Меню Рубрики

Тип аллергической реакции при атопической бронхиальной астме

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

  1. Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
  2. Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
  3. Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
  4. Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.

Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Классификация аллергических реакций, предложенная Н. Gell и R. Coombs, основанная на патогенетическом принципе, получила наибольшее признание.

Эта классификация включает 5 типов аллергических реакций: I — реагиновый (анафилактический), II — цитотоксический, III — иммунокомплексный, IV — клеточно-опосредованный, V — антирецепторный.

I тип — реагиновый (анафилактический), связан с образованием антител с высокой клеточной аффинностью (IgE, lgG4): атопическая бронхиальная астма, поллиноз и др.;
II тип — цитотоксический, связан с образованием антител (IgGl, IgG2, IgG3, IgM) к компонентам клеток: лекарственная аллергия;
III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG, IgM-антителами и с повреждающим действием комплексов на ткани организма;
IV тип — клеточно-опосредованный (ГЗТ);
V тип — антирецепторный, связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (бета-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам и др.).

Одним из ведущих условий назначения больному с бронхиальной астмой аллерген-специфической иммунотерапии является наличие у пациента IgE-опосредованной формы аллергии к этиологически значимым аллергенам. В связи с этим для дальнейшего обсуждения «точек приложения» СИТ (12) целесообразно рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа (АРНТ).

Аллергические реакции немедленного типа — это опосредованные иммунные реакции.

  • контакт с аллергеном;
  • синтез аллерген-специфических IgЕ;
  • фиксация IgЕ на поверхности тучных клеток, повторный контакт с тем же аллергеном;
  • связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток;
  • высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток;
  • действие этих медиаторов на «шоковые» органы и ткани.

Иммунологическая стадия АРНТ (2) включает синтез IgЕ к конкретному аллергену и связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток. Высвобождение медиаторов аллергии — патохимическая стадия АРНТ. Действие этих медиаторов на органы и ткани, по А.Д.Адо (2), — патофизиологическая стадия АРНТ.

При бронхиальной астме можно обнаружить патогенетические механизмы разных типов аллергических реакций. Однако, приступ атопической бронхиальной астмы — результат аллергической реакции немедленного типа.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и не ограничивается только аллергическими реакциями немедленного типа (1 тип), однако они являются основным первоначальным звеном, которое сохраняет свое значение на протяжении всей болезни и требует соответственно направленных терапевтических воздействий (А.Д. Адо 1976-90).

Ведущим звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аэроаллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция бронхиальной астмы ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно осуществляться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии). К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ).

Одним из критериев назначения СИТ является наличие у больного аллергической реакции немедленного типа на причинно-значимый аллерген, опосредованной IgE-антителами.

Большинство природных аллергенов, вызывающих аллергические реакции при ингаляционном поступлении в организм, — полярные соединения с молекулярной массой от 10 до 40 kD. Значительной активностью обладают гликопротеины с М до 40 kD (см. раздел «Аэроаллергены»).

Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги перерабатывают и представляют аллерген Т-лимфоцитам. В 1966 году группой K.Ishizaka установлена связь реагиновой активности сыворотки крови с иммуноглобулином, отличным от всех известных в то время классов иммуноглобулинов, который был назван — иммуноглобулин Е. Вскоре были получены доказательства, подтверждающие IgE-обусловленность реакций немедленного типа у больных атопическими заболеваниями.

IgE является гамма 1-гликопротеином с коэффициентом седиментации порядка 85 и молекулярной массой около 190 kD. Этот белок имеет высокое содержание углеводов (12%). Молекула IgE состоит из двух легких цепей (каппа или ламбда типа) и двух тяжелых цепей, обозначаемых эпсилон-цепями. Тяжелые цепи имеют в своем составе 550 аминокислотных остатков и мол. массу порядка 72,3 kD.

IgE чувствителен к перевариванию пепсином, в результате которого получается двойной Fab-фрагмент — F(ab’)2, состоящий из двух легких цепей, участка тяжелой цепи, включающего Fd, и аминоконцевой участок Fc-фрагмента.

Читайте также:  При астме аускультация везикулярное

Тяжелые эпсилон-цепи состоят из одной вариабельной (V) области и четырех константных (С) областей: С (эпсилон) 1, С (эпсилон) 2, С (эпсилон) 3, С (эпсилон) 4. В пределах одной эпсилон-цепи имеется 15 цинстеиновых остатков, 10 из которых образуют по одной дисульфидной связи в каждом из 5 доменов.

