Тесты по профессиональной бронхиальной астме

(в скобках указано количество правильных ответов)

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ (1)

1. гиперреактивностью бронхов

2. стойкой бронхиальной обструкцией

3. обратимой бронхиальной обструкцией

4. приступами экспираторной одышки

5. воспалением слизистой бронхов

6. гиперсекрецией бронхиальной слизи

2. К МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИМ БРОНХОСПАЗМ ОТНОСЯТСЯ (4)

4. фактор активации тромбоцитов

3. ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ОБУСЛОВЛЕНА (4)

1. спазмом гладкой мускулатуры бронхов

2. отеком слизистой бронхов

3. формированием слизистых пробок в просвете бронхов, а также

повреждением и слущиванием эпителия бронхов

4. деструктивными изменениями в стенке альвеол

5. инфильтрацией стенок бронхов лимфоцитами и эозинофилами

4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ БРОНХОСПАЗМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (3)

5. НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ БРОНХОСПАЗМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (3)

6. К ФАКТОРАМ РИСКА, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ К РАЗВИТИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ОТНОСЯТСЯ(2)

7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (3)

1. малопродуктивный кашель

2. постоянный кашель разной интенсивности

5. постоянная одышка без резких колебаний выраженности

8. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – ЭТО (1)

1. воспалительное заболевание

2. невоспалительное заболевание

3. гранулематозное заболевание

9. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФУНДАМЕНТОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ? (2)

2. гиперреактивность бронхов

4. деформация и облитерация бронхов

10. ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ХАРАКТЕРНЫ (3)

11. ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ (4)

1. частота дыхательных движений

2. участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

12. ЭОЗИНОФИЛИЯ КРОВИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ (1)

1. экзогенной бронхиальной астме

2. эндогенной бронхиальной астме

3. при обоих указанных вариантах

13. ОБРАТИМОСТЬ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ (1)

14. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ПРОБА С БРОНХОЛИТИКМИ СЧИТАЕТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ, ЕСЛИ ОБЪЕМ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА ЗА ПЕРВУЮ СЕКУНДУ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НЕ МЕНЕЕ, ЧЕМ НА (1)

15. ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА О ВЫСОКОЙ ВЕРОЯТНОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ (2)

4. длительный стаж табакокурения

16. ВНЕЗАПНОЕ НАЧАЛО БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ (1)

2. хронического обструктивного бронхита

17. К БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМ СРЕДСТВАМ ОТНОСЯТСЯ (4)

18. К БЫСТРОДЕЙСТВУЮЩИМ β2-АГОНИСТАМ ОТНОСЯТСЯ (2)

19. β2-АДРЕНОМИМЕТИКИ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЗНАЧАТЬ ПРИ (1)

1. хроническом обструктивном бронхите

20. ПЛОТНОСТЬ β-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРЕОБЛАДАЕТ НА УРОВНЕ (1)

21. ПЛОТНОСТЬ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРЕОБЛАДАЕТ НА УРОВНЕ (1)

22. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЗНАЧАТЬ ПРИ (1)

1. хроническом обструктивном бронхите

23. НА ПЕРВОЙ СТУПЕНИ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПОКАЗАНЫ (1)

1. β2-агонисты короткого действия

2. системные кортикостероиды

3. пролонгированные β2-агонисты

24. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА ПОКАЗАНЫ (1)

2. β2-агонисты короткого действия

25. ПРИ НАЛИЧИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНОГО БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЦЕЛЕСОБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ (2)

3. ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

26. КОМБИНИРОВАНЫЙ ПРЕПАРАТ, СОДЕРЖАЩИЙ АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ И АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (1)

27. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ МЕТИЛКСАНТИНОВ (1)

2. артериальная гипертензия

4. нарушение мозгового кровообращения

5. аденома предстательной железы

28. К ИНГАЛЯЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТНОСЯТСЯ (5)

29. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ТРЕТЬЕЙ СТУПЕНИ ВКЛЮЧАЕТ (1)

