Меню Рубрики

Уирс по педиатрии бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Научно-исследовательская работа студентов организована в рамках кружка СНО кафедры детских болезней. Практикуется реферативная работа и проведение прикладных научных исследований по важнейшим разделам педиатрии и тематике научных исследований педагогов кафедры. Результаты научных исследований студентов представляются на итоговых научных студенческих конференциях СНО в Твери и в других городах России в виде выступлений и публикацией в сборниках студенческих работ, кафедральных изданиях и «Верхневолжском медицинском журнале».

Врачебная этика и медицинская деонтология в педиатрии.

Особенности ранней неонатальной адаптации новорожденных с ЗВУР.

Катамнез детей, рожденных со ЗВУР.

Современные особенности течения врожденного сифилиса у новорожденных детей.

Особенности течения сепсиса у недоношенных детей

Катамнез недоношенных детей.

Особенности питания детей с острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей.

Значение биопсии почки в диагностике гломерулонефритов у детей.

Почечный дизэмбриогенез и дисплазии почек.

Значение исследования синовиальной жидкости в диагностике и дифференциальной диагностике диффузных болезней соединительной ткани у детей.

Синдром гипермобильности суставов.

Факторы иммунологической защиты женского молока.

Роль биологически активных веществ женского молока в оптимизации функций организма ребенка.

Небулайзерная терапия бронхиальной астмы.

Зарубежные вакцины, зарегистрированные в России, для профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Противоэпидемические мероприятия врача-педиатра при выявлении кишечных инфекций.

Диспансеризация детей с заболеваниями органов пищеварения в условиях детской поликлиники.

Выполнение темы УИРС предполагается в реферативном виде.

Требования к реферату и критерии его оценки

Реферат должен представлять собой самостоятельную исследовательскую работу, свидетельствующую об умении автора ставить и обсуждать научные проблемы, самостоятельно отыскивать необходимую литературу, методологически грамотно осуществлять анализ поставленной проблемы, делать обоснованные выводы.

Реферат в основном состоит из следующих структурных элементов:

— список используемой литературы.

Титульный лист является первым листом работы, он оформляется по общепринятым правилам.

После титульного листа следует «Содержание», дающее указание на страницы разделов реферата.

Основная часть включает в себя следующие разделы:

— главы, которые могут содержать параграфы,

Во «Введении» должна быть сформулирована проблема, которая решается в работе, указывается ее актуальность, дается обзор существующей по донной проблеме литературы, определяются цели и задачи.

Собственно исследование излагается в нескольких главах (разделах) работы, которые могут иметь параграфы. В основной части дается обзор основных подходов решения научной проблемы, изложение сущности различных точек зрения и их сравнение, выражается авторское отношение к рассматриваемым точкам зрения.

Завершается основная часть заключением, в котором даются выводы по кругу вопросов, составляющих главное содержание работы в целом.

Вслед за заключением возможет раздел «Приложение». В него помещаются графики, таблицы и другой вспомогательный материал.

Завершается реферат списком используемой литературы, который оформляется в соответствии с принятыми правилами.

Рекомендуемый объем реферата 10-15 стандартных машинописных страниц.

Реферат сдается преподавателю в установленный срок в обложке скоросшивателя или канцелярском файле, он должен быть заверен подписью исследователя.

При соблюдении всех вышеизложенных требований к реферату преподаватель выставляет оценку по системе «зачтено — незачтено».

Список литературы для УИРС по дисциплине «педиатрия»:

Шабалов Н.П. Детские болезни [Текст]: учебник в 2-х т,, 5-е изд., доп. и перераб./ Шабалов Н.П. – С-Пб. «Питер», 2006. 1т 829с, 2т. 731с. УМО.

Шабалов Н.П. Неонатология [Текст]: учебное пособие в 2-х т. / Шабалов Н.П. – М: МЕДпресс — информ, 2004. 740 c.УМО.

Шабалов Н.П. Неонатология [Текст]: учебное пособие в 2-х т., 5-е изд., испр. и доп. / Шабалов Н.П. – М: МЕДпресс — информ, 2009., I т.–735 с. IIт. -763с.

Новорожденный с низкой массой тела [Текст]: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад. ; [С.Ф. Гнусаев [и др. ]]; [под ред. С.Ф. Гнусаева]. — [Тверь]: РИЦ ТГМА , 2003.- 119 с.

Гнойно-воспалительные заболевания у детей [Текст] : учебное пособие /Тверской гос. мед. акад. ; [Б.Н.Давыдов [и др. ]]; [под ред. Б.Н.Давыдова и Г.Н.Румянцевой]. — [Тверь]: РИЦ ТГМА , 2006.- 270с.

Перинатальные поражения ЦНС у новорожденных. [Текст] : учебное пособие /Тверской гос. мед. акад. ; [О.Б. Федерякина, Л.М. Чернина]; [под ред. С.Ф. Гнусаева]. — [Тверь]: РИЦ ТГМА , 2005.- 43с.

Инфекционные болезни у детей / под ред. Д. Марри.- Москва: Практика.- 2006.- 950 с.

Детская нефрология / под ред. Э. Сигела.- Москва: Практика.- 2006.- 500 с.

[Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD –ROM).

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО Самарский Государственный Медицинский Университет

Заведующий кафедрой: д.м.н. профессор Печкуров А.В.

больной Алины, 5 лет 7 месяцев

Основной: Бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии, ДН0

Сопутствующий: Микробная контаминация слизистой оболочки носоглотки. Фарингомикоз

Куратор: Студент 505 группы

лечебного факультета Ходаков В.В.

Преподаватель: к.м.н. ассистент Липатова Е.С.

Дата рождения: 01.02.2007, 5 лет 7 месяцев.

Домашний адрес: г. Самара, Красноглинский р-н,

Мать Ольга Викторовна, посудомойка

Отец: Александр Андреевич, инженер-испытатель

Дата поступления в стационар: 14.09.2012

Направительный диагноз: Астма с преобладанием аллергического компонента

1. Возраст родителей: мать-32 года, здорова; отец- 29 лет, здоров; дедушка по материнской линии страдает бронхиальной астмой

2. Родители ребенка не обращаются к врачу в поликлинику, т.к. не имеют жалоб, считают себя здоровыми. Туберкулез, ВИЧ-инфекцию, алкоголизм, наркоманию, венерические заболевания в семье отрицают.

4. Ребенок от третьей беременности, первых родов. Первая беременность закончилась выкидышем, вторая беременность остановилась в развитии.

5. Гестоз первой половины беременности (отеки, повышение артериального давления). Во время беременности мама режим соблюдала, питалась правильно, полноценно.

6. Роды 01.02.2007 на 40 неделе, через естественные родовые пути, без осложнений.

7. Ребенок закричал сразу после рождения, масса при рождении 3600 г, рост 52 см. Приложили к груди в родовом зале. Грудь взял хорошо. Заживление пупочной ранки без особенностей. В периоде новорожденности не болел. В роддоме находился 5 дней. Выписка 05.02. БЦЖ в роддоме была сделана.

8. Физическое и психическое развитие ребенка: держит головку с 2 месяцев, сидит с 6,5 месяцев, ходит с 11,5 месяцев. Первые 2 зуба появились в 6 месяцев, порядок появления зубов правильный, зубы появлялись своевременно.

9. Естественное вскармливание до 2,5 месяцев, прикорм с 6 месяцев.

10. Перенесённые заболевания: ветряная оспа, ОРВИ, стоматит.

11. Прививки сделаны согласно календарю прививок:

На 3-й день жизни — вакцинация против туберкулеза (БЦЖ);

С 3-х месяцев — вакцинация против дифтерии, столбняка, коклюша (АКДС трехкратно с интервалом 45 дней), ревакцинация в 2 года;

В 12 месяцев — вакцинация против кори (живая коревая вакцина);

В 18 месяцев — вакцинация против эпидемического паротита (живая паротитная вакцина).

Регулярно проводится реакция Манту (реакция отрицательна)

12. Жилищно-бытовые условия: семья из 3 человек проживает в благоустроенной двухкомнатной квартире со всеми удобствами, центральным отоплением, бюджет семьи достаточный.

13. Ребёнок посещает детский сад, регулярно ходит на прогулку, днём спит 2 часа. Уход за ребёнком осуществляет мама.

14. С инфекционными больными в контакте не был.

15. Аллергологический анамнез: имеется аллергия на пыльцу растений, на шерсть домашних животных.

Общее заключение по анамнезу

Развитию заболевания способствовали следующие факторы:

1) отягощенная наследственность: у дедушки по материнской линии бронхиальная астма;

2) гестоз первой половины беременности у мамы;

3) наличие у ребенка аллергии на пыльцу, шерсть домашних животных.

Активных жалоб не предъявляет, т.к. поступила в стационар в плановом порядке.

С октября 2011 г. появились приступы экспираторной одышки, сопровождающиеся сухим малопродуктивным кашлем, сопровождающиеся свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, возникающие примерно раз в месяц. Приступы купировались приёмом Беродуала. В ноябре 2011 г. обратились к пульмонологу в СОКБ. Было рекомендовано амбулаторное лечение. Была направлена к аллергологу. В результате была обнаружена повышенная чувствительность к пыльце растений и шерсти животных. В декабре 2011 г. был поставлен диагноз «Бронхиальная астма». Были назначены Кромогексал и Беродуал. 10 сентября 2012 г. обратились за консультацией к пульмонологу в ДГКБ №1. Была рекомендована плановая госпитализация в СОКБ.

1. Общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное. Выражение лица обычное. Телосложение правильное, нормостеническое. Мезосоматотип.

3. Кожный покров: цвет бледно-розовый, эластичность кожи в норме, влажность умеренная. Высыпаний нет. Рост волос и ногтей не нарушен.

4. Слизистые оболочки: цвет — бледно-розовый, влажные.

5. Подкожная клетчатка: развитие подкожно-жирового слоя умеренное, распределение подкожно-жирового слоя равномерное. Отёков нет. Тургор тканей удовлетворительный.

6. Мышцы: степень развития мускулатуры — нормальная, тонус в норме.

7. Кости: деформаций, искривлений нет. Искривлений позвоночника нет. Болезненности при пальпации и поколачивании костей нет.

Заключение по физическому развитию

Физическое развитие среднее, пропорциональное, гармоничное. Мезосоматотип.

И.М.Т. = 19/1,15 2 = 14,39 — выраженный дефицит массы тела

9. Лимфатические узлы: прощупываются подчелюстные, заушные лимфатические узлы: размером с просяное зерно, эластичной констистенции, не увеличены, не спаяны между собой и с окружающими тканями, безболезненны при пальпации.

10. Суставы: конфигурация нормальная, деформаций нет. Движения свободные. Болезненности при пальпации и движениях нет.

Читайте также:  Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и бронхиолита

Исследование нервной системы

1. Обоняние, зрение, слух, вкус сохранены. Мимическая мускулатура, глотание без особенностей.

2. Походка — обычная. Координация движений не нарушена. В позе Ромберга устойчива.

3. Корнеальный, глоточный рефлексы сохранены. Кожные и сухожильные рефлексы — симметричны. Патологические рефлексы отсутствуют. Дермографизм розовый.

4. Менингеальные симптомы — отсутствуют.

1. Голос обычный. Носовое дыхание свободное.

2. Грудная клетка имеет цилиндрическую форму, асимметрии не обнаружено. Патологических искривлений позвоночника нет. Западения надключичных и подключичных пространств, асимметрии грудной клетки не обнаружено. Ширина межрёберных промежутков 1 см. При дыхании движения грудной клетки симметричные. Тип дыхания: смешанной. Дыхание средней глубины, ритмичное, частота 24 в минуту. Одышки нет. Раздувания крыльев носа не наблюдается. Голосовое дрожание проводится равномерно симметрично.

3. При перкуссии: легочный тон над всеми областями легких

4. Аускультация лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. Бронхофония проводится равномерно симметрично.

1.Выпячивания в области сердца, видимой пульсации не наблюдается. Верхушечный толчок пальпируется на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии в 4-м межреберье: положительный, средней силы, локализованный. Сердечное дрожание не определяется.

2. При перкуссии: границы относительной сердечной тупости:

правая — 1 см кнаружи от правого края грудины;

левая — 1.5 см кнаружи от срединно-ключичной линии.

Ширина сосудистого пучка 2 см, не выходит за пределы грудины.

3. Тоны сердца — I и II ясные. Шумов не выявлено. Ритм сердца — правильный.

4. Видимой пульсации артерий нет. Пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота 95 в 1 минуту. Дефицита пульса нет.

5. Набухания шейных вен, их пульсации, шума «волчка» — не обнаружено.

6.Артериальное давление — 100 и 60 мм рт. ст. на обеих руках.

1. Полость рта санирована. Язык — влажный, чистый, без видимого налёта.

2. Живот — округлый, симметричный, участвует в акте дыхания. Метеоризма, расширенных подкожных вен, грыжевых выпячиваний, видимой перистальтики — не выявлено.

Пупок втянут, мышцы живота не напряжены. Живот при поверхностной пальпации — мягкий, безболезненный. Точки Боаса, Опенховского безболезненные. Симптомы Щеткина — Блюмберга, Воскресенского, Глинчикова, Менделя, Керте — отрицательные.

сигмовидная кишка пальпируется в виде, гладкого, эластичного, подвижного цилиндра, диаметром 2,5 см;

слепая кишка — в виде гладкого, безболезненного, мало смещаемого цилиндра, толщиной 2,5 см.

восходящий, поперечный, нисходящий отделы толстой кишки, большая кривизна желудка и привратник — без особенностей.

Нижняя граница желудка (методом аускультоперкуссии) — на 2 см выше пупка. Свободная жидкость в брюшной полости перкуторно не определяется.

При аускультации определяется тихая перистальтика.

3. При осмотре ануса особенностей не выявлено: трещин, зияния, податливости, выпадения прямой кишки не выявлено.

4. Каловые массы коричневого цвета, оформлены, без патологических примесей.

1. Нижний край печени не пальпируется. Размеры печени по Курлову:

Первый прямой — 6 см., второй прямой — 5 см., третий косой — 4 см

2. Точка желчного пузыря безболезненна, симптом Курвуазье отрицательный. Френикус-симптом — отрицательный.

3. Селезёнка в положении больного на спине и на боку не пальпируется. При перкуссии размеры селезёнки: длинник — 5 см, поперечник — 4 см.

1. Припухлости в области почек нет. Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненны. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не выходит за пределы лона.

2. Мочеиспускание 7-8 раз в сутки, безболезненное, регулярное.

3. Моча — соломенно-жёлтая, прозрачная, без запаха.

1. Щитовидная железа не пальпируется. Глазные симптомы гипертиреоза отсутствуют.

2. Вторичные половые признаки не выражены.

Бронхиальная астма атопическая, лёгкое интермиттирующее течение, стадия ремиссии, ДН0.

3. Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции.

5. Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

6. Определение антител к пневмококкам, лямблиям, микоплазмам, хламидиям, гельминтному комплексу, аскаридам.

8. Мазок из зева и носа на микрофлору и её чувствительность к антибиотикам.

9. Биохимическое исследование крови (общий белок, белковые фракции, глюкоза, липидный комплекс, С-реактивный белок)

10. Выявление аллергенов (скарификационные пробы)

атопический интермиттирующий бронхиальный астма

Результаты дополнительных методов обследования

Лейкоциты: 0-1 в поле зрения

Клетки плоского эпителия: 0-1-2 в поле зрения

3. Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции

Заключение: На рентгенограмме органов грудной клетки лёгочная ткань прозрачна без очаговых и инфильтративных теней; корни лёгких структурны, лёгочный рисунок не изменён. Сердце и диафрагма без особенностей, синусы свободны.

5. Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови

6. Анализ на антитела к пневмококкам, лямблиям, микоплазмам, хламидиям, гельминтному комплексу, аскаридам дал отрицательный результат.

Заключение: эктопический предсердный ритм. Брадиаритмия. Полувертикальное положение ЭОС. Синдром ранней реполяризации.

8. Мазок из зева и носа на микрофлору и её чувствительность к антибиотикам

Выделен: Staphylococcus aureus. Обильный рост

Выделен: Streptococcus viridans. Обильный рост

Neisseria sp. Обильный рост

Со слизистой оболочки языка и носоглотки выделены нити мицелия гриба.

Основной: Бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии, ДН0.

Сопутствующий: Микробная контаминация слизистой оболочки носоглотки. Фарингомикоз.

Обоснование клинического диагноза

Диагноз бронхиальная астма, атопическая поставлен на основании:

1) С октября 2011 г. появились приступы экспираторной одышки, сопровождающиеся сухим малопродуктивным кашлем. Приступы купировались при помощи Беродуала. В результате постановки кожных проб была обнаружена повышенная чувствительность к пыльце растений и шерсти животных. В декабре 2011 г. был поставлен диагноз «Бронхиальная астма»;

2) дедушка по материнской линии страдает бронхиальной астмой;

· результатов дополнительных методов обследования:

Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови:

Неспецифический IgE 430 ME — повышенный уровень

Лёгкая интермиттирующая форма поставлена на основании:

· анамнеза: приступы одышки возникают примерно раз в месяц, ночных приступов не отмечается.

Стадия ремиссии поставлена на основании:

· отсутствия в настоящий момент жалоб на проявления бронхиальной астмы

· отсутствия при осмотре изменений в лёгких, характерных для приступа бронхиальной астмы

· данных дополнительных методов исследования: отсутствия изменений на рентгенограмме органов грудной клетки

ДН0 поставлена на основании:

· отсутствия у больной признаков дыхательной недостаточности при осмотре

Диагноз микробная контаминация слизистой оболочки носоглотки, фарингомикоз поставлен на основании:

· результатов дополнительных методов обследования:

Мазок из зева и носа на микрофлору и её чувствительность к антибиотикам

Выделен: Staphylococcus aureus. Обильный рост

Выделен: Streptococcus viridans. Обильный рост

Neisseria sp. Обильный рост

Со слизистой оболочки языка и носоглотки выделены нити мицелия гриба.

Атопическую бронхиальную астму необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Одышка: Для пневмонии характерна смешанная одышка, а у нашей больной она экспираторного характера.

Кашель при пневмонии чаще влажный с отхождением мокроты, а у нашей пациентки кашель сухой, малопродуктивный.

При пневмонии ярко выражены симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота), чего не наблюдается у А. Тишовой.

Повышение температуры до фебрильных цифр в нашем случае также отсутствует.

Болевой синдром в области груди, часто бывающий при пневмонии, отсутствует у нашей больной.

Объективно при пневмонии: мелкопузырчатые хрипы или крепитация, у А. Тишовой же хрипы свистящие, слышимые на расстоянии.

Результаты дополнительных методов исследования:

— Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ

— Рентгенография органов грудной клетки: при затяжной пневмонии локальный фиброз, деформация бронхиального дерева.

Все вышеперечисленные изменения отсутствуют у нашей больной.

Одышка: Для острого бронхита характерна смешанная одышка, тогда как у нашей пациентки одышка экспираторного характера.

Кашель при остром бронхите вначале сухой, в дальнейшем влажный и продуктивный. В нашем случае кашель сухой и малопродуктивный.

Симптомы интоксикации при остром бронхите выражены умеренно, тогда как у А. Тишовой они отсутствуют совсем.

Температура при остром бронхите повышается до субфебрильных цифр, а в случае, рассматриваемом нами, она не повышена.

Объективно при остром бронхите слышны распространенные грубые сухие и влажные разнокалиберные хрипы. У нашей больной во время приступа слышны свистящие хрипы.

На рентгенограмме органов грудной полости обнаруживается усиление легочного рисунка, чего нет в нашем случае.

D.S. Ингалировать через рот 4 раза в день по содержимому 1 флакона

Противоаллергическое средство, стабилизатор мембран тучных клеток

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела 36,6 о С. При аускультации: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 24 в мин. При перкуссии лёгочный тон над всеми областями лёгких. Тоны сердца ясные. Пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота 95 в 1 минуту. Шумов нет. Артериальное давление 100 и 60 мм. рт. ст. Живот — округлый, симметричный, безболезненный, участвует в акте дыхания. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул был, оформлен. Мочеиспускание не нарушено.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела 36,7 о С. При аускультации: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 23 в мин. При перкуссии лёгочный тон над всеми областями лёгких. Тоны сердца ясные. Пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота 98 в 1 минуту. Шумов нет. Артериальное давление 100 и 65 мм. рт. ст. Живот — округлый, симметричный, безболезненный, участвует в акте дыхания. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул был, оформлен. Мочеиспускание не нарушено.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела 36,7 о С. При аускультации: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 24 в мин. При перкуссии лёгочный тон над всеми областями лёгких. Тоны сердца ясные. Пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота 96 в 1 минуту. Шумов нет. Артериальное давление 100 и 60 мм. рт. ст. Живот — округлый, симметричный, безболезненный, участвует в акте дыхания. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул был, оформлен. Мочеиспускание не нарушено.

Тишова Алина Александровна поступила в пульмонологическое отделение СОКБ им. Калинина 14.09.12 в плановом порядке с диагнозом атопическая бронхиальная астма.

Из анамнеза: С октября 2011 г. появились приступы экспираторной одышки, сопровождающиеся сухим малопродуктивным кашлем, сопровождающиеся свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, возникающие примерно раз в месяц. Приступы купировались приёмом Беродуала. В ноябре 2011 г. обратились к пульмонологу в СОКБ. Было рекомендовано амбулаторное лечение. Была направлена к аллергологу. В результате была обнаружена повышенная чувствительность к пыльце растений и шерсти животных. В декабре 2011 г. был поставлен диагноз «Бронхиальная астма». Были назначены Кромогексал и Беродуал. 10 сентября 2012 г. обратились за консультацией к пульмонологу в ДГКБ №1. Была рекомендована плановая госпитализация в СОКБ.

При поступлении в клинику состояние ребёнка удовлетворительное. Активных жалоб не предъявляет.

Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела 36,6 о С. При аускультации: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 24 в мин. При перкуссии лёгочный тон над всеми областями лёгких. Тоны сердца ясные. Пульс на обеих руках одинаковый, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота 95 в 1 минуту. Шумов нет. Артериальное давление 100 и 60 мм. рт. ст. Живот — округлый, симметричный, безболезненный, участвует в акте дыхания. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Основной: Бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии, ДН0.

Сопутствующий: Микробная контаминация слизистой оболочки носоглотки. Фарингомикоз.

Было проведено обследование:

3. Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции.

5. Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

6. Определение антител к пневмококкам, лямблиям, микоплазмам, хламидиям, гельминтному комплексу, аскаридам.

8. Мазок из зева и носа на микрофлору и её чувствительность к антибиотикам.

Медикаментозное лечение: Кромогексал ингаляционно 2 раза в день.

Физиотерапевтические процедуры: Галотерапия, Магнитотерапия (Милта), ЛФК

Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра.

Прогноз (ближайший и отдаленный) в отношении жизни и трудоспособности благоприятный.

Необходимо дальнейшее лечение: диспансерное наблюдение, санаторно-курортное лечение.

1) Продолжение лечения препаратом Кромогексал;

2) Бронхолитики в случае возникновения приступа (Беродуал, Сальбутамол, Тербуталин);

3) Антигистаминные средства (Лоратадин, Цетиризин, Терфенадин, Астемизол);

4) Антилейкотриеновые препараты (Зафирлукаст, Монтелукаст, Аколат, Сингуляр)

5) Диспансерное наблюдение участкового педиатра 2 раза в год.

6) Избегание контакта с аллергенами

8) Санаторно-курортное лечение

9) ЛФК, иглорефлексотерапия

10) Консультация кардиолога

Основные жалобы больного, общие сведения о нем. Результаты его общего осмотра. Диагностика грудной клетки. Предварительный и окончательный клинический диагноз (атопическая бронхиальная астма). Синдромы болезни и составляющие их симптомы, методы лечения.

история болезни [18,9 K], добавлен 06.07.2011

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

Жалобы на момент поступления и анамнез заболевания и жизни. Предварительный, дифференциальный и клинический диагнозы. Иммунопатогенез и иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность. Лечение и прогноз больных с бронхиальной астмой.

история болезни [21,9 K], добавлен 10.03.2009

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Бронхиальная астма как заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами одышки экспираторного типа. Этиология и патогенез заболевания, диагностика и лечение. Инфекционные и неинфекционные аллергены, воспалительные процессы в дыхательных путях.

реферат [561,4 K], добавлен 02.09.2010

Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011

Паспортные данные о больном, анамнез жизни и заболевания. Постановка предварительного диагноза и составление плана дополнительных исследований. Лечение хронической обструктивной болезни лёгких (бронхиальной астмы). Дневник наблюдения за пациентом.

история болезни [21,5 K], добавлен 18.02.2015

Бронхиальная астма как хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей. Немедикаментозное и медикаментозное лечение. Эффективная терапия заболевания. Классификация ишемической болезни сердца. Смертность от сердечнососудистых заболеваний.

презентация [10,6 M], добавлен 27.01.2014

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, с участием многих клеток и клеточных элементов, сопровождающееся усилением гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности, бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Симптомы астмы при использовании анкетного метода выявляются в разных регионах мира у 10–20% опрашиваемых детей 7 и 14 лет. В России при сплошном клинико-функциональном исследовании астма выявляется у 2,5–3% детей всех возрастов, однако на диспансерном учете с астмой состоит всего 1–2%, в Гродненской области – около 4%. Плохая диагностика касается, в основном, больных с легкой формой, которые составляют 70% всех детей с астмой; 2025% больных имеют среднетяжелую и 5–8% – тяжелую формы. В структуре хронических и рецидивирующих бронхолегочных болезней у детей астма занимает до 50–60%. Предрасполагающими факторами являются атопия (способность к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергена) и бронхиальная гиперреактивность (БГР), повышающие риск развития астмы в 2–3 раза. Эти факторы контролируются генами, расположенными близко друг к другу на длинном плече хромосомы 5, так что их сочетанное наследование наблюдается часто. Ряд других генов, в том числе кодирующих β-адренорецепторы, расположены в том же сегменте 5 хромосомы. Астма несколько чаще встречается у мальчиков в дошкольном возрасте, позже частота среди обоих полов выравнивается.

На концентрацию аллергенов влияет климат (влажность увеличивает обилие спор плесневых грибов, а в высокогорье и на Крайнем Севере мало пыльцы). Играет роль степень индустриального загрязнения воздуха, наличие в воздухе химических аллергенов (никель, хром, формальдегид и др.), жилищные условия (вентиляция, печное отопление, наличие ковров, мягкой мебели, животных, аэрополлютантов). Важнейшую роль играет пассивное курение. Роль перинатальной патологии сводится, по-видимому, к повышению БГР у детей, особенно недоношенных, перенесших заболевания легких. Профессиональные вредности во время беременности, как и ее патология, нарушая фетоплацентарный барьер, могут способствовать сенсибилизации плода. Однако указания на патологию беременности и родов в анамнезе больных астмой фигурируют не намного чаще (относительный риск менее 2,0), чем у детей с другими заболеваниями и у здоровых. Нерациональное питание является важным фактором аллергизации; доказана протективная роль грудного вскармливания.

У детей первого года причинными чаще являются лекарственные и пищевые аллергены, в возрасте 1–5 лет – бытовые аллергены; с 3–4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. Из бытовых аллергенов ведущими являются клещи Dermatophagoides pteronissimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainei, составляющие основную часть домашней пыли (до 90% положительных кожных проб у детей 1–3 лет). Клещи размножаются в мягкой мебели и коврах при температуре 22–26°С, при меньшей температуре они размножаются в матрацах, согреваемых спящим ребенком.

Эпидермальные аллергены, слюна кошек, собак, хомяков, шерсть, перо, хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии) – частые причинные аллергены. В сырых помещениях круглогодично имеются споры грибов Aspergillus, Мисог, споры Cladosporium и Alternaria попадают в воздух с марта по ноябрь.

Пыльцевая сенсибилизация при астме нередка. Сезон цветения деревьев (ольха, береза, лещина, ива, дуб, каштан, тополь) приходится в средней полосе на конец марта – май. Летом поллиноз связан с пыльцой злаковых (тимофеевка, ежа, костер, овсяница, пшеница, рожь), в августе-сентябре – с амброзией, лебедой, крапивой, полынью. Более чем у половины больных сенсибилизация поливалентна.

Сенсибилизируют и лекарства (прежде всего пенициллин, витаминные препараты) – во время лечения, из окружающей среды (при производстве) или из продуктов животноводства. Аспирин и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенсибилизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

В качестве факторов, способствующих развитию астмы, могут выступать такие поллютанты, как хром и никель, бактериальные и вирусные инфекции, особенно РС-вирусная, повышающая уровень IgE и степень БГР. Есть данные о большей частоте астмы у носителей HBsAg.

Пусковая (триггерная) роль, прежде всего ОРВИ, общеизвестна, это относится и к Ск pneumoniae («астма позднего начала» у подростков), и к микоплазме, но причинная роль инфекции в развитии астмы строго не доказана. У многих больных астмой находят желудочно- пищеводный рефлюкс.

Частыми триггерами приступа являются табачный дым, промышленные выбросы. У метеопатов приступ может развиться при прохождении атмосферных фронтов, перед грозой, при сильных ветрах, резком падении температуры.

Частым фактором, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, является физическая нагрузка, во время которой на фоне гипервентиляции изменяется секреция слизи и реактивность бронхов. Обычно речь идет о субмаксимальной нагрузке длительностью 3–5 мин., но у нетренированного больного и меньшее напряжение способно вызвать приступ.

Вызвать приступ может психологический стресс; при большой зависимости ребенка от матери приступы наблюдаются чаще.

Выделяют аллергическую и неаллергическую астму, у детей чаще наблюдается аллергическая форма. Типичными клиническими проявлениями астмы являются приступы удушья, астматический статус.

Бронхиальная астма делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую; если у больного отдельные признаки относятся к разной степени тяжести, она оценивается по максимальному признаку. Различают периоды обострения и ремиссии.

Клиника астмы зависит и от характера сенсибилизации – частые приступы характерны для реагирующих на домашнюю пыль (клеща), сезонность – для пыльцовой (цветение) и некоторых форм грибковой астмы. Пищевая аллергия (к рыбе, цитрусовым, яйцам, коровьему молоку) часто сопутствует сенсибилизации к домашней пыли.

Читайте также:  Эпикриз в истории болезни при бронхиальной астме

Несколько раз в неделю или ежедневно

Эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия

Среднетяжелый, с нарушениями ФВД, требуют назначения бронхолитиков

Тяжелый или астматическое состояние

Ежедневно, по несколько раз, нарушения сна

Переносимость физ. нагрузок

Характеристика периода ремиссии

Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Дыхательная недостаточность разной степени

Способ купирования приступов

Спонтанно или однократный прием бронхолитика (ингаляционно, внутрь)

Бронхолитики (ингаляционно, нередко повторно и/или парентерально), по показаниям кортикостероидные препараты

Бронхолитики (преимущественно через небулайзер) и/или парентерально, обязательно в сочетании с кортикостероидами (нередко в стационаре или ОИТ)

Астма может протекать без типичных приступов в следующих формах:

1. Астматический бронхит – форма легкой бронхиальной астмы интермиттирующего течения. Диагностируется чаще у детей старше 4–5 лет с повторными эпизодами бронхита на фоне ОРВИ (реже на воздействие неинфекционного аллергена), который протекает с обструкцией, но без типичных приступов. (В возрасте до 4–5 лет, если редкие эпизоды возникают только на фоне ОРВИ, ставят диагноз РОБ.) В ремиссии симптомы отсутствуют, но функциональные пробы часто выявляют легкую обструкцию, скрытый бронхоспазм (проба с бронходилататорами) и/или БГР.

2. Ночной кашель – приступообразный спастический кашель в ночное время является эквивалентом астмы; в большинстве случаев он наблюдается в начале болезни, к нему постепенно присоединяются классические приступы.

3. Астма физического напряжения у детей, как изолированная форма, наблюдается редко, как и психогенная астма; речь обычно идет о больных классической астмой, у которых эти факторы являются триггерами приступов.

4. Сочетание астмы с атопическим дерматитом у маленьких детей обозначается как дермато-респираторный синдром.

5. Аспириновая астма не имеет в своей основе аллергического механизма, она возникает вследствие инактивации циклооксигеназы и нарушения синтеза простагландинов; при ней отмечаются и анафилактические реакции на НПВС, а также полипы в носу. Поскольку многие больные с атонической астмой дают подобные реакции на НПВС, следует быть осторожным с их назначением.

Приступный период. Симптоматика приступа складывается из признаков обструкции (удлиненный выдох и свистящие хрипы, ортопноэ) и дыхательной недостаточности (учащение дыхания, беспокойство, цианоз). При астматическом статусе обструкция связана не столько с бронхоспазмом, сколько с гиперсекрецией слизи и богатого белком экссудата, формирующего слепки мелких бронхах. При этом дыхательные шумы ослабевают («немое легкое»), что чревато остановкой дыхания.

Важный признак – ответ на лечение, которое, будучи начато своевременно, в большинстве случаев снижает тяжесть приступа. К числу тяжелых относят формы, при которых ребенок без системной терапии ГК не может достичь ремиссии.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

История болезни
Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра детских болезней № 1

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период (06.04.2011)

Курировала: студентка 411группы ОМ

2. Дата рождения -25.07.1995 г.

5. Мама – ХХХ, 35 лет,29.08.1975

место работы музыкальная школа, образование среднеспециальное.

6. Папа – ХХХ, 46 лет,04.08.1964 место работы музыкальная школа, образование среднеспециальное.

8. Брак родителей зарегистрирован, со стороны мамы первый, папы второй.

8. Организованность – СШ №, 9 «» класс

10. Дата поступления — 06.04.2011,11:30

11. Диагноз при поступлении – Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, персистирующее течение, период обострения

12. Направлен — участковый детский врач-аллерголог г. Сарань.

При поступлении в стационар 06.04.2011 больной отмечал следующие жалобы:

-приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав;

-одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке;

— ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость;

— боль, чувство першения в горле;

— чувство заложенности носа, выделения из носа;

— покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость.

На момент курации отмечал жалобы;

-одышка, затруднение выдоха при физической нагрузке;

— покраснение глаз, слезоточивость;

Считает себя больным с 12 лет, в течение 3 лет, с весны 2008 года впервые возник приступ удушья по дороге домой из магазина. Возникновение первого приступа связывает с цветением трав. Тогда же стал отмечать одышку при физической нагрузке, кашель, не связанный с ОРЗ, ухудшение общего состояния. Был поставлен диагноз: Бронхиальная астма, приступный период, проходил стационарное лечение в аллергологическом отделении. С 2008 года взят на « Д» учет. Неоднократно проходил лечение в ОДКБ.

Настоящее ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

В связи с перечисленными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства и был направлен на стационарное лечение.

Ухудшение состояния, возникновение приступа связывает с сезонным цветением трав, изменением метеорологических условий.

ФИО, 15 лет, родился 25.07.1995 г. в г. Сарань первым ребенком в семье. Беременность протекала спокойно, без осложнений, воздействие вредных факторов не отмечалось. Роды первые, самостоятельные, без осложнений. Вес при рождении 3 500 г., рост 53 см. Вскармливание естественное. Привит по плану. Посещал детский сад. Пошел в школу с 7 лет.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа в 13 лет, фолликулярная ангина, часто ОРВИ, бронхиты. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий, операций не было. Аллергический анамнез: аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Наследственные болезни не отмечает. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

Рос полноценным ребенком, в росте и развитии не отставал. До возникновения основного заболевания активно занимался спортом. В настоящее время в межприступный период занимается волейболом, баскетболом.

Родители здоровы, хронических заболеваний нет, на «Д» учете не состоят.

Место и условия жизни, материальное обеспечение и социальные условия удовлетворительные. Проживает в квартире, помещение не сырое. Имеется домашнее животное – кот.

Вредные привычки отрицает.

Состояние средней степени тяжести за счет симптомов основного заболевания. Сознание сохранено, ориентируется в пространстве и во времени. Самочувствие – страдает умеренно. Положение активное. Настроение спокойное, хорошее. Аппетит сохранен.

АД 90/60 мм.рт.ст. Температура тела 36,8. ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту.

Конституция нормостенического типа, ПЖК развита слабо. Рост 166 см. ,вес 49 900 г. Больной пониженного питания.

Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз.Видимых отеков в других местах нет.

Оценка физического развития

Средняя линия тела: фактическая

Высота головы: фактическая

Соотношение верхних частей лица + длина ног к росту:

Окружность груди: фактическая

Заключение по физическому развитию

1)Соответствие массы к достигнутому росту:

2)Соответствие массы и роста к возрасту:

Эмоциональный статус без нарушений. Статические и речевые навыки развиты в соответствии с возрастом. Интеллектуальное развитие соответствует достигнутому возрасту.

Заключение по нервно-психическому развитию: развитие соответствует возрасту, отклонений нет.

Кожные покровы бледные, отмечается периорбитальный цианоз. Видимые слизистые чистые, отмечается гиперемия задней стенки глотки, слизистой глаз. Высыпаний, пятен, следов от расчесов нет. Кожа сухая. Эластичность снижена. Волосы сухие, ломкие. Ногти физиологической окраски, ломкие.

Эндотелиальные симптомы (симптому жгута, щипка, молоточка) в норме.

Толщина ПЖК (у пупка, лопатки, на внутренней поверхности бедра, на внутренней поверхности плеча, на груди у соска, с боков, на лице) развита слабо, имеющаяся распределена равномерно.

Отмечаются постоянные отеки под глазами, в других местах видимых отеков нет. Тургор мягких тканей снижен.

Периферические лимфатические узлы не увеличены, не спаяны с кожей, при пальпации безболезненны

Осанка правильная, походка правильная, свободная. Мышечная масса развита слабо. Тонус скелетной мускулатуры верхних и нижних конечностей сохранен, при пальпации мышечная система безболезненна, мышечная сила сохранена.

Костная система без видимых деформаций и изменений. При пальпации безболезненна. Голова нормальных размеров, правильной формы. Грудная клетка нормостенической формы, без деформаций, эластичность в норме.

Патологических искривлений позвоночника нет, физиологические изгибы сохранены. Искривлений конечностей нет.

Форма и величина суставов не изменена, в норме. Движения свободные, безболезненные, сохранены в полном объеме. Кожа над суставами физиологической окраски, гиперемии и отеков нет. Пальпация безболезненна. Зубная формула соответствует возрасту, расстояния между зубами в норме. Плоскостопия нет.

Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный.

Грудная клетка нормостенической формы, без деформации, эластичность в норме. Правая и левая половины грудной клетки симметричны, симметрично участвуют в акте дыхания. Дыхание ровное, ЧДД 24в минуту. Тип дыхания смешанный. Раздувания крыльев носа, привлечения вспомогательной мускулатуры, периорального цианоза нет. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

Одышка экспираторного характера, умеренная.

При сравнительной перкуссии. Над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

При топографической перкуссии.Высота стояния верхушек легких определяется спереди слева на 2,5см. выше ключицы,справа на 2 см.выше ключицы, сзади определяется на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Границы легких при перкуссии

Нижние границы: справа слева

l.mediaclavicularis VI ребро —-

l.axillaris media VIII ребро VIII ребро

l.scapularis X ребро X ребро

l.paravertebralis На уровне остистого отростка XI грудного позвонка

Экскурссия легких 5см 4,5см

Аускультативно. Над легкими выслушивается жесткое дыхание дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие,рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. Симптомы Филатова, чаши Философова, Аркавина отрицательны.

Осмор. Область сердца и крупных кровеносных сосудов визуально не изменена. Грудная клетка над областью сердца не деформирована. Патологической пульсации сосудов в области шеи и в эпигастрии не наблюдается. Венозной сети на груди и животе не обнаружено.

Пальпаторно. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на средне-ключичной линии. Локализованный, площадь 1 см. умеренной силы, высоты и резистентности.

Пульс. Симметричный на обеих руках, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения 76 в минуту.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая: правая парастернальная линия.

Левая: в V межреберье на средне-ключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: левый край грудины

Левая: середина расстояния между левой среднеключичной и парастернальной линиями

Аускультативно. Тоны сердца ритмичные, средней громкости, шумы и акценты не выслушиваются. Частота сердечных сокращений 74ударов в минуту.

Артериальное давление 90/60 мм рт.ст.на обеих руках.

Система органов пищеварения

Аппетит сохранен. Акт глотания не нарушен. Слизистые полости рта бледно-розовой окраски, влажные, чистые, отмечается гиперемия зева задней стенки глотки. Язык не обложен, влажный, обычных размеров и окраски, десны без изменений. Десны и зубы не кровоточат, без воспалительных явлений, кареозных зубов не наблюдается. Зев чистый. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

Живот правильной конфигурации, симметричный, пупок втянут, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимых выбуханий и углублений нет. Видимой перистальтики не наблюдается.

Поверхностная ориентировочная пальпация.

Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Расхождение прямых мышц живота и грыж белой линии живота не выявлены.

Глубокая методическая скользящая пальпация по методу Образцова-Стражеско.

В левой подвздошной области на протяжении 15 см пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа; она безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует.

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого мягко-перистальтического, несколько расширенного книзу цилиндра;

она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом флангах живота в виде подвижных умеренно плотных, безболезненных цилиндров.

Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра; она безболезненна, легко смещается вверх и вниз.

На 2-4 см выше пупка прощупывается большая кривизна желудка в виде гладкого, мягкого, малоподвижного, безболезненного валика, идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него.

Печень пальпируется у края реберной дуги, край печени безболезненный. Границы по Курлову 10-9-7 см.Желчный пузырь не пальпируется. Желчнопузырные симптомы отрицательные.

Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс — IX ребро; нижний полюс — Х ребро.

Стул регулярный, без патологических примесей.

Отмечается периорбитальный цианоз и отеки под глазами. Видимых отеков в других местах нет. Визуально область почек и мочевого пузыря не изменена. В положении лежа и стоя почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Пальпация реберно-позвоночных точек, по ходу мочеточника безболезненна. Мочеиспускание безболезненное, свободное, регулярный.

Эндокринная система.

Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Нарушения роста нет. Подкожножировая клетчатка распределена равномерно. Угревая сыпь, огрубение, утолщение кожи, растяжки отсутствуют. Щитовидная железа визуально не определяется, не пальпируется, пульсация отсутствует.

Половое развитие соответствует возрасту.

Нервная система.

Гиперкинезов нет. В позе Ромберга устойчива. Пальце-носовая и коленно-пяточная пробы удовлетворительные. Симптомы Черни, Гордона, Филатова отрицательные.

Состояние психики не нарушено, Развитие интеллекта соответствует возрасту.

Менингиальные симптомы

Отрицательные.

Органы чувств

Состояние органов зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса без особенностей.

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови: общ. белок, глюкоза, Ig.

6. Обзорная рентгенограмма органов грудной полости.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования:

Общий анализ мочи от 06.04.11

Относительная плотность : 1018

Заключение: показатели в норме

Общий анализ крови (06.04.2011)

Биохимический анализ крови 07.04.2011

Ионизированный кальций: 1,14

Заключение: показатели в пределах нормы.

Анализ крови на глюкозу от 03.04.2011:

Заключение: в пределах нормы.

ЭКГ от 07.04.11: Синусовая брадикардия, не полная блокада правой ножки пучка Гисса.

Повышенная электрическая активность левого желудочка. ЧСС 76-63 уд/ мин.

Эхо-КС от 07.04.11: без особенностей

Спирография 07.04.2011:

В пробах вдоха – наблюдается нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа, с более выраженными обструктивными изменениями изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестрикции.

В пробах выдоха – нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа с более выраженными изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестриктивных ограничений крайне резкой степени выраженности. Снижение ОФВ 80%.

Читайте также:  Препараты анестезия при астме

R-исследование грудной клетки от 30.03.11: ограниченный пневмосклероз нижней доли правого легкого.

Кал на яйца глист от 07.04.11: я/г не обнаружен

Основным проявлением заболевания является наличие синдрома поражения легких. Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

· Инородное тело в верхних дыхательных путях

· Экзогенный аллергический альвеолит

· Сердечная астма

· Трахеобронхиальная дискенезия

· Бронхиальная астма

Инородное тело в верхних дыхательных путях

При инородных рентгенографии и спирографии, анализов крови и мокроты подтверждают исключение данного диагноза.телах в верхних дыхательных путях обычно отмечают точное время начала ухудшения ребенка(нередко с точностью до минуты),проявляющегося в виде острого приступа удушья с цианозом или без него,с последующим кашлем. Кашель может быть мучительным, приступообразным. Обычно с инородными телами в дыхательных путях поступают дети младшего возраста,выясняется возможность попадания в рот ребенка мелких предметов. Перечисленных характеристик у моего больного не наблюдается, так же данные

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит- заболевание, вызванное вдыханием пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. Типично нарушение общего состояния и возникновения дыхательной недостаточности с экспираторной одышкой. Редко наблюдается наследственное отягощение аллергического анамнеза .Симптомы проявляются спустя 5-8 часов после контакта с аллергенами, аускультативно выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически выявляется симптом матового стекла. При исследовании ФВД определяется нарушение по рестрективному типу. На основании несоответствия анамнестических данных, клинических проявлений, данных спирографии, рентгенографии можно исключить данное заболевание.

Во время приступа удушья, характерного для сердечной астмы больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха и сильное чувство страха смерти, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или сидячее положение с опущенными вниз ногами. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. Обильное количество пенистой мокроты с примесью крови. Кожа покрыта холодным потом. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление). При аускультации глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии, мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

Приступ удушья у моего больного имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены

На основании несоответствия клиники, рентгенографии органов грудной клетки, не выявившей патологии легких и сердца, ЭКГ исключившей сердечную патологию я исключаю данную патологию.

Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии — приступообразно возникающий кашель, переходящий в удушье, и экспираторная одышка. Приступы вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное . Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, возможна непродолжительная потеря сознания. Во время приступа наблюдается выраженная одышка экспираторного типа. Аускультативно: сухие, свистящие хрипы в небольшом количестве (могут отсутствовать).

Приступ удушья у моего больного имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены

На основании спирографии и рентгенографии органов грудной клетки, не выявивших патологии, я исключаю данную патологию.

Приступ при бронхиальной астме имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха, и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья у моего больного полностью совпадает с выше изложенной симптоматикой.

Аллергологические заболевания в семье и в личном анамнезе встречаются часто.

Начало приступов острое. Развиваются быстро, малая продолжительность, течение приступа легкое.

В общем анализе крови характерны: эозинофилия

Кожные пробы с неинфекционными аллергенами положительны.

В анализе мокроты эозинофилия.

Имеются аллергологические заболевания в семье и в личном анамнезе.

Начало приступов острое. Развиваются быстро, малая

продолжительность, течение приступа легкое

В общем анализе крови характерны: эозинофилия

Кожные пробы с неинфекционными аллергенами положительны.

В анализе мокроты эозинофилия

Клинические и лабораторные данные моего больного характерны для данной патологии.

На основании вышеперечисленных данных я выставляю диагноз- бронхиальная астма.

Клинический диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав; одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке; периодический кашель;

ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость; боль, чувство першения в горле;

— чувство заложенности носа, выделения из носа; покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость.

На основании анамнеза настоящего заболевания: ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Перенесенного приступа в 2011 году. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

На основании анамнеза жизни: аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

На основании объективного осмотра: ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту. Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз.

На основании осмотра органов и систем. (дыхательная система): Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный. Одышка экспираторного характера, умеренная. При сравнительной перкуссии: над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Аускультативно: над легкими выслушивается жесткое дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие, рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

На основании данных лабораторно-инструментальных методов исследования:

Анализ мокроты: смешанное обсеменение.

Данные спирографии:В пробах вдоха – наблюдается нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности. Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа, с более выраженными обструктивными изменениями изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестрикции. В пробах выдоха – нарушение дыхания смешанного типа крайне резкой степени выраженности.Подозрение на крайне резкую генерализованную обструкцию бронхиального типа с более выраженными изменениями верхних дыхательных путей. Обструктивные изменения наблюдаются на фоне рестриктивных ограничений крайне резкой степени выраженности. Снижение ОФВ до 80%

R-исследование грудной клетки: ограниченный пневмосклероз нижней доли правого легкого.

Можно поставить клинический диагноз:

Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период (06.04.2011)

Бронхиальная астма выставляется на основании: исследования ФВД: затруднение дыхания по обструктивному типу,

Атопическая форма на основании наличия в общем анализе крови эозинофилии, отягощенный аллергический анамнез, положительные кожные пробы с аллергенам (домашняя пыль) В анализе мокроты эозинофилия

Персистирующее течение легкой степени тяжести выставляется на основании частоты приступов 1-3 раза в месяц, снижение ОФВ 80%,ремиссия более 3 мес.приступ купируется однократным применением бронхолитика короткого действия.

Фаза обострения на основании наличия в общем анализе крови признаков воспаления, появлением приступов, характерной сезонностью.

Средней степени тяжести выставляется на основании наличия синдрома удушья, обуславлеющего тяжесть состояния.

Бронхиальная астма представляет собой «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов — тучных клеток эозинофинов»

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

реже I раза в месяц, 3-4 раза в месяц несколько раз в неделю

короткие приступы (часы-дни) тяжёлые приступы, астматические с состояния

Ночные симптомы возникают

редко или отсутствуют 2-3 раза в неделю Частые ночные симптомы

Режим общий без значительных физических и эмоциональных нагрузок. Диета гипоаллергенная.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы по GINA

Для купирования приступа:

-В-адреномиметики. Сальбутамол разовая доза 100мг, до 400 мг сутки

-Метилксантины. Эуфеллин 2,4% 5,0мг. 3 раза в сутки.

-Антихолинергические препараты. Атровент по 1-2 ингаляции 3 раза в день.

-Кортикостероиды.Преднизолон 1 мг/кг в сут.

Базисное лечение:

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы по GINA

2 ступень. Применяются в основном кромоны если дают положительный эффект.. Терапия кромонами проводится в течении 6 месяцев. Если кромоны не дают положительный эффект тогда применяются глюкокортикостероиды в стеднетерапевтических дозах в течении 3 месяцев.

Ноосмин 0,01 1г х1 р.

Амброксол 0.03 х 3р

Рекомендовано: избератьфакторов, провоцирующих приступы удушья, санаторно-курортное лечение

Дневник курации

Cостояние больного средней тяжести. Сохраняется умеренная слабость ,одышка. Малопродуктивный кашель

Кожные покровы бледные, сухие. Отмечаются периорбитальный цианоз, отеки под глазами. Дыхание через нос затрудненно, серозные выделения. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

Общее состояние относительно удовлетворительное. На фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, Сохраняется экспираторная одышка при физической нагрузке. Малопродуктивный кашель

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Сосояние на фоне проводимого лечения улучшилось. Одышка только при значительной физической нагрузке.

Объективно: кожные покровы бледные, видимые слизистые оболочки обычного цвета, чистые. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, Тон коробочный. Ритм сердца правильный. Тоны средней громкости. Язык влажный, не обложен. Отмечается гиперемия задней стенки глотки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, стул регулярный

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

3. Медикаментозное лечение:

Сальбутамол по 100 мг до 400мг /сут

Больной ХХХ, 15 лет находился на этапном стационарном лечении в аллергологическом отделении с 06.04.2011 по 21.04.2011. Поступил с жалобами: приступы удушья, возникающие при смене метеорологических условий, вдыхание резких запахов, цветение трав; одышка с затрудненным выдохом при значительной физической нагрузке; периодический кашель; ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость; боль, чувство першения в горле; чувство заложенности носа, выделения из носа; покраснение глаз, чувство болезненности, жжения в глазах, слезоточивость. Общее состояние при поступлении было средней степени тяжести за счет бронхоспазма, самочувствие нарушено. ЧДД 24 дыхательных движений в минуту. ЧСС 110 в минуту. Кожные покровы бледные. Отмечается периорбитальный цианоз, наличие отеков под глазами. Покраснение слизистой глаз .Кашель малопродуктивный.

Ухудшение состояния отмечает с конца марта, в течение 2 недель, когда возник приступ удушья, появились одышка, кашель в ночное время, ухудшение общего состояния, слезоточивость чувство жжения в глазах покраснения глаз, заложенность и выделения из носа. Перенесенного приступа в 2011 году. Приступы происходят 1-3 раз в месяц, эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия, редкие ночные приступы.

Аллергическая реакция на цветение трав (полынь и т.д.), шерсть животных, резкие запахи, проявляющаяся кашлем, одышкой, слезотечением, насморком. Имеется наследственная предрасположенность по отцовской линии — бронхиальная астма у дедушки и дяди.

Дыхательная система: Дыхание через нос, затрудненно. Выделения из носа серозного характера. Голос не звучный. Одышка экспираторного характера, умеренная. При сравнительной перкуссии: над обоими легкими симметрично определяется коробочный звук. Аускультативно: над легкими выслушивается жесткое дыхание дыхание. Отмечается удлинение выдоха. Хрипы сухие, рассеянные, свистящие. Бронхофония ослаблена.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *