Узи сердца при бронхиальной астме

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

• бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
• ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
• растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. УЗИ.
5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Бронхиальная астма – это опасный и распространенный недуг бронхолегочной системы, который оказывает неблагоприятное воздействие на деятельность всего организма и отдельных органов и систем. В частности, такое хроническое заболевание негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы.

Современная медицина не предлагает методов терапии, которые способны навсегда избавить человека от бронхиальной астмы. Этот недуг считается хроническим, поэтому лечение направлено на поддержание ремиссии и профилактику обострений. Длительно протекающая астма, особенно при отсутствии адекватной и полноценной терапии, вызывает сбои в функционировании сердечно-сосудистой системы:

• Приступ заболевания приводит к возникновению дыхательной недостаточности.
• Удушье сопровождается нарастанием давления в области грудной клетки.
• Заболевание при прогрессировании вызывает систематическую перегрузку сердца и становится причиной легочной гипертензии.
• Принимаемые медикаменты провоцируют возникновение нежелательных эффектов, в том числе негативно отражаются на работе сердца.

Предупредить возникновение заболеваний сосудов и сердца при бронхиальной астме можно только путем достижения стойкой ремиссии данного хронического недуга.

При прогрессировании бронхиальной астмы сердце и сосуды могут страдать от разных патологических состояний:

• Артериальной гипертензии.
• Аритмии (чаще тахикардии).
• Острого либо хронического легочного сердца.
• Ишемической болезни (ИБС).

Своевременно выявить возникновение таких нарушений можно при проведении регулярных осмотров у врача. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется периодически посещать кардиолога, делать кардиограмму и применять прочие дополнительные методы диагностики.

У пациентов с астмой возможны отклонения сердечного ритма непосредственно во время приступов, но при прогрессировании недуга такое явление начинает беспокоить их и в период ремиссии. Чаще всего речь идет о синусовой тахикардии, при ее развитии:

• Во время приступа происходит учащение пульса вплоть до 130 ударов за минуту и более.
• Между приступами показатели сердечного ритма остаются на верхнем пределе нормы либо выходят за него.
• Возможно изменение ритмичности сокращений сердца.

Механизм развития аритмии заключается в попытке организма компенсировать нехватку кислорода (которая возникает при удушье) путем ускоренной работы сердца.

Заподозрить возникновение такой патологии можно по:

• Ощущению сердцебиения (здоровый человек не обращает внимания, как у него стучит сердце, а при аритмии оно начинает вырываться из груди или замирать).
• Выраженной слабости и головокружению.
• Чувству нехватки воздуха, одышке и сдавленности в области груди.

Аритмия у астматиков требует направленной коррекции под контролем аллерголога и кардиолога. Прогрессирование такого недуга чревато быстрым возникновением сердечной недостаточности и может привести ко внезапной остановке сердца при приступе астмы.

Согласно исследованиям врачей, около двенадцати процентов людей с бронхиальной астмой страдают от системной артериальной гипертензии (повышения давления). Данное состояние развивается по причине:

• Нарушения обменных процессов, вызванных гипоксией.
• Продолжительного потребления некоторых медикаментов, в частности глюкокортикостероидов и симпатомиметиков.

Довольно часто несущественное повышение давления проходит бессимптомно. Однако заподозрить развитие гипертензии можно по:

• Головным болям.
• Головокружению.
• Аритмии.
• Чрезмерной потливости.
• Приливам крови к лицу.
• Чувству пульсации в голове.
• Ознобу.
• Непонятной тревожности.

Для подтверждения диагноза иногда достаточно просто проводить систематический контроль показателей артериального давления. Лечение гипертензии у астматиков проводится по немного другому принципу, чем у других пациентов. В частности, им не показано:

• Использование мочегонных лекарств без поддержки калийсберегающих препаратов.
• Потребление адреноблокаторов.

Предпочтение обычно отдают антагонистам кальция, а также медикаментам, которые обладают дополнительными бронхолитическими качествами (в частности, гидралзину).