1. ингаляцию β2-адреномиметиков

2. ингаляцию кортикостероидов

3. применение пролонгированных теофиллинов

4. комплексное использование перечисленных препаратов

источник

9. К бронхообструктивному синдрому при хроническом бронхите относится все, кроме:

Г. затруднения выделения мокроты

Д. спиралей Куршмана в мокроте

10. Механизм действия эуфиллина:

В. противоаллергическое действие

Г. адреномиметическое действие

Д. антигистаминное действие

11. При хронических обструктивных заболеваниях легких возможны все осложнения, кроме:

А. Правожелудочковой недостаточности

В. Дыхательной недостаточности

Г. Левожелудочковой недостаточности

12. У больного БА эмфизема легких. Какая основная жалоба будет при этом заболевании?

13. Для хр. обструктивного бронхита характерны следующие изменения при спирографии:

А. ЖЕЛ 5000 мл (100% должн.), ФЖЕЛ 3900мл (96% должн.), индекс Тиффно 78% (в Н до 70%)

Б. ЖЕЛ 5000 мл (98% должн.), ФЖЕЛ 2600мл (94% должн.), индекс Тиффно 52%

В. ЖЕЛ 4600 мл (87% должн.), ФЖЕЛ 4000мл (105% должн.), индекс Тиффно 87%

14. Для приступа бронхиальной астмы характерно все, кроме:

Б. дискантовых сухих хрипов

В. мелкопузырчатые влажные хрипы

Г. кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой

15. Осложнениями БА при лечении глюкокортикоидами являются все, кроме:

Г. Патологические переломы костей

Е. Артериальная гипертензия

16. Нехарактерный симптом для БА:

Д. Частый непродуктивный кашель.

17. Следующие утверждения справедливы для бронхиальной астмы, кроме одного:

А. приступ купируется ингаляцией сальбутамола

Б. в мокроте могут быть найдены кристаллы Шарко-Лейдена

В. наличие эмфиземы легких

Г. при затянувшемся приступе выслушиваются влажные хрипы

Д. болезнь развивается в любом возрасте

18. Из ингаляционных глюкокортикостероидов самая низкая биодоступность у:

19. Каков механизм действия сальбутамола (беротека)?

Б. стимуляция бета-рецепторов

В. блокада альфа-рецепторов

Г. блокада гистаминорецепторов

Д. непосредственное влияние на гладкую мускулатуру бронхов

20. У 60-летнего больного, страдающего хроническим обструктивным бронхитом, в последнее

время стали возникать пароксизмы мерцания предсердий, проходящие самостоятельно или под

влиянием сердечных гликозидов. Обсуждается вопрос о назначении антиаритмических препаратов

для предупреждения пароксизмов. Какой из препаратов нецелесообразен в данной ситуации?

21. Для астматического состояния характерны все признаки, кроме:

Г. уменьшение дыхательных шумов

Д. признаки острого легочного сердца

22. Какой фактор не участвует в механизме удушья при бронхиальной астме?

Г. повышенная секреция слизи

Д. нарушение выделения мокроты

23. Компоненты бронхиальной обструкции следующие, кроме:

Д. отека слизистой оболочки

24. Что является противопоказанием для назначения бета-адреноблокаторов?

Б. желудочковая тахикардия

В. пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Д. артериальная гипертензия

25. При приступе бронхиальной астмы эффективны все препараты, кроме:

26. Какой показатель лучше всех показывает бронхиальную обструкцию при БА ?

А. диффузионная способность (по углекислому газу)

В. максимальная вентилляция легких (МВЛ)

Д. жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

27. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

28. К противовоспалительным негормональным препаратам относятся все, кроме:

29. К противовоспалительным ингаляционным кортикостероидам относят все, кроме:

30. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

31.К механизмам действия негормональных противовоспалительных средств для лечения БА

А. снижают выделение медиатором воспаления ( цитокинов и тучных клеток );

Б. уменьшение чувствительности нервных окончаний бронхов;

В. производят дезагрегантный и антикоагуляционный эффекты

Г. тормозят активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов.

32. К причинам развития астматического статуса относят все, кроме:

А. массивный контакт с аллергенами;

Б. лекарственная аллергия и полипрагмазия (бета-блокаторы и др.);

Д. передозировка муколитиков.

33. К причинам развития хронического легочного сердца относят все, кроме:

А. заболевания бронхолегочного аппарата ( БА. бронхит, фиброзы, гранулематозы)

В. Заболевания с поражением сосудов легких ( васкулиты);

Г. торакодифрагмальные поражения ( кифоз, Бехтерева, плевральные шварты)

Д. ожирение ( синдром Пиквика).

34. В лечение астматического статуса используют все препараты, кроме:

35. В лечении легочного сердца применяются все препараты, кроме:

А. ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов АТ II;

Г. периферические вазодилятаторы и нитраты ( корватон);

36. Какой препарат относят к 1 ступени лечения БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия

В. ингаляционные кортикостероиды (ИКС)

37. Какие препараты относят к 2 ступени лечения и контроля БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия, интал, теофиллины

В. ИКС, пролонгированные теофиллины.

Г. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал.

38. Какие препараты относят к 3 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС, пролонгированные теофиллины, интал;

Б. ИКС, пролонгированные теофиллины, антихолинергические, ß₂ — адреномиметики короткого

действия и пролонгированного.

В. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал, пероральные кортикостероиды

Г. ИКС, пролонгированные теофиллины, пероральные глюкокортикостероиды (ГКС)

39. Какие препараты относят к 4 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС и пролонгированные теофиллины

В. пероральные ß₂ — адреномиметики или ß₂ — адреномиметики пролонгированные;

Д. ингаляционные антихолинергические средства и ß₂ — адреномиметики короткого действия.

40. К методам элиминационной терапии БА относятся все, кроме:

Б. создание гипоаллергенности быта;

В. соблюдение гипоаллергенной диеты;

Д. сведение к минимуму лекарственной терапии.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО ТЕМЕ «БА, ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ»

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

ТЕСТ «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» ОТВЕТ

ЗАПОЛНЯТЬ ПУСТЫЕ КЛЕТОЧКИ

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 5728 | Нарушение авторских прав

источник

1. Современная концепция бронхиальной астмы рассматривает БА как

а ) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей;

б ) хроническое интерстициальное заболевание легких;

в ) заболевание, полностью излечимое под влиянием лечения;

г) наследственно обусловленное заболевание;

д ) профессиональное заболевание.

2. Клиническими признаками бронхиальной астмы являются:

а ) эпизоды свистящих хрипов;

б) чувство заложенности в груди и кашель;

в ) эпизоды одышки, особенно по ночам или ранним утром;

г ) обратимая бронхиальная обструкция;

д ) верно все перечисленное.

а ) клинические проявления реакций гиперчувствительности I типа;

б ) клинические проявления реакций гиперчувствительности II типа;

в ) клинические проявления реакций гиперчувствительности III типа;

г ) клинические проявления реакций гиперчувствительности IV типа;

д ) аутоиммунное заболевание.

а ) иммунные реакции на непатогенные антигены;

б ) иммунные реакции на аллоантигены;

в ) иммунные реакции на антитела;

г ) форма программированной гибели клеток;

д ) ответ атигенспецифичных лимфоцитов на антигены.

5. Механизмы, приводящими к обструкции бронхов после физической нагрузки у больных БА являются:

а ) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва бронхов в ответ на гипервентиляцию;

б ) охлаждение, высыхание, и гиперосмолярность слизистой оболочки бронхов;

в ) дискриния и обтурация бронхов густой и вязкой слизью в связи с высыханием слизистой оболочки и гиперосмолярностью;

г ) спонтанное высвобождению БАВ из тучных клеток бронхов вследствие гиперосмолярности бронхиального секрета и слизистой оболочки бронхов

д ) верно все перечисленное.

6. Адренергический дисбаланс при астме физического усилия характеризуется:

а ) снижением симпатико-адреналового бронходилатирующего ответа на физическую нагрузку;

б ) повышением секреции норадреналина;

в ) стимуляцией альфа-адренорецепторов гладких мышц бронхов;

г ) повышением чувствительности альфа-адренорецепторов гладких мышц бронхов к гистамину;

д ) верно все перечисленное.

7. Воспаление дыхательных путей при БА имеет:

б ) обусловлено бактериальной флорой;

в ) купируется антибиотикотерапией;

г ) является защитной реакцией;

д ) отражает срыв защитных механизмов регуляции проходимости бронхов.

8. При разных клинических формах БА воспалительный процесс

+а ) имеет универсальный характер и не зависит от возраста больных;

б ) зависит от клинического фенотипа БА;

в ) полностью обратимо под влиянием бета-агонистов;

г ) полностью обратимо под влиянием антихолинергических средств:

д ) не контролируется глюкокортикостероидами.

9. Характерным признаком атопического механизма БА являются:

а ) развитие симптомов БА непосредственно после контакта с аллергеном; б ) немедленная реакция при постановке кожных проб;

в ) наличие в сыворотке специфичесикх антител IgE к данному аллергену; г ) эффект элиминации;

д ) верно все перечисленное.

10. В регуляции тонуса бронхов принимают участие адренергическая (А) и холинергическая (Б) вегетативная нервная система. Выберите ответ, соответствующий физиологическим эффектам адренергических (А) и холинергических (Б) механизмов: 1.расслабление гладких мышц бронхов. увеличение мукоцилиарного клиренса; 2. сокращение гладких мышц, увеличение освобождения эндогенных спазмогенов бронхов; 3. расширение периферических кровеносных сосудов, снижение освобождения эндогенных спазмогенов;; 4. снижение клеточной проницаемости и экссудации плазмы в слизистую дыхательных путей, торможение пролиферации гладкомышечных клеток дыхательных путей; 5. нарушение мукоцилиарного транспорта, отек и экссудация слизистых дыхательных путей; 6. гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов и ремоделирование дыхательных путей.

11. Гиперреактивность бронхов – это

а ) быстрое увеличение ОФВ1 или ПСВ на 200 и более мл. от исходного значения через 10-20 минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия;

б) быстрое увеличение ОФВ1 или ПСВ более 12% от исходного значения через 10-20 минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия;

в) изменение бронхиальной проходимости в течение 1 суток, которая проявляется колебаниями ПСВ или ОФВ1 в исследуемый период;

г) изменение бронхиальной проходимости в течение нескольких дней, которая проявляется колебаниями ПСВ или ОФВ1 в исследуемый период;

д) повышение бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов, приводящее к вариабельной бронхиальной обструкции.

12. Механизмы обструкции бронхов при БА характеризуются:

а) острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, практически полностью обратим под влиянием бронхолитиков;

б ) отеком бронхиальной стенки;

в ) хронической обструкцией вязким секретом (гиперсекреция слизи);

г ) ремоделированием стенки бронхов;

д ) верно все перечисленное.

13. При БА воспалительный процесс

а ) чаще не опускается ниже респираторных бронхиол;

б ) сопровождается повышенной секрецией слизи, экссудацией белков сыворотки, слущиванием эпителия образованием клеточного детрита;

в ) для разрешения воспаления требуется длительное время;

г ) при переходе воспаления на легочную ткань возможно развитие деструктивной эмфиземы;

д ) верно все перечисленное.

14. Структурные изменения матрикса бронхов при БА характеризуются:

а ) отложением коллагена и протеингликанов под базальной мембраной;

б ) гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры бронхов;

в ) пролиферацией сосудов бронхиальной стенки;

г ) увеличением числа бокаловидных клеток и гипертрофией подслизистых желез;

д ) верно все перечисленное.

