов.

2.Тромбоз в системе нижней полой вены-83%б-х.

3.Заболевания сердечно сос. системы.

5.Генерализованный септический процесс

Длительный постельный режим и сердечная недостаточность с развитием венозного застоя, массивная диуретическая терапия (приводит к дегидратации, увеличению показателей гемотокрита и вязкозти крови), некоторые виды гемибластозов, длительный прием гормональных контрацептивов, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, гиперлипидемия, варикозное расширение вен, нефротический синдром, постоянный катетер в вене, инсульты, травмы спинного мозга, химиотерапия по поводу рака.

1.Молниеносная.2. Острая. 3.Подострая. 4.Хроническая. 5.Рецидивирующая. 6.Стертая.

Внезапно появляется одышка, как в покое так и при физической нагрузке. По характеру «тихая» ЧДД от 24-72 в мин., цианоз лица, чаще бывает бледо-пепельного, сероватого оттенка. Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди. При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, не столь частый симптом ТЭЛА. Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА, мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер. Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивным ТЭЛА. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, с расширением границ сердца вправо, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона над легочной артерией, появлением систоличекого шума, набухание шейных вен, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Артериальная гипотензия в первые минуты часто рефлекторная, в последующем переходит в стойкий коллапс.

ЭКГ-отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S1,Q3,Т3, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсия зубца Т в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево ( в V4-V6 ), расщепление комплекса QRS ( в V1-V2), признаки блокады правой ножки п. Гиса.

Реаниммационное пособие при необходимости.

обезболивание — 1 мл 1% р-ра морфина разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида или фентанила 1-2 мл 0,005 % р-ра в/в;

антикоагулянтная терапия – струйное в/в введение 10000 тыс. ЕД гепарина;

противошоковая терапия – допамин (дофамин) в/в капельно 5 мкг/(кг х мин), при необходимости 10мг. 2,4% р-ра эуфиллина в/в, 90-120мг преднизолона;

источник

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций:сознания,дыхания(тахипноэ более 20 в мин) и кровообращения.

2. Положение больного:чаще горизонтальное,без стремления занять более возвышенное положение или сесть.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3. Определение признаков легочной гипертензии и острого легочного сердца:набухание и пульсация шейных вен;расширение границ сердца вправо;эпигастральная пульсация,усиливающаяся на вдохе;акцент и раздвоениеIIтона на легочной артерии;увеличение печени.

4. Исследование пульса,измерение частоты сердечных сокращений,измерение артериального давления:возможна тахикардия,аритмия,гипотония.

5. Аускультация легких:ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке,возможны сухие хрипы.

6. Уточнение наличия сочетанных симптомов:боли в груди,кашля и кровохарканья,гипертермии.

7. Осмотр нижних конечностей для выявления признаков флеботромбоза и тромбофлебита:асимметричный отек нижней конечности;асимметрия окружности голени

и бедра на уровне15см над наколенником;изменение цвета кожных покровов(покраснение, усиление рисунка подкожных вен); болезненность при пальпации по ходу вен;болезненность и уплотнение икроножных мышц.

8. Регистрация ЭКГ–острое появление типичных ЭКГ—признаков ТЭЛА.

Тактика оказания медицинской помощи: Неотложная помощь:

1. При подозрении на ТЭЛА во всех случаях проводят антикоагулянтную терапию:- гепарин 5 000 МЕ внутривенно струйно — варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота 160-325 мг внутрь, разжевать.

2. Обязательное проведение тромболитической терапии:

— после внутривенного струйного введения60-90мг преднизолона—стрептокиназа250 000МЕ внутривенно капельно в течение30мин,затем1 250 000МЕ капельно со скоростью100 000МЕ/ч.

— алтеплаза(актилизе) 15мг в/в болюсно,затем0,75мг/кг в течение30мин,затем0,5мг/кг в течение60мин.

3. При прекращении кровообращения проводят сердечно—легочную реанимацию. 4. Коррекция гипоксии – длительная оксигенотерапия.

5. Купирование болевого синдрома:

— при выраженном болевом синдроме–наркотические анальгетики(снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку) —морфин1мл1%раствора(10мг)на20мл0,9%раствора хлорида натрия внутривенно дробно по4-10мл каждые5-10мин до устранения болевого синдрома и одышки;или фентанил1-2мл0,005% раствора (0,05-0,1 мг) в сочетании с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (при систолическом артериальном давлении ниже90мм рт.ст.дроперидол не вводится!);

— при инфарктной пневмонии(боль в грудной клетке связана с дыханием,кашлем,положением тела) –ненаркотические анальгетики–кеторолак внутривенно30мг(1,0мл),дозу необходимо вводить не менее чем за15секунд.

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагиче

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитие ТЭЛА часто сопровождают застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, предварительный диагноз на догоспитальном этапе может ставиться на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Внезапное появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет проявлять настороженность в отношении ТЭЛА (см. таблицу 1).

Если сумма не превышает двух баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от двух до шести баллов — умеренная; более шести баллов — высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления или плевральный выпот. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, аномальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей вероятности отказаться от версии о наличии у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — только около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгеноконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА (см. таблицу 2).

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (см. таблицу 3).

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.

При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота).

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:

• убедиться, что болевой синдром — это не проявление «острого живота», а изменения ЭКГ — не специфическая реакция на «катастрофу» в брюшной полости;
• выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности бронхиальная астма, и уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;
• установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, как они проявляются, какова степень их выраженности;
• выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, целесообразнее использовать ненаркотические анальгетики (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина).

Для решения вопроса о возможности назначения анальгина необходимо убедиться в отсутствии анамнестических указаний на выраженные нарушения функции почек или печени, заболеваний крови (гранулоцитопения), повышенной чувствительности к препарату.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Целесообразно применение прямых антикоагулянтов — гепарина в/в струйно в дозе 10 тыс. — 20 тыс. МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Гепарин, благоприятно влияющий на течение флеботромбоза, используется для профилактитки рецидивов ТЭЛА.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует:

• исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;
• убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
• исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, прослушивающимся в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
• установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
• выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
• при необходимости добиться снижения и стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует:

• убедиться в отсутствии органического поражения почек с олигурией и анурией;
• уточнить, нет ли в анамнезе нарушений коагуляции и гемостаза;
• оценить необходимость введения препарата при тяжелой сердечной недостаточности (относительное противопоказание).

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

Норэпинефрин в качестве монотерапии применяют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/кг в 1 мин.

При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности развития побочных эффектов (чаще они возникают при быстром введении препарата).

Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует: убедиться в отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипотензии, пароксизмальной тахикардии, инфаркта миокарда и повышенной чувствительности к препарату.

При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Не следует также назначать сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии. При подозрении на ТЭЛА госпитализация пациента обязательна.

А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПО, Москва

источник

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный имитральный стенозы, гипотензия (САД 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Кардиогенный шок крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способностимиокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)

источник

Название	Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
Анкор	ТЭЛА.doc
Дата	12.12.2017
Размер	4.9 Mb.
Формат файла
Имя файла	ТЭЛА.doc
Тип	Документы #10942
страница	23 из 33