Утолщение базальной мембраны при бронхиальной астме

• острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
• подострая – из-за отека слизистой дыхательных путей;
• обтурационная – при образовании слизистых пробок;
• склеротическая – в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Факторы риска развития бронхиальной астмы.

Последовательность действий врача :

· Определение степени тяжести обострения БА

· Выбор препарата, его дозы и формы введения

· Определение дальнейшей тактики ведения больного

Диагностические критерии БА
— Жалобы и анамнез заболевания.
Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

—Клиническое обследование.
Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы:

· При осмотре необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения.

· При возможности ограничить контакт с аллергенами или триггерами.

· По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение:

· бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения;

· время последнего приема препаратов;

· получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах.

· Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс)

· Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа.

· Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД).

Выбор препарата, дозы и пути введения

-Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).

-Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид).

Селективные бета-2–агонисты короткого действия.
Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА.

Побочные эффекты: тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия.
Относительные противопоказания к применению — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к бета-адреномиметикам.

Холинолитические средства
Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов, как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости бета-2-агонистов, у больных с хроническим бронхитом

Системные глюкокортикоиды
Показания к применению при БА: —тяжелое и жизнеугрожающее обострение БА -купирование приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА -анамнестические указания на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом. Побочные эффекты: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения
Противопоказания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность.
Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (будесонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокортикоиды через небулайзер.

Метилксантины
Показания к применению: купирование приступа БА в случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или жизнеугрожающем обострении БА.
Побочные эффекты: —со стороны сердечно-сосудистой системы — снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии -со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; -со стороны ЦНС — головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Небулайзерная терапия в условиях «скорой помощи»
Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут).

Небулайзерная терапия проводится с помощью специального прибора, состоящего из небулайзера и компрессора, создающего поток частиц размером 2-5 мкм со скоростью не менее 4 л/мин.
Небулайзер — устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Осуществляется данный процесс под воздействием сжатого воздуха через компрессор (компрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер).
Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха.

Оптимальными для попадания в дыхательные пути и соответственно рекомендуемыми к являются аэрозоли с диаметром частиц 2-5 мкм. Более мелкие частицы (менее 0,8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхательных путях, не обеспечивая терапевтического эффекта. Более крупные частицы (более 10 мкм) оседают в ротоглотке. Благодаря небулайзерной терапии достигается более высокий терапевтический индекс лекарственных веществ, определяющий эффективность и безопасность проводимого лечения.

Преимущества небулайзерной терапии:

· отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля;

· возможность использования высоких доз препарата.

· непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами;

· быстрое и значительное улучшение состояния.

Для небулайзерной терапии применяют специальные контейнеры, небулы, а также растворы, выпускаемые в стеклянных флаконах.

Дата добавления: 2015-04-11 ; просмотров: 20 ; Нарушение авторских прав

источник

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;

закупорка бронхов вязкой мокротой;

появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;

появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

гипертрофия слизистых желез;

гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

—атопическая;
—неатопическая;
—индуцируемая аспирином;
—профессиональная;
—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
—закупорка бронхов вязкой мокротой;
—воспаление бронхов;
—появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
—появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов;
—гипертрофия слизистых желез;
—гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
—утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

Общие принципы лечения бронхиальной астмы в Аюрведе:

В Аюрведе бронхиальная астма обозначается термином Tamaka Swasa Roga. Это респираторное заболевание, при котором нарушено нормальное дыхание человека.

В современном мире это одно самих быстрорастущих заболеваний. Эксперты считают, что всему виной изменение климата и загрязнение воздуха. Ситуация стала буквально катастрофической. Исследования показали, что у каждого пятого ребенка, в развитых странах, есть те или иные симптомы бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма, или просто астма, — это заболевание органов дыхания. Люди астматики испытывают трудности с дыханием из-за сужения бронхов. Она может быть вызвана множеством факторов, такими как пыль, некоторыми пищевыми продуктами, одеждой или может носить наследственный характер. Периодически такие люди испытывают приступы удушья, когда причинные факторы находятся в непосредственной близости. В промежутке между этими приступами, пациент может вести нормальный образ жизни. Однако, иногда, атаки удушья бывают настолько сильными, что могут привести к смерти человека.

Причины возникновения бронхиальной астмы

В Аюрведе бронхиальная астма классифицируется как болезнь Капхи. Капха – это связь воды и земли. Shleshaka Капхи является жидкостью, которая заполняет сердце и легкие. Это та жидкость, которая несет ответственность за нормальное дыхание человеком. Любой дисбаланс в shleshaka приводит к бронхиальной астме. Также нарушение функционирования дош Вата может вызвать это заболевание.

Симптомы бронхиальной астмы

Симптомы бронхиальной астмы похожи на симптомы других распространенных астм, например, сердечной астмы. Во время приступа у пациента наблюдаются следующие проявления:

Громкие хрипы и ощущение удушья.

Чувство сжатия в груди.
Дыхание сопровождается приступами кашля.
В некоторых случаях, ощущаются приступы клаустрофобии, появляется желание выбежать на открытое пространство.

Аюрведа четко разграничивает симптомы бронхиальной астмы, обусловленные нарушением в дош Вата конституция, Питта конституция или Капха конституция. читать далее ⇒

источник

Противоположным, но, как нам кажется, заслуживающим самого пристального внимания, является мнение Дуннеля (1960). На основании гистологического и гистохимического анализа 20 случаев смерти больных на высоте астматического приступа автор пришел к выводу, что слущивание эпителия может возникать в результате скопления серозного экссудата между эпителиальной выстилкой и базальной мембраной с отторжением целого эпителиального пласта. Этот феномен может быть также обусловлен тем, что отек слизистой оболочки может вызывать отделение поверхностных клеток, в то время как на базальной мембране остаются базальные или резервные клетки.

Если в отношении механизма отторжения эпителиальной выстилки нет единого мнения, то почти все без исключения исследователи отмечают, что слущивание эпителия нарушает эвакуаторную или дренажную функцию бронхиального дерева и тем самым способствует закупорке бронхов слущенным эпителием и мокротой. В этом отношении интересно высказывание Хаустона, де Наваскеза и Троунса (1958). В результате сопоставления клинических и анатомических данных авторы приходят к заключению, что при непродолжительном приступе количество потерянного эпителия является недостаточным, чтобы препятствовать удалению слизи. Чем дольше длится приступ, тем больше потери эпителия, в результате чего может возникнуть такая фаза, при которой мелкие бронхи не освобождаются от содержимого. Вряд ли нужно доказывать, что такое представление о механизме развития необратимых изменений в легочной ткани является крайне упрощенным.

Большой интерес представляют данные литературы о регенерации эпителия бронхов при бронхиальной астме. Суммируя имеющиеся по этому вопросу высказывания, можно выделить три источника регенерации. На первом месте находится эпителий слизистых желез и протоков (Кардель и Перзон, 1959). Если же сохраненным оказывается слой базальных клеток, то образование многорядных эпителиальных структур совершается по типу «простой» регенерации (Дуннель, 1960). Наиболее спорным является взгляд о значении для регенерации многослойных эпителиальных пластов, встречающихся в просвете крупных бронхов (Гаркави, 1930; Михаель и Роу — Michael, Rowe, 1935; Гей, 1946; Хильдинг — Hilding, 1943, и др.). Многослойные структуры, как правило, не показывают тенденции к ороговению и не имеют слоя шиповатых клеток, но при соответствующих способах обработки в них удается обнаружить интерцеллюлярные связи, а в цитоплазме поверхностных клеток слизистый секрет (Глинн и Михаель, 1960). Появление многослойных структур тесно связано с длительностью течения бронхиальной астмы, а по мнению Александера (Alexander, 1958), наблюдается только при наличии хронического бронхита.

Как следует из приведенных данных, вопрос о значении многослойных эпителиальных пластов остается открытым, но вместе с тем некоторые авторы склонны приписывать им функцию регенерации.

В общем же сущность регенерации бронхиального эпителия состоит в митотической активности камбиальных клеточных эле ментов. В этом отношении представляют интерес наблюдения Маршана (Marchand, 1916), который отмечал наличие на ба-зальной мембране мелких кубических клеток. Но это указание автора осталось без внимания, хотя, как следует по его описанию, наличие на базальной мембране кубических клеток можно было бы отнести к регенерации эпителия.

Как уже отмечалось главной особенностью бронхиальной астмы, отличающей ее от различных других легочных заболеваний, является скопление в просвете бронхиального дерева большого количества спиралевидной слизи. Появление слизистого содержимого тесно связано с гиперсекрецией слизистых желез (А. И. Абрикосов, 1947; Эрле, 1953; Кардель и Перзон, 1959) и с массивным превращением цилиндрического многорядного эпителия в бокаловидные клетки (Рей, 1954; Энгель—Engel, 1947, и др.). В ряде работ встречаются указания на то. что усиление секреции слизи тесно связано с возможным изменением химического состава слизи, причем Кардель (1956) объясняет это повышенной проницаемостью капилляров подслизистой оболочки, А. С. Сурис (1952)—резким возбуждением блуждающего нерва. Вместе с тем, Глинн (1960) и др., применив различные химические и гистохимические методики, не смогли получить данных, указывающих на изменение химического состава секрета слизистых желез. Однако, как указывает Глинн, в слизистых железах обнаруживается замещение нормально преобладающих серозных желез гипертрофированными слизистыми. Этот процесс перестройки носит в себе черты обычной рабочей гипертрофии.

Большое влияние на эпителиальную выстилку бронхиального дерева, несомненно, оказывает состояние субэпителиального слоя и базальной мембраны. Этому вопросу посвящены многие работы. Однако диагностическая ценность выявленных изменений ставится многими авторами под сомнение. Так, Б. Б. Коган (1959), И. М. Кодолова (1956), Хаустон, де Наваскез и Троне (1953), Кардель (1956) считают, что изменения базальной мембраны возможны только при длительном течении бронхиальной астмы. Только в этом случае происходит утолщение и гиалинизация мембраны. Правда, как указывают Кардель и Перзон (1959), такое утолщение может служить демонстративным симптомом при оценке активности бронхиальной астмы. В пользу правильности такого предположения говорят и данные Глина и Михаеля (1960), полученные при измерении толщины базальной мембраны у лиц, страдавших хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Авторы различают три вида изменений мембраны: истончение, наблюдавшееся в случаях хронического бронхита и в межприступный период бронхиальной астмы; удвоение— толщина каждого слоя не менее 4 мк, между слоями скопление фибробластов; четкое утолщение до 10 мк, отмеченное только в случаях астмы.

Статистическая обработка материала показала, что при бронхиальной астме утолщение базальной мембраны наблюдается в 100% случаев, в то время как при хронических бронхитах—только в 23%, а при хирургических легочных заболеваниях — в 32%. Несмотря на то, что изменения базальной мембраны наблюдаются и при различных других легочных заболеваниях, резкое утолщение ее бывает только при астме и никогда не бывает при хронических бронхитах (Дуннель, 1960).

источник

У астматиков идут глубокие морфологические изменения бронхов — ремоделирование (рост массы гладких мышц и выделения вязкой мокроты, утолщение БМ, бронхоспазм), которое во многом определяет тяжесть бронхиальной астмы. Так, в случае смерти больного от астматического статуса (АС) находят пять характерных структурных изменений, которые неравномерно распределены по бронхиальному дереву.

1. Патология мукоцилиарного клиренса: в предтерминальных и терминальных бронхиолах имеются прежде всего пробки вязкой мокроты (смесь слизи, сывороточного протеина, воспалительных клеток и осколков, содержащих эозинофилы, лимфоциты, многих слущенных эпителиальных клеток, спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена), значительно снижающие или закупоривающие просвет бронхов с возможным последующим развитием синдрома «немого легкого» (вплоть до асфиксии) и ателектазов.

2. Увеличение размера и числа слизистых желез (бокаловидных клеток) с последующей избыточной секрецией слизи (развитием гипер-, дискринии). Формируется перестройка эпителия дыхательных путей.

3. Утолщение и нерегулярность, «огрубление» БМ, субэндотелиальный фиброз (за счет откладывания коллагена), что утолщает и стенку бронхов. Дополнительно отмечается фибротический процесс в стенке бронхов. Субэпителиальный фиброз не связан с тяжестью бронхиальной астмы и длительностью лечения. Эти изменения возникают из-за воздействия белков эозинофилов и повышенной метаплазии эпителиальных клеток вдоль всего бронхиального дерева (сохраняются даже после проведенного лечения). В базальной мембране видны «проходы», что повышает доступ медиаторов к внутриэпителиальным нервам с опосредованным развитием отека, повышением секреции слизи и бронхоспазма (все то, что характеризует приступ БА).

У больных астмой утолщение ретикулярного слоя базальной мембраны и потеря поверхностного эпителия — ключевые признаки (при ХОБЛ нет такого утолщения базальной мембраны). В отличие от ХОБЛ при бронхиальной астмы (если больной не курит) нет и потери крепления альвеол к малым дыхательным путям. Морфологическим критерием тяжести бронхиальной астмы является толщина базальной мембраны: чем она толще, тем больше тяжесть и длительность заболевания. Полагают, что тяжелая ГКС-зависимая БА может быть резистентной к терапии вследствие того, что дыхательные пути стали более фиброзными или ремоделировались в большей степени, чем при легкой БА.

4. Вариабельный воспалительный инфильтрат (интенсивное воспаление, вазодилатация микроциркуляторного русла и отек слизистой, формирующийся вследствие повышения проницаемости, числа сосудов в стенке бронхов и их инфильтрации разными воспалительными клетками) из активированных мононуклеарных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов (СД+4) в подслизистой ткани у больных атопической и эндогенной формой бронхиальной астмы. Этот внутренний отек стенки дыхательных путей заметно суживает их просвет. Нарушается целостность эпителиальной выстилки с последующим пропотеванием плазматических белков, что затрудняет удаление секрета из мелких дыхательных путей.

Тканевая эозинофилия (неравномерно распределяющаяся по ходу крупных и мелких бронхов) может определять функциональные последствия и уменьшаться после лечения ГКС.

5. Гипертрофия гладких мышц бронхиол (их площадь увеличивается долее чем а 2 раза) вследствие воздействия воспалительных медиаторов, которая более всего коррелирует с тяжестью бронхиальной астмы. Большая мышечная масса оказывает давление на просвет мелких бронхов — одна и та же степень укорочения мышц при их большей массе может вызвать более выраженное сужение бронхов, чем в норме. Антиастматические ЛС бета-2-АГ, теофиллины, ГКС) не влияют на процесс гипертрофии гладких мышц бронхов. Нередко у больных с тяжелой бронхиальной астмой развивается утомление дыхательных мышц вследствие появления дегенеративных процессов в них — миопатический синдром.

Применяемые ГКС дополнительно его усиливают, особенно чувствительна к нему диафрагма (главная дыхательная мышца).

источник

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

1. атопическая;
2. неатопическая;
3. индуцируемая аспирином;
4. профессиональная;
5. аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

1. сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
2. закупорка бронхов вязкой мокротой;
3. воспаление бронхов;
4. появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
5. появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;
6. гипертрофия слизистых желез;
7. гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
8. утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза.

ОСТРЫЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гипер-плазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся:

1. респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);
2. реакции на токсины и лекарства;
3. радиационный пневмонит;
4. диффузные внутрилегочные кровоизлияния.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

1. шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);
2. травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;
3. инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;
4. ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;
5. употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;
6. воздействии ионизирующего излучения;
7. аспирации рвотных масс;
8. синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
9. токсическом повреждении кислородом.

Патогенез. При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология. В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход. Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ И ТОКСИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Некоторые цитотоксические препараты, например, блеомицин, являются причиной вялотекущего альвеолита, что приводит к постепенному фиброзированию и гиперплазии пневмоцитов II типа. При длительном применении этих лекарств среди гиперплазированных пневмоцитов появляются клетки с атипичными гиперхромными ядрами с хорошо определяемым ядрышком. Эти изменения характерны для заболеваний легких, которые вызываются цитотоксическими веществами.

Паракват — это сильнодействующий гербицид, который вызывает образование пероксидов и свободных радикалов. Поэтому после его попадания в организм развивается обширное поражение альвеол через 5-7 дней, в течение которых поддерживается довольно высокая концентрация его в легких. Заболевание быстро прогрессирует. Клинические симптомы и патологические изменения сходны с таковыми при РДСВ, однако, в дополнение к ним имеется выраженная фибробластическая пролиферация в альвеолах.
РАДИАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ

Клинический эффект после воздействия ионизирующего излучения зависит от его дозы. При воздействии больших доз морфологическая картина напоминает таковую при РДСВ в результате обширного поражения альвеол. При воздействии малых доз развивается прогрессирующий фиброз.

ДИФФУЗНЫЕ ВНУТРИЛЕГОЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

При синдроме Гудпасчера происходит повреждение легочной ткани с развитием кровоизлияний в результате действия антител, направленных против базальной мембраны капилляров альвеол и клубочков почек.

Также этот синдром развивается при идиопатическом легочном гемосидерозе — редком заболевании, которое наиболее часто встречается у детей. Клинически болезнь проявляется периодическими приступами, во время которых у больных наблюдаются кровохаркание, кашель и одышка, однако иногда болезнь протекает без явных проявлений, приводя к фиброзу легочной ткани. Морфологически определяется массивное повреждение альвеол с гиперплазией пневмоцитов II типа.
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда — формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания:

1. фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз);
2. пневмокониозы;
3. саркоидоз;
4. гистиоцитоз Х;
5. альвеолярный липопротеиноз.

Фиброзирующий альвеолит — это заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого хронический фиброз легочной ткани. Некоторые авторы острый фиброзирующий альвеолит называют болезнью Хаммена-Рича. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Наиболее часто заболевание развивается в возрасте между 45 и 65 годами. Проявляется оно нарастающей одышкой и сухим кашлем. В течение 5 лет заболевание прогрессирует с развитием легочной недостаточности и, иногда, легочного сердца. Истощение с быстрой потерей веса может привести к неправильной постановке диагноза злокачественной опухоли.

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается его вирусная природа.

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

Патологическая анатомия. В легких определяются большие с неровными краями полости, содержащие воздух, разделенные толстыми фиброзными перегородками (легкие в виде медовых сот). Наиболее часто поражаются субплевральные отделы нижней доли. Гистологически выявляется интерстициальный фиброз с гиперплазией пневмоцитов II типа, выстилающих полости. Также в перегородках встречаются клетки хронического воспаления. Данная картина характерна для обычного интерстициального пневмонита. Иногда количество альвеолярных макрофагов может быть необычайно велико, причем интерстициальный фиброз выражен не сильно; этот тип гистологической картины описывается как десквамативный интерстициальный пневмонит. Еще одним типом является лимфоцитарный интерстициальный пневмонит (псевдолимфома). При этом типе наблюдается выраженная инфильтрация интерстициума лимфоцитами и плазматическими клетками. Поражение может быть диффузным и очаговым. При очаговом поражении может образовываться крупный узел, который можно спутать с опухолью (псевдолимфома). Определение типа пневмонита играет роль в правильном назначении лечения кортикостероидами. Маленькие полости могут заполняться грануляциями и рыхлой волокнистой соединительной тканью; в данном случае говорят об облитерирующем бронхиолите. Данные изменения определяются только при гистологическом исследовании и могут обнаруживаться и при других заболеваниях, например, при экзогенном аллергическом альвеолите, аспирационном пневмоните, некоторых вирусных инфекциях и коллагенозах.

Макропрепараты: крупозная (долевая) пневмония, бронхоэктазы, рак легкого.

Микропрепараты: крупозная (долевая) пневмония, карнификация легких, бронхопневмония, бронхоэктазы, эмфизема легких.

Электронограммы: обструктивная эмфизема легких, пневмосклероз.
5. План занятия

Крупозная (долевая) пневмония — определить площадь поражения легочной ткани, цвет и вид легкого на разрезе, консистенцию, вид висцеральной плевры.

Бронхоэктазы — обратить внимание на резкое расширение и деформацию просветов бронхов; отметить какой вид приобретают расширенные бронхи, описать состояние окружающей ткани.

Рак легкого – обратить внимание на локализацию, размеры, вид, консистенцию опухоли.
Микропрепараты.

Крупозная (долевая) пневмония – обратить внимание на просветы альвеол, показать характер экссудата в альвеолах и его клеточный состав, отметить распространенность процесса.

Карнификация легких — обратить внимание на состояние стенок альвеол, на разрастания грануляционной ткани в просветах альвеол.

Бронхопневмония — обратить внимание на состояние стенки бронха и прилежащей легочной ткани (на количественный и качественный состав воспалительного инфильтрата).

Бронхоэктазы — обратить внимание на строение стенки бронхоэктаза: состояние эпителия, базальной мембраны, подслизистого и мышечного слоев; отметить клеточный состав инфильтрата; состояние сосудов и окружающей легочной ткани.

Эмфизема легких — обратить внимание на состояние межальвеолярных перегородок, расширение просвета альвеол с образованием больших полостей, изменение капиллярного русла межальвеолярных перегородок, участки склероза вокруг бронхов и сосудов.
Электронограммы.

Обструктивная эмфизема легких, пневмосклероз. Обратить внимание на облитерацию просвета альвеолярного капилляра разрастающимися коллагеновыми (КлВ) и эластическими (Эв) волокнами (Эн — эндотелиальные клетки, Бм — базальная мембрана аэрогематического барьера, АЭ — альвеолярный эпителий).

Ситуационные задачи.

Больной З., 28 лет, поступил в стационар на 5-е сутки после начала заболевания с жалобами на повышение температуры тела до 39 о С, кашель, боль в правом боку. При осмотре: состояние крайне тяжелое, одышка до 40 в мин, справа — дыхание не выслушивается; на рентгенограмме — тотальное затемнение в области нижней доли правого легкого. На следующие сутки больной скончался при явлениях нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: нижняя доля правого легкого плотная, на плевре — рыхлые пленки фибрина; на разрезах ткань легкого серо-красного цвета с мелкозернистой поверхностью разреза (напоминающей печень). Бак.исследование ткани легкого — пневмококк II типа. Гистологически: в просветах альвеол — нити фибрина, нейтрофилы, единичные эритроциты.

Вопросы: 1) Какое заболевание легких имело место у данного больного? 2) Какая это стадия заболевания? 3) Какие еще стадии данного заболевания Вы знаете?
Ситуационная задача 2

У больного Т., 54 лет, умершего от ОНМК, перенесшего 3 недели назад острую пневмонию, на вскрытии обнаружены: обширная внутримозговая гематома в правом полушарии головного мозга; нижняя доля левого легкого уплотнена, представлена темно-красной, мясистой, безвоздушной тканью (гистологически: в просветах альвеол — грануляционная ткань).

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место в нижней доле левого легкого? 2) С чем связано развитие данного патологического процесса? 3) Какие еще осложнения острых пневмоний Вы знаете?

Больной А., 65 лет, поступил в стационар на 6-е сутки после начала заболевания в крайне тяжелом состоянии, с жалобами на повышение температуры тела до 39,5 о С, одышку (до 35 в мин), кашель с зеленоватой, вязкой мокротой. Несмотря на проводимую антибактериальную и дезинтоксикационную терапию больной скончался через 2 часа после поступления. На вскрытии: нижние доли обоих легких увеличены, с множественными очагами уплотнений; на разрезах ткань легких темно-красного цвета с множественными округлыми очагами (диаметром до 1,5 см) серого цвета, с зернистой поверхностью разреза (микроскопически в просветах альвеол обнаруживается значительное количество нейтрофилов) ; слизистая бронхов гиперемирована, в просветах бронхов — вязкие, слизисто-гнойные массы. При бак.исследовании ткани легких — золотистый стафилококк. Парабронхиальные лимфоузлы несколько увеличены, мягкие (микроскопически в ткани лимфатических узлов определяются множественные фолликулы со светлыми центрами); печень, почки, миокард — паренхиматозная белковая дистрофия; в полости перикарда — 20 мл мутной, с хлопьями фибрина жидкости.

Вопросы: 1) Какое заболевание имеет место у больного? 2) Какой патологический процесс описан в лимфатических узлах? 3) Какое осложнение развилось и каков его генез?
Ситуационная задача 4

Больной Г., 66 лет, умер на 5-е сутки после холецистэктомии, выполненной по поводу желче-каменной болезни (в послеоперационном периоде больной практически не вставал с постели из-за сильной слабости и сердцебиения). На вскрытии: задне-нижние отделы обоих легких уплотнены, на разрезах темно-вишневого цвета, с поверхностей разрезов стекает мутная жидкость с примесью крови; слизистая бронхов гиперемирована, в просветах бронхов — слизь. Микроскопически: на фоне выраженного полнокровия ткани легких в альвеолах — эритроциты и гемосидерин, нейтрофилы, макрофаги, в просветах бронхиол — слизь, слущенный эпителий, нейтрофилы.

Вопросы: 1) Каким патологическим процессом (в легких) осложнился послеоперационный период? 2) Каков генез развития данного патологического процесса?

Больной И., 57 лет, умер от острого инфаркта миокарда. На вскрытии обнаружены: острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца; легкие резко увеличены в объеме, повышенной воздушности, бледно-розового цвета (гистологически — ацинусы увеличены, начиная с уровня респираторных бронхиол и заканчивая терминальными альвеолами, стенки альвеол истончены, отмечается гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок), имеются признаки хронического бронхита; правый желудочек сердца резко расширен, толщина его стенки 0,8 см.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имеет место в легких (помимо хронического бронхита)? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса в легких? 3) С чем связан патогенез и морфогенез патологического процесса в легких? 4) Как называется изменение правого желудочка сердца и с чем оно связано?

Больная К., 78 лет, умерла от кровоизлияния в мозг. На вскрытии обнаружены: внутримозговая гематома в правой височно-теменной области; легкие: стенки бронхов утолщены, выступают с поверхностей разрезов (гистологически — в стенках бронхов определяется разрастание грануляционной ткани, выступающей в просвет бронхов в виде полипов), верхние доли обоих легких бледно-розовые, повышенной воздушности; во всех отделах легких отмечаются множественные тяжи соединительной ткани.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в бронхах? 2) Какие еще патологические процессы описаны в легких и каков генез их развития?

Больной С., 48 лет, длительное время страдал хроническим бронхитом, умер от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: ткань легких имеет мелкоячеистое строение (гистологически: расширение просветов бронхов, в стенках которых отмечается хроническое воспаление, склероз, слизистая бронхов представлена многослойным плоским эпителием, перибронхиально — явления фиброза); сердце — толщина стенки правого желудочка 1,0 см, дилатация полостей сердца; селезенка и почки имеют «сальный» вид (гистологически в селезенке и почках определяется специфическое зеленое свечение при поляризационной микроскопии препаратов, окрашенных конго красным).

Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в легких? 2) Как иначе называется описанная макроскопическая картина поражения легких? 3) Почему в бронхах обнаружен многослойный плоский эпителий, и как называется данный патологический процесс? 4) Какой патологический процесс описан в сердце, и каков его генез? 5) Какой патологический процесс описан в селезенке и почках?

Больной В., 51 г., умер при нарастающих явлениях мозговой комы с прогрессирующим отеком головного мозга. На вскрытии: в правом полушарии головного мозга полость диаметром до 3 см, заполненная гноем (стенка полости представлена 3-мя слоями); легкие — с участками повышенной воздушности, стенки бронхов утолщены, выступают с поверхностей разрезов, просветы бронхов местами расширены, заполнены слизью, ткань легких с множественными прослойками соединительной ткани. Гистологически: бронхи — разрастания грануляционной ткани, переходящие с слизистого на подслизистый и мышечный слои, склероз стенок; просветы альвеол резко расширены, стенки их истончены, выпрямлены, замыкательные пластинки имеют вид «булавовидных» утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток; выраженный перибронхиальный и периваскулярный склероз.

Вопросы: 1) Какие патологические процессы описаны в легких? 2) Каково общее, объединяющее название описанных в легких патологических процессов? 3) Какой патологический процесс описан в головном мозге? 4) Чем гистологически представлены 3 слоя описанной полости в головном мозге? 5) С чем связано развитие патологического процесса в головном мозге?

ВОПРОСЫ ТЕКУЩЕГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Выбрать все правильные ответы

1. Механизмы бронхолегочной защиты:

а) механическая очистка воздуха,

б) экзоцитоз бронхиальным эпителием,

в) гуморальная неспецифическая защита,

г) иммунная специфическая защита.
Выбрать все правильные ответы

2. Этиологические факторы пневмонии:

3. Острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы называются___
Выбрать все правильные ответы

источник