Один цистеиновый остаток участвует в связывании эпсилон-цепи с легкой цепью, а два образуют межцепьевые дисульфидные связи в участках до и после С (эпсилон) 2 домена. В пределах С (эпсилон) 1 домена имеется дополнительная внутрицепьевая дисульфидная связь, в образовании которой принимают участие два оставшиеся из названных цистеиновых остатков.

В пределах каждой тяжелой эпсилон-цепи имеется 6 боковых олигосахаридных цепочек. Три из них расположены в С (эпсилон) 1, одна — в С (эпсилон) 2 и две — в С (эпсилон) 3 доменах. Функция этих олигосахаров до сих пор остается невыясненной.

Как и другие классы иммуноглобулинов, IgЕ может быть гетерогенен. Существует не менее 2-х подклассов IgЕ. Важно также, что IgЕ, синтезируемый лицами с атопическими заболеваниями, может быть функционально отличным от IgЕ здоровых лиц.

Эффекторные свойства IgЕ характеризуются признаками, некоторые из которых используются при разработке диагностических тест-систем по определению уровней сывороточного IgЕ. Наиболее характерным свойством является его способность фиксироваться на мембранах определенных типов клеток (тучных, базофилах), что и лежит в основе процесса сенсибилизации организма. При разработке тест-систем для определения IgЕ в сыворотке крови больного используют указанную «тропность» IgЕ по отношению к так называемой твердой фазе (мембране), роль которой выполняет в данном случае активированный полимер. Последующая индикация комплекса «IgЕ-аллерген» позволяет выявить количественный показатель комплексов с индикатором (ФГА, J-125, хемолюминесцентные красители).

Анализ механизмов специфической иммунотерапии требует рассмотрения некоторых молекулярных механизмов IgЕ-опосредованных аллергических реакций. В связи с этим накопленный в последнее время фактический материал по клеточным и гуморальным реакциям, участвующим в процессе формирования гиперчувствительности немедленного типа, определяет основные направления поиска эффективных способов лечения аллергии.

Выявленная недавно так называемая дихотомия Т-хелперов на клетки подклассов Тh1 и Тh2 играет важную роль в понимании механизмов аллергических реакций и антиаллергической патогенетической терапии.

Показано, что под влиянием антигенной стимуляции клетки вырабатывают определенные наборы цитокинов, обладающих специализацией в реализации аллергического ответа. Так называемые, воспалительные хелпе-ры — Тh1 — связаны с развитием преимущественно клеточного иммунного ответа, в то время как Тh2 — хелперные клетки — с развитием гуморального иммунного ответа. В настоящее время показана значимость соотношения в дихотомии Тh1/Тh2 для аллергических процессов.

При аллергическом процессе это соотношение можно оценить как Тh1 Тh2. Известно, что маркерными цитокинами для Тh1 являются интерферон гамма и ИЛ-2, для Тh1: ИЛ-4,5 и 10. Следовательно, и показатели уровней указанных цитокинов в процессе СИТ могут в известной мере быть критериями позитивных сдвигов в лечении.

Схематично индукцию IgЕ можно представить следующим образом: антиген-представляющие клетки осуществляют процессинг аллергена до пептидных компонентов и представляют их (Т-клеточные эпитопы) на молекулах 11 класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеткам, которые распознают комплекс «пептид-МНС» при помощи Т-клеточного рецептора ТСR-путем родственного распознавания. Происходит активация Т-клеток, стимуляция IL-4 и других цитокинов.

Кроме МНС-ТСR-взаимодействия необходим другой сигнал, осуществляемый взаимодействием молекулы СD40 на В-клетках и лиганда СD40L, экспрессированного на Т-клетках. Для проявления IgЕ стимулирующей активности IL-4 необходимо контактное взаимодействие В- и Т-лимфоцитов. Прямой контакт с Т-хелпером, в основе которого лежит взаимодействие СD40 и СD40L. Этот тип взаимодействия относится к кооперации Т-хелперов и В-лимфоцитов. При Т-В-кооперации имеется двусторонняя направленность сигналов (см.табл.1).

Направляющим является сигнал от Т- к В-клетке. В осуществлении такого типа кооперации основная роль принадлежит взаимодействию двух пар молекул: СD40 В-клеток и СD40L (СD154) Т-клеток. Сигнал, передаваемый в В-лимфоцит через молекулу СD40, обусловливает основное — взаимодействие Т- и В-клеток, в том числе через цитоплазматический белок CRAF-1 (CD40 receptor associated factor). Этот белок перекрестно сшивает цитоплазматические участки CD40. Это приводит к включению в В-лимфоцитах переключение синтеза на IgE.

Данный сигнал является обязательным для перехода синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, который реализуется при действии IL-4. После переключения на IgE-синтез генетически опосредованный уровень аллергических антител поддерживается при участии ряда других факторов (ИЛ-5, ИЛ-6). Наиболее значимым этапом в запуске синтеза IgE является взаимодействие молекулы CD40 на В-клетках с ее лигандом CD40L, представленным на Т-клетках.

Плазматические клетки, вырабатывающие IgE, локализуются в собственной пластинке слизистых, в лимфоидной ткани дыхательных путей и ЖКТ. IgE прочно связывается с рецепторами к Fc-фрагменту на поверхности тучных клеток и сохраняются здесь до 6 недель. Связывание IgE с тучными клетками приводит к следующему: любой контакт с аллергеном приведет к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. При этом происходит активация синтеза этого иммуноглобулина в организме больного, активация комплемента по альтернативному пути с образованием факторов хемотаксиса, например, анафилатоксинов С3а, С4а, С5а.

В результате взаимодействия IgE и аллергена на поверхности тучной клетки в процессе АРНТ из активированных тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления. При IgE-зависимой активации аллерген должен соединиться с двумя молекулами IgE на тучной клетке. Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса (анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов, гепарин, лейкотриены В4, С4, D4, Е4, простагландины (ПГ) D2, I2, Е2, F2 а, фактор активации тромбоцитов, некоторые цито-кины (интерлейкины 1 -2, -3, -4, -5 и др.).

Действуя на разные органы и ткани, медиаторы вызывают следующие эффекты: сокращение гладких мышц бронхов, расширение мелких и крупных сосудов, стимуляцию секреторной активности желез и др.
АРНТ лежат в основе атопических заболеваний, среди которых можно назвать атопическую бронхиальную астму, формирующуюся в ответ на воздействие пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и др. факторов окружающей среды.

Иммуногенетические механизмы играют важную роль в аллергическом ответе на аллергоопасные факторы окружающей среды. Однако, как известно, аллергенные свойства у пыльцы разных видов растений не являются одинаковыми. Пыльца одних видов обладает более выраженной, в сравнении с пыльцой других видов, сенсибилизирующей активностью.

В связи с этим требуется анализ взаимосвязи структуры аллергенов и их способности стимулировать в организме аллергический ответ.

источник

Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.

Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.

Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.

Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.

Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.

Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.

У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:

  • злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
  • чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
  • плесень и грибок в жилище;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:

  • активные и пассивные курильщики;
  • проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
  • проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.

Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.

Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.

У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.

В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:

  • неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
  • асфиксия;
  • мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.

При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.

Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.

Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:

  • дыхательная недостаточность;
  • ателектаз;
  • бактерии в дыхательной системе;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс.

Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:

  • характер астмы,
  • симптоматику,
  • очаг воспаления,
  • периодичность обострений.

Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.

При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:

  • расстегнуть воротник;
  • проветрить комнату;
  • не допускать контакта с вероятными раздражителями;
  • при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
  • принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).

Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.

Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.

Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.
Читайте также:  Фексадин при бронхиальной астме

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Читайте также:  Лидия сурина травница астма

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Атопическая бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей, спровоцированное аллергической реакцией бронхиального дерева. Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Данное заболевание отличается прогрессивным течением и сложным процессом лечения, а факторы, которые провоцируют развития данного недуга, все больше распространены. Подробно о том, каковы причины возникновения, симптомы проявления, лечения, а также что это такое, заболевание атопическая бронхиальная астма, поговорим в данной статье.

Разобравшись в том, что такое бронхиальная астма, становится понятно, что причин ее развития может быть множество. Само определение болезни бронхиальная астма говорит о том, что это заболевание провоцируется несколькими факторами, как из внешней среды, так и во внутренних процессах организма.

Патогенез заболевания аллергическая бронхиальная астма лежит в повышенной чувствительности бронхов. Именно по этой причине возникают приступы. Любой раздражитель, попадая в дыхательные пути, вызывает спазм, при котором трубки бронхов сужаются, вырабатывая слизь. Это осложняет полноценное дыхание и приводит к удушью.

Атопическая бронхиальная астма – это астма, спровоцированная предрасположенностью к развитию аллергических реакций. В основе повышенной раздражительности бронхов могут лежать такие причины:

  • наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям организма;
  • вредные для органов дыхания испарения, обусловленные профессией;
  • не до конца вылеченные инфекционные заболевания органов дыхания;
  • ухудшение качества воздуха и экологической обстановки;
  • наличие пагубных для органов дыхания привычек (активное или пассивное курение);
  • повышенный уровень пыли в воздухе;
  • высокий уровень нагрузок на открытом воздухе;
  • употребление лекарственных препаратов, ухудшающих функции бронхов и иммунной системы.

Группы аллергенов при бронхиальной астме могут иметь животное или растительное происхождение.

Симптомы, по которым проявляется аллергическая бронхиальная астма в организме человека, могут быть проигнорированы пациентом или списаны на временное недомогание.

К первым признакам проявления бронхиальной астмы аллергического характера относятся:

  • частые наступления одышки или удушья;
  • интенсивный сухой кашель;
  • затрудненное дыхание с удлинением выдоха;
  • заметные хрипы при дыхании;
  • поза больного при наступлении приступа.

Внезапное ощущение нехватки воздуха легким может застать при перенесении физических нагрузок, вдыхании раздражителей или же, напротив, в состоянии покоя (во сне).

Для аллергической бронхиальной астмы характерно наблюдение сухого типа кашля, при котором практически не выделяется мокрота. Такой симптом болезни проявляется одновременно с наступлением удушья и характеризуется высокой интенсивностью. Приступ тяжелого кашля может продолжаться долго до тех пор, пока дыхание больного не нормализуется.

Нарушение нормального дыхания является самым характерным признаком для любого типа астмы. В случае с сочетанием бронхиальной астмы и аллергии, дыхание представляет собой частые поверхностные импульсы с удлинением процесса выдоха. Невозможность осуществить полноценный выдох является признаком того, что у больного проблемы в работе бронхиального дерева.

В связи с проблемами при выдыхании воздуха, у больного бронхиальной астмой наблюдаются хорошо слышимые хрипы при дыхании. Такие хрипы имеют сухой характер и свистящий тип.

Поза, которую больной принимает при наступлении обострения (приступа), в медицине носит название ортопноэ. Характерное положение больного при этом выглядит следующим образом: пациент присаживается на поверхность (кровать, стул и проч.), хватаясь за нее руками и широко расставив локти в стороны. Зафиксированное в таком положении, тело больного активизирует дополнительные возможности органов дыхания, что помогает нормализовать состояние и сократить время приступа.

Лечение заболевания аллергическая бронхиальная астма учитывает симптомы и их интенсивность на момент обращения к врачу, а также их изменения после начала лечения. Весть процесс поделен на этапы, в конце каждого из которых проводится контрольное обследование и корректировка курсу.

В том случае, если назначенное лечение не устранило симптомы болезни бронхиальная астма (аллергическая форма) и состояние больного не изменилось, курс пересматривается полностью. Если же терапия показывает полный или частичный результат, корректировка проводится в тех направлениях, где еще остались проблемы. Этот подход помогает минимизировать побочные эффекты от лекарственных средств и сократить затраты на медикаменты.

Основной подход в лечении заболевания аллергическая астма предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих не только симптомы заболевания, но и причины их проявления. Для удаления признаков проявления бронхиальной атопической астмы средней степени тяжести эффективно используются препараты категории адреномиметики (Сальбутамол, Вентолин и проч.). Они дают быстрое облегчение, но не устраняют причину, что приводит к повторным приступам.

Чтобы избежать наступления обострения в комплексе с адреномиметиками используются препараты базисной терапии. К ним относятся гюкокортикостероиды, лейкотриеновые антагонисты, моноклональные антитела, ксантины.

Существует ряд мер, применяя которые можно избежать обострения болезни и, в принципе, ее развития. Рекомендации по предотвращению болезни бронхиальная астма включают в себя:

  • регулярные занятия спортом для улучшения состояния легких и сердца;
  • максимальное пребывание на свежем воздухе;
  • соблюдение чистоты в жилом помещении (регулярные влажные уборки);
  • устранение пагубных для здоровья привычек (курение);
  • избегание контактов с потенциальными раздражителями (пыль, шерсть, пыльца растений и проч.).

При первом же проявлении заболевания бронхиальная астма (атопическая форма) важно обратиться к врачу-пульмонологу для получения консультации. Чем раньше начнется процесс лечения, тем проще будет взять болезнь под контроль и свести количество приступов заболевания к минимуму. Это поможет больному вернуться к полноценной жизни.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *