Меню Рубрики

Укажите клинические формы бронхиальной астмы

Заболевание системы дыхания воспалительного характера с хроническим течением и участием разных групп клеточных элементов (Т-лимфоцитов, мастоцитов, эозинофилов, макрофагов, дендридных клеток) носит название бронхиальной астмы (БА). Словно «бронхиальное» соседствует со словом «астма», потому что есть еще одно заболевание – сердечная астма. Эта патология развивается по другому механизму, и чтобы отличить одну астму от другой добавлено уточнение. В данном тексте речь идет исключительно о бронхиальной астме.

Заболевание довольно тяжелое и сложное. Основным его элементом считается обструкция (сужение) бронхов. Приобрести его куда проще, чем потом с ним жить. Тем не менее при своевременном начале лечения патология поддается контролю.

Бронхиальная астма вызывается разными причинами (внешними и внутренними), может протекать как в легкой форме, так и в крайне тяжелой с осложнениями, иногда ее можно контролировать, иногда это проблематично. В зависимости от этих и ряда других факторов выработали несколько классификационных признаков болезни.

Описываемое заболевание относится к разряду самостоятельных патологий, препятствующих нормальному дыханию. Основным механизмом в патогенезе считается нарушенная реактивность бронхов, к которой могут приводить факторы:

Обязательными элементами клиники для постановки диагноза «бронхиальная астма» считаются:

  • Бронхоспазм.
  • Удушье (в виде приступов).
  • Гиперфункция подслизистых желез дыхательных путей (гиперсекреция макроты).
  • Отек слизистой выстилки бронхов.

Приступы удушья отличают БА от такого заболевания, как обструктивный и аллергический бронхит. Сужение бронхов может быть обратимым полностью или частично. Процесс нормализуется самопроизвольно или в результате медикаментозного лечения. Провоцируют его так называемые триггеры – факторы внешней и внутренней среды (аллергены, стрессы, сильные запахи, температурные перепады), запускающие механизм обструкции бронхов.

Возможность самоликвидации приступа зависит от тяжести болезни.

Усугубление патологического процесса, вызванного обструкцией бронхов и удушьем, стандартно делится на стадии:

  • Эпизодические приступы (интермиттирующая форма).
  • Постоянные приступы легкой/средней/тяжелой степени (персистирующая форма).

В первом случае приступы беспокоят пациента примерно 1 раз/7 дней, ночью 1–2 раза/месяц. Приступы короткие и не тяжелые.

Легкая постоянная (персистирующая) форма характеризуется повторением приступов до нескольких раз в 7 дней, ночные приступы случаются не реже раза в 14 дней, нарушают сон, снижают физическую активность пациента. При патологии средней тяжести приступы беспокоят больного ежедневно. Ночные приступы тоже нередки, существенно ухудшен сон, активность и качество жизни астматика. Тяжелая форма персистирующей БА характеризуется ежедневными дневными и ночными приступами, больной неработоспособен, физическая активность минимальна.

Больной может перенести астматический статус (угрожающее жизни состояние). Он характеризуется:

  • Серьезным отеком бронхов.
  • Выработкой густой мокроты с риском полной закупорки дыхательных путей.
  • Развитием удушья.

От удушья, если приступ не удалось своевременно купировать, пациент может погибнуть. При любой степени тяжести болезни возможно развитие данного осложнения. Именно этим страшна астма. Причем астматический статус принимает две формы:

Первая встречается значительно чаще, характеризуется медленным развитием от часов до дней. Основную роль в ее развитии имеет блокада бета2-рецепторов бронхов промежуточными метаболитиками симпатомиметиков либо катехоламинов.

Вторая развивается практически мгновенно непосредственно в период контакта с аллергеном. Но, к счастью, встречается реже метаболического варианта. Триггерами выступают антибиотики, НПВС, ферментативные препараты, сульфаниламиды, лекарства, содержащие белки). Характеризуется эта форма статуса общим бронхоспазмом и асфиксией.

Иногда причины заболевания очевидны, в ряде случаев их установить не удается. Но чтобы успешно бороться с проблемой, нужно понимать, что провоцирует приступ бронхиальной астмы. Именно поэтому есть общепринятая классификация. Могут быть классические формы БА и особые ее виды. Каждую стоит рассмотреть подробнее.

В зависимости от факторов, вызвавших заболевание, принято выделять следующие формы БА: аллергическую (экзогенную), неаллергическую (эндогенную), смешанного генеза, неуточненную.

Бронхиальная астма в экзогенной форме развивается в результате попадания в систему дыхания аллергенов. В этом качестве может выступать:

  • Пыльца.
  • Пух.
  • Шерсть животных.
  • Плесень.
  • Пыль, содержащая домовых клещей и продукты их жизнедеятельности.
  • Ирританты (раздражающие вещества).

В ряде случаев экзогенная бронхиальная астма протекает в особой форме – атопической. В этом случае аллергическая реакция, ставшая причиной недуга, является генетически обусловленной. То есть у пациента была предрасположенность, которая под влиянием провоцирующих факторов реализовалась. Она может быть ранней или поздней. В последнем случае приступ начинается не сразу, а по прошествии 60 минут с момента контакта с аллергеном. Ирритантный вариант болезни диагностируется, если воздействия тех или иных химических веществ провоцирует приступ, и обострения прекращаются, если пациент не контактирует с раздражающей химической средой.

Эндогенная бронхиальная астма или неаллергическая вызывается целым рядом внешних триггеров:

  • Стрессорами.
  • Инфекционными агентами.
  • Низкими температурами окружающей среды.
  • Физической активностью.

Смешанный вариант патологии могут провоцировать самые разные триггеры, как внешние, так и внутренние.

Если эндогенная астма является инфекционно-зависимой, то в качестве триггера может выступить не только обострение бактериальной инфекции, но и табачный дым. При этой форме патологии выделяют:

  • Эмфизематозную астму.
  • Эндогенную астму с обратимой обструкцией бронхов.
  • Различные комбинации этих патологий.

Чаще всего бронхиальная астма эндогенная форма развивается у детей, склонных к рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей. В этом случае к хроническому бронхиту присоединяется астматический компонент. С развитием патологического процесса при этой форме появляются ярко выраженные признаки ХОБЛ.

При сочетании двух вышеописанных форм говорят о смешанной астме. При невозможности определить причину развития патологического процесса, в диагнозе заболевание будет обозначено как неутонченное.

В эту группу относят несколько отдельных клинико-патогенетических типов астмы:

  • Индуцированную гастроэкзофагеальным рефлюксом (ГЭР).
  • Аспириновая.
  • Профессиональная.
  • Ночная.
  • Физического усилия.

Для рефлюкс-индуцированной БА спусковым механизмом к развитию приступа служит собственно рефлюкс. Более чем у половины детей-астматиков диагностируется ГЭР. Считается, что патогенез болезни связан с микроаспирацией содержимого желудка. Приступы этого вида патологии чаще беспокоят пациента ночью.

Среди псевдоаллергических состояний принято выделять аспириновую астму.

  • Ягодах (землянике/клубнике и малине).
  • Специях (куркуме и корице).
  • Фруктах (лимонах и апельсинах, а также яблоках).
  • Самых распространенных салатных овощах (огурцах и помидорах).

Таким пациентам нужно с особой осторожностью относиться к консервированной продукции. Потому что если она содержит бензойную либо салициловую кислоты, организм может отреагировать приступом астмы. Такая же реакция возможна на продукты, содержащие тартазин (это краситель желтого цвета).

Профессиональным типом БА чаще болеет медперсонал, парикмахеры, животноводы, ветврачи и пекари. Патология провоцируется постоянным вынужденным (в связи с профессиональной деятельностью) контактом с аллергенами.

Бронхиальная астма, спровоцированная физическим напряжением, чаще беспокоит пациентов с атопическим течением недуга. Как правило, протекает с редкими приступами. Редко разворачивается типичная клиническая картина.

Формы астмы важны для грамотной разработки терапевтической тактики. Для коррекции лечения важно знать, насколько болезнь поддается медикаментозному воздействию. В связи с этим фактором выделяют формы:

  1. Контролируемая.
  2. Ограниченно контролируемая.
  3. Неконтролируемая.

К первой форме относится астма с отсутствием обострений и поддержании в норме основных параметров, которые определяются при БА:

  • Объема выдоха в форсированном режиме за первую секунду (ОФВ1).
  • Пиковой скорости, с которой пациент может осуществить выдох (ПСВ).

При контролируемой астме улучшения заметны даже у пациентов с тяжелыми формами недуга. При частично контролируемом патологическом процессе дыхательные функции утрачены лишь на 20%.

Приступы регистрируются дважды в неделю и чаще. Раз в год, как минимум, астма обостряется. При неконтролируемой форме недуга эффективность лечения минимальна. Это говорит о необходимости тщательного изучения причин патологии и отсутствия реакции на медикаментозную терапию.

Поскольку заболевание хроническое, об исцелении даже мечтать трудно. В этом случае главное – это привести болезнь из фазы обострения к ремиссии. То есть, можно выделить также 2 формы бронхиальной астмы:

  • Обострение.
  • Ремиссия (нестабильная, стабильная).

Лучшим вариантом является достижение стойкой ремиссии с исключением триггеров из повседневной жизни человека. Если это возможно.

Рассмотрев все варианты астмы, остается ответить еще на один вопрос, с которым регулярно сталкиваются медики: возможна ли врожденная астма, и какая болезнь считается приобретенной? Врожденной астмы нет. Но, во-первых, известны прецеденты развития бронхиальной астмы у новорожденных (буквально с первых дней жизни). Во-вторых, могут быть случаи наследственной предрасположенности к этому недугу. В такой ситуации вероятность развития патологии составляет 50%. Фактически любая бронхиальная астма приобретенной является. Достаточно часто в разных источниках информации эндогенный вариант патологии ассоциируются с приобретенной БА.

источник

Особенности клинической картины бронхиальной астмы в зависимости от спектра причинно-значимых аллергенов

Бронхиальная астма является серьезной проблемой здравоохранения в большинстве развитых стран мира.

Астма поражает людей всех возрастов, часто имеет тяжелое, иногда фатальное течение.

В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. человек, страдающих бронхиальной астмой.

Изменился возрастной состав больных.

Отмечается повышение частоты смертных исходов среди лиц молодого возраста. Продолжающийся рост распространенности бронхиальной астмы у детей, ее «омоложение», и существующая тенденция к более тяжелому течению выдвигают проблему повышения эффективности диагностики и лечения этого заболевания.

Этиологическую роль в возникновении бронхиальной астмы играют аэроаллергены — ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые) и пищевые аллергены. При сборе аллергологического анамнеза всегда необходимо четко определить реакцию больного человека при контакте с указанными аллергенами. Это должно быть учтено при составлении схемы аллергологического обследования и для решения вопроса о проведении в дальнейшем аллерген-специфической иммунотерапии и дальнейших профилактических и реабилитационных мероприятий.

I период (предвестники приступа) — наступает за несколько минут (часов) до приступа и проявляется вазомоторными реакциями (чихание, зуд, обильный секрет) со стороны слизистой оболочки носа, приступообразным кашлем, одышкой, холодным потом, задержкой мокроты, общим возбуждением;

II период (разгар приступа) начинается экспираторным удушьем (вдох короткий, выдох медленный, судорожный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами). Больной принимает вынужденное положение (с наклоном вниз, опираясь локтями на колени или уперев руки на край кровати, стула), обеспокоен, испуган. Лицо одутловатое, бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом.

Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса спины и брюшной стенки. Шейные вены расширены. Дыхание чаще замедлено (до 10 — 12 в мин.). При аускультации легких выслушиваются многочисленные сухие, свистящие хрипы, особенно во время выдоха. Пульс слабого наполнения, учащен. При длительном течении приступов удушья могут появиться признаки недостаточности правого желудочка сердца, увеличение печени. На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях. В крови отмечаются лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз. Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка.

Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

III период (обратное развитие приступа) имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы (от нескольких минут до нескольких часов и даже суток). После приступа ослабляется напряжение, улучшается настроение. Некоторые больные испытывают сильный голод, жажду.

В течение бронхиальной астмы выделяют фазу обострения, характеризующуюся наличием выраженных признаков заболевания (повторно возникающих приступов удушья), и фазу ремиссии, когда исчезают типичные проявления болезни.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительны (2-3 раза в год и реже), приступы удушья купируются приемом препарата внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются.