Отсутствие адекватной коррекции артериальной гипертензии увеличивает риск развития хронического либо острого легочного сердца. Поэтому пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется регулярно контролировать показатели артериального давления.

Данное состояние заключается в патологическом увеличении и параллельном расширении правых отделов сердца. Острое легочное сердце вполне может развиться на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы, заподозрить его прогрессирование можно по:

• Резкой одышке и удушью.
• Синюшности.
• Выраженной болезненности в области грудины.
• Патологическому возбуждению.
• Учащению дыхательных движений.
• Аритмии.
• Набуханию шейных вен.

Развитие подобного состояния требует немедленной медицинской помощи. При отсутствии коррекции может быстро наступить летальный исход.

В частности, медики могут практиковать:

• Введение седативных средств.
• Искусственную вентиляцию легких.
• Применение лекарств, устраняющих спазм бронхов.
• Введение гормонов-глюкокортикостероидов.

Хроническое легочное сердце при бронхиальной астме развивается медленно, на протяжении нескольких лет. Основная первопричина его развития – обструктивные процессы в бронхах, которые становятся причиной:

• Неполноценной альвеолярной вентиляции.
• Нарушений газообмена.
• Снижения объема кислорода в альвеолярном воздухе.

Заподозрить возникновение данного осложнения можно по:

• Постоянной одышке, интенсивность которой увеличивается в положении лежа, а также в ответ на физическую нагрузку.
• Болезненным ощущениям в сердце.
• Набуханию шейных вен (во время вдоха и выдоха).
• Пульсации в области верхней зоны живота.
• Возникновению отечности и пр.

Прогрессирование хронического легочного сердца делает эту патологию декомпенсированной, что сопровождается нарастанием неприятной симптоматики. Лечение данного состояния затруднено и часто не слишком эффективно.

ИБС является довольно-таки распространенным осложнением бронхиальной астмы. Механизм возникновения данного недуга связан с нарушениями кровоснабжения сердечной мышцы, по причине чего она насыщается недостаточным количеством кислорода. У астматиков ИБС протекает в хронической форме, сопровождаясь:

• Возникновением приступов загрудинной боли, которая может отдавать в область левой руки либо лопатки. Она может провоцироваться стрессами, физическими нагрузками, очередным обострением астмы.
• Одышкой.
• Перебоями в работе сердца, ощущением сердцебиения.
• Слабостью.
• Проявлениями сердечной недостаточности, в частности, отеками ног и пр.

Врачи при этом уверяют, что у пациентов с бронхиальной астмой ИБС может протекать с малой выраженностью, без болезненных ощущений. Выявить проблему помогает регулярное проведение ЭКГ.

При выявлении различных осложнений в деятельности сердца и сосудов у пациентов с бронхиальной астмой нельзя ориентироваться только на клиническую картину, ведь многие недуги сердечно-сосудистой системы сходны по своим проявлениям с симптоматикой основной болезни. Именно поэтому практикуется применение дополнительных методик диагностики, в частности:

Регулярное посещение кардиолога позволяет контролировать работу сердца астматика, вовремя выявлять осложнения и принимать необходимые меры по их коррекции.

Сложность представляет и лечение многих патологий сосудов и сердца при бронхиальной астме, ведь многие лекарства, традиционно применяемые для терапии таких недугов, совершенно несовместимы друг с другом.

Поэтому особенно важную роль играет профилактика возникновения осложнений, возможная лишь при направленной и комплексной коррекции основного заболевания.

источник

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

• Слабость сердечной мышцы.
• Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
• Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

• Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
• Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
• Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
• Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
• Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
• Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
• Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
• Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
• Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
• Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

• физическое переутомление;
• нервное напряжение, стресс;
• прием алкоголя;
• прием большого количества поваренной соли и жидкости;
• внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
• заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
• длительный постельный режим;
• обильная еда и питье на ночь;
• аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

• Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
• Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
• Успокоить пациента (седативные лекарства).
• Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
• Уменьшить гипоксию (кислород).
• Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).

1. Сесть, опустить ноги вниз.
2. Постараться успокоиться.
3. Открыть форточку.
4. Измерить давление.
5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.

1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
2. Снимет ЭКГ.
3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

• При неясном диагнозе.
• При подозрении на острый инфаркт миокарда.
• При впервые возникшем приступе аритмии.
• При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
• При низком артериальном давлении.
• При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.

• Расширение левого желудочка и левого предсердия.
• Снижение ударного объема.
• Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
• Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
• Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
• Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
• Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

• Суточное мониторирование ЭКГ.
• Велоэргометрия.
• Чрезпищеводная эхокардиография.
• Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Аритмии сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями по результатам суточного мониторирования экг в условиях высоких широт

Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.

Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.

Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.

Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.

Клиническое обследование было проведено 55 пациентам с БА среднетяжелого течения (БАСТ) (38 чел.) и БА тяжелого течения (БАТТ) (17 чел.) в ассоциации с коморбидными состояниями (АГ, ИБС, Аритмии, ХОБЛ) с риском развития угрожающих жизни осложнений (сердечно – сосудистых, респираторных, смешанных), то есть это были больные с КС в возрасте от 22 до 65 лет. Продолжительность проживания на Севере от 6 до 16 лет. До обследования больные получали стандартную базисную терапию в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, GOLD – 2011). Для купирования приступов БА использовали по требованию – симбикорт (4,5/110) 2-3 вдоха; сальбутамол или формотерол. При отборе больных в данное исследование критериями исключения являлись: интермиттирующая БА, период ремиссии БА, ХОБЛ, печеночная или почечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, нестабильная стенокардия, сахарный диабет, онкозаболевания. ЭКГ записывалась в состоянии покоя в 12 общепринятых отведениях на электрокардиографе фирмы «Shiller» (Германия) при скорости движения ленты 50 мм/сек. с последующей интерпретацией ЭКГ по Миннесотскому коду (9), с помощью измерительной лупы EDSCORP (Япония), а также суточное мониторирование ЭКГ на 3-х канальной системе Custo.med (Германия).. На основании суточного мониторирования ЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями. Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась в В- и М- режимах с допплеровским исследованием внутрисердечных потоков и цветовым допплеровским картированием на аппарате «Acuson / Sequoia — 512» США (частота генератора ультразвуковых колебаний 3,5 МГц, угол сканирования 90 гр.). Исследование проводилось со специальной оценкой внутрисердечных структур и определением параметров центральной гемодинамики. Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку или спине.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.

Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему: Состояние гемодинамики и диастолическая функцияправого и левого желудочков сердца у больныхбронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние гемодинамики и диастолическая функцияправого и левого желудочков сердца у больныхбронхиальной астмой

министерство здравоохранения российской федерации : алтайский государственный медицинский институт

Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого и левого желудочков сврдца у больных бронхиальной астмой

Автореферат диссертации на. соискание ученой степени кандидата медицинских наук 1

Работа выполнена в Иркутском государственном •медицинском институте.

доктор медицинских наук, профессор Т.П.Сизых.

докт.ор медицинских наук, профессор Л.Г. Дуков,

кандидат медицинских наук С.Ю.Черников.

Ведущая организация — Новосибирский государственный медицинский институт

Защита диссертации состоится ‘ -.

: чер-эхокардиографпи у больных бронхиальной астмой с целью выявления ранних признаков поражения сердца является актуальной проблемой.

Цель исследования: Выявить нарушения даастолической . функции правого и левого желудочков сердца и определить их значимость для оценки состояния сердечно-сосудистой системы у болышх бронхиальной астмой.

1.Изучить состояние диастолической функции правого и левого желудочков у больных бронхиальной астмой в зависимости от формы и степени тякести заболевания.

2.Определить факторы, * ;:ш»«ие на диастолическу» функцию правого и левого келудочков у больных с различными формам! и степенью тяжести бронхиальной астмы.

3.Изучить взаимосвязи между систолической функцией правого желудочка (по данным фазового анализа) и его диастоличо ской функии ой.

4.Ирогшалгаировзть ючкмосанм! между диастолической функцией правого и левого желудочков.

Научная новизна. В работе впервые проведена оценка диастолической функции правого и леиого желудочков у больных бронхиальной астмой методом допплер-эхокардиографии. Выявлена зависимость диастолической функции правого и левого желудочков от формы заболевания и тяжести течения. Установлено, что факторами, определяющими Нарушение диастолической функции правого желудочка при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы, являются его гипертрофия, увеличение постнагрузки и снижение преднагрузки. Обнаружено влияние уровня общего легочного ‘ сопротивления на диастолическуш функцию левого желудочка у больных при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы. Установлено, что нарушения систолической и диастолической функции — правого желудочка при бронхиальной астме развиваются параллельно.

Практическое значение работы. Результаты исследования свидетельствуют о том, что при бронхиальной астме наблюдается нарушение диастолической функции правого и левого желудочков сердца, которое является одним из ранних признаков поражения сердца, что необходимо учитывать при оценке состояния больных и решении экспертных вопросов. Комплексное ультразвуковое исследование сердца с применением допплер-эхокардиографии может быть рекомендовано для ранней диагностики гемодинамических ‘ расстройств и нарушения диастолической функции желудочков сердца у больных бронхиальной астмой. При проведении допплер-эхокардиографии для оценки диастолической функции, правого желудочка необходимо учитывать уровень преднагрузки, постнагрузки, продолжительность сердечного цикла, наличие выраженной трикуотдельной регургигации.

Внедрение в практику. Метод диагностики нарушений диастолической функции правого и левого желудочков сердца у больных бронхиальной астмой внедрен в работу пульмонологического отделения областной клинической больницы г.Иркутска.

Положения, выносимые на защиту.

1. При бронхиальной астме диастолическая функция правого и левого желудочков сердца зависит от формы и тяжести течения заболевания’.

2′. При среднетяжелом и тяжелом, течении бронхиальной астмы нарушение диастолической функции правого желудочка определяются степенью гипертрофии правого желудочка, уровнем постнагрузки.

3. При среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы нарушение диастолической. функции левого желудочка зависит от уровня общего легочного сопротивлетш.

4. При бро!Ш1альной астме нарушетм диастолической к систолической функции правого желудочка развиваются параллельно.

Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации-доложены на 3 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Санкт-Петербурге (1992), на Проблемной комиссии по терапии ИГМИ (1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения и 5 глав (обзор литературы4. метода исследования и характеристика обследованных больных, трех глав результатов исследования), заключения, выводов и практических рекомендаций. Содержание изложено на -«/ У’—1 страницах. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами и’ 20 рисунками. Приведено 4 клинических примера. Указатель литературы включает 169 отечественных и 117 иностранных источников.

—-метода исследования И общая характеристика больных

Обследовано 90 больных БА в возрасте от 16-до 56 лет, из них 42 женщины и 48 мужчин. Выделено 4 группы больных в зависимости от формы заболевания: АБА, ИАБЛ,■аснириновая и смешанная БА. При выделении АБА и ИАБА использовалась классификация А.Д., Лдо — П.К. Булатова (1969). В соответствии со степенью тяжести больные разделены на 3 группы: 1 — легкое течение, 2 — средней тяжести, 3 — тяжелое течение. В 1 группу ьошли 26 больных, из них 25 с АБА и 1 -со смешанной БА. 2 грушу составили 43 больных: 16 — с АБА, 12 — с ИАБА, 8 — с аспириновой и 7 — со смешанной БА. 3 группа предстанлена 21 больным: 10 — с ИАБА, 8 — со смешанной, 3-е аспириновой БА. Диагноз АБА устанавливался^ на основании клинических особенностей заболевания, данных

аллергологлческого обследования. При МАБА заболевание развивалось на фоне хронического бронхита, протекало более тяжело, отсутствовал ‘эффект элиминации. У больных аснириновой БА отмечалась непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, полипозный- риносинусит, был положительный провокационный тест с аспирином. Смешанная БА характеризовалась тем, что отмечались проявления атогаш, однако эффект элиминации бил нечетким, заболевание развивалось на фоне хронического бронхита, имело прогрессирующее течение.

Всем больным проводилось общее клиническое, лабораторное и рентгенологическое обследование, ЭКГ в 12 общепринятых отведениях.

Из исследования исключены больные с клиническими проявлениями ИБС и со стабильной артериальной гшертензией.

При анализе. клинической картины обращает на себя внимание скудность и неопределенность симптомов, указывающих на наличие изменений сердечно-сосудистой системы. Так, одышка в покое отмечалась у 3 больных с тяжелым течением БА, сердцебиение вне приступа удушья — у 2 больных со средне-тяжелым течением И у I — с тяжелым течением заболевания, акцент II тона на легочной артерии выявлен лишь у 2 больных, увеличение печени — у 4. Наиболее часто встречающимся симптомом у обследованных больных были боли в области сердца, разнообразные по характеру и длительности.

Исследование функции внешнего дыхания проводилось непосредственно перед зхокардиографией на спироанализаторе «Fukuda Sangyo». Регистрировалась петля «поток-объем», определялись »МСС25, М0С50, М0С75. Выраженность изменений показателей оценивалась по Р.Ф. Клементу (1988).

Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппарате «Aloka-870» с использованием датчика с частотой 3,5 МГц. Из парастернального доступа определяли толщину передней стенки правого желудочка и его диастолический размер во время вдоха и выдоха при спокойном дыхании, конечный систолический и конечный диастолический размер левиго желудочка во время вдоха и выдоха, толщину меасжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Конечный диастолический и конечный систолический объем рассчитывались

на компьютере по I. Те1сШю1и (1972). Определялись ударный и минутный объем*, ударный и сердечный индексы, фракция изгнания • левого желудочка, • ‘об.чее периферическое сопротивление сосудов.

Исследование легочной артерии проводилось из парастернального доступа при поперечном сечении на уровне ‘ аорты. Запись спектров потоков проводилась синхронно с ЭКГ и ФКГ. При регистрации легочного потока стробируемый объем располагался в выходном отделе правого желудочка. Определялись фазовые показатели систолы правого желудочка. Среднее давление в легочной артерии рассчитывалось по-формуле М. 1зоЬе (1986). Общее легочное сопротивление определялось по формуле [(СрДЛА — 5)«1332»60]/М0 , где СрДЛА — среднее давление в легочной артерии, МО — минутный объем.

Регистрация аортального потока производилась из апикального доступа в сечении 5 камер при’ положении стробируемогб объема под створками’аортального клапана. *

Трансмитральный и транстрикусгшдальшй потоки регистрировались из апикального доступа в 4-камерном сечении сердца. Стробируемый объем располагался в полости желудочка между створками соответствующего клапана при их открытии. Определялись скорость раннего наполнения Е, скорость позднего наполнения А, их отношение, интегральная скорость раннего наполнения, интегральная скорость позднего , наполнения, доля объемного кровотока в раннюю диастолу, а также временные показатели: продолжительность диастолы и фазы изометрического расслабления. •

Контрольную группу составили 28 человек в возрасте от 18 до 54 лот без заболеваний сердца и легких.

Результаты обработаны методом вариационной статистики с рассчетом критерия Стыедента I и коэффициента корреляции г.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Для изучения состояния гемодинамики в зависимости от тяжести течения ВА было выделено 3 группы больных: 1 — с легким, 2 — со среднетяжелнм, 3-е тяжелым течением заболевания. Для анализа изменений в зависимости от состояния легочного кровообращения каждая группа была разделена на подгруппы: А — ОЛС не отличалось о’/’ контрольной,

5), Б — ОЛС от 100 до 200, В -ОЛС более 200 дин»с»см»5.