15. Персистирующее воспаление мелких дыхательных путей и формирование воздушных «ловушек» характеризуется:

16. Диагностическими критериями БА являются: А) эпизоды одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке, особенно ночью и в ранние утренние часы; Б) появление симптомов после воздействия определенных факторов (аллергенов при атопической астме, физической нагрузки, НПВП, после ОРВИ и пр.); В)

обратимость обструкции бронхов после ингаляции В2- агонистов быстрого действия; Г) прогрессирующая одышка; Д) хронический кашель; Е) хроническое легочное сердце Выберите ответ

17. Контроль над бронхиальной астмой предполагает:

а ) отсутствие симптомов астмы;

б ) отсутствие необходимости в экстренных визитах к врачу;

в ) отсутствие потребности в дополнительных приемах Бета-2 агонистов;

г ) суточные колебаниях ПСВ менее 10-15 %, недельные – менее 14-18%,

д ) верно все перечисленное.

18. Полный контроль над бронхиальной астмой означает, что эффект от лечения достигнут и поддерживается с учетом безопасности лечения и риска побочных явлений лекарственной терапии

а ) на протяжении 1 месяца;

б ) на протяжении 2 месяцев;

в ) на протяжении 3-4 месяцев;

г ) на протяжении 12 месяцев;

д ) на протяжении более 1 года.

19. Стойкая ремиссия бронхиальной астмы наступает при отсутствии обострений свыше

20. Тяжелое обострение бронхиальной астмы характеризуют:

а ) ПСВ после первого введения бронхолитика >80% от должного, SрО2> 95%;

б ) ПСВ после первого введения бронхолитика 60-80% от должного, .SрО2 91-95%;

в ) участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, громкие свистящие хрипы при аускультации легких;

г ) частота дыхания до 30 в мин., ЧСС 100-120 уд. в мин;

д ) ПСВ после первого введения бронхолитика 15% и > 400 мл от исходных значений,

б ) > 2-х случаев положительного результата оценки реакции на бронхорасширяющее средство (увеличение ОФВ1 >12% и > 200 мл по сравнению с исходным значением);

г ) высокий уровень общего IgE;

24. Лекарственные средства, контролирующие течение бронхиальной астмы

а ) принимаются ежедневно и длительно;

б ) принимаются только в период обострения;

в ) показаны при легкой интермитирующей БА;

г) не являются обязательными при легкой персистирующей БА;

д ) включают антигистаминные препараты.

25. Ингаляционные бета 2-агонисты (бета 2-адреномиметики) длительного действии(ДДБА) при БА

а ) используются только в сочетании с ИГКС;

б ) используются в виде монотерапии;

в ) используются при легкой персистирующей БА;

г ) используются при легкой интермити рующей БА;

д ) противопоказаны при сопутствующей гипертонической болезни.

26. Системные глюкокортикостероиды (СГКС) при БА показаны

а) при неконтролируемой БА в виде непродолжительного (10-14 дней) курса; б ) при тяжелой неконтролируемой БА назначаются на длительный срок;

в ) при астматическом статусе;

г ) при приступе БА. Некупирующемся в течение часа бронхолитиками;

д ) верно все перенчисленное.

27. Тактика терапии БА, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев заключается

а ) в приеме препаратов, контролирующих заболевание в прежней дозе;

б ) в уменьшение поддерживающей терапии;

в ) в прекращение поддерживающей терапии;

г ) в применении препаратов только для купирования симптомов;

д ) замене препарата, контролирующего заболевание на препарат другой группы.

28. Прекращение поддерживающей терапии возможно, если контроль над БА сохраняется при минимальной дозе препарата, контролирующего течение заболевания и отсутствие рецидива симптомов

29. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются

а ) ингаляционные муколитические препараты;

б ) ингаляционные симпатомиметики;

г ) ингаляционные антихолинергические средства;

30. При тяжелом обострении БА показанием для перевода больного в отделение интенсивной терапии является:

а ) РаО2 45 мм.рт.ст., через 6-12 часов от начала лечения;

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Бронхиальная астма — наиболее типичное и тяжелое аллергическое заболевание дыхательной системы. Патоморфологическая и патофизиологическая основа бронхиальной астмы — бронхообструктивный синдром, обусловленный аллергическим воспалением (отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол, рефлекторный бронхоспазм, усиленная секреция желез).

Основной непосредственной причиной заболевания является специфическое сенсибилизирующее действие аллергена. Однако разрешающими факторами могут быть разные экзо- и эндогенные воздействия, а также другой аллерген. Существенную роль в развитии бронхиальной астмы играет нервная система. Большое значение придается инфекции.

Различают первичную (атоническую) бронхиальную астму, возникающую под влиянием определенного внешнего аллергена, и вторичную (неатопическую, инфекционно-аллергическую), являющуюся последствием или осложнением какого-либо хронического, чаще всего инфекционного, заболевания бронхолегочного аппарата.

В течении бронхиальной астмы различают две стадии: I стадия моноаллергии, когда больной сенсибилизирован лишь к одному определенному агенту, и II стадия, когда эта строгая специфичность теряется и развивается полисенсибилизация или условнорефлекторная реакция на другие воздействия (состояние параллергии).

Профессиональная бронхиальная астма выделяется по этиологическому принципу, когда заболевание развивается под влиянием определенной профессиональной вредности, обладающей сенсибилизирующей способностью — производственного аллергена. Эти факторы, с которыми человек контактирует в своей профессиональной деятельности, чрезвычайно многочисленны и разнообразны: химические соединения (пестициды, урсол, бериллий, хром), ряд фармацевтических препаратов (корень ипекакуаны, тифен, витамины), некоторые хлебные злаки и технические культуры (хлопок, лен и др.), плесневые и дрожжевые грибы, антибиотики и многие другие. Поэтому профессиональная бронхиальная астма встречается у представителей самых различных профессий. Аллергены поступают в организм ингаляторным путем в виде дымов, пыли, паров. В редких случаях возможно поступление через рот (например, у дегустаторов чая) или через неповрежденную кожу (у работниц косметических кабинетов).

«Бытовые» аллергены также могут играть роль профессионального фактора, например цветочная пыль у цветочниц. Если аллерген оказывает резко выраженное сенсибилизирующее действие, заболевания бронхиальной астмой при неблагоприятных условиях труда могут носить массовый характер (например, при контакте с урсолом). Если сенсибилизирующее действие менее выражено, отчетливее выступает роль исходной индивидуальной реактивности организма, и заболевания бронхиальной астмой в данной профессии носят спорадический характер.

Первичная профессиональная бронхиальная астма возникает под влиянием определенного производственного аллергена при стаже от нескольких педель до нескольких лет, большей частью от 2,5 до 4 лет. Характеризуется пароксизмально развивающимся удушьем. Первому приступу бронхиальной астмы нередко предшествуют аллергический ринит и другие проявления аллергии, но приступ может развиться и на фоне полного здоровья.

Для первых приступов удушья характерно возникновение приступа непосредственно на работе или вскоре после нее. Отмечаются острое вздутие легких, затрудненный выдох, сухие хрипы высокого тембра, снижение жизненной емкости легких и нарушение их вентиляционной функции (максимальной вентиляции легких, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии). В крови — замедление свертываемости крови, тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия и др. Изменения белкового состава крови: содержание альбуминов уменьшается, а y-глобулинов — увеличивается. Приступ может длиться несколько часов. После приступа наблюдается отделение мокроты. В мокроте — эозинофилы, элементы аллергического воспаления (кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана). Приступы могут усиливаться в менструальном и предменструальном периоде, провоцироваться охлаждением, физической нагрузкой, каким-либо другим внешним или внутренним стресс-фактором.

Течение весьма вариабельно. У части больных появлению типичных астматических приступов предшествует длительно текущий бронхит. Приступы удушья могут присоединиться значительно позже, иногда через годы. В дальнейшем при продолжении контакта с аллергеном приступы повторяются, делаются тяжелее, светлые интервалы короче. При длительном течении процесс осложняется выраженным обструктивным бронхитом или пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью. Постепенно утрачивается первоначальная четкая связь удушья с работой.

Вторичная профессиональная бронхиальная астма развивается при большем стаже, как последствие или осложнение какого-либо предшествовавшего профессионального заболевания бронхолегочного аппарата, и протекает обычно на фоне этого заболевания (токсический или пылевой бронхит, пневмокониоз, токсический пневмосклероз и др.). В развитии вторичной астмы сенсибилизирующую роль играет инфекция воздухоносных путей. Приступы возникают нередко ночью, ухудшение состояния имеет сезонный характер.

Многие производственные аллергены, наряду с сенсибилизирующим, оказывают и раздражающее действие (урсол, хром, персульфат аммония и др.) и могут вызывать как первичную, так и вторичную бронхиальную астму. Установление профессионального характера бронхиальной астмы представляет определенные трудности, в особенности в период параллергии, когда четкая связь с профессиональным аллергеном теряется.

Диагностическими критериями профессиональной бронхиальной астмы являются:

1. Наличие контакта с аллергеном в производственных условиях.

2. Развитие заболевания в период этого контакта, четкая хронологическая связь первых приступов удушья с работой.

3. Наличие латентного периода, длительность которого зависит от степени контакта с аллергеном и индивидуальной реактивности организма.

4. Значительное улучшение состояния больных и даже полное прекращение приступов во время перерывов в работе (в начале заболевания), возобновление приступов удушья при возвращении па работу в прежних условиях.

5. Сочетание бронхиальной астмы с внелегочными аллергозами (дерматит, ринопатия, и др.).

6. Клиническое выздоровление при полном и постоянном прекращении контакта с профессиональным аллергеном.

7. Наличие аналогичных заболеваний у других рабочих данного производства.

8. Положительные результаты провокационного диагностического тестирования (назальные и кожные тесты, ингаляционная проба).

9. Данные специфической аллергологической диагностики.

Следует подчеркнуть, что положительные тесты подтверждают профессиональную этиологию бронхиальной астмы, однако отрицательные результаты тестирования сами по себе не позволяют ее отвергнуть.

Диагностическим критерием вторичной профессиональной бронхиальной астмы является признание профессионального характера предшествующего хронического бронхолегочного заболевания (хронический бронхит пылевой или токсической этиологии и др.).

Лечение профессиональной бронхиальной астмы основывается на тех же принципах, что и лечение бронхиальной астмы другой этиологии (бронхолитические, отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, в том числе кортикостероиды, физиотерапия, антибактериальные препараты, кардиотонические, цитостатические средства, оксигено- и аэроионотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение и пр.).

При первичной бронхиальной астме для полного выздоровления достаточно бывает устранения контакта с аллергеном (рациональное трудоустройство — противопоказаны контакт с сенсибилизирующими, раздражающими и токсическими веществами, неблагоприятные метеорологические условия). При необходимости — инвалидность III группы на срок переквалификации. При частых приступах, плохо поддающихся терапии, а также при вторичной астме, когда после прекращения контакта приступы могут ослабевать по частоте и интенсивности, но основное заболевание остается, обычно имеет место стойкое ограничение или утрата трудоспособности (инвалидность III или II группы). Характер инвалидности профессиональный.

Соблюдение санитарно-гигиенических требований к условиям труда как в отношении возможного поступления аллергена в воздушную среду, так и к другим факторам производства (загазованность, запыленность, метеорологические условия).

Не допускать па работу в контакте с аллергенами лиц, страдающих какими-либо аллергическими заболеваниями, имеющих в анамнезе указания на такие заболевания или на наследственное предрасположение к аллергии. Выявление лиц с латентной аллергией и динамическое наблюдение за ними.

источник

1. Атопия– способность организма к выработке повышенного количества JgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды

2. Гиперактивность бронхов – повышенная реакция бронхов, при которой бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие факторов, не вызывающих такой реакции у большинства здоровых лиц.

3. Спейсер— приспособление для облегчения вдыхания ингаляционных форм лекарственных препаратов и для повышения эффективности их действия

4. Небулайзерили «влажный распылитель» – компрессор, превращающий жидкий лекарственный препарат в туманное облачко и подающий его вместе с воздухом или кислородом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8224 — | 7187 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

В.В.Косарев, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии по бронхиальной астме (2004 г.) эта патология определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором на клеточном уровне принимают участие: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

При выборе профессии или места работы мало кто задумывается, как повлияет его решение на здоровье. Однако безвредные на первый взгляд условия труда парикмахера, косметолога, библиотекаря, фармацевта или продавца зоомагазина могут способствовать развитию довольно серьезного недуга – бронхиальной астмы (БА).

Какие вещества чаще всего становятся виновниками БА, обусловленной профессией? Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения – это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение – пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами – низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5–10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли – способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Существенная часть больных ПБА – медики. Среди медицинских материалов вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества: сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид. Такие препараты, как энфлюран (в анастезиологии), антибиотики, растительное лекарственное сырье, обладают высоким аллергизирующим действием. Одна из причин БА у медицинских работников – растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток является причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (Е.В.Макова, 2003).

У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях производства, могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзогенного аллергического альвеолита. Возможно также развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктивита. Клиническая картина этих заболеваний подробно описана в соответствующих разделах.

Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Apergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.

Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологичекого синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и органов дыхания (ПБА). Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

1. зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
2. сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
3. эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
4. эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
5. обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже – контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

1. Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс – не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
2. Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс – 20–30%.
3. Среднетяжелое течение БА – симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют 60–80% от нормальных для пациента величин, разброс – более 30%.
4. Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ1 и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс – более 30%.

Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог – специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д.Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ – ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Возможности методик аллергодиагностики нередко ограничены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследования. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип аллергических реакций по Сombs.

Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) – являются анафилактическими или атопическими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgЕ), которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15–30 мин.

Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли). Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать серологические методы, например, реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (антиген-антитело-комплемент). В эту группу заболеваний включены неатопическая БА, альвеолиты и аспергиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплексов и учет результатов внутрикожных реакций БА спустя 4–6 ч после введения специфического антигена.

Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов – очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа – протеиновые антигены.

В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В основе иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с антигеном и реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения – до 130 МЕ/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллерген-специфических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (А.В.Жестков, 2002).

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского респираторного общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
2. Диагностика астмы:

• Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
• Неспецифические бронхопровокационные тесты.
• Динамическая пик-флоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:

• Динамическая пик-флоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
• Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:

• Кожное тестирование.
• Тесты in vitro (определение аллерген-специфических lgE или IgG методами ИФА, PACT и др.).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:

• Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
• Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
• Базофильный тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
• Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении. Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов – отсроченного по времени IgE – опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3–12 ч после контакта с профессиональным аллергеном. Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие метилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, b2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС – беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии. Также используется ингаляционный ГКС будесонид. Препарат повышает продукцию липокортина, являющегося ингибитором фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты – циклических эндоперекисей и простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии), тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» b-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1–2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата – дискхайлерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, метилксантинами и пролонгированными b2-агонистами. Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии. При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата альмитрина бисмесилата, улучшающего вентиляционно-перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Важны и образовательные программы для больных ПБА и врачей-профпатологов, пульмонологов. Симптоматическое лечение – общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференцирование в зависимости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико-социального прогноза, особенностей условий труда.

В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при БА, обусловленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение квалификации, то больного нужно направить на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду. К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого специалиста. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболевания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Кроме того, профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов – натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

Источник: Справочник поликлинического врача №2 / 2009

источник