При средней степени тяжести течения заболевания обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются лишь инъекциями препаратов, между приступами могут сохраняться нерезко выраженные признаки бронхоспазма.

Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого необходимы повторные инъекции бронхолитиков.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно проводиться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и их проявлений (патогенетическое лечение).

Многочисленные попытки классификации бронхиальной астмы не привели пока к формированию общепринятой схемы. Однако в практической аллергологии наибольшее признание получило условное деление всех случаев бронхиальной астмы на 2 группы: эндогенную и экзогенную формы. Наиболее часто используется разделение астмы на формы, предложенные F. М. Rackeman: extrinsic — астма, вызываемая внешними причинами, и intrinsic — астма, вызываемая внутренними причинами.

Первая форма соответствует понятию атопической (неинфекционно-аллергическая) астмы, вторая включает ряд различных клинико-патогенетических вариантов заболевания, прежде всего астма, провоцируемая инфекционными факторами, — инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы. Согласно классификации А. Д. Адо — П. К. Булатова выделяют две основные клинико-патогенетические формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическая (атопическая) и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму (наличие хронического бронхита с приступообразным кашлем и др.), легкого, средней тяжести и тяжелого течения заболевания. Специфическая иммунотерапия (СИТ) наиболее эффективна на ранних стадиях формирования болезни.

Читайте также:  Лечение гормонозависимой бронхиальной астмы

Классификация А. Д. Адо — П. К. Булатова сыграла важную роль в практической аллергологии и, в частности, в применении СИТ с целью профилактики перехода предастмы в бронхиальную астму. В этом случае состояние предастмы можно определить как состояние, представляющее угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма — это состояние первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1 + 1.2 варианты).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция):
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами, среди которых наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы 2.1. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционно-атопической бронхиальной астмы (1.2.), однако часто объединяется вместе с нею под названием «инфекционно-зависимая» бронхиальная астма без указания на характер зависимости.

В настоящее время признано, что у лиц с «атопической» конституцией роль причинно-значимого фактора могут играть как неинфекционные аллергены, так и инфекционные факторы.

  • неинфекционно-атопический вариант,
  • инфекционно-атопический вариант,
  • «смешанный» вариант, комплекс первых двух.

С этим мнением, вероятно, следует согласиться, ибо в настоящее время доказан IgЕ-опосредованный характер инфекционно-аллергических процессов. Это обстоятельство чрезвычайно важно при обосновании назначения СИТ микробными аллергенами, ибо одним из условий проведения этого типа терапии является специфическая IgЕ-опосредованность процесса.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ180% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия

ОФВ1или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1снижается до 30% от должной величины.

Читайте также:  Что такое атопическая форма астмы легкое течение

источник

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту. И такая детальная формулировка очень в этом помогает.

Схема бронха здорового и при астме

Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:

  • степень тяжести в момент обнаружения заболевания;
  • показатель эффективности проводимой терапии;
  • возможность стабилизации течения заболевания на протяжении длительного времени;
  • взаимосвязь между этиологией бронхиальной астмы и особенностями ее клинических проявлений;
  • наличие осложнений и причины их возникновения.

По этиологии, независимо от возраста пациента, различают такие клинические формы бронхиальной астмы:

Приступы экзогенной, или аллергической, бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

  • растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
  • пыль и плесень в жилых помещениях;
  • шерсть и частички кожи домашних животных;
  • мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.

У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.

Факторы риска бронхиальной астмы

Иногда астматический приступ возникает на фоне пищевой аллергии. Организм особенно чувствителен к таким продуктам, как цитрусовые, куриные яйца, шоколад, арахисовое масло, соя и другие. Такая реакция организма очень опасна, поскольку в некоторых случаях вызывает анафилактический шок.

Эндогенная, или неаллергическая, бронхиальная астма чаще всего развивается как осложнение вирусных или бактериальных респираторных инфекций. Такая форма заболевания встречается преимущественно у детей. Помимо этого, эндогенную астму могут спровоцировать чрезмерные физические или психологические нагрузки, а также банальное вдыхание холодного воздуха.

К бронхиальной астме смешанного генеза относят заболевание, вызванное как аллергенами, так и другими внешними факторами. Такая форма характерна для жителей местности с плохими экологическими показателями или неблагоприятным климатом. Также ситуацию усугубляют различные химические раздражители, вредные привычки, постоянное психологическое перенапряжение и другие причины.

Существует двойное заболевание — бронхопневмония, как и почему оно развивается? В нашей статье рассказано все.

Правильная диета при бронхиальной астме — залог выздоровления, комплексное лечение всегда положительно сказывается на выздоровлении.

Медсестрам крайне важен сестринский процесс при бронхиальной астме, они его отлично знают, и поэтому лечение астмы выполняется под надзором квалифицированного персонала.

Существуют и другие виды астмы. Некоторые медики выделяют их в самостоятельные категории, прочие же причисляют к заболеваниям смешанного генеза:

Классификация бронхиальной астмы

  • Профессиональная. Развивается при длительном контакте с определенными веществами на производстве, если у работника имеется на них аллергия или наследственная предрасположенность к таковой. Чаще всего наблюдается у медиков, парикмахеров, пекарей, а также у постоянно контактирующих с животными людей.
  • Физического напряжения. В основном проявляется отдельными астматическими приступами, хотя встречается и полновесное заболевание. Особенную предрасположенность к этому виду имеют страдающие атопической астмой люди.
  • Рефлюкс-индуцированная. Связана с аспирацией содержимого желудка в респираторный тракт. Одной из наиболее частых ее причин является гастроэзофагельный рефлюкс, который особенно распространен среди детей (50 — 60% больных астмой).
  • Аспириновая. Механизмы ее развития пока не изучены, но достоверно известно, что эта форма является наследственной. Развивается она после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от предыдущей в детском возрасте встречается реже всего (обычно проявляется к 30 — 50 годам).

Чтобы понять, какое лечение будет наиболее эффективным, знания этиологии бронхиальной астмы недостаточно. Необходимо также выяснить степень тяжести ее течения, определяемую по следующим параметрам:

  • количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
  • степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
  • наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Исходя из полученных данных, можно выделить 4 степени тяжести заболевания, причем процентные показатели дыхательных функций позволяют вычислять их стандартно для всех возрастов:

  • Интермиттирующая. Характеризуется эпизодическими приступами (реже одного раза в неделю днем и двух раз в месяц ночью) и непродолжительными обострениями. ОФВ, ПСВ>80% от исходного значения. Разброс ПСВ Персистирующая легкой степени. Симптомы регулярные (до нескольких раз в неделю днем и 2-3 раза в месяц ночью), периоды обострений более явные. ОФВ, ПСВ>80% от нормы. Разброс ПСВ 20 — 30%.
  • Персистирующая средней степени. Приступы наблюдаются почти каждый день. Обострения заметно влияют на физическую активность и вызывают бессонницу. ОФВ, ПСВ 60 — 80% от должного. Разброс ПСВ>30%.
  • Персистирующая тяжелой степени. В дневное время симптомы проявляются ежедневно, ночью – очень часто. Заболевание сильно влияет на качество жизни и активность пациента. ОФВ, ПСВ примерно 60% от исходного значения. Разброс ПСВ>20%.

Здесь стоит отметить, что и к легкой степени астмы следует отнестись очень серьезно. Не зря с таким диагнозом не берут в армию (даже если симптомы отсутствовали более 5 лет при оставшихся изменениях реактивности бронхов). Ведь приступ могут вызвать как чрезмерные физические нагрузки и нервные переживания, так и другие факторы, присущие армейской жизни.

Одним из важнейших параметров, учитывающихся при корректировке терапевтических методов, является ответ организма на проводимое лечение. Исходя из этого, бывают следующие виды бронхиальной астмы:

  • Контролируемая. ОФВ или ПСВ в норме, обострения не наблюдаются. Перемены в лучшую сторону фиксируются даже у пациентов со средней и тяжелой степенью.
  • Частично контролируемая. Функции дыхания снижены до 80%. Приступы случаются чаще двух раз в неделю, ежегодно бывает минимум одно обострение.
  • Неконтролируемая. Здесь эффективность терапии практически отсутствует, что дает повод для детального изучения причин такой реакции организма.

У бронхиальной астмы, как и у многих других хронических заболеваний, существуют две фазы: обострение и ремиссия (при отсутствии приступов более 2 лет ее называют стойкой). Также учитывается возможное наличие осложнений – соответственно, осложненная или неосложненная формы.

На основе вышеперечисленных классификаций выставляется четко структурированный диагноз. Например: бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение хронический бронхит. Подобная формулировка значительно облегчает понимание этиологии и течения заболевания.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Читайте также:  Небулайзерная терапия при бронхиальной астме обострение

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Виды бронхиальной астмы определяются в зависимости от природы происхождения, тяжести состояния больного и других факторов.

Врачи выделяют следующие основные формы заболевания:

  • Аллергическая — при негативном влиянии разных аллергенов;
  • Инфекционная — астма развивается после перенесенного инфекционного заболевания;
  • Инфекционно-аллергическая – аллергия на микроорганизмы;
  • Аспириновая — развивается после приема нестероидных противовоспалительных средств, в том числе от ацетилсалициловой кислоты;
  • Астма физического усилия (действия) — симптомы заболевания появляются при повышенной двигательной активности;
  • Профессиональная — провоцируется в результате длительного негативного влияния токсических веществ в процессе трудовой деятельности;
  • Ночная — симптомы заболевания появляются только в темное время суток;
  • Рефлюкс-индуцированная — развивается, когда в легкие или пищевод попадает содержимое желудка, что вызывает раздражение.

В зависимости от причин, которые способны вызвать приступ, выделяют такие виды астмы:

удушье и другие симптомы бронхиальной астмы возникают как реакция на аллергены или при воздействии других внешних факторов на дыхательную систему человека;

заболевание развивается при негативном влиянии инфекций, физических нагрузок на человека. Также этот вид бронхиальной астмы может появляться в ответ на некоторые психоэмоциональные раздражители;

появление заболевания связывают с наличием аллергенов и других негативных влияний на организм человека.

Стадии бронхиальной астмы выделяют в зависимости от присутствия тех или иных симптомов. На оценку состояния больного влияет количество приступов удушья как в дневное, так и в ночное время, переносимость физической нагрузки разной интенсивности и степень нарушения дыхательной функции (изучаются значения ОФВ1 и ПСВ).

На основании этого выделяют такие степени астмы:

    I степень — интермиттирующая.
    У больного приступы возникают достаточно редко (не чаще 1 раза в неделю). Короткие обострения и почти полное отсутствие ночных вспышек астмы позволяют человеку чувствовать себя хорошо. Дыхательная функция нарушена незначительно (ОФВ1, ПСВ > 80%, разброс ПСВ Классификация в период обострений

Обострение бронхиальной астмы сопровождается характерной симптоматикой. За несколько часов до приступа больной наблюдает некоторые предвестники – сухость слизистых оболочек носа, периодическую отдышку, затруднения при отделении мокроты.

При наступлении обострения развивается острая нехватка воздуха. Человек кашляет, у него появляются свистящие хрипы. Для облегчения состояния больной занимает вынужденное положение – сидя, руки упираются на колени. Постепенно симптоматика обостряется или, наоборот, снижается интенсивность всех неприятных проявлений.

На основании характера развития приступов у больных бронхиальной астмой разработана следующая классификация:

  • Легкое обострение — при развитии такого приступа человек обычно немного возбужден, его дыхание учащенное (не больше, чем на 30%), в конце выдоха слышны свистящие хрипы. В этом случае человек может нормально двигаться, разговаривать, степень насыщения тканей и органов кислородом составляет больше 95%;
  • Среднетяжелое обострение — больной во время приступа занимает сидячее положение, не может нормально разговаривать, сильно возбужден. В это время наблюдается учащенное дыхание (на 30-50% от нормального значения), тахикардия, хрипы появляются на вдохе и выдохе. Насыщение крови кислородом может снижаться до 91%;
  • Тяжелое обострение — человек почти не может двигаться, сильно возбужден, говорит с трудом только отдельные слова. Количество дыхательных движений становится больше 30 раз в минуту. Для совершения вдоха или выдоха человеку нужно приложить немалые усилия. Хрипы хорошо слышны все время. Насыщенность крови кислородом снижается больше, чем на 90%;
  • Угроза развития апноэ — человек имеет спутанное сознание, хрипы почти исчезают, наблюдается брадикардия. Данное состояние опасно для жизни и свидетельствуют о полном ограничении дыхательной функции.

В зависимости от уровня контроля симптомов бронхиальной астмы выделяют такие типы заболевания:

  • Хорошо контролируемый.
    Отличается редкими проявлениями заболевания (не чаще 2 раз в неделю). При этом полностью отсутствуют обострения астмы, человек чувствует себя хорошо, его активность не ограничивается;
  • Частично контролируемый.
    Характеризуется наличием любого из перечисленных признаков хоть раз в неделю – ограничение активности, обострения заболевания (1 раз в год), частое развитие приступов, изменение показателей дыхания;
  • Неконтролируемая бронхиальная астма.
    Характеризуется наличием нескольких признаков, которые перечислены выше, 3 раза в неделю или чаще.

Аллергическая или экзогенная форма астмы – одна из самых распространенных как среди детей, так и взрослых.

Развитие характерных симптомов заболевания наблюдается в ответ на наличие определенных раздражающих факторов.

Такими чаще всего становятся:

  • пыльца растений;
  • микроскопические грибы;
  • бытовая пыль (чаще всего аллергеном становится эпидермис клещей, который находится в ее составе);
  • косметические средства или бытовая химия;
  • шерсть домашних животных.

Степень неприятных проявлений при аллергической природе бронхиальной астмы зависит от длительности контакта с триггером. Также немаловажную роль играет возраст больного, наличие наследственной предрасположенности и другие факторы.

Инфекционно (бактериально) зависимая бронхиальная астма чаще всего возникает в зрелом возрасте после перенесения некоторых заболеваний.

Ее симптоматика обычно остро выражена и достигает своего пика через 2-3 недели после начала первых проявлений. Инфекционно или бактериально зависимая бронхиальная астма развивается как осложнение при наличии пневмонии, бронхита, ОРВИ, гриппа, хронического ринита и т. д. При таком течении заболевания человек наблюдает симптомы, которые способны достаточно быстро трансформироваться а астматический статус.

Часто (особенно у детей) развивается инфекционно (бактериально) аллергическая бронхиальная астма. Эта форма заболевания развивается при воздействии разных причин. Многие ученые сходятся во мнении, что первый приступ астмы чаще всего вызван острой инфекцией, поражающей дыхательные пути.

Она приводит к восприимчивости организма к негативному влиянию разных аллергенов. Часто сами бактерии, провоцирующие развитие инфекционного заболевания, и их продукты жизнедеятельности, являются основными раздражителями. Именно они приводят к дальнейшей аллергической реакции организма и к развитию бронхиальной астмы.

Холодовая астма развивается в ответ на внешние раздражители – холодный воздух, ветер. Заболевание проявляется теми же симптомами, что и при других формах аллергической или инфекционной природы. Особенностью холодовой астмы считается то, что основные ее признаки полностью исчезают при отсутствии внешних раздражителей.

Данная форма заболевания развивается в результате псевдоаллергической реакции организма. Во всех случаях в теле человека отсутствует аллерген, который вызывает все неприятные симптомы. Бурную реакцию организма провоцирует физический фактор. Это обычно холодный воздух. Он влияет на кожу человека, провоцирует местное раздражение, повреждает оболочку клеток. В результате освобождается такое вещество, как гистамин, которое и вызывает аллергическую реакцию.

Аллергены которые могут спровоцировать приступ асмты

Астма физического усилия развивается только при наличии определенных нагрузок на организм человека.

Характерные симптомы удушья в большинстве случаев возникают спустя 5-20 минут после начала активности или через 5-10 минут после ее окончания. Неаллергическая бронхиальная астма сопровождается отдышкой, кашлем, свистящими хрипами и другими характерными симптомами. Часто больному приходится прибегать к применению ингаляторов для нормализации состояния.

Астма физического напряжения развивается из-за неправильного дыхания. В спокойном состоянии воздух поступает в легкие через носовой канал, где он подогревается и увлажняется. При интенсивной физической нагрузке человек часто дышит ртом. В результате в легкие попадает холодный и сухой воздух, который и является причиной приступа. Гладкая мускулатура дыхательных путей сокращается, что провоцирует сужение бронхов.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *