Меню Рубрики

Тип грудной клетки при бронхиальной астме

С точки зрения индивидуального предрасположения к бронхиальной астме выделяются три ее формы: а) эссенциальная, возникающая без всяких причин, б) симптоматическая (особенно при увеличении бронхиальных узлов) и в) рефлекторная (при заболеваниях носа, бронхов, гипертрофии миндалин, а также при желудочных заболеваниях).

Комби различал астму идиопатическую и астмоидный синдром.

Современные зарубежные авторы указывают на возможность существования так называемых астмогенных точек на слизистой носа и даже в мозгу.

Чаще всего приступ начинается ночью, что может зависеть от изменения тормозящего влияния мозговой коры, изменения состава воздуха, вегетативной регуляции и т. д. Свистящее дыхание слышно на расстоянии, грудная клетка вздута,- голос сиплый. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней. Постепенно наступает облегчение, лицо принимает нормальную окраску, но часто сохраняет отечность. Нередко при этом дети старшего возраста начинают откашливать мокроту, вначале прозрачную, пенистую, а затем густую; ребенок понемногу успокаивается и часто засыпает даже днем. В большинстве случаев, приступам бронхиальной астмы предшествуют катары верхних дыхательных путей, имеющие ряд особенностей. Так, ринит нередко протекает почти без катарального отделяемого и выражается приступами чиханья; иногда перед астматическим приступом наблюдается сухой кашель, напоминая трахеобронхитический, или влажный.

При повторных приступах астмы нередко удается установить их своеобразные предвестники: появляется раздражительность, снижается аппетит, а иногда наступает и ряд вегетативных расстройств (сухость во рту, гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, нередко полиурия). Повышенная жажда и полиурия в качестве предвестников, почти как правило, наблюдаются в ночное время, так же как и сами приступы астмы. Нередко отмечаются жалобы на ухудшение сна — сон делается неглубоким, прерывистым, а дети дошкольного возраста во сне проявляют большое моторное беспокойство, разбрасываются, вскакивают и т. д. Это указывает на снижение выносливости корковых клеток, на их торможение с подавлением регуляторных функций коры и оживлением подкорковой деятельности.

В анамнезе больных бронхиальной астмой необходимо обращать внимание на тот или другой характер предвестников, если таковые имеются. Чаще всего такими предвестниками являются катаральные изменения верхних дыхательных путей — насморк, кашель. Можно предположить, что возникающее при этом раздражение рецепторов слизистых носоглотки вызывает возбуждение привычного очага с исходом в астматический приступ.

Очень редко приступ астмы можно достоверно связать с пищевыми или пыльцевыми аллергенами.

При обследовании больного во время приступа или вскоре после него обращает на себя внимание высокий коробочный звук при перкуссии грудной клетки, а у старших детей — низкое стояние границ легких, особенно в нижних участках, с обилием сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких. Эти явления держатся 2-3 недели и лишь постепенно исчезают; у детей, страдающих повторными приступами, эмфизематозное вздутие легких остается и после приступа. Благодаря своей податливости грудная клетка легко меняет свою форму: межреберные промежутки расширяются, верхние отделы делаются более выпуклыми, а при повторных приступах грудная клетка приобретает типичную бочкообразную форму.

Однако грудная клетка у страдающих астмой может иметь самые разнообразные деформации — сдавление с боков с выбуханием верхней части, уплощение с одной стороны с резко выраженным сколиозом и т. д. Особенно большие деформации развиваются при возникновении бронхиальной астмы на 1-2-м году жизни, когда грудная клетка бывает особенно податливой. Значительные деформации грудной клетки наблюдаются при наличии в анамнезе повторных или хронических пневмоний, на фоне которых постепенно возникают приступы астмы (особенно при рахите).

Аускультативные явления при бронхиальной астме, по всей вероятности, связаны со степенью спазма дыхательных путей. Можно думать, что отсутствие хрипов во время тяжелого приступа объясняется значительным спазмом мелких бронхов и бронхиол, что ведет к отсутствию поступления воздуха в дыхательные пути. При менее тяжелом приступе обычно, как говорилось выше, выслушивается много сухих свистящих хрипов, остающихся и вне приступа и определяемых общим названием астматический бронхит.

Бронхит вообще считается спутником бронхиальной астмы; он или предшествует астматическому приступу, или является его следствием. Иногда бронхит принимает затяжное течение, не поддаваясь лекарственной терапии. Кашель, усиливаясь в ночное время, носит несколько спазматический характер, но в типичный приступ астмы не переходит. При таких формах бронхита почти всегда наблюдается эозинофилия. Часто дети, страдающие таким бронхитом, имеют симптомы экссудативного диатеза. Такой бронхит чаще имеет периодический характер и наблюдается в раннем детском возрасте, т. е. в первые 2 года жизни. Тщательно собранный анамнез обычно указывает, что с течением времени у этих детей развивается типичная бронхиальная астма.

Так называемые вторичные бронхиты — это обычное состояние легких после повторных приступов астмы. В основе их лежит, во-первых, эмфизема, сопровождающая бронхиальную астму, и во-вторых, элементы неярко-выраженной интерстициальной пневмонии, что доказывается рентгеноскопией грудной клетки.

Вздутие легких является постоянным спутником бронхиальной астмы. Это наиболее постоянная и наиболее стойкая реакция легких на приступ бронхиальной астмы. Увеличиваясь во время приступа, эмфизема остается и в межприступном периоде, давая иногда стойкие и значительные изменения как в легких, так и в реакции сердечно-сосудистой системы.

Стойкость эмфиземы нельзя объяснить только периодическими острыми вздутиями легких во время астматического приступа. Гораздо большее значение имеет набухание стенок мелких бронхов и длительное сужение просветов бронхиол, что ведет к задержке воздуха в альвеолах, их вздутию и расширению, а также к потере эластичности легочной ткани с разрывом, межальвеолярных перегородок и образованием перибронхиальных инфильтратов, возникающих в результате лимфостаза и сосудистых расстройств.

У некоторых больных каждый приступ астмы сопровождается повышением температуры до 38° и больше, что нередко связано с обострениями хронического воспалительного процесса (хронический бронхит, пневмония, холецистит и т. д.). В ряде случаев оно, несомненно, связано с нарушением центральной терморегуляции.

