В мокроте больных бронхиальной астмой не отмечается

В главе о функциях органов дыхания мы уже приводили некоторые данные о мокроте больных бронхиальной астмой.

По-видимому, специфичность аллергической реакции, развивающейся в легких, частично будет проявляться появлением в мокроте эозинофилов и продуцируемых из них элементов, а также наличием в мокроте бактериальной флоры.

Изучение мокроты больных бронхиальной астмой началось с прошлого столетия. В 1872 г. Лейден выявил в мокроте больных кристаллы, названные впоследствии кристаллами Шарко — Лейдена В 1883 г. Куршман обнаружил в мокроте больных бронхиальной астмой спирали, которые получили название спиралей Куршмана. Через 6 лет, в 1889 г. Мюллер и его ученики нашли в мокроте эозинофилы. Вскоре после открытия в мокроте элементов, характерных для бронхиальной астмы, были подробно описаны физические свойства этих элементов и методы их выделения из мокроты больных бронхиальной астмой.

Вопросу об организации элементов мокроты при бронхиальной астме был посвящен ряд работ в России и за границей.

В России впервые описал и объяснил строение кристаллов Шарко — Лейдена и спиралей Куршмана В. Е. Предтеченский (1905). По его представлению, «главную массу типичных спиралей Куршмана и кристаллов Шарко — Лейдена составляют эозинофильные лейкоциты, слизь же является связующим элементом. Кристаллы Шарко — Лейдена и спирали Куршмана образуются во время припадка бронхиальной астмы».

Специфические для бронхиальной астмы форменные элементы мокроты встречаются, однако, не у всех больных бронхиальной астмой.

Н. Ф. Голубов (1898) находил в мокроте у больных бронхиальной астмой спирали Куршмана у 9 из 10 больных, М. Я. Арьев (1926) — у 18 из 52, Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934) —у 22 из 50, Б. Б. Коган (1959)—у 68% больных. По данным С. Г. Звягинцевой (1958), спирали Куршмана в мокроте детей, больных бронхиальной астмой, встречаются редко.

Аналогичные данные были получены при исследовании мокроты больных бронхиальной астмой на кристаллы Шарко — Лейдена. Н. Ф. Голубов (1898) находил кристаллы в мокроте у 9 из 10 больных, М. Я. Арьев (1926) —у 13 из 52, Ф. Я. Ноткина и Н. К Боголепов (1934)—у 12 из 50, М. М. Орлов (1935) — у 1 из 31, Б. Б. Коган (1959)—у 44,55% больных. По данным С. Г. Звягинцевой (1958), кристаллы Шарко — Лейдена встречались в мокроте у 25% больных бронхиальной астмой.

Эозинофилы в мокроте больных бронхиальной астмой большинство авторов находило чаще, чем другие элементы. Н. Ф. Голубов (1898) нашел их у 10% больных. М. Я. Арьев (1926) находил эозинофилы в мокроте у больных во время приступа бронхиальной астмы постоянно, вне приступов — не у всех больных, но довольно часто. Б. Б. Коган (1959) находил эозинофилы в мокроте во время приступов у 72,59%, вне приступов—у 8,1% больных. С. Г. Звягинцева (1958) во время приступа бронхиальной астмы в мокроте у детей находила эозинофилы у 90% больных. Увеличение количества эозинофилов в мокроте и крови часто происходило одновременно.

Кнотт (Knott, 1930) нашел эозинофилы в мокроте у 85 больных из 132. Кнотт (1930) и Персон (Pearson, 1958) при исследовании мокроты 222 больных, выделенной во время приступа бронхиальной астмы, отметили следующее: 1) у больных без явлений вторичной инфекции в бронхах в мокроте было большое количество эозинофилов, 2) у больных с инфекционными поражениями бронхов в мокроте были найдены эозинофилы и нейтрофильные лейкоциты и 3) у больных с тяжелыми инфекционными поражениями бронхов в мокроте встречались единичные эозинофилы или они отсутствовали, мокрота по своему характеру была гнойной.

Примесь крови в мокроте у больных бронхиальной астмой наблюдается редко, чаще всего она зависит от обострения бронхоэктатической болезни, реже можно наблюдать незначительную примесь крови после тяжелых, остро протекающих приступов бронхиальной астмы как следствие разрыва мелких сосудов слизистой верхних дыхательных путей.

В большинстве случаев запаха мокрота не имеет, в очень редких случаях в периоде осложнений может появляться гнилостный запах.

У 100 больных, находившихся под нашим наблюдением, из которых у 80 были осложнения, во время приступов бронхиальной астмы и при астматическом состоянии в мокроте были найдены кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана и эозинофилы. Вне приступов бронхиальной астмы, при отсутствии спастических явлений в бронхах, кристаллы Шарко — Лейдена в мокроте мы обнаруживали у 37% больных, спирали Куршмана — у 24% и эозинофилы — у 55% больных.

Если сравнить полученные нами данные с данными лабораторных анализов, выданных нашим больным в лабораториях поликлиник города, то можно убедиться в том, что в городских лабораториях процент нахождения элементов бронхиальной астмы колеблется между 10 и 15. По-видимому, при массовых исследованиях трудно отыскать в мокроте форменные элементы, характерные для бронхиальной астмы; кроме того, больные недостаточно точно выполняют правила и распоряжения врача по собиранию мокроты.

Еще в прошлом столетии Н. Ф. Голубов (1898) рекомендовал искать в мокроте элементы, характерные для бронхиальной астмы, более тщательно. Он предупреждал, что они бывают малыми, и приходится пользоваться иммерсионными системами микроскопа для их отыскания.

С нашей точки зрения, важен вопрос и о влиянии на образование, форменных элементов бронхиальной астмы средств, купирующих приступы бронхиальной астмы (адреналин, эфедрин, атропин и ряд других), изменяющих одновременно и сократительную способность стенки бронхов и бронхиол и условия для прохождения эозинофилов из крови в просвет бронхов и бронхиол. Также интересен вопрос о зависимости количества отделяющейся мокроты у больных бронхиальной астмой от применяемых фармакологических препаратов и физических методов лечения больных бронхиальной астмой.

Большое количество мокроты мы наблюдали у больных бронхиальной астмой в периоде осложнений. Мокрота отделялась после самопроизвольного купирования приступа или после инъекции адреналина.

Механизм отделения мокроты после приступа бронхиальной астмы можно объяснить следующим образом. Слизистые железы бронхов лежат между хрящом и мышечным слоем, и их протоки пробиваются в просветы бронхов через мышечный слой. Во время приступа астмы бронхиальная мускулатура спастически сокращена, что ведет к закрытию протоков желез и поэтому, пока приступ не окончился, слизистое содержимое желез не имеет выхода. Вот почему в момент окончания спазма мускулатуры бронхов, совпадающего с окончанием приступа бронхиальной астмы, и начинает отделяться тягучая, густая желеобразная мокрота.

В заключение вернемся к обсуждению диагностической ценности эозинофилов и других элементов мокроты больных бронхиальной астмой.

У большинства больных бронхиальной астмой можно установить определенные соотношения эозинофилов в мокроте с эозинофилами крови. Установлено, что во время приступов бронхиальной астмы продуцируется мокрота с большим количеством эозинофилов, в то же время количество эозинофилов в крови также нарастает. Это дает нам возможность считать патогномоничной для острой аллергической реакции — приступа бронхиальной астмы — местную эозинофилию, находящуюся в прямой связи с общей эозинофилией, столь характерной для бронхиальной астмы.

В нашей клинике Л. А. Глинская (1956) определяла количество белка в мокроте у больных бронхиальной астмой. Она установила, что у больных, которые выделяли значительное количество мокроты, потеря белка с мокротой небольшая. У этих больных содержание общего белка в сыворотке крови оставалось в пределах нормальных цифр.

Изучение бактериальной флоры мокроты у больных бронхиальной астмой началось более 40 лет тому назад М. М. Штуцером (1923). В 1922—1923 гг. у 18 больных бронхиальной астмой он обнаружил в мокроте 36 видов микроорганизмов. На первом месте были стрептококки и пневмококки, на втором — стафилококки, бациллы Фридлендера и псевдодифтерийные палочки. Бациллы Фридлендера были выявлены у больных тяжелой формой бронхиальной астмы, и М. М. Штуцер высказал предположение, что они могут быть причиной сенсибилизации организма.

Уильмер и Кобе (1933) изучили и сравнили количественный и качественный состав микроорганизмов мокроты у 500 больных бронхиальной астмой с составом мокроты у 200 здоровых людей. Соотношение микроорганизмов в мокроте у больных бронхиальной астмой и у здоровых людей оказалось следующим: стафилококков у здоровых —54%, у больных бронхиальной астмой — 28,6%; катаральных микрококков соответственно — 63,6 и 34,5%; пневмококков — 54,5 и 62,4%; грамотрицательных бацилл —24,0—20,2%; стрептококков —46,0—67,4%; у 23,4% больных бронхиальной астмой были обнаружены сарцины, у здоровых их не было. Культуры микроорганизмов из мокроты больных бронхиальной астмой состояли: из одного вида микроорганизмов— у 50 больных, из 2 видов — у 192, из 3 видов — у 169, из 4 видов — у 61, из 5 видов —у 40, из 6 видов — у 20 и из 7 видов — у 20 больных.

Стрептококки, стафилококки и пневмококки из мокроты больных бронхиальной астмой выделил Ракеман (1945).

Различные виды стрептококков, стафилококков, атипичных грамотрицательных кокков и атипичных грамотрицательных бацилл, пневмококков и других микроорганизмов находили в мокроте у больных бронхиальной астмой Томас и Туарт (Thomas, Touart, 1933), Нитти (Nitti, 1934).

В 80% наблюдений Гебом (1939) был получен из мокроты детей, больных бронхиальной астмой, особого вида гемолитический стрептококк. Зеленящий стрептококк в мокроте больных бронхиальной астмой, страдавших насморком и пневмонией, находил Кеммерер (1936).

«Грамотрицательные бациллы» в мокроте у 51 больного бронхиальной астмой обнаружил Кнотт (1930). Грамотрицательной бацилле Кнотт (1930), Гаркави (Harkavy, 1930) придавали особое значение, так как этот вид бацилл выделяет гистамин, который, как известно, вызывает спазм гладкой мускулатуры.

Если найденные у больных бронхиальной астмой микроорганизмы распределить по частоте их обнаружения, то на первом месте следует поставить стрептококки, на втором— катаральные микрококки, на третьем и четвертом — пневмококки и стафилококки. У здоровых людей распределение микроорганизмов будет иным: на первом месте окажутся стафилококки, на втором — пневмококки, на третьем и четвертом — стрептококки и катаральные микрококки.

Мы производили бактериологические исследования мокроты у 58 больных бронхиальной астмой в период до применения антибиотиков. У 38 больных из мокроты был высеян зеленящий стрептококк, у 16 — гемолитический стрептококк, у 23 — пневмококк, у 8 — стафилококки, у 38 больных — прочие виды. У 16 больных был выделен один вид микроорганизмов, преимущественно стрептококк, у 24 —2 вида, у 15 — 3 вида, у 3 больных — 6 и больше видов микроорганизмов.

Несколько иные результаты были получены при исследовании мокроты у больных бронхиальной астмой за период с 1960 по 1962 г. Была обследована мокрота у 122 больных бронхиальной астмой в период обострения хронической неспецифической пневмонии. При этом обнаружены: стрептококк гемолитический — у 88,0% больных, стрептококк негемолитический — у 30,6%, стрептококк зеленящий — у 56,4%, стрептококк золотистый— у 76,1%, стафилококк белый — у 17,7%, стафилококк лимонно-желтый — у 6,4%. пневмококк —у 10,3%, диплококк грамположительный — у 22,5%, кишечная палочка — у 43,5%, микрококк катаральный — у 17,7% больных и другие виды микробов. Дрожжевые клетки были обнаружены у 40% больных. Флора мокроты состояла в среднем из 5—6 видов микроорганизмов. Если сопоставить данные, полученные в период до применения антибиотиков и в период 1960—1962 гг., то можно отчетливо видеть, как изменилась бактериальная флора мокроты, в основном за счет увеличения количества различного вида стрептококков, кишечной палочки и дрожжевых клеток.

Таким образом, если подытожить полученные нами и другими исследователями данные, можно сделать следующий вывод: основным видом микроорганизмов, высеянных из мокроты больных бронхиальной астмой, являются стрептококки. Надо полагать, что с этим видом микроорганизмов чаще всего и связаны токсикоинфекционные процессы в дыхательных путях.

Как писал Н. Д. Стражеско (1937), «. стрептококковый (пневмококковый) сепсис всегда развивается из первичного очага, воротами для которого является место нарушения целости на слизистых оболочках». У больных бронхиальной астмой такими воротами являются в основном бронхи и верхние дыхательные пути, через эти «ворота» идет сенсибилизация организма.

Сенсибилизация из очага может тянуться длительное время без клинических проявлений, давая по временам повышение температуры, иногда ощущение разбитости и другие неясные симптомы. В дальнейшем инфекция может принять хронический характер, из ее очага будет происходить постоянная сенсибилизация организма с постоянным отделением микроорганизмов в мокроте больных бронхиальной астмой.

Эозинофилия же и специфические для бронхиальной астмы элементы в мокроте, наблюдаемые нами и другими исследователями у больных бронхиальной астмой, могут рассматриваться как выражение местного инфекционного аллергического процесса.

Мы полагаем, что вопрос о флоре мокроты больных бронхиальной астмой подлежит дальнейшему изучению. Обычно мокрота собирается самими больными и имеет примесь бактериальной флоры полости рта. Мокроту следует брать непосредственно из бронхов первого или второго порядка при бронхоскопии, тогда с достоверностью можно будет судить о наличии бактериальной флоры именно бронхов и легких.

источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При аллергическом воспалении ключе­вой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Основным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата и нарушает мукоцилиарный клиренс. При дегрануляции тучных клеток обра­зующиеся оксиданты повреждают мембраны эпителиальных клеток, приводя их к гибели и слущиванию эпителия. Конгломераты этих слущенных, измененных эпителиальных клеток фор­мируют тельца Креола, выявляемые в мокроте. Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что способствует усилению секреции слизи.

Для больных бронхиальной астмой (БА) ха­рактерно выделение небольшого количества сли­зистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединяется сопутствующая ин­фекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. При атопическом варианте БА мокрота бывает ярко-желто­го или канареечного цвета. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый от­тенок.

При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются:

1. Клетки эпителия: плоского, выстилающе­го ротовую полость, — не имеют диагностическо­го значения; цилиндрического, реснитчатого — характерны для мокроты при остром приступе БА. Бокаловидные клетки встречаются при ги­перпродукции слизи. Клетки бронхиального эпи­телия часто единичные, с гидрошгческим пере­рождением и плохо определяемой морфологией. При обострениях эти клетки собираются в более крупные скопления, имеют вакуолизированную цитоплазму с реснитчатыми краями, их называ­ют Тельцами Креола (Creola) и считают небла­гоприятным прогностическим признаком.

2. Альвеолярные макрофаги —- нередко на­зываемые «чистильщиками» трахеобронхиально-го дерева, поскольку выполняют свою функцию путем фагоцитоза инородных компонентов тра-хеобронхиального содержимого. Наличие липид-ньгх капе\ь в цитоплазме альвеолярных мак­рофагов (липофагов) расценивают как признак обструктивного компонента в бронхах или брон­хиолах

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Кристаллы Шарко—Лейдена — возника­ют вследствие распада эозинофильных лейкоци­тов и кристаллизации белков, находящихся в них

5. Нейтрофильные лейкоциты — при инфек­ционном воспалении.

6. Моноциты и гистиоциты появляются в значительных количествах в фазе выздоровления (регенерации).

7. Спирали Куршмана — уплотненные, за­крученные в спираль образования из слизи.

При обострении БА наблюдается так назы­ваемая «астматическая триада», включающая в себя эозинофилию мокроты, наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Микозы органов дыхания по клиническим симптомам и рентгенологическим признакам часто имитируют воспалительные или опухолевые поражения. Лучше исследовать первую утрен­нюю порцию мокроты, так как она представляет собой выделения трахеобронхнального дерева за ночь. В диагностике пневмомикозов преимущест­венно применяются исследования нативных пре­паратов мокроты на наличие