Уирс бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
искусственное вскармливание
плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

иммунологическая (встреча АГ и АТ)
патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

аллергологический анамнез
клинические данные
ОАК — эозинофилия
Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
иммунограмма (выявление Ig E)
спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
исключить игры с мягкими игрушками;
разместить книги в застекленных шкафах;
убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
навесить на окна специальную сетку;
при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β₂-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β₂-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Бронхиальная астма у детей развивается на основе хронического аллергического воспаления бронхов и их гиперреактивности. Характеризуется периодически возникающими приступами затруднённого дыхания или удушья в результате распространённой бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отёком стенки бронха. Бронхиальная астма, особенно в грудном и раннем возрасте — не единственное заболевание, сопровождаемое периодически возникающими приступами обструкции. Международный консенсус не отождествляет рецидивирующий обструктивный бронхит с бронхиальной астмой, хотя и признаёт, что в ряде случаев так протекает дебют бронхиальной астмы. В отличие от бронхита при бронхиальной астме обострения имеют характер приступа и развиваются (хотя бы в части случаев) в ответ на воздействие неинфекционных аллергенов.

Развитие астматического приступа связано с действием причинных ип галяционных аллергенов, но у детей первого года жизни лекарственные и пищевые аллергены играют не меньшую роль. Основные бытовые

и пыльцевые аллергены: ■ клещи, эпидермис кошек, собак, хомяков; ■ шерсть, перо, слюна млекопитающих и птиц; ■ хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии);

в сырых помещениях — споры грибов; ■ в конце марта—мае — пыльца деревьев (ольха, берёза, лещина, ива, дуб, тополь); ■ в летние месяцы — пыльца злаковых (тимофеевка, ежа, костёр, пшеница, рожь);

в августе—сентябре — сорные травы (амброзия, лебеда, крапива, полынь).

У половины больных сенсибилизация поливалентна. Антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, витаминные препараты могут вызвать приступ как во время лечения ими, так и при попадании их в окружающую среду (при производстве) или продукты питания (использование в животноводстве).

Ацетилсалициловая кислота (например, аспирин*) и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенсибилизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

Способствовать развитию бронхиальной астмы могут: ■ метеорологические факторы; ■ поллютанты (табачный дым, промышленные выбросы); ■ вирусные инфекции (респираторно-синцитиальные, рино- и другие вирусы), повышающие гиперреактивность бронхов.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко вызывает обструктивные нарушения; рефлюкс выявляют у многих больных бронхиальной астмой. Частым стимулом, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, оказывается физическая нагрузка. Вызвать приступ может и психологический стресс.

Критерии диагноза бронхиальной астмы:

приступы спастического кашля (часто ночного). Позитивный

аллергологический анамнез: отягощенная наследственность,

проявления атопии в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, ЛС, положительные кожные пробы в прошлом повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы у реб!ёнка.

Симптоматика приступа бронхиальной астмы складывается из обструкции бронхов (удлинённый выдох и свистящие сухие хрипы, ортопноэ) и признаков, характеризующих степень дыхательной недостаточности.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997). Используемый ниже показатель объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение 1 -й секунды выдоха после глубокого вдоха. Нормальное значение ОФВ,=75% ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких).

Лёгкий приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность сохранена. □

Состояние сознания: иногда возбуждение.

Участие вспомогательных мыши нерезкое

Свистящее дыхание: в конце выдоха.

Участие вспомогательных мышц выражено резко.

Физическая активность отсутствует.

Состояние сознания: спутанность, кома.

Дыхание: тахи- или брадипноэ.

Участие вспомогательных мышц: парадоксальное дыхание.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, ассоциированное с гиперреактивностью бронхов. Определяется наличием в анамнезе респираторных симптомов таких как: одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, кашель, которые варьируют во времени и по своей интенсивности и связаны с вариабельным ограничением экспираторного потока [GINA, 2017].

Соотношение кодов МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
J45.0	Астма c преобладанием аллергического компонента
J45.1	Астма неаллергическая
J45.8	Смешанная астма
J45.9	Астма неуточненная
J46	Астматический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АБЛА	–	аллергический бронхолегочный аспергиллез
АД	–	артериальное давление
АЛТР	–	антагонисты лейкотриеновых рецепторов
БА	–	бронхиальная астма
ВДП	верхних дыхательных путей
ГКС	–	глюкокортикостероиды
ГЭР	–	гастроэзофагеальный рефлюкс
ДАИ	–	дозированный аэрозольный ингалятор
ДДБА	–	длительнодействующие бета-агонисты
ДПИ	–	дозированный порошковый ингалятор
ФЖЕЛ	–	фиксированная жизненная емкость легких
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
ИГКС	–	ингаляционный глюкокортикостероид
КДБА	бета-2-агонистами короткого действия
β₂-КД	–	β₂ агонисты короткого действия
КТ	–	компьютерная томография
ЛФК	–	лечебно-физическая культура
ОАК	–	общий анализ крови
ОРВИ	–	острые респираторно-вирусные инфекции
ОФВ₁	–	объем форсированного выдоха за первую секунду
ПСВ	–	пиковая скорость выдоха
СИТ	–	специфическая иммунотерапия
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
УД	–	уровень доказательности
ФВД	–	функция внешнего дыхания
ФЭГДС	–	фиброгастродуоденоскопия
ЧДД	–	частота дыхательных движений
ЧСС	–	частота сердечных сокращений
ЭКБ	–	эозинофильно-катионный белок
ЭКГ	–	электрокардиография
ЭХОКГ	–	эхокардиография
Ig E	–	иммуноглобулин Е
Ig G	–	иммуноглобулин G
eNO	–	оксид азота в выдыхаемом воздухе
SaO₂	–	сатурация кислорода

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи-педиатры, врачи-детские аллергологи, врачи педиатрических стационаров.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация:
Тяжесть бронхиальной астмы устанавливается ретроспективно, через несколько месяцев приема препаратов контроля: в зависимости от того, на какой ступени лечения удается достичь у ребенка контроля астмы.

Тяжесть течения БА можно определить по объему терапии, позволяющей хорошо контролировать симптомы заболевания:
· легкая БА – это астма, контроль над симптомами которой достигается при небольшом объеме терапии, соответствующей ступени 1-2.
· среднетяжелая БА – соответствует ступени 3 терапии астмы.
· тяжелая БА – лечение соответствует 4-5 ступени («резистентная» астма).

В зависимости от периода болезни:
· приступ – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и /или свистящего дыхания спастического кашля при резком снижении ПСВ;
· период ремиссии – достижение контроля;
· ремиссия может быть «полной» – при достижении хорошего и полного контроля и «неполной» при сохранении минимальных симптомов, не ограничивающих жизнедеятельность.

По тяжести приступа:
· при легком обострение ребенок в сознание, может говорить ( учитывать возрастные особенности), хрипы непостоянные, пульсоксиметрия ≥95%, умеренная тахикардия, нет цианоза;
· при среднетяжелом обострение не экипирующееся приступ в течение суток, несмотря на адекватную сочетанную терапию глюкокортикостероидами в сочетании с бронходилататорами. Пульсоксиметрия ≥ 92%;
· при тяжелом обострение угнетение сознания, сонливость, ребенок может говорить отдельные слова, частота пульса ≥200 уд/мин (до 3-х лет ) и ≥ 180 уд/мин ( до 4-5 лет), выраженный цианоз. Пульсоксиметрия

Симптомы БА в течение 4 недель		Уровни контроля БА
Симптомы БА в течение 4 недель		Контролируемая	Частично контролируемая	Неконтролируемая
Дневные симптомы БА, длящиеся более чем несколько мин чаще, чем 2 раза в нед. Для детей до 6 лет – чаще, чем 1 раз в нед	Да □ Нет □

1–2 из перечисленных симптомов

3–4 из перечисленных симптомов

Любое ограничение активности вследствие астмы.
Для детей до 6 лет — бегает, играет меньше, чем другие дети; быстро устает от ходьбы/игры Да □ Нет □ Необходимость использования бронходилататоров чаще, чем 2 раза в нед*
Для детей до 6 лет – чаще, чем 1 раз в неделю Да □ Нет □ Ночные пробуждения или ночной кашель, обусловленные астмой Да □ Нет □

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Кашель: повторяющийся или персистирующий непродуктивный кашель, который может ухудшаться ночью или сопровождаться дистанционными хрипами или затрудненным дыханием; кашель возникает при физической нагрузке, смехе, плаче или контакте с табачным дымом при отсутствии респираторной инфекции в текущий момент; длительный кашель в период новорожденности и кашель при отсутствии простуды

Дистанционные хрипы: повторяющиеся хрипы, включая хрипы во сне или при воздействии триггеров (физическая нагрузка, смех, плач, табачный дым, загрязненный воздух)

Затрудненное дыхание или одышка: возникают при физической нагрузке, смехе, плаче

Снижение активности: не бегает, но может играть или смеяться вместе с другими детьми и в той же интенсивности; устает во время прогулок (просится на руки)

Анамнез или семейный анамнез: наличие других аллергических заболеваний (атопический дерматит или аллергический ринит); астма у родственников первой линии

Пробное лечение ИГКС в низких дозах и по потребности – КДБД: клиническое улучшение в течение 2-3 месяцев лечения препаратами контроля и ухудшение после прекращения такого лечения.

Жалобы и анамнез: выявление причинно-значимых аллергенов – периодическое появление экспираторной одышки, преимущественно в ночное время или утром, усугубляющееся в холодное время года, при контакте с аллергенами (пыль, пыльца растений, шерсть животных), либо во время простудного заболевания; свистящее дыхание, слышное на расстоянии, навязчивый кашель без видимых причин длительностью более двух недель после перенесенного простудного заболевания. Наличие в семье родственников с атопическими заболеваниями — поллинозом, астмой, круглогодичным аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, хронической или рецидивирующей крапивницей.

Физикальное обследование: визуально очевидно вздутие грудной клетки; «поперечное» стояние ребер, расширение межреберных промежутков; коробочный звук при перкуссии; определение ЧСС, ЧД; при аускультации -ослабление дыхания или сухие, свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы, которые выявляются симметрично с обеих сторон.

У многих пациентов БА начинается в раннем возрасте. У детей младше 5 лет акцентируется внимание на наличии трех паттернов свистящего дыхания.
Первая группа детей — это дети с такими характерными симптомами, как кашель, затрудненное дыхание и визинг, которые длятся менее 10 дней в течение инфекции верхних дыхательных путей, повторяются 2–3 раза в год, и данные симптомы отсутствуют между эпизодами затрудненного дыхания и/или визинга.
Следующая группа включает пациентов, у которых длительность симптомов увеличена (> 10 дней в течение инфекции ВДП), частота эпизодов > 3 в год или тяжелые эпизоды и/или ночные ухудшения, между эпизодами ребенок может иметь редкий кашель, визинг или затрудненное дыхание.
И третий паттерн — то же самое, как и в предыдущем случае, плюс отягощенная наследственность по атопии, или у ребенка уже есть проявления той или иной аллергической патологии. Характерные признаки БА у детей 5 лет и младше: кашель, визинг, затрудненное дыхание или одышка, снижение активности, положительный эффект от пробного лечения низкими дозами ингаляционными глюкокортикостероидами (иГКС) и бета-2-агонистами короткого действия.

Возрастные особенности БА:
Дети до 2-х лет:
· отягощенный анамнез по аллергическим заболеваниям;
· высокая частота пищевой аллергены, медикаменты, выраженные кожные реакции;
· раннее начало обструктивного синдрома на фоне ОРВИ
· положительный эффект от бронхолитической терапии

Дети 2-5 лет:
· ключевой критерий диагностики БА – персистирование на протяжении последнего года;
· наиболее частые триггеры – вирусы;
· БА, провоцируемая физической нагрузкой, так же может быть уникальным фенотипом в этом возрасте.

Дети 6- 12 лет:
· провоцируемая вирусами астма остается обычной формой заболевания;
· обострения, вызванные аллергенами, и сезонность можно выделить без особых затруднений.

Старше 12 лет:
· БА может впервые проявляться в подростковом возрасте; настораживающим симптомом является бронхоспазм на физическую нагрузку;
· могут быть дополнительные проблемы при выборе тактики ведения, отказ от регулярного приема лекарств, от каких-либо ограничений поведении. Возможно начало курения, оказывающего негативное влияние на течение БА;
· страх удушья формируют тревожность, чувство отверженности, подкреплённые переживаниями связанного с заболеванием.

Лабораторные исследования:
· исследование уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) – возможно повышение, что указывает на аллергический характер воспаления, степень сенсибилизации (по показаниям аллерголога/пульмонолога);
· определение уровня специфических иммуноглобулинов (sIgE) специфической аллергической сенсибилизации может подтвердить диагноз, определить причинно-зависимые триггеры, воздействие которых следует ограничить (проводится в специализированной клинике);

Дополнительные лабораторные исследования:
· кожно-аллергическое тестирование — позволит определить причинно-зависимые триггеры обострения (проводится только в период ремиссии, после отмены ИГКС специалистом аллергологом).

Инструментальные исследования:
· пульсоксиметрия – метод определения степени насыщения крови кислородом, проводится при обострении астмы. Снижение уровня сатурации оксигемоглобина отражает в большей степени вентиляционно-перфузионные нарушения, чем состояние вентиляционной функции легких;
· пикфлоуметрия – определение пиковой скорости выдоха. При проведении пикфлоуметрии выявление снижения показателей ПСВ, определяемых по таблицам или номограммам, более чем на 20% по сравнению с ожидаемым; повышение ПСВ более чем на 15% от исходного уровня после ингаляции 200 мкг сальбутамола; более чем 20% различие между утренними и вечерними показателями ПСВ (проводится детям старше 5 лет);
· спирография – метод позволяющий исследовать функции внешнего дыхания. При проведении спирометрии (у детей старше 5 лет) оценивается исходный уровень ОФВ₁ и ФЖЕЛ, а также прирост ОФВ₁ после ингаляции с сальбутамолом (200 мкг). Увеличение прироста ОФВ₁> 15% является одним из критериев диагностики БА (проводится детям старше 5 лет);
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки (по показаниям). В период обострения выявляются признаки гипервентиляции, горизонтальное расположение ребер, уплощение купола диафрагмы, расширение межреберных промежутков;

В педиатрической практике необходимо проводить корреляцию с данными анамнеза, клинической симптоматикой и результатами аллерготестирования.
Уровень контроля: оценка контроля вопросник Asthma Control Test АСТ, TRACK.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· компьютерная томография легких (по показаниям) для исключения интерстициального легочного заболевания, бронхоэктазов, бронхиолита или инфекций. При сочетании БА с аллергическим риносинуситом по показаниям рассматривается КТ пазух носа;
· определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (eNO). Метод позволяет оценить степень выраженности воспалительной реакции в дыхательных путях проводится по показаниям (затрудненная диагностика, оценка риска обострений), при наличии соответствующего оборудования обученным персоналом;
· цитологическое исследование мокроты – наличие эозинофилов и большого количества десквамированного эпителия или нейтрофилов.
· бронхоскопия (по показаниям) – исследование газового состава артериальной крови при сатурации кислорода (SpO₂)

аллерголог	с целью оценки аллергологического статуса и уточнения диагноза БА
ЛОР	для диагностики и лечения аллергического ринита (АР) и лор-патологии
пульмонолог	при проведении дифференциального диагноза (для исключения муковисцидоза, врожденных пороков развития бронхолегочной системы и др.)
инфекционист	бронхолога (по показаниям) с целью проведения диагностической бронхоскопии/фибробронхоскопии при дифференциальной диагностике БА с врожденными пороками развития бронхолегочной системы, инородным телом, затяжными бронхитами неясной этиологии
Консультация других узких специалистов – по показаниям

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Рецидивирующие респираторные инфекции, которые сопровождаться бронхообструкцией	Кашель, шумное дыхание	Рентгенография, Общий Ig E, фадиатоп	Преимущественно кашель, затрудненное дыхания легкой степени
Острый бронхиолит	Кашель, учащенное дыхание	Рентгенография, газы крови	Дети до 2-х лет. развивается на 2-5 день острой инфекции верхних дыхательных путей, характеризуется нарастающим в течение 3-4 дней кашлем, одышкой экспираторного типа, тахипноэ 50-70 в минуту, тяжёлое течение Эффект от бронхоспазмолитической терапии у большинства детей отсутствует
Гастроэзофагеальный рефлюкс	Кашель	ФЭГДС, суточное мониторирование рН	Наличие срыгивания, рвоты, изжоги . Рецидивирующие бронхиты, кашель, недостаточный эффект от противоастматической терапии.
Муковисцидоз	Кашель, рецидивирующий характер заболевания	Уровень хлоридов в поте выше 60 мЭкв/л. — мутация гена МВТР	характерно отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, хроническая диарея
Аспирация инородного тела	Кашель, затрудненное дыхание	Рентгенография, КТ легких, бронхоскопия	Эпизод кашля и/или стридора во время еды или игры в анамнезе, рецидивирующие бронхиты, затяжные пневмонии и кашель, локальные изменения в легком
Врожденные пороки сердца	Кашель, учащенное дыхание	ЭКГ, ЭХОКГ	Сердечный шум; цианоз во время еды, плохая прибавка в весе; тахикардия; тахипноэ или гепатомегалия; недостаточная эффективность противоастматической терапии
Врожденные аномалии легких (синдром первичной цилиарной дискинезии, иммунодефицит; пороки развития	Кашель, рецидивирующие течение	Рентгенография, КТ легких, бронхоскопия, иммунограмма,	—
Бронхолегочная дисплазия	Кашель, рецидивирующие обструкции	Рентгенография, КТ легких	Недоношенные дети, кислородозависимоть более 28 дней после рождения, респираторные нарушения присутствуют с рождения
Бронхоэктатическая болезнь	Кашель	Рентгенография, КТ легких, бронхография	Кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой; недостаточная эффективность противоастматической терапии
Первичный иммунодефицит	Кашель, рецидивирующее течение	Иммунограмма	Рецидивирующее лихорадка и инфекции включая и нереспираторные. Отставание в развитии
Аллергический бронхолегочный аспергиллез	Кашель, рецидивирующее течение	Определяются: высокий уровень общего иммуноглобулина Е, значительное повышение специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus	Субфебрилитет, продуктивный кашель с мокротой коричневого цвета, иногда – кровохарканье, боль в груди, свистящие хрипы, центрально расположенные цилиндрические бронхоэктазы.
Психогенный кашель	Кашель	Общий Ig E, фадиатоп , ЭКБ	Громкий кашель, нет связи с воздействием аллергена, респираторной инфекции или физической нагрузкой. Во время сна симптомы отсутствуют

Получить консультацию по медтуризму

Аминофиллин (Aminophylline)

Беклометазон (Beclomethasone)

Будесонид (Budesonide)

Вилантерол (Vilanterol)

Декстроза (Dextrose)

Дорназа альфа (Dornase alfa)

Ипратропия бромид (Ipratropium bromide)

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Мометазон (Mometasone)

Монтелукаст натрия (Montelukast sodium)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Омализумаб (Omalizumab)

Преднизолон (Prednisolone)

Салметерол (Salmeterol)

Сальбутамол (Salbutamol)

Тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат (Thiamphenicol, glycinate acetylcysteinate)

Тобрамицин (Tobramycin)

Флутиказон (Fluticasone)

Флутиказона фуроат (Fluticasone furoate)

Формотерол (Formoterol)

Циклесонид (Ciclesonide)

Эпинефрин (Epinephrine)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение астмы должно представлять собой циклический непрерывный процесс, включающий оценку состояния пациента, коррекцию терапии (медикаментозной и немедикаментозной) и обязательный контроль ответа на проводимое лечение. Задачей лечения БА является достижения контроля с длительной ремиссией и предупреждение обострения. У каждого ребенка наряду с универсальной стратегией необходимо учесть и индивидуальные особенности для выбора средств и методов лечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим: создание гипоаллергенного быта (заключается в устранении бытовых, эпидермальных, пыльцевых аллергенов, которые чаще других трансформируются в астматический статус).

Диета: гипоаллергенная диета (исключение пищевых аллергенов, пищевых добавок).
· дыхательная гимнастика и ЛФК для тренировки дыхательной мускулатуры больного в межприступном периоде астмы (у детей более показана дыхательная гимнастика с форсированным выходом);
· психотерапия (способствует выявлению психологических особенностей больных, своевременной диагностики и психотерапевтической коррекции нервно-психического статуса).

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
Лекарственные средства, применяемые для фармакотерапии астмы можно разделить на два больших класса в зависимости от цели их назначения: препараты для быстрого купирования симптомов (препараты скорой помощи) и средства для долгосрочного контроля над болезнью (средства базисной — поддерживающей, противовоспалительной, терапии).

Препараты, применяемые для быстрого купирования симптомов — ингаляционные коротко действующие β₂-агонисты (КДБА) (сальбутамол) используют в качестве препаратов скорой помощи первой линии единогласно рекомендуется детям всех возрастов (УДA). Препараты данной группы обычно назначаются «по требованию», однако, частое (более 1 ингалятора в месяц) или длительное применение свидетельствует о необходимости пересмотреть базисную терапию.
Препарат в форме аэрозоля назначают для купирования приступа БА однократно по 0,1 мг, детям старше 12 лет по 0,1-0,2 мг; для профилактики приступов БА – по 0,1 мг 3-4 раза в сутки; для профилактики приступа астмы физического напряжения перед физической нагрузкой – 0,1 мг. Препарат в форме порошка для ингаляций назначают по той же схеме, но при этом дозы увеличиваются в 2 раза, соответственно. Препарат в виде раствора для ингаляционного применения назначают в дозе 2,5 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости возможно увеличение дозы до 5 мг 3-4 раза в сутки.

Антихолинергические средства (ипратропия бромид), являются препаратами второй линии. Комбинации с β₂—агонистом может обеспечивать более выраженный бронхорасширяющий эффект.
Доза препарата у подростков старше 12 лет при острых приступах бронхоспазма в зависимости от тяжести приступа дозы могут варьировать от 1 мл (1 мл=20 капель) до 2,5 мл (2,5 мл=50 капель). У детей в возрасте 6-12 лет при острых приступах бронхиальной астмы в зависимости от тяжести приступа дозы могут варьировать от 0,5 мл (0,5 мл=10 капель) до 2 мл (2 мл=40 капель). У детей в возрасте до 6 лет (масса тела

Препарат	Низкие/средние дозы (мкг)	Высокие дозы (мкг)
Будесонид для небулайзерной терапии	250-500	>500
Флутиказона пропионат (ДАИ)	100-200	>200
Бекламетазона дипропропионат (ДАИ)	100-200	>200

Низкие, средние и высокие суточные дозы ИГКС (мкг)
Взрослые и подростки (старше 12 лет)
Препарат	Суточные дозы
Препарат	Низкие дозы	Средние дозы	Высокие дозы
Будесонид для небулайзерной терапии	200–400	>400–800	>800-1600
Будесонид ДПИ
Флутиказона пропионат	100–250	>250–500	>500-1000
Флутиказона фуроат*	100	—	200
Бекламетазона дипропионат	200–500	>500–1000	>1000
Циклезонид (ДАИ)	80-160	>160-320	>320-1280
Мометазона фуроат	110–220	>220–440	>440
Дети 6-11 лет
Будесонид для небулайзерной терапии	100–200	>200–400	>400
Бекламетазона дипропионат ДАИ	100–200	>200–400	>400
Флутиказона фуроат*	—	—	—
Флутиказона пропионат	100–200	>200–400	>400
Циклезонид (ДАИ)	80	>80-160	>160
Мометазона фуроат	110	≥220–	≥440

(NB! * — применять после регистрации на территории РК).

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от возраста, степени тяжести заболевания и уровня его контроля и делится на 5 ступеней.

Терапия 1 ступени: Симптоматическая терапия (КДБА) по потребности (УД D). Рекомендуется для пациентов с редкими симптомами (менее 2 раз в неделю), возникающими только в дневное время и длящимися непродолжительное время (до нескольких часов). Категорически не рекомендуется использование длительно действующих β2-агонистов (ДДБА) в качестве симптоматической терапии без базисного лечения ИГКС вследствие высокого риска летального исхода астмы (УД А). Не рекомендованы к использованию у детей пероральные β2-агонисты и аминофиллин в связи с высоким риском развития тяжелых нежелательных явлений данных препаратов, что превышает возможную пользу от их применения. Учитывая тот факт, что до настоящего времени нет достаточных данных о том, что монотерапия КДБА абсолютно безопасна даже для пациентов с редкими симптомами, уже на первой ступени терапии может быть рекомендовано назначение низких доз ИГКС пациентам с факторами риска неблагоприятного исхода БА (УД B).

Терапия 2 ступени: низкие дозы препарата базисной терапии и симптоматическая терапия (КДБА) по потребности. Предпочтительно в качестве базисной терапии использовать ИГКС (УД A). Альтернативным вариантом являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР), особенно для пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, хотя эти препараты являются менее эффективными по сравнению с ИГКС. Для пациентов с астмой, симптомы которой проявляются преимущественно в определенный сезон (пыльцевая сенсибилизация) рекомендовано назначение базисной терапии ИГКС с момента появления симптомов и в течение всего периода цветения причинно-значимых растений, а также дополнительно 4 недели (УД D). Дошкольникам с вирус-индуцированными обострениями БА может быть рекомендовано периодическое или эпизодическое использование ИГКС, однако, предпочтительным вариантом все же признается регулярная терапия. Не рекомендовано рутинное использование кромонов вследствие их низкой эффективности (УД A) и сложного режима применения.

Терапия 3 ступени: один или два базисных препарата в комбинации с ДДБА и КДБА по потребности. Предпочтительным вариантом для подростков является применение низких доз ИГКС в сочетании с ДДБА (УД A), для детей 6-11 лет – средние дозы ИГКС (удвоение низкой дозы ИГКС) и КДБА по потребности. Альтернативой может служить добавление антагонистов лейкотриеновых рецепторов к низким дозам ИГКС в качестве базисной терапии и КДБА по потребности.

Терапия 4 ступени: два или более базисных препарата и симптоматическая терапия по потребности. Для детей 6-11 лет возможно применение низких доз ИГКС в сочетании с формотеролом (УД A) в качестве как базисной, так и симптоматической терапии. Также используется комбинация средних/высоких доз ИГКС с ДДБА и КДБА по потребности (УД B). Детям 6-11 лет, в отличие от взрослых, не рекомендуется добавление теофиллина в базисную терапию. Терапевтический выбор для детей 5 лет и младше, на 4 ступени ограничен возраст-разрешенным диапазоном препаратов, использующихся при астме, следует рассмотреть возможность увеличения дозы ИГКС до средней либо, как альтернативный вариант, добавить антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Можно периодически повышать дозу базисного ИГКС в интермиттирующем режиме во время обострений (УД D).

Терапия 5 ступени (только у детей 6 лет и старше): На данной ступени детям 6 лет и старше с персистирующими симптомами астмы и обострениями, несмотря на адекватную базисную терапию при условии правильной техники ингаляции и хорошего комплаенса, назначается препарат моноклональных антител к иммуноглобулину E *(УД A). (NB! * — применять после регистрации на территории РК). Детям не рекомендовано назначение оральных кортикостероидных препаратов в качестве базисной терапии.

Другие виды лечения:
БА у детей часто сочетается с атопическим дерматитом (АД) и аллергическим ринитом (АР), что требует назначения соответствующей комплексной терапии. АД в «атопическом марше» чаще предшествует проявлению бронхиальной обструкции. Наружная терапия АД подразумевает использование топических противовоспалительных препаратов (стероидных и нестероидных), а также увлажняющих средств. При сочетании БА с АР рекомендованы ингаляционные топические ГКС интраназально (беклометазон, флутиказон, мометазон).
Аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ) направлена на развитие устойчивой клинической толерантности у пациентов с симптомами, спровоцированными аллергенами. Облегчая проявления астмы, она ведет к снижению гиперреактивности дыхательных путей и потребности в препаратах базисной терапии (УД A,B). Этот наиболее патогенетический тип лечения при аллергической астме имеет преимущества перед фармакотерапией: клинические эффекты СИТ сохраняются после прекращения терапии. Еще один важный аспект — профилактическое действие в отношении перехода аллергического ринита в астму и развития повышенной чувствительности к дополнительным аллергенам.
Аллергенспецифическую иммунотерапию должен проводить специалист аллерголог-иммунолог детям с 5 летнего возраста. Не рекомендуется при тяжелой астме из-за высокого риска развития системных реакций. Подбор препарата и пути введения осуществляется специалистом индивидуально. В зависимости от способа введения лечебного аллергена различают следующие методы АСИТ: пероральный, сублингвальный, подкожный.

Профилактические мероприятия:
Профилактика обострений БА включает весь комплекс мероприятий терапии, основанный на принципе постоянного контроля (медикаментозное лечение, воздействие на факторы риска, обучение и мониторинг, исключение триггерных факторов, специфическую иммунотерапию, немедикаментозные методы), а также своевременную вакцинацию.
Профилактическая иммунизация детей с БА вполне осуществима, но требует разумной осторожности. Рекомендуется ежегодная вакцинация от гриппа (первая вакцинация проводится в возрасте 6 месяцев).
Профилактика БА заключается в возможно более раннем выявлении и устранении причинных факторов. У детей с инфекционно-зависимой астмой необходимо предупреждение заражения вирусной и бактериальной микрофлорой (ограничение посещений массовых скоплений людей, ношение масок во время эпидемических вспышек острых респираторных заболеваний, проведение профилактической противогриппозной вакцинации). У детей с атопической БА необходимо не только выявление вида сенсибилизации, но и проведение специфической гипосенсибилизации (СИТ) в тех случаях, когда причиной астмы являются бытовые или пыльцевые аллергены.
В настоящее время единственным доказанным изменяемым фактором окружающей среды, который можно с уверенностью рекомендовать для первичной профилактики астмы является ограничение контакта с табачным дымом в период беременности и новорожденности (УД B).
Для профилактики астмы важнейшее значение имеет проведение ЛФК с тренировкой дыхательной мускулатуры в периоде ремиссии. При этом предпочтительны занятия циклическими видами спорта, не связанными с пылевыми воздействиями, например, плаванием, лыжным или конькобежным спортом, греблей.

Мониторинг состояния пациента:
Наблюдение детей с БА осуществляется аллергологом-иммунологом, врачом-педиатром или врачом общей практики. По показаниям проводятся консультации пульмонолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, фтизиатра, невролога. В амбулаторно-поликлинических условиях кратность консультаций аллерголога-иммунолога, в зависимости от тяжести течения астмы у пациента и уровня контроля над болезнью, может составить 1 раз в 1-6 месяцев, педиатром — 1 раз в 3-6 месяцев.
Обследование детей с подозрением на БА может проводиться как в дневном, так и в круглосуточном стационаре, а также амбулаторно (в зависимости от выраженности симптомов заболевания и региональных возможностей здравоохранения). Сроки госпитализации в целях обследования и назначения (а также коррекции) базисной терапии могут составить от 5 до 14 дней (в зависимости от состояния пациента). Детям с обострением БА лечебные мероприятия могут проводиться амбулаторно, бригадой «скорой помощи», в отделениях неотложной помощи, в дневном/круглосуточном стационаре.

Индикаторы эффективности лечения:
· исчезновение ночных и дневных приступов астмы;
· восстановление полноценного качества жизни;
· восстановление функции внешнего дыхания;
· отсутствие приступов бронхиальной обструкции во время интеркуррентных простудных заболеваний;
· отсутствие обострений, опасных для жизни и требующих стационарного лечения, снижение потребности в глюкокортикостероидной терапии и других методов лечения.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Алгоритм ведения пациентов при обострении БА

Немедикаментозное лечение:
Режим: При обострении БА режим постельный или полупостельный (устанавливается врачом в индивидуальном порядке с учетом степени тяжести заболевания).

Диета: стол № 6.
Положительное влияние на течение БА оказывает индивидуально подобранная диета с исключение из рациона аллергенных для данного больного продуктов (гипоаллергенный).

Медикаментозное лечение: смотреть пункт Амбулаторное лечение.
В период обострения БА, при развитии признаков дегидратации вследствие увеличения частоты дыхания и уменьшения приема жидкости, также показана регидратационная терапия. При проведении инфузионной терапии в качестве базисных растворов используется изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Количество вводимой жидкости у детей раннего возраста составляет 10-20 мл/кг массы, общий объем 150-300 мл, скорость инфузии 12-14 капель в минуту.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение
Большинство групп препаратов, контролирующих течение заболевания у детей, обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3–4 месяца. При тяжелом течении заболевания и длительной неадекватной предшествующей терапии этот период может быть еще более длительным [8].
После достижения контроля необходимо дальнейшее поддержание этого контроля с подбором минимального объема необходимой терапии для конкретного пациента с периодической коррекцией терапии в случае снижения контроля или развития обострения. Сроки уменьшения объема контролирующей терапии индивидуальны.
Частота визитов к врачу зависит от исходной тяжести БА, обычно через 1-3 месяца после первого визита, в последующем каждые 3 месяца. Общепринятые рекомендации:
· при достижении контроля на фоне монотерапии низкими дозами ИГКС возможен переход на однократный прием ИГКС с интервалом в среднем через 3 мес.;
· если контроль достигнут на фоне комбинированной терапии (ИГКС+пролонгированный ß2-агонист) необходимо уменьшить объем ИГКС на 50% на фоне продолжающегося приема ß2-агониста, в последующем со снижением дозы и полной отменой ß2-агониста и переводом пациента на монотерапию ИГКС. Как альтернатива может быть однократный прием комбинированного препарата или перевод на антилейкотриеновый препарат.
· в случае достижения контроля путем применения комбинации фиксированными препаратами с системными ГКС сначала производится снижение и отмена системных ГКС, в последующем, как при другом объеме терапии.
· при снижении контроля (учащение или утяжеление выраженности симптомов, увеличение потребности в ингаляциях короткодействующих ß₂-агонистов в течение 1-2 суток) необходимо увеличить объем поддерживающей терапии: увеличение дозы ИГКС, добавление пролонгированных ß₂-агонистов или других препаратов [2].

Реабилитационные мероприятия:
Реабилитационная программа по ведению пациентов с БА – это комплекс мероприятий целью которого является предотвращение инвалидности в период лечения заболевания и помощь больному в достижении максимальной физической, психической, профессиональной, социальной и экономической полноценностью, на которую он будет способен в рамках существующего заболевания.
Основными направлениями реабилитации являются: немедикаментозные методы лечения (см. п, санаторно-курортное лечение для больных БА
В санаторно-курортных условиях при БА рекомендуются:
· природные лечебные факторы (климатотерапия, спелеотерапия, галотерапия, бальнеотерапия и др.);
· аэрозольная (ингаляционная) терапия;
· лечебные физические факторы (лечебный массаж, рефлексотерапия, баротерапия, лекарственный электрофорез, электросонотерапия и др. методы аппаратной физиотерапии);
· лечебная физкультура (ЛФК);
· психотерапия.

Индикаторы эффективности лечения — достижение полного или частичного контроля над БА:
· отсутствие или не более 2 эпизодов дневных симптомов в неделю;
· отсутствие или незначительное ограничение повседневной активности, включая физические нагрузки;
· отсутствие (или не более 2-х в месяц) ночных симптомов или пробуждений из-за астмы;
· отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи»;
· нормальные показатели функции легких.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· необходимость проведения дифференциальной диагностики при невозможности осуществления в амбулаторных условиях;
· тяжелая, неконтролируемая астма при неэффективности лечения на амбулаторном этапе;
· обострение средней и тяжелой степени, особенно при снижении сатурации крови кислородом ниже 92%;
· проведение медико-социальной экспертизы состояния пациента.

Показания для экстренной госпитализации:
· неэффективность лечения в течение 1—3 ч на догоспитальном этапе; тяжелое обострение БА, астматический статус;
· тяжелое течение астмы, в том числе обострение на фоне базисной терапии глюкокортикоидами для приема внутрь;
· невозможность продолжения плановой терапии дома;
· неконтролируемое течение БА;
· более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки или более трех в течение 48 ч;
· более 8 ингаляций КДБА за последние 24 часа.
· наличие сопутствующих тяжелых соматических и неврологических заболеваний (сахарного диабета, эпилепсии и др.);
· тяжелые обострения в анамнезе;
· плохие социально-бытовые условия.
Пациента транспортируют в положении сидя в условиях кислородотерапии.

Тяжелое обострение астмы – отсутствие ответа на 3 ингаляции короткодействующих бронходилататоров в течение 1-2 часов:
· тахипное (ЧД в норме у детей 0-2 мес 120 в мин;
· ПСВ

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) Программа по менеджменту бронхиальной астмы и аллергического ринита на современном этапе в Республике Казахстан. Испаева Ж.Б., Дадамбаев Е.Т., Есенжанова Г.М., Розенсон Р.И., Моренко М.А и соавт. Алматы , 2011-. С.40 2) http://www.aihw.gov.au/asthma/prevalence/ 3) Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax 2007; 62: 758–766. 4) Asthma. Most Recent Asthma Data. – 2017. http://www.cdc.gov/asthma/most_recent_data.htm 5) http://www.rosminzdrav.ru/documents/6686-statisticheskaya-informatsiya 6) http://www.ginasthma.org/ 7) From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2015 Update) Available from: www.ginasthma.org 8) Paediatric Respiratory Medicine ERS Handbook 1st Edition Editors Ernst Eber. Fabio Midulla 2013 European Respiratory Society 719P. 9) Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» 5-е издание. – М., 2017. – 160 с. 10) Аллергология и иммунология / Под ред. А.А. Баранова, Р.М. Хаитова. Союз педиатров России. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: Союз педиатров России, 2011. — 256 с. 11) Papadopoulos N.G., Arakawa H., Carlsen K.H. et al. International consensus on (ICON) pediatric asthma // Allergy. — 2012. — Vol. 67. — P. 976-997. 12) Оказание стационарной помощи детям. Карманный справочник. — 2-е издание. — Женева; Всемирная организация здравоохранения, 2013. — 412 с. http://www.who.int/ 13) Oxford handbook of emergency. Fourth edition. Oxford University, 2012. — P. 676.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Испаева Жанат Бахытовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая курсом аллергологии и клинической иммунологии Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Президент Казахстанской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член EAACI.
2) Моренко Марина Алексеевна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней №1, АО «Медицинский университет Астана», главный внештатный детский аллерголог-иммунолог Управления здравоохранения г. Астаны.
3) Старосветова Екатерина Николаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней №2, АО «Медицинский университет Астана».
4) Юхневич Екатерина Александровна – PhD, и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины, Карагандинский государственный медицинский университет.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
1) Газалиева Меруерт Арстановна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой аллергологии и иммунологии Карагандинского Медицинского университета.
2) Нугманова Дамиля Сакеновна – доктор медицинских наук, профессор, Национальный Лидер GINA (с 2015 по настоящее время), президент Ассоциации семейных врачей Казахстана, член ERS, EAACI, AAFP.

Пересмотр протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схемы)

источник

Уирс бронхиальная астма у детей

Добавить комментарий Отменить ответ