У детей редко отделяется более или менее значительное количество мокроты; только в подростковом возрасте можно в мокроте обнаружить (да и то в тяжелых случаях) спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена; чаще находят эозинофильные клетки. Возможно, что редкое обнаружение спиралей Куршмана, представляющих собой по существу слепки слизи из спастически сокращенных бронхиол, связано с изменением глубины дыхания и силы кашлевых толчков при наличии краевой эмфиземы легких.

Во время приступа в крови нередко обнаруживается эозинофилия (до 15-17%), но это вовсе не обязательно; нередко она наблюдается лишь в межприступный период, а во время приступов количество зозинофилов остается нормальным. Из других изменений в крови нужно отметить уменьшение числа лейкоцитов и иногда тромбоцитов и повышение РОЭ. Эти изменения принято расценивать как проявление анафилаксии.

В громадном большинстве случаев бронхиальная астма сопровождается более или менее выраженной интерстициальной пневмонией, что, конечно, отражается как на функции внешнего дыхания, так и на газовом составе крови. Показатели внешнего дыхания, наблюдаемые в динамике своего развития, во время приступов и в межприступном периоде позволяют сделать ряд выводов: во время приступа обычно определяется дыхательная недостаточность 2-й степени с гипервентиляцией в покое и увеличением минутного объема в среднем на 45,5% и уменьшением предела дыхания на-50% и резерва на 37%. В межприступном периоде дыхательная недостаточность принимает более стертую форму, при которой предел дыхания уменьшается в среднем лишь на 27%, а минутный объем — в среднем только на 12%. Повторные определения состояния внешнего дыхания указывают, что при значительном улучшении общего состояния упомянутые показатели все же остаются измененными, что также наблюдается и при хронических интерстициальных пневмониях без астмы.

Газы крови в межприступном периоде позволяют судить о довольно стойкой гиперкапнии венозной крови, а во время приступа — и о некоторой ее артериализации при относительно нормальном содержании газов в капиллярной крови. С развитием приступа гиперкапния венозной крови увеличивается параллельно тяжести приступа в среднем до 53 об.%, а кислород — до 11,7 об.%.

Для иллюстрации сказанного приводим следующие случаи.

Слава Б., 9 лет, поступил в больницу с кашлем, приступами удушья и с болями в груди. В возрасте от 6 недель и до 2 лет у него отмечались сильные проявления экссудативного диатеза (голова была сплошь покрыта коркой). До 1 года он дважды перенес пневмонию и бронхит, сопровождавшийся приступообразным кашлем, в возрасте 5 лет болел корью. Пневмониями болел в общей сложности 18 раз по 2-3 раза в год. Первый приступ бронхиальной астмы был отмечен в 2 года. Обычно приступы возникали по ночам, в холодное время года. С 5 лет положительная реакция Пирке. Мальчик возбудим, память у него снижена, отмечается нистагм, тикообразные движения лицевой мускулатуры, верхний симптом Грефе с увеличением перешейка щитовидной, железы, акроцианоз. Кожа сухая, с неравномерной пигментацией, явления нейродермита и мышечной гипотонии. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с увеличением сагиттального и поперечного размера. Экскурсии легких снижены, межреберья широкие. Дыхание шумное, с втяжением уступчивых мест. Тоны сердца приглушены акцентом II тона на легочной артерии.

Рентгеноскопия грудной клетки обнаруживает двустороннюю эмфизему, широкие корни легких, грубую тяжистость легочной ткани. Сердце занимает срединное положение.

В крови — стойкая эозинофилия, а при обострениях — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Показатели газов крови говорят о стойкой гиперкапнии венозной и капиллярной крови, а также гипоксемии венозной. Но при значительном ухудшении во время астматического приступа в венозной крови имелись гипероксия и снижение величины насыщения крови кислородом до 14,72% .

Со стороны внешнего дыхания имелось увеличение легочной вентиляции на 10 % и углубление дыхания на 66,6%. Но максимальная легочная вентиляция снижена на 50%, а резерв дыхания на 71%. Жизненная емкость снижена на 7,6%. При выписке из клиники, несмотря на значительное улучшение показателей внешнего дыхания, гиперкапния венозной и капиллярной крови оставалась почти без изменений. Повторное поступление через месяц с тяжелым приступом астмы, цианозом, периодическими приступами апноэ. В этот период определялась стойкая артериализация венозной крови при гиперкапнии венозной и капиллярной.

Почти у всех детей, страдающих бронхиальной астмой, имеются признаки расстройства вегетативного отдела нервной системы — красный и белый дермографизм, потливость, положительный глазо-сердечный рефлекс (замедление пульса при давлении на глазное яблоко на 12-14 ударов в минуту, запоры). Как правило, больные раздражительны, капризны, не всегда хорошо контактируют в коллективе (это особенно выражено, если приступы астмы начались в школе, в присутствии товарищей). Вынужденные пропуски занятий при частых приступах также влияют на настроение больного, особенно при снижении успеваемости. Все эти факторы должны учитываться детским врачом при организации лечения.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдались рядом авторов у взрослых. Они заключались в снижении кровяного давления во время приступа и изменении электрокардиограммы в форме синусовой аритмии.

У детей, помимо того, во время приступа бронхиальной астмы наблюдалось уменьшение сердечной тупости с ослаблением тонов. При рентгеноскопии сердце имело характер срединного и капельного. При электрокардиографическом исследовании у большинства больных С. Г. Звягинцева наблюдала отклонение изоэлектрической оси сердца. В грудных отведениях почти у всех детей зубцы S и Т изменены, Теп снижен или двухфазен, Р и S в 1-м грудном отведении снижены. Все это свидетельствует о нарушении возбуждения в мышце правого желудочка. Н. А. Тюрин, изучая сердечно-сосудистые изменения при бронхиальной астме, определил те же сдвиги. При повторных приступах могут проявляться симптомы «легочного сердца», т. е. расширение сердца, систолический шум, иногда аритмия и даже экстрасистолия. Это иногда дает врачу основание для ошибочного диагноза порока сердца в стадии нарушения компенсации, тем более что и печень бывает нередко увеличена наряду с общей пастозностью.

Формирование легочного сердца при бронхиальной астме наблюдается далеко не во всех случаях и несравненно реже, чем при бронхоэктатической болезни. Генез его сложен, и правильнее всего наблюдаемые изменения отнести к вторичной или реактивной недостаточности сердечной мышцы, возникающей в результате биохимических сдвигов, связанных с недостаточным снабжением миокарда кровью (аноксия миокарда), а также с изменением скорости кровотока и развитием эмфиземы. Вполне возможно, что повышение уровня молочной и пировиноградной кислоты в крови при астме также способствует развитию ацидоза в миокарде. Периодические раздражения вагусного аппарата также не могут не отразиться на состоянии миокарда, снижая его тонус. Наряду с этим в малом круге наступает расстройство циркуляции, в результате чего страдает правое сердце, а также печень. К этому надо присоединить изменения в составе крови, создающие для сердца повышенную работу, что в дальнейшем может привести к гипертрофии сердца. Электрокардиограмма указывает на значительные изменения миокарда правого сердца. Особенно тяжело протекает бронхиальная астма при выраженных бронхоэктазиях с сердечно-легочной декомпенсацией во время приступа.

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Читайте также:  Можно ли предотвратить бронхиальную астму

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

  • тяжесть астмы в начале терапии;
  • симптомы астмы перед началом лечения;
  • фазы протекания;
  • наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

  • животные (шерсть, слюна, экскременты);
  • укус жалящих насекомых;
  • пыльца цветущих растений;
  • продукты питания;
  • косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

  • насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
  • необходимое время для снятия астматического приступа;
  • степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
  • показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

  • частота дыхания;
  • степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
  • наличие хрипов и свистящего дыхания;
  • вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
  • характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
  • частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
  • щадящая поза больного при наступлении приступа;
  • изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
  • необходимая степень ограничения физической активности;
  • оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

  • легкий;
  • среднетяжелый;
  • тяжелый;
  • очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

  • симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
  • возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
  • нарушения в работе гормональной системы;
  • поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

  • обострение;
  • ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Важно отметить, что отдельно выделена кашлевая форма заболевания, которая протекает со скрытой симптоматикой. Ее признаки (как правило, она определяется сильным кашлем) аналогичны с симптоматикой бронхиальных обструкций (ХОБЛ, бронхитом курильщика), поэтому она достаточно тяжело диагностируется.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

  • тяжесть проявления симптоматики;
  • возрастная категория пациента;
  • степень развития бронхиальных обструкций;
  • влияние физической нагрузки на организм;
  • влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
  • многочисленные физиологические нюансы;
  • симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:

2) с постоянной бронхиальной обструкцией;

3) сопровождающейся ожирением.

При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.

Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.

Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА (в т. ч., чрезмерное потребление β 2 -агонистов короткого действия (ежемесячно >1 упаковки, содержащей 200 доз), неправильное использование ингаляционных ГКС (несоблюдение приема назначенного пациенту препарата, неправильная техника ингаляции), низкий ОФВ 1 (особенно

Факторы риска фиксации бронхиальной обструкции: неиспользование ингаляционных ГКС, воздействие табачного дыма или других вредных веществ (в том числе на рабочем месте), низкий исходный ОФВ 1 , хроническая чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях, эозинофилия мокроты или крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.

2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).

3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.

Дополнительные методы исследования

1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе — существенное улучшение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.

2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВ макс – ПСВ мин ] / ПСВ средн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).

3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).

4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.

5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE — может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.

6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.

7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе ( FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ →табл. 3.8-1. У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.

Читайте также:  Обострение бронхита на фоне бронхиальной астмы

Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях →табл. 3.9-1. Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.

Таблица 3.9-1. Диагностические критерии астмы у взрослых, подростков и детей в возрасте 6-11 лет

Астма — это гетерогенное заболевание, для которого, как правило, характерно хроническое воспаление дыхательных путей. Для астмы свойственны такие симптомы как свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель переменной частоты и тяжести, которые сопряжены с разной степени затруднением потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях.

Критерии диагностики астмы

1. Наличие непостоянных симптомов со стороны дыхательной системы

свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель; способ описания этих симптомов может быть разным в зависимости от происхождения и возраста, напр., дети могут описывать одышку как «затрудненное дыхание»

– обычно >1 вид симптомов со стороны дыхательных путей (кашель как единственный симптом у взрослых редко вызван астмой)

– наличие и тяжесть симптомов не постоянны во времени

– часто симптомы усиливаются ночью или после пробуждения

– часто симптомы вызваны физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом

– часто симптомы возникают или усиливаются во время вирусных инфекций

2. Подтверждение непостоянной степени ограничения потока выдыхаемого воздуха в дыхательных путях

подтверждена чрезмерная изменчивость функции легких a (≥1 из указанных ниже исследований) и подтвержденная обструкция бронхов a

диагноз тем точнее, чем больше колебание и чем чаще оно наблюдается

≥1 раз в процессе диагностики при уменьшении ОФВ 1 необходимо подтвердить снижение ОФВ 1 /ФЖЕЛ (в норме >0,75–0,80 у взрослых и >0,90 у детей)

положительный результат дилатационной пробы a (правдоподобность получения положительного результата увеличивается, если пациент перед пробой отменит бронходилататор: SABA ≥4 ч до пробы, LABA ≥15 ч до пробы)

взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл в сравнении с исходным значением, 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (диагноз более достоверный, если увеличение ОФВ 1 >15 % и >400 мл)

дети: прирост ОФВ 1 на >12 % в. н.

чрезмерное колебание ПСВ при измерении проводить 2 × с. в течение 2 нед. a

взрослые: среднее суточное колебание ПСВ >10% б

дети: среднее суточное колебание ПСВ >13% б

существенное улучшение функции легких через 4 нед. противовоспалительного лечения

взрослые: прирост ОФВ 1 на >12 % и >200 мл по сравнению с исходным значением (или ПСВ на >20 % в ) через 4 нед. лечения, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

положительный результат провокационной пробы с нагрузкой a

взрослые: снижение ОФВ 1 на >10 % и >200 мл по сравнению с исходным значением

дети: снижение ОФВ 1 на >12 % в. н. или ПСВ >15 %

положительный результат провокационной ингаляционной пробы (обычно проводится только у взрослых)

снижение ОФВ 1 на ≥20 % по сравнению с исходным значением после ингаляции стандартной дозы метахолина или гистамина или на ≥15 % при пробе стандартной гипервентиляции, с применением гипертонического раствора NaCl или маннитола

чрезмерные колебания функции легких во время последующих визитов a (диагноз менее достоверный)

взрослые: колебания ОФВ 1 >12 % и >200 мл при измерении во время последующих визитов, без инфекции дыхательных путей в этом временном периоде

дети: колебания ОФВ 1 >12 % или ПСВ >15 % в при измерении во время последующих визитов (также при обследовании во время инфекции дыхательных путей)

а Эти исследования можно повторить во время симптомов или рано утром.

б Суточные колебания ПСВ рассчитывается на основании измерений ПСВ 2 × с. (разница самого высокого и самого низкого значения за сутки разделенная на среднее значение за сутки) и указывается среднее значение измерений за сутки.

в Для измерения ПСВ нужно использовать один и тот же пикфлоуметр, поскольку результаты измерений, проведенных с помощью разных приборов могут отличаться даже на 20 %. Обратимость обструкции (улучшение после ингаляции бронходилататора) может отсутствовать во время тяжелого обострения астмы и при вирусной инфекции дыхательных путей. Если результат бронходилатационной пробы во время первого визита больного отрицательный, то последующая тактика зависит от доступности других исследований и необходимости начать лечение. Если нужно срочно начать лечение, то можно это сделать и запланировать диагностические исследования на ближайшие несколько недель; необходимо учесть другие болезни, которые могут напоминать астму (см. текст) и как можно быстрее подтвердить диагноз астмы.

ОФВ 1 — объем форсированного выдоха за первую секунду, LABA — β 2 -миметик длительного действия, ПСВ — пиковая скорость выдоха (наибольшее значение из 3 измерений), SABA — β 2 -миметик короткого действия. Диагностика астмы у уже леченых пациентов →текст.

Переведено с согласия: Global Strategy for Asthma Management and Prevention, © Global Initiative for Asthma (GINA) 2015 . Все права под охраной. Доступно: http://www.ginasthma.org

Подтверждение диагноза у уже лечащихся больных :

1) если объективные симптомы и бронхообструкция имеют типичную варьирующую интенсивность – диагноз верный;

2) если симптомы являются преходящими, и нет вариабельности обструкции → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов:

а) нормальный результат → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) ОФВ 1 >70 % от должного → выполните провокационную пробу и, в случае отрицательного результата, снизьте дозу ингаляционного ГКС на 25–50 % или отмените LABA и повторите оценку через 2–4 нед.;

в) ОФВ 1 Таблица 3.9-2. Ингаляционные ЛС, применяемые для лечения бронхиальной астмы у взрослых

ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (SABA)

длительно: 1–2 дозы 4 × в день

раствор для небулизации 1 и 2 мг/мл

длительно: 1–2 дозы 3–4 × в день

2,5–5,0 мг в течение 10 мин (до 40 мг/сут. при тяжелом обострении)

ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA)

MDI 12 мкг; DPI 4, 5, 9 и 12 мкг

1–2 дозы 2 × в день (макс. 54 мкг/сут.)

1–2 дозы 2 × в день (макс. 200 мкг/сут.)

ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС)

50–100 мкг 2 × в день (низкая доза)

100–200 мкг 2 × в день (средняя доза)

>200 мкг 2 × в день (большая доза)

100–200 мкг 2 × в день (низкая доза)

>200–400 мкг 2 × в день (средняя доза)

>400 мкг 2 × в день (большая доза)

80–160 мкг 1 × в день (малая доза)

>160–320 мкг 1 × в день (средняя доза)

>320 мкг 1 × в день (большая доза)

DPI 50, 100, 125, 250 и 500 мкг

суспензия для небулизации 0,25 и 1 мг/мл

50–125 мкг 2 × в день (низкая доза)

125–250 мкг 2 × в день (средняя доза)

>250 мкг 2 × в день (большая доза)

110–220 мкг/сут. (низкая доза)

>220–440 мкг/сут. (средняя доза)

комбинированные препараты LABA + ГКС в одном ингаляторе

DPI 4,5 мкг/80 мкг, 4,5 мкг/160 мкг, 9 мкг/320 мкг

салметерол + флутиказона пропионат

MDI 25 мкг/50, 125 или 250 мкг

DPI 50 мкг/100, 250 или 500 мкг

вилантерол + флутиказона фуроат

DPI 25 мкг/100 мкг, 25 мкг/200 мкг

антихолинергические ЛС короткого действия

MDI 20 мкг раствор для небулизации (0,25 мг/мл)

3) если симптомы незначительны и функция легких в норме → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов

а) результат правильный → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) уменьшите дозу контролирующего препарата — если появятся симптомы и ухудшится функция легких → диагностируйте астму; если нет → диагностируйте БА; если нет → рассмотрите возможность прекращения приема контролирующего препарата и пристальное наблюдение пациента в течение ≥12 мес.;

4) если сохраняется одышка и постоянная бронхиальная обструкция → увеличьте интенсивность лечения на 3 мес. и повторите оценку. Если нет улучшения, вернитесь к предыдущему лечению и направьте пациента на дальнейшую специализированную диагностику (учитывайте возможность сосуществования БА и ХОБЛ).

ХОБЛ (табл. 3.8-1), дисфункция голосовых связок, гипервентиляция с приступами паники, сердечная недостаточность, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, инфекции дыхательных путей. Реже: опухоль или инородное тело в дыхательных путях, стеноз трахеи после трахеотомии, облитерирующий бронхиолит, гиперэозинофильные синдромы, аллергический бронхолегочной аспергиллез, эозинофильный гранулематозный васкулит (синдром Чарга-Стросса), трахеобронхомаляция. Другие причины хронического кашля →разд. 1.21 и пароксизмальной одышки →разд. 1.29.

Астму нельзя вылечить, но правильное лечение обычно позволяет контролировать заболевание.

1) достижение и поддержание контроля над симптомами и нормальной жизненной активности (в том числе способности переносить физическую нагрузку);

2) минимализация риска обострений, продолжительной бронхообструкции и нежелательных эффектов терапии.

Оценка болезни , являющаяся основой для принятия решений, относящихся к лечению, включает в себя оценку:

1) контроль над симптомами → на основании оценки течения в последние 4 нед. различают:

a) хорошо контролируемую БА — симптомы в течение дня ≤2 ×/нед., без пробуждений ночью, вызванных симптомами БА, потребность разового применения ЛС ≤2 ×/нед. (за исключением профилактического приема ЛС перед нагрузкой) и без ограничения жизненной активности, вызванного БА;

б) частично контролируемую БА — присутствуют 2 или 3 критерия из вышеуказанных;

в) неконтролируемую БА — присутствует ≤1 из вышеуказанных критериев.

Для оценки симптомов можно использовать опросник по контролю над бронхиальной астмой (ACQ) или тест контроля над бронхиальной астмой (АСТ). Степень тяжести заболевания следует оценить не на основании выраженности симптомов перед началом лечения, а только после длительной терапии продолжительностью много месяцев, когда будет определен уровень его интенсивности (рис. 3.9-1), необходимый для достижения и поддержания контроля над БА:

a) легкая БА — контролируется с помощью терапии 1 или 2 ступени;

б) умеренно тяжелая БА — контролируется с помощью терапии 3 ступени;

в) тяжелая БА — необходима терапия 4 или 5 ступени или несмотря на такое лечение БА остается неконтролируемой (→Особые формы БА);

2) оценку факторов риска обострений и продолжительной бронхообструкции →выше;

3) оценку легочной функции;

4) оценку факторов, связанных с лечением (техника ингаляций, соблюдение больным рекомендаций, нежелательные эффекты терапии);

5) оценку восприятия пациентом болезни и его ожиданий;

6) оценку наличия сопутствующих заболеваний (ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, апноэ во сне, тревожные и депрессивные расстройства).

Рисунок 3.9-1. Лечение, которое контролирует хроническую астму у взрослых (на основании рекомендаций GINA 2017, модифицированных)

Указанную оценку периодически повторяйте и адаптируйте лечение к актуальному состоянию больного.

Большое значение имеет налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций, а также обучение больных , включающее информацию относительно диагноза и сущности заболевания, доступных терапевтических методов (в том числе разделения ЛС на базисные и для разового применения), техники применения ингаляционных препаратов , возможных побочных эффектов, методов снижения воздействия факторов, вызывающих приступы БА, мониторирования контроля над болезнью, тактики в случае ухудшения контроля над БА и обострений болезни (в том числе информацию, когда следует обращаться за медицинской помощью). Во время первого осмотра больной должен получить распечатанные материалы с вышеуказанной информацией.

Все больные БА, особенно тяжелой БА, должны получить (разработанный в сотрудничестве с больными) письменный план действий , который включает принципы долгосрочного лечения, а также действий в случае обострения. Регулярно проводите проверку знаний больного по теме БА, техники ингалирования ЛС, соблюдения рекомендаций, а также актуализируйте письменный план действий. Устанавливая цели и выбирая лечение — учитывайте предпочтения больного.

1. Налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций.

2. Обучение больных , включающее, в том числе, технику ингаляции ингаляционных препаратов и письменный план самостоятельных действий пациента, касающихся контролирующего лечения и действий, которые пациент должен предпринять в случае обострения.

3. Уменьшение воздействия вредных факторов, вызывающих приступы и обострения БА, а также факторов риска продолжительной бронхообструкции: напр. больным с аллергической астмой, аллергией на пыльцу, советуйте оставаться дома и избегать проветривания помещений в периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальна.

1. Общие принципы применения ЛС. Применяются:

1) ЛС, контролирующие течение заболевания, принимаемые регулярно (постоянно, ежедневно) — ингаляционные ГКС, ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (LABA), холинолитики длительного действия (тиотропиум), антилейкотриеновые препараты, теофиллин с замедленным высвобождением, кромоны;

2) симптоматические ЛС, принимаемые неотложно — ингаляционные быстродействующие β 2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты короткого действия. К этой группе также относятся пероральные ГКС и другие ЛС, принимаемые в течение короткого времени, с целью установления контроля над обострением БА.

3) дополнительные методы лечения, применяемые у больных с тяжелой БА — пероральные ГКС, моноклональные антитела к IgE (омализумаб) и IL-5 (меполизумаб, реслизумаб), термопластика бронхов.

Большинство базисных препаратов применяются ингаляционно при помощи ингаляторов — ключевое значение имеет обучение пациента правильной технике ингаляции, а также ее проверка при каждой возможности.

Выбор ЛС зависит от степени контроля БА и предыдущего лечения →рис. 3.9-1. Лечение ступени 1 (использование только неотложно применяемого ЛС) зарезервировано для ранее нелеченных пациентов, у которых симптомы в течение дня возникают спорадически ( Чрезмерно частое использование пациентом неотложного препарата указывает на неполный контроль над БА и необходимость интенсификации лечения, контролирующего заболевание.

Если контроль над БА сохраняется в течение ≥3 мес. → рассмотрите возможность снижения интенсивности лечения , в зависимости от того, какое лечение обеспечило контроль заболевания. Рекомендуемая тактика:

1) у больных, который принимают ГКС в монотерапии или с LABA → снижайте дозу ГКС на 50 % или измените дозировку ГКС на 1 × в день (у больных, принимающих малую дозу ингаляционного ГКС [в монотерапии или с LABA]); у больных, принимающих ГКС с LABA отмена LABA способствует более высокому риску обострений;

2) у больных, которые принимают систематически или разово комбинированный препарат ингаляционного ГКС и формотерола → смените препарат на содержащий на 50 % меньшую дозу ингаляционного ГКС;

3) у больных, которым необходимо принимать пероральный ГКС → постепенно снижайте дозу перорального ГКС, в последующем переведите на прием ЛС через день.

Если не удалось получить контроль над БА, несмотря на лечение ступени 3 → снова обследуйте пациента в направлении других заболеваний или причин БА, резистентной к лечению.

2. ЛС, контролирующие течение заболевания (принимаемые регулярно):

1) ингаляционные ГКС: наиболее эффективные и предпочтительные препараты, контролирующие течение БА (препараты и дозирование →табл. 3.9-2). Местные побочные эффекты: кандидоз полости рта и горла, хрипота, кашель от раздражения; профилактика — полоскание полости рта после ингаляции препарата (в случае использования MDI используйте спейсер) или прием ингаляционного ГКС в форме пролекарства (циклесонид). В случае усиления симптомов астмы или уменьшения ПСВ обученный больной (имеющий письменный план действий) может самостоятельно увеличить дозу ингаляционного ГКС в 2–4 раза на 7–14 дней. Долгосрочное использование высоких доз может вызвать общесистемные побочные эффекты →разд. 11.2.

2) LABA →табл. 3.9-2. Никогда не используйте без ингаляционного ГКС! Чтобы быть уверенным, что пациент никогда не будет принимать только LABA, можно выписать больному ингалятор, содержащий LABA и ГКС (более удобный для больного, облегчает ему соблюдение режима приема препаратов). Наиболее распространенные побочные эффекты: тахикардия, мышечный тремор и гипокалиемия; появляются реже, чем в случае быстродействующих β 2 -агонистов.

3) холинолитик длительного действия — тиотропиум (в ингаляторе мягкого тумана [ soft mist inhaler — SMI]) 5 мкг 1 × на день в качестве дополнительного препарата у больных с обострениями бронхиальной астмы несмотря на применение терапии 4 или 5 ступени;

4) антилейкотриеновые препараты — монтелукаст 10 мг 1 × в день п/о.

Препараты, которые не следует назначать рутинно:

1) теофиллин с пролонгированным высвобождением — менее эффективен, чем ингаляционные препараты, и чаще вызывает серьезные побочные эффекты →разд. 3.8. Дозировка: 150–350 мг 2 × в день.

2) кромоны (динатрия кромогликат, недокромил натрия) — значительно менее эффективны, нежели ингаляционные ГКС, но очень хорошо переносятся.

3. Симптоматические ЛС (применяются неотложно):

1) быстро и коротко действующие ингаляционные β 2 -агонисты (SABA — фенотерол , сальбутамол →табл. 3.9-2). Используйте исключительно для подавления симптомов БА или для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Они вызывают быстрое исчезновение симптомов; начало действия через несколько минут, пик через ≈15 мин, эффект сохраняется в течение 4–6 ч. Комбинированные препараты, содержащие формотерол и малую дозу ингаляционного ГКС (будесонид или беклометазон), могут также применяться регулярно (как контролирующее лечение) или неотложно (макс. доза формотерола 72 мкг/сут).

2) ипратропия бромид →табл. 3.9-2; используйте у пациентов с непереносимостью β 2 -агонистов, а при обострении БА как дополнительный препарат.

4. Методы лечения, используемые у больных с тяжелой БА.

1) пероральные ГКС — преднизон, преднизолон , метилпреднизолон . Используйте с целью купирования обострений БА; продолжительное применение рассмотрите в самых тяжелых случаях неконтролируемой БА и у больных с частыми обострениями несмотря на лечение 4 ступени, в связи с серьезными побочными эффектами →разд. 11.2. Решение принимайте совместно с больным, который должен знать о риске, связанном с прекращением приема ЛС, а также о серьезных побочных эффектах терапии. Пероральные ГКС применяйте 1 × в день утром, продолжая прием ингаляционных ГКС. Доза для продолжительного применения не должна превышать 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон. Продолжительное лечение пероральными ГКС требует профилактики остеопороза →разд. 16.16.

2) биологические препараты:

а) омализумаб — моноклональные антитела анти-IgE, используется при тяжелой, неконтролируемой аллергической астме; 75–600 мг п/к (в зависимости от исходной концентрации IgE в сыворотке и от массы тела), 1–4 инъекции через каждые 2–4 нед.; эффективность оценивайте через 4–6 мес.;

б) моноклональные антитела к IL-5 — при неконтролируемой астме, несмотря на лечение ступени 4, и с наличием эозинофилии ( реслизумаб [3 мг/кг в/в, 1 × в 4 нед.] или меполизумаб [100 мг п/к 1 × в 4 нед.]).

5. Специфическая иммунотерапия: аллергенспецифическую сублингвальную иммунотерапию (SLIT) следует рассмотреть у взрослых пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, с ОФВ 1 >70 % от должного и с обострениями, несмотря на лечение ингаляционными ГКС. Подкожная иммунотерапия может уменьшить проявления астмы и потребность в ЛС, но ее применение связано с риском побочных явлений (в т. ч. и анафилактического шока), а также с неудобствами для пациента (более длительный срок лечения, необходимость нахождения под наблюдением после получения дозы вакцины). Следует применять вакцину, содержащую один антиген, ответственный за возникновение симптомов у пациента.

1. Поощряйте всех больных к систематическим физическим упражнениям. Информируйте относительно риска появления симптомов, вызванных нагрузкой, и методов профилактики.

2. Больным, курящим табак, рекомендуйте прекращение курения во время каждого осмотра. Обеспечьте им доступ к программам поддержки или фармакотерапии. Также необходимо избегать пассивного табакокурения.

3. У всех работающих больных тщательно соберите анамнез относительно экспозиции к профессиональным факторам, а также их влияния на симптомы болезни.

4. Техники контролируемого дыхания могут эффективно восполнять фармакотерапию.

5. Поощряйте больных соблюдать диету, насыщенную овощами и фруктами, а у больных с ожирением примените методы снижения массы тела.

6. У взрослых больных с аллергической БА не подтверждена эффективность методов снижения экспозиции к аллергенам внутри помещений. У больных с аллергией на пыльцу растений можно рекомендовать пребывание дома и избегание проветривания помещений в периоды максимальной концентрации пыльцы в атмосферном воздухе.

7. Идентифицируйте больных, у которых эмоциональный стресс препятствует лечению БА, а также помогите им выбрать соответственную тактику действий (релаксационные техники, техники контролируемого дыхания, психологическая поддержка). Больных с симптомами тревоги/депрессии направьте к психологу или психиатру.

8. Больным БА, особенно умеренно тяжелой или тяжелой, рекомендуйте ежегодную вакцинацию против гриппа.

1. Алгоритм действий зависит, прежде всего, от тяжести обострения (оценка →рис. 3.9-2). Если больной умеет самостоятельно оценивать тяжесть симптомов и модифицировать лечение (в соответствии с письменным алгоритмом действий) и обострение не тяжелое, он должен:

1) увеличить частоту ингаляции ЛС принимаемого неотложно;

2) интенсифицировать контролирующее лечение:

а) если принимает только ингаляционный ГКС → увеличить дозу в 2–4 раза;

б) если принимает ингаляционный ГКС с формотеролом в качестве как контролирующего, так и неотложного лечения → не менять основного дозирования препарата и ограничиться дополнительными неотложными дозами (макс. суточная доза формотерола — 72 мкг);

в) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с формотеролом в качестве контролирующего лечения, а как неотложный препарат — SABA → увеличить дозу контролирующего препарата в 4 раза;

г) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с салметеролом в качестве контролирующего лечения, а в качестве неотложного препарата SABA → использовать ингалятор, содержащий большие дозы ингаляционного ГКС и салметерола или принимать дополнительные дозы ингаляционного ГКС из отдельного ингалятора.

Если нет улучшения в течение 48 часов от момента интенсификации лечения, либо если обострение тяжелое (напр. ПСВ 2. Цели лечения — как можно быстрее:

Рисунок 3.9-2. Алгоритм действий при обострении бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести (на основании рекомендаций GINA 2017, модифицированных)

1) ликвидировать бронхиальную обструкцию — путем ингаляции быстродействующего β 2 -агониста;

2) ликвидировать гипоксемию — путем оксигенотерапии;

3) уменьшить воспаление и предотвратить рецидивы обострений — с помощью раннего применения ГКС системно.

3. Мониторинг лечения: оценивайте постоянно или с частыми повторениями:

1) тяжесть симптомов и реакцию на применяемое лечение;

2) функцию легких (ПСВ или ОФВ 1 ; если это возможно, до начала лечения, но без его задержки, затем повторяйте серийно);

5) SpO 2 (пульсоксиметрия); при приступе, угрожающем жизни, или, если SpO 2 2 -агонистов;

6) имеют психические заболевания или психосоциальные проблемы в анамнезе или не следуют рекомендациям.

1. Сальбутамол ингаляционно (препараты →табл. 3.9-2).

1) из дозирующего ингалятора под давлением (MDI) (лучше всего со спейсером) — 2–4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких и средних обострениях, до 20 доз в течение 10–20 мин при тяжелых обострениях; затем 2–4 дозы каждые 3 или 4 ч при легких обострениях, 6–10 доз каждые 1–2 ч при умеренных обострениях; иногда при тяжелых обострениях необходимо больше доз;

2) из небулайзера (лучше всего кислородного) — может быть легче в использовании при тяжелых обострениях, особенно в начале лечения; 2,5–5,0 мг каждые 15–20 мин, при тяжелых обострениях постоянная небулизация 10 мг/ч.

В исключительных случаях, если вы не можете применить ингаляционно → сальбутамол в/в ; дозирование: 4 мкг/кг в течение 10 мин, а затем путем непрерывной инфузии 0,1–0,2 мкг/кг/мин, под контролем частоты сердечных сокращений; или п/к 0,5 мг.

2. Кислород следует подавать как можно раньше всем больным с тяжелым приступом астмы с помощью носового катетера или маски →разд. 24.21, чтобы достигнуть SpO 2 ≥90 % (РаО 2 ≥60 мм рт. ст.).

3. Системные ГКС следует применять при лечении всех обострений БА (кроме самых легких) , обычно в течение 5–7 дней. По возможности препарат следует ввести в течение часа от диагностики обострения. Спустя 4–6 ч появляются клинические эффекты. П/о применение столь же эффективно, как и в/в, при условии, что пациент может проглотить таблетки и у него не будет рвоты (если это произойдет, то назначьте эквивалентную дозу ГКС в/в). Если лечение ГКС п/о длится преднизона , или преднизолона , или метилпреднизолона до появления значимого улучшения; в/в метилпреднизолон , дозирование см. выше, или гидрокортизона сукцинат (100–200 мг начальная доза, затем 50–100 мг каждые 6 ч).

1) ипратропия бромид (препараты →табл. 3.9-2) — следует добавить к SABA в поликлинике у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы и в больнице у всех больных с умеренным или тяжелым обострением. Дозирование:

а) из дозирующего ингалятора под давлением — 4–8 доз (по 20 мкг), повторяйте каждые 15–20 мин, при тяжелом обострении до 20 доз в течение 10–20 мин;

б) из небулайзера — 0,25–0,5 мг, повторяйте каждые 15–20 мин или постоянная небулизация (вместе с сальбутамолом);

2) магния сульфат в/в — рассмотрите при тяжелом обострении, когда вышеперечисленные ЛС не дают желаемого эффекта. Дозирование: 1,0–2,0 г в течение 20 мин. Небулизация сальбутамола с изотоническим раствором магния сульфата более эффективна, чем с 0,9 % NaCl.

3) антибиотики только в случае бактериального инфицирования дыхательной системы;

4) не применяйте производные теофиллина.

Лечение дыхательной недостаточности →разд. 3.1.1

Алгоритм действий после обострения

Перед выпиской больного домой:

1) проверьте наличие факторов риска, которые могли вызвать обострение, и в случае необходимости примените соответствующие действия;

2) убедитесь, умеет ли больной пользоваться ингалятором и знает ли, как принимать ЛС;

3) оцените и, в случае необходимости, модифицируйте план действий при БА;

4) увеличьте дозу ингаляционного ГКС (обычно на 2–4 нед., а у больных, ранее не лечившихся регулярно, начните применение ГКС ингаляционно;

5) определите сроки контрольного осмотра (обычно через 2–7 дней).

Во время каждого осмотра повторяйте оценку заболевания (как перед началом лечения →см. выше) и оценку эффективности его лечения. Функциональное состояние легких (с помощью спирометрии с бронходилатационной пробой) оценивайте перед началом лечения, по истечении 3–6 мес. противовоспалительной терапии, затем периодически (≥1 × за 2 года, чаще у пациентов с рецидивирующими обострениями и факторами риска стойкой обструкции), а также в случае необходимости. Обращайте внимание на опасения и сомнения больного. Больным с тяжелой БА или слабым восприятием симптомов рекомендуйте мониторирование ПСВ. Полезным может оказаться и ведение больным дневника (можно в форме программы в персональном электронном устройстве) с целью регистрации появления и усиления симптомов, необходимости применения ЛС, принимаемого «по потребности», а также подтверждения приема ЛС, которые больной систематически получает.

1. Во время беременности может произойти ухудшение или улучшение контроля над БА. Недостаточно контролируемая БА и гипоксия плода представляют большую угрозу, чем побочные действия ЛС. Большое значение имеет обучение больной.

2. Принципы контролирующего лечения и лечения обострений сходны с общепринятыми принципами. Предпочтительными препаратами являются ингаляционные ГКС (наибольшее количество данных, подтверждающих безопастность лечения, касается будезонида), при необходимости также перорально, а также ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (данные относительно безопасности LABA ограничены).

3. Если в течение 48 ч перед родами больная приняла большую общую дозу β 2 -миметика необходимо в течение 24 ч после родов контролировать гликемию у новорожденного

4. Женщины, которые в течение >2 нед. до родов принимали преднизон в дозе >7,5 мг/сут, во время родов должны получать гидрокортизон в/в 100 мг каждые 6–8 ч.

5. В периоде кормления грудью можно принимать все противоастматические препараты.

1. Перед операцией проведите исследование функции легких, желательно заранее, чтобы в случае необходимости усилить лечение БА (напр. краткосрочное лечение ГКС п/о).

2. Больному, которому планируется хирургическое вмешательство с большим операционным стрессом (не касается малых вмешательств и операций под местной анестезией), системно принимавшему ГКС, в дозе эквивалентной ≥20 мг/сут преднизона около ≥3 нед. в течение последних 6 мес., должен в периоперационном периоде (до 24 ч после операции) получать гидрокортизон 50–100 мг каждые 8 ч в/в (первая доза перед вмешательством).

3. Помните о возможности аллергии к анестетикам.

1. Тяжелая БА (устойчивая к лечению). Диагностируется, когда для восстановления контроля над БА необходимо было лечение ингаляционным ГКС в большой дозе + LABA (возм. антилейкотриеновым препаратом или теофиллином) за последний год (или пероральным ГКС в течение ≥50 % текущего года), либо если, несмотря на такое лечение, БА остается «неконтролируемой», т. е. присутствует ≥1 из следующих критериев:

1) плохой контроль субъективных симптомов — результат Анкеты Контроля Астмы (ACQ) >1,5 или результат Теста Контроля Астмы (ACT) 3 дней);

3) ≥1 госпитализации в связи с обострением БА в течение года;

4) ОФВ 1 1 /ФЖЕЛ ниже нижней границы нормы (после отмены бронхолитических препаратов);

5) контролируемая БА, которая обостряется при снижении больших доз ингаляционных ГКС или ГКС, применяемых системно.

Оценка: подробный анамнез (симптомы, факторы, вызывающие симптомы, в том числе профессиональные факторы, другие заболевания с похожими симптомами, сопутствующие заболевания) + спирометрия с бронхолитической пробой. Рассмотрите другие обследования (DL CO , провокационные пробы, КТВР), если клиническая картина нетипичная или клинические данные противоречивы.

1) убедитесь в точности диагноза БА (→Дифференциальная диагностика);

2) оцените, придерживается ли больной рекомендаций, касающихся лечения, и правильно ли использует ингаляторы;

3) обязательно рекомендуйте прекращение курения, если пациент курит, и избегание пассивного воздействия табачного дыма;

4) ищите сопутствующие заболевания, провоцирующие БА (хроническое воспаление слизистой оболочки носа, желудочно-пищеводный рефлюкс, ожирение, синдром апноэ во сне);

5) повторите оценку на наличие у больного факторов, усложняющих контроль БА, и обсудите с ним существующие методы по уменьшению их воздействия (→см. выше).

Если, несмотря на это, контроль над БА не был достигнут → рассмотрите возможность интенсификации фармакологического лечения (5 ступень). Основой лечения являются ингаляционные ГКС в высоких дозах (очень высокие дозы [>2000 мкг беклометазона] используйте в исключительных случаях). Если нет улучшения, не используйте высоких доз ингаляционных ГКС >6 мес.; не используйте β 2 -агонисты в более высоких дозах, чем рекомендуемые. У пациентов с аллергической астмой рассмотрите возможность дополнительного применения омализумаба, а у больных с неконтролируемой БА, несмотря на применение ингаляционных ГКС и LABA — тиотропий. Интенсивность лечения снижайте медленно, в течение не менее 3–6 месяцев. Не используйте небулайзеры постоянно. При необходимости используйте ГКС п/о, но в самых низких дозах.

2. Аспириновая астма (актуальное название: заболевание дыхательной системы, провоцируемое аспирином — AERD) — это особый тип БА, встречающийся у 5–10 % взрослых астматиков. Она начинается с постоянного насморка, что приводит к воспалению околоносовых пазух, а затем к БА. Часто встречаются носовые полипы, эозинофилия. Характеризуется возникновением приступов астмы — часто сопровождается ринореей, раздражением конъюнктивы и покраснением кожи лица и шеи — в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) или другого НПВП (больные могут принимать парацетамол [в однократной дозе 3. Астма, связанная с профессиональной деятельностью — это БА, вызванная или обостряющаяся под воздействием профессиональных факторов. Профессиональная астма — это болезнь, причинно связанная с факторами, специфическими для среды на работе; астму, обостряющуюся профессиональными факторами, диагностируют у больных, у которых астма профессиональная маловероятна, а факторы, присутствующие на рабочем месте, вызывают ухудшение контроля над болезнью или ее обострение. Описано ≈400 факторов, вызывающих астму, связанную с профессиональной деятельностью. В зависимости от патомеханизма различают два типа:

1) аллергический — соответствует классической БА, вызван аллергенами (может быть IgE-независимым), чаще всего развивается медленно, после латентного периода разной длительности, как правило, присутствует комплекс предшествующих симптомов (напр. кашель, ринит или конъюнктивит);

2) неаллергический — БА, вызванная раздражающими факторами, с острым (так называемый, синдром реактивной дисфункции дыхательных путей [RADS], симптомы 4. Бронхоспазм после физической нагрузки (так называемая астма физического усилия). Спазм бронхов возникает из-за их повышенной реактивности, обычно в течение 5–10 мин после окончания физической нагрузки и исчезает самостоятельно в течение 30–45 мин (часто у пациентов без хорошего контроля над БА). Диагноз подтверждается снижением ОФВ 1 ≥10 % во время пробы с физической нагрузкой или заменяющей пробы (проба с гипервентиляцией, провокационная проба с 4,5 % NaCl или маннитолом). Рекомендуйте больному прием ингаляционного β 2 -агониста быстрого действия (сальбутамол или фенотерол) за 15 мин перед физической нагрузкой. У лиц, у которых, несмотря на это, физическая нагрузка по-прежнему вызывает симптомы, а также у тех, кто ежедневно вынужден принимать β 2 -агонист короткого действия → рекомендуйте регулярное использование ингаляционного ГКС (возм. + LABA) и/или антилейкотриенового либо антигистаминного ЛС (у пациентов с аллергией).

Частоту и интенсивность бронхоспазма после физической нагрузки уменьшают тренировки и соответствующая разминка. Лица, тренирующиеся при низких температурах, могут использовать маски для согревания вдыхаемого воздуха.

6. Астма у больных пожилого возраста: кроме более тяжелого нарушения функции легких, данные больные имеют худшее восприятие симптомов. Базовые принципы тактики лечения при БА у лиц пожилого возраста отличаются от принятых у более молодых пациентов. Обратите внимание на:

1) правильную технику использования ингаляторов, в т. ч., при необходимости, на наличие нарушений дееспособности и/или когнитивных функций, усложняющих использование ингаляторов;

2) экономические факторы, либо опасения, касающиеся побочных последствий, затрудняющие покупку и прием пациентом лекарственных препаратов; они оказывают влияние на выбор типа ингалятора;

3) тщательный пересмотр препаратов, принимаемых пациентом, с целью подтверждения, при необходимости, связи с ухудшением контроля астмы, а также оценки лекарственного взаимодействия;

4) применение простых схем лечения; избегайте использования ингаляторов разного вида;

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *