Ухудшение течения бронхиальной астмы

Обострение бронхиальной астмы – резкое или постепенное нарастание симптомов, спровоцированное рядом факторов. В большинстве случаев триггером является пыльца растений, домашняя пыль, содержащая белковые субстанции, шерсть животных. Риск обострений особенно велик при отсутствии необходимого базового лечения. Однако это не значит, что состояние не может развиться на фоне проводимой поддерживающей терапии.

Причины обострения зависят от разновидности бронхиальной астмы и аллергена, на который реагирует пациент. Наиболее часто состояние больного ухудшается под воздействием следующих факторов:

• пыльца растений;
• шерсть животных;
• пыль;
• лекарственные препараты, в частности аспирин и другие НПВП;
• перемена погоды;
• курение;
• профессиональные факторы (работа в горячем цеху, контакт с ингаляционными токсинами);
• инфекционное поражение бронхов (бронхит);
• нервные потрясения.

Как известно, 85% обострений бронхиальной астмы у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами.

Помимо сказанного, постоянные обострения астмы возникают при аутоиммунном варианте заболевания. Его характерной особенностью является непрерывно рецидивирующее течение. В основе патогенеза – выработка антител к собственной легочной ткани. Эта форма болезни практически не выводится на ремиссию, бронхи слабо реагируют на введение гормонов и бронхолитиков.

Обострения могут протекать в двух вариантах. При одном из них симптоматика развивается стремительно, в течение нескольких минут. Признаки выражены остро, развивается выраженная одышка, объем выдоха критически снижается. Подобные состояния характерны для астмы аллергического происхождения. Ухудшение наступает вскоре после контакта с аллергеном.

Помимо стремительного, возможно и постепенное ухудшение состояния. Приступ начинается с незначительных изменений в характеристиках дыхания. Своего пика он достигает через 1-2 суток после появления предвестников. Такие обострения свойственны аутоиммунной и неаллергической профессиональной астме.

Таблица тяжести обострения бронхиальной астмы из GINA

На заметку: независимо от вида обострения его симптомы не изменяются. Варианты патологии отличаются только временем их полного развития.

На пике развития приступа у пациента развиваются следующие симптомы:

• экспираторная одышка;
• дистанционные свистящие хрипы;
• тяжесть в грудной клетке;
• психомоторное возбуждение;
• прерывистая речь;
• вынужденное положение с наклоном вперед и упором на руки;
• спастический сухой кашель;
• резкое снижение пиковой скорости выдоха.

При длительном варианте обострения кашель начинается с легкого покашливания, которое быстро прогрессирует. Снижение ПСВ (пиковая скорость выдоха) происходит постепенно, по мере развития бронхоспазма. Происходит нарастание обструкции, которое становится причиной психомоторного возбуждения. Хрипы развиваются на определенном этапе сужения бронхиального просвета, когда нормальный выдох становится невозможным. В начале обострения больной не испытывает существенных изменений, может спать в привычном положении. Однако его физические способности резко снижаются. Любая физическая нагрузка приводит к резкому усилению кашля, одышки. В конце приступа у больного выделяется незначительное количество стекловидной мокроты.

Обострение бронхиальной астмы диагностируется на основании клинической картины и анамнеза пациента. Контроль функции внешнего дыхания до полного прекращения приступа проводят каждые 15 минут. Снижения показателей в острой стадии могут быть значительными. При астматическом статусе цифры ОФВ (объем форсированного выдоха) не превышают 60 л/минуту. По мере купирования бронхоспазма объем выдоха увеличивается до нормальных для каждого конкретного больного показателей.

На заметку: большинство пациентов, длительно страдающих БА, имеют собственный пикфлуометр и умеют им пользоваться. В период исчезновения симптомов приступа больной может проводить процедуру измерения ОФВ самостоятельно.

Лабораторные и эндоскопические способы диагностики используются только при первичном возникновении астматического приступа. При этом в общем анализе крови выявляют эозинофилию, в мокроте – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционно-зависимом варианте болезни микроскопическое исследование выявляет наличие бактериальной микрофлоры. Бронхоскопия выявляет гиперемированную слизистую оболочку, признаки ее гиперплазии (при длительном течении), уменьшение бронхиального просвета.

Лечение обострений бронхиальной астмы (астматических приступов) может производиться как дома, так и в условиях стационара. Амбулаторная терапия возможна при неосложненном течении приступа, легкой форме заболевания, наличии астмы в анамнезе. Плохо купирующиеся эпизоды бронхоспазма, в том числе астматический статус снимают в госпитальных условиях.

Для оказания помощи больному в домашних условиях следует выполнить ряд мероприятий:

• расстегнуть стесняющую одежду;
• обеспечить приток воздуха (открыть окна);
• успокоить больного;
• если это возможно, устранить контакт с аллергеном;
• дать таблетку антигистаминного средства (супрастин, тавегил, димедрол);
• использовать привычный больному ингалятор.

Ингаляционные бронхолитики применяют трижды с интервалом в 10-15 минут. Если после этого улучшение не наступило, необходимо вызвать бригаду СМП. Отсутствие эффекта от аэрозольных препаратов свидетельствует о развитии астматического статуса.

Купирование приступа бронхиальной астмы в стационаре производится комплексно. Внутривенно больной получает эуфиллин, глюкокортикостероиды, инфузионную терапию с применением солевых растворов. При аллергическом происхождении болезни возможно применение антигистаминных средств.

Помимо сказанного, больному проводят ингаляции бронхолитиков. Во время приступа процедуру повторяют каждые 20 минут, после – через каждые 4 часа на протяжении 3-5 суток. При значительном снижении уровня сатурации назначается оксигенотерапия через носовой катетер или кислородную маску. Астматический статус может стать причиной перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Выписка больного осуществляется после возвращения показателей ОФВ к нормальным для этого человека цифрам и исчезновения клинических признаков бронхоспазма. Если подобные эпизоды происходят часто, требуется пересмотр базовой схемы лечения с переходом на 1 ступень ниже.

Таблица 2. Лечение обострений бронхиальной астмы

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя множество мероприятий. К числу наиболее значимых мер относится:

• отказ от курения;
• нормализация режима труда и отдыха;
• санация очагов хронической инфекции в организме;
• рациональное питание с отказом от потенциальных аллергенов;
• исключение контакта с триггерными факторами в быту;
• регулярные осмотры терапевтом, если симптоматику болезни удается держать под контролем. При нестабильном течении пациент должен наблюдаться у пульмонолога и являться на осмотры не реже 1 раза в 2-4 недели.

БА – тяжелое заболевание бронхолегочной системы, сопровождающееся хроническим воспалением и эпизодическими приступами бронхоспазма. Является полностью управляемым. Современные лекарственные средства дают пациенту возможность достичь ремиссии и поддерживать ее на протяжении долгих лет. Залог успешной терапии — строгое выполнение назначений и рекомендаций лечащего врача.

источник

Бронхиальная астма – хроническая воспалительная болезнь бронхов, сопровождающаяся приступами удушья, кашлем, чувством сдавливания груди, образованием скоплений слизи. Астма подразделяется на 4 вида:

• экзогенная (развивается под действием аллергенов);
• атопическая (врожденная предрасположенность к аллергии);
• эндогенная (развивается в результате воздействия инфекции, холода, тяжелого стресса, резкого физического усилия);
• смешанная (много факторов сразу).

Патологический процесс при данном заболевании затрагивает весь организм, проявляясь на уровне клеточных изменений. Вылечить бронхиальную астму нельзя, это пожизненный недуг; больной обучается с помощью правильно назначенного лечения осуществлять контроль за своим состоянием, не допуская развития обострений.

Степень тяжести состояния больного оценивается по степени выраженности следующих факторов:

• число ночных приступов за день, неделю, месяц;
• число дневных приступов за день, неделю;
• значения функции внешнего дыхания (ФВД) за сутки;
• колебания показаний ФВД за сутки;
• оценка физического состояния пациента.

Больному регулярно проводится спирометрия, которая определяет объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). Каждый человек, страдающий данным недугом, обязан иметь дома пикфлоуметр – небольшой аппарат для измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ). Существуют оптимальные значения показаний спирометрии и пикфлоуметрии, в сравнении с которыми пациент оценивает свое состояние.

В зависимости от степени тяжести состояния больного выделяют 4 стадии заболевания:

1. Интермиттирующая. Она характеризуется: нечасто возникающими приступами, быстро купируемым обострением, нечасто возникающими ночными приступами (меньше 2 приступов в месяц), значения ФВД близки к норме, разница показаний ПСВ невелика.
2. Легкая персистирующая. Ее признаки: несколько приступов удушья в неделю, более 2 ночных приступов в месяц, значения ФВД близки к норме, разница показаний ПСВ невелика.
3. Персистирующая средней тяжести. Ее признаки: удушье наступает почти ежедневно, ночное удушье случается несколько раз за неделю, значения ФВД снижены и составляют 60-80% от нормы, разница показаний ПСВ выше 30%.
4. Тяжелая персистирующая. Ее признаки: удушье наступает каждый день, частые приступы ночью, значения ФВД составляют чуть более половины нормы, разница показаний ПСВ превышает 30 %.

Лицам, страдающим астмой, обязательно нужно иметь дома два вида лекарств: для симптоматического лечения (снятия приступа) и для базисной терапии (осуществление контроля над болезнью). Первая группа лекарств – бронходилататоры (вызывают расширение бронхов): сальбутамол, саламол. Выпускаются в аэрозольной форме; прием осуществляется путем вдыхания 1-2 доз минимум дважды в сутки в период ремиссии и 4-8 раз в сутки при среднетяжелом ее обострении.

Вторая группа лекарств – ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): беклазон, пульмикорт. Они прекращают воспаление в бронхах, противодействуют аллергической реакции. Эти препараты являются основным терапевтическим средством и должны применяться ежедневно, минимум дважды в сутки вне обострения астмы (через 30 минут после приема бронходилататора) и по показаниям (по рекомендации врача) во время обострения. ИКГС более безопасны для организма, чем системные гормональные препараты, применяемые при тяжелом обострении бронхиальной астмы. Пациенты, состоящие на учете у врача-пульмонолога, получают средства базисной терапии бесплатно по рецепту врача.

Существуют лекарственные средства комбинированного действия, сочетающие в себе и базисные, и сиптоматические препараты, например, серетид и симбикорт. Конечно, удобнее пользоваться одним аэрозолем вместо двух, тем более что симбикорт можно применять по схеме гибкого дозирования до 8 раз в сутки: при ухудшении самочувствия пациент применяет лекарство чаще, при улучшении – реже. Такая схема позволяет больному успешно контролировать болезнь и минимизирует наступление ухудшения. Но симбикорт стоит дорого и не входит в перечень бесплатно назначаемых лекарств, поэтому, к сожалению, он недоступен большинству пациентов.

В принципе, схема гибкого дозирования подходит и для традиционных противоастматических препаратов. Главное, чтобы астматик чувствовал приближение обострения и сразу же увеличивал частоту ингаляций, при затруднениях консультируясь со специалистом.

Обострение астмы – нарастающее ухудшение состояния больного, характеризующееся комбинацией основных симптомов заболевания: одышки, кашля, затрудненности выдоха с характерным свистом, ощущением сдавленности в груди. В период ухудшения полость бронхов резко сужается, вследствие чего резко снижаются показатели функции внешнего дыхания: объем форсированного выдоха (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), пиковая скорость выдоха (ПСВ). Снижение значений на 30-50% указывает на развивающееся обострение астмы.

• ошибка врача в подборе лечения;
• невыполнение пациентом назначений врача;
• воздействие триггера (аллергена, инфекции, резкого физического усилия; метеозависимость, лекарственная аллергия, курение).

Обострение бронхиальной астмы подразделяют на легкое, среднетяжелое и тяжелое. Больному и его близким следует очень внимательно отслеживать изменение состояния; если привычные средства не помогают даже при увеличении дозы и частоты приема, необходимо немедленно вызвать врача. Некорректная оценка степени тяжести ухудшения и промедление с госпитализацией страдающего этим недугом может стоить ему жизни.

Пациент должен быть заранее проинформирован врачом о действиях при потере контроля над болезнью и хранить дома поэтапный план действий в письменном виде.

Ухудшение течения заболевания развивается по двум типам:

1. Нарастание обструкции бронхов наступает постепенно, в течение одного или 3-5 дней. Сужение полости бронхов и обильное выделение слизи провоцирует закупорку бронхиальных трубочек слизью и как следствие приступ удушья. Длительную обструкцию вызывает воздействие на организм больного респираторной инфекции либо низкая эффективность назначенной пациенту противовоспалительной терапии. Это самый распространенный тип.
2. Вследствие спазма бронхов удушье наступает стремительно. В случае промедления с оказанием помощи или неправильных действий врача и родных может наступить смерть пациента. Этот тип резкого ухудшения встречается единично у больных молодого возраста при шоковом ответе на аллерген или сильный стресс.

Тяжелое обострение астмы, продолжающееся более суток, называется астматическим статусом. Это случай, когда обязательна экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Астматический статус по характеристикам степени тяжести подразделяется на I, II и III степени. В больничных условиях проводят следующие лечебно-реанимационные действия:

• устранение гипоксии с помощью подачи увлажненного кислорода через маску;
• снятие отека слизистой бронхов с помощью системных глюкокортикоидов (внутривенно) и других лекарств;
• восстановление проходимости бронхов путем бронхоскопии и лаважа легких, разжижение мокроты ингаляционным путем;
• при III степени показана искусственная вентиляция легких.

Пациенты, перенесшие астматический статус, относятся к группе риска летального исхода от астмы. В нее входят:

• получавшие лечение системными глюкокортикоидами не позже 6 месяцев до наступления статуса;
• перенесшие госпитализацию по поводу основного заболевания в текущем году;
• страдающие психическими заболеваниями;
• относящиеся к маргинальному слою общества;
• подростки и пожилые люди;
• халатно относящиеся к лечению;
• принимающие более трех противоастматических лекарств (тяжелое течение);
• принимающие глюкокортикоиды бессистемно;
• страдающие диабетом, эпилепсией;
• бесконтрольно принимающие сальбутамол и подобные препараты (свыше 1 баллончика в месяц);
• лица с моментально развивающимися симптомами удушья (2-й тип).

Оценка степени тяжести обострения астмы по выраженности симптомов приведена в таблице:

Лечение обострения астмы и в больнице, и дома завершается следующими результатами:

• купирование обструкции бронхов;
• восстановление ФВД до нормы;
• вывод из состояния гипоксии;
• подбор эффективной схемы лечения;
• составление и разъяснение больному подробного плана действий при наступлении возможных дальнейших обострений астмы.

Чем раньше будет начато лечение, тем оно эффективнее. Больной должен без паники адекватно оценить свое состояние и воспользоваться рекомендованным алгоритмом действий.

При первых признаках одышки следует до 3-х раз в течение часа принять (вдохнуть) бронходилататор (например, сальбутамол), чтобы купировать приступ удушья. Если в через час его состояние улучшится, свободное дыхание восстановится и ПСВ станет близкой к норме, больше ничего предпринимать не надо.

Важно определить и устранить провоцирующие ухудшение факторы: если оно случилось из-за ОРВИ, нужно начать лечение и позаботиться о поддержании иммунитета; при аллергии на пыль и резкие запахи ежедневно проводить влажную уборку без использования синтетических моющих средств, прекратить пользоваться парфюмерией, лаком для волос.

Бронходилататоры и ингаляционные глюкокортикостероиды (ИКГС) в первые 2-3 суток после обострения необходимо применять чаще, чем обычно (4-8 раз), затем перейти на привычные дозы.

Если же приступ удушья не проходит в течение часа на фоне применения бронходилататора и ИКГС, следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к приему системных кортикостероидов (например, преднизолона, упаковку которого обязательно должен иметь дома больной). Однократно следует принять 4-5 таблеток преднизолона.

Системный кортикостероид влияет на все обменные процессы в организме и оказывает мощное противовоспалительное, противоотечное, и противоаллергическое действие, резко уменьшает секрецию мокроты в бронхах. Улучшение состояния обычно наступает через 4-6 часов после приема преднизолона или подобного препарата. Так как системные кортикостероиды имеют множество побочных эффектов (вызывают язву желудка, остеопороз и другие серьезные заболевания), их назначают короткими курсами по 4-10 дней с обязательным приемом защищающих слизистую ЖКТ препаратов (например, омеза). После купирования обострения кортикостероиды отменяют.

Во время лечения системными препаратами и после него больной продолжает принимать обычную базисную и симптоматическую терапию, если врач не назначил более высоких доз или не перевел пациента на другие препараты.

Практически всегда действие системных кортикостероидов значительно улучшает самочувствие больного в течение суток. Если же положительного ответа на бронходилататоры не наступает в течение часа, а на преднизолон – в течение 2-6 часов прогрессирует ухудшение состояния, то пациент принадлежит к группе риска смертельного исхода и ему требуется немедленная госпитализация.

При поступлении больного врач оценивает степень тяжести состояния, собирает историю болезни (когда и по какой причине началось ухудшение, какие лекарства принимались и с каким эффектом, были ли госпитализации по поводу астмы в текущем году, относится ли пациент к группе риска). При осмотре определяется, нет ли осложнений основного заболевания. Выполняются различные инструментальные и лабораторные исследования.

Лечение начинают до начала обследования. Через маску проводят насыщение легких пациента кислородом. Бронходилататоры вводят через небулайзер, при непроходимости бронхов из-за слизистых пробок – внутривенно или парентерально. При тяжелом обострении добавляют дополнительные бронходилататоры, эуфиллин (особенно эффективен для купирования приступов удушья у ребенка).

Основным терапевтическим средством служат системные кортикостероиды, вводимые в повышенных дозах парентерально, затем перорально. Снижение их дозировки производят постепенно, но не ранее, чем после улучшения показателей ФВД до нормальных значений. Другие виды лечения применяются редко и по конкретным показаниям: например, антибактериальная терапия – только при подтвержденной бактериальной инфекции.

Если предпринятые меры не вызвали адекватного ответа и состояние больного ухудшается, его переводят в отделение интенсивной терапии или в реанимацию.

Пациент готов к выписке, если:

• его физическая активность близка к норме;
• результаты лабораторного и инструментального обследования положительные;
• отсутствуют ночные приступы;
• потребность в сальбутамоле или аналогах не более 4-х раз в сутки;
• после ингаляции бронходилататора ПСВ больше 70%, суточные колебания не более 20%;
• больному подобрана адекватная состоянию базисная терапия, которую он продолжает после выписки принимать дома.

Вот пример составленного врачом плана действий при обострении астмы:

• обострений нет;
• физическое состояние в норме;
• сальбутамол до 4 раз в сутки.

Продолжать лечение по обычной схеме

Посетить врача в назначенное время

ПСВ от ________ до_______

• днем и в ночное время затрудненное дыхание и приступообразный кашель;
• сальбутамол от 4 до 8 раз в сутки.

Продолжить лечение по усиленной схеме + удвоить дозу беклазона + принять однократно 4 таблетки пред- низолона (20 мг)

ОБЯЗАТЕЛЬНО ПОСЕТИТЬ ВРАЧА!

• продолжительность приступа более 1 часа;
• сальбутамол не помогает;
• затруднено движение и речь;
• увеличилась в объеме грудная клетка.

Сальбутамол по 2 вдоха через 20 мин трижды + принять 6 табл (30 мг) преднизолона

СРОЧНО ВЫЗВАТЬ СКОРУЮ ПОМОЩЬ!

Бронхиальная астма имеет свойство ухудшаться после каждого эпизода обострения, а также с возрастом пациента. У детей, перенесших заболевание в раннем возрасте, оно отступает к пубертату, но у них все же сохраняются признаки дисфункции легких и гиперчувствительность бронхов к раздражителям (инфекциям, холоду, аллергенам, физической нагрузке). У ребенка, заболевшего в 6-7 лет или в подростковом возрасте, прогноз обычно неблагоприятен. Именно поэтому следует стремиться к постоянному контролю болезни и по возможности не допускать ухудшения состояния здоровья. Этому способствуют:

• точное и неукоснительное соблюдение предписаний врача;
• полный отказ от курения, недопущение пассивного курения;
• создание благоприятной среды обитания (отсутствие в доме ковров, ежедневная влажная уборка, использование очистителей воздуха и пылесосов со специальным фильтром, отказ от использования парфюмерии и синтетических моющих средств);
• исключение очагов инфекций;
• тщательная терапия ОРВИ и любых воспалительных процессов в организме;
• укрепление иммунитета, щадящее закаливание (обливание прохладной водой, хождение босиком в летнее время);
• длительные ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• ежедневное выполнение дыхательной гимнастики и ЛФК;
• соблюдение принципов здорового питания и щадящей диеты, во избежание пищевой аллергии;
• применение лекарственных средств с осторожностью и только после согласования с лечащим врачом;
• выбор профессии и рода деятельности, не связанных с профессиональной вредностью, скоплениями пыли, резкими запахами, пребыванием в многолюдных местах;
• отказ от содержания домашних животных и ухода за ними.

Поскольку астма – наследственное заболевание, то по отношению к детям, в семейном анамнезе которых есть случаи заболевания этим недугом, профилактика играет важную роль и применять ее нужно с рождения.

В приоритете будет длительное сохранение грудного вскармливания, поддержание идеальной чистоты и состава воздуха в помещении, где находится ребенок (отсутствие пыли, плесени, повышенной влажности, применение очистителя, недопущение пассивного курения), щадящее закаливание, частые прогулки, диета. В этом случае риск заболевания ребенка тяжелым недугом будет минимальным.

источник

Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами бронхиальных спазмов, которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.

Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.

Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.

Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.

Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:

• генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
• чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
• половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.

Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:

• частицы пыли в помещении;
• продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
• шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
• плесень или грибки в помещениях;
• медикаментозные средства.

Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:

• дым при курении табачных изделий;
• слишком высокие физические нагрузки;
• разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
• вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
• особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
• инфекционные недуги респираторного типа.

Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:

• приступы удушья;
• сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
• затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
• ощущение тяжести в груди.

Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.

При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.

На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.

Во время приступа астмы увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.

При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:

• спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
• пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.

Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.

Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.

Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:

• число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
• общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
• частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
• проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
• значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
• изменения показателя ПОС на протяжении суток.

Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:

• недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
• заболевание персистирующего типа с легким течением;
• персистирующая астма с проявлениями средней тяжести;
• тяжелая астма персистирующего типа.

Бронхиальная астма легкой степени может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.

Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.

Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.

Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.

Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:

• увеличенная длительность выдоха;
• тяжелое дыхание;
• появление слабых свистов во время выдоха;
• дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
• сердцебиение ускоряется.

В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:

1. Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
2. Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
3. Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.

Постановка диагноза проводится при помощи обследований:

• общих анализов крови и мочи;
• кожных аллергопроб;
• рентгенологического исследования органов грудной полости;
• оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.

Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.

Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.

Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.

Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:

• показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
• слышны четкие хрипы;
• в процессе кашля может выделяться мокрота;
• грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
• нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
• симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.

Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.

Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.

Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.

Приступ характеризуется рядом проявлений:

• нарушения дыхания;
• устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
• вынужденная поза пациента;
• свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
• повышение артериального давления и появление тахикардии;
• сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.

Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться развитие астматического статуса, когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:

• массированное воздействие аллергена;
• присоединение ОРВИ;
• передозировка бета2-агонистами;
• резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.

Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.

Эффективность терапии интермиттирующей астмы зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.

Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.

Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.

Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
3. Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.

Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:

• обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
• вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
• создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
• исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
• своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.

Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.

Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:

• регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
• в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
• стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
• применять чехлы для подушек или матрацев;
• уничтожать насекомых;
• не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.

Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.

В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.

Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:

• лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
• пациентов с аллергическими реакциями;
• лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.

Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.

источник

— Постоянные симптомы в течение дня. — Частые обострения. — Частые ночные симп­томы.

— Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

— ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мок­роты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоу­метрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.

Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролиро­вать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возмож­ных результатов : минимальное количество симптомов, минимальная потреб­ность в бета-2-агонистах корот­кого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

— Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высо­ких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

— Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

— Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бро­мид), особенно больным, которые отмечают побочные явле­ния при приеме бета-2-агонис­тов.

— Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использо­вать при необ­ходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже полу­чает необходимую тера­пию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клиничес­кой картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медика­ментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациен­та диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, опреде­ление такти­ки ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендо­вать дополни­тельный прием бета-2-агонистов короткого действия.

Назначается вводный недельный период мониторирования, если у боль­ного предпо­ложительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначе­ния терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лече­ние и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхи­альной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого ви­зита, если не назначена тера­пия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент , также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симпто­мов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллерге­нами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовле­творительным, если у больного:

— Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают

— Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.

— Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров

— Увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если аст­ма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и по­вышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функ­ции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лече­нию астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоаст­матических препаратов, системы регионального здравоохранения и особеннос­тей конкретного больного.

Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансер­ное наблюдение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG₄). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b—адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО₂) и углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO₂ артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО₂ в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО₂ выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ₁) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF_2a, b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

источник