В результате проведенного исследования выявлена зависимость нарушений легочной гемодинамики от тяжести течения БА и степени выраженности бронхиальной обструкции. Нарушения легочной гемодинамики проявлялись изменением временных показателей систолического легочного потока: укорочением фазы ускорения, уменьшением индекса ускорения, увеличением отношения периода напряжения правого желудочка к фазе ускорения. Эти изменения, свидетельствущие, по данным ‘ М. Okamoto et al. (1984), М. Hatsuda et al.(1986), M.Isobe et al.(1986), об увеличении легочного сопротивления, • . наблюдались в группах со среднетяжелым и тяжелым течением БА. ОЛС у больных с легким течением не отличалось от контрольной группы и било равно 97.4i9.75 дин«с»см-5, при среднетяжелом — 152.3±10.78 дин«с*см

5 (р )ЛОМ и тях»лом течении инф^кционно-чл-лергической, аспириновой и смешанной бронхиальной астмы нарушение систолической функцги левого :;:^лудочка зависит от уровня олдаго легочного ошротиьлони.ч.

5. .У больных бронхиальной астмой нарушения систолической диастолической функщш правого желудочка взаимосвязаны и развиваются паряллчльни.

1. Нарушение диастолической функции правого и левого желудочков является одним из ранних признаков поражения сердца при бронхиальной астме, что необходимо учитывать при оценке состояния б^лыых и решении экспертных вопросов.

2. С цель») своевременного выявления нарушений гемодинамики и функции сердца у больных бронхиальной астмой рекомендуется проведение комплексного ультразвукового исследования, включающего допплер-эхокардиографию.

3. При оценку диастолической функции правого и левого желудочков у болышх бронхиальной астмой методом доп-плер-эхокардиографии необходимо учитывать уровень постнагрузки, преднагрузки, наличие выраженной трикуспидальной регургитации, продолжительность сердечного-

ОПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

.1. Епишева E.G., Сизых Т.П. Диастолическая функция правого и левого желудочков у болышх.бронхиальной астмой// 3 Национальный конгресс по болезням органов дыхания/ Пулшонология: Приложение.- 199. — N 4.- С. 502.

2. Енисеева Е.С., Сизых Т.П. Использование допплер-эхо-кардиографии для диагностики нарушений легочного кровообращения у больных бронхиальной астмой// Актуальные вопросы терапии.- Томск, 1992.- С.’69-70.

3. Елисеева Е.С., Сизых Т.П., Вобликова В.Ф. Нарушения легочной гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у. больных бронхиальной астмой// Последствия и прогноз взаимодействия человека с окружающей средой/ Сборник тезисов докладов III Объединенной научной сессии всех НИИ и вузов медико-биологического профиля г. Иркутска,- Иркутск, 1992.- С. 56-57.

Показатели легочной и центральной гемодинамики и диастолической функции правого и левого желудочков в зависимости от тяжести течения БА

ОЛС,дин»с»см»5 СрДЛА, мм.рт.ст. УИ, мл/м2 СИ, мл/мин/м2 ОПСС, дин«с«см»5 ПСГШ, мм Еще- м/с

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

86.0±6.6 97.4±9.8 152.3+10.8*** 223.5+32.9***

Ю.»0+0.27 10.30±0.49 13.32+0.59*** 17.40+1.36***

44.6+1.0 42.2±1.б . 41-.45+1.09* 40.02±1.47*

2924.0+63.0 2741.9±121.3 2686.9+65.6** 2872.5±149.9

1476.3+24.0 1566.6+70.8 1628.6+46.3** 1555.0+90.0

3.460±0.09б 3.580+0.099 3.860+0.097** 4.620±0.31***

0.534+0.024 0.584+0.031 0.508+0.017 0.472+0.020

0.261 ±0.014 0.215±0.009** 0.287+0.011 0.298+0.020

2.100+0.078 2.930+0.025** 1.840+0.074 .1.700+0.120**

0.695±0.028 0.717+0.029 0.609+0.018** 0.621+0.033

0.364+0.018 0.319±0.017 0.374+0.014 0.427+0.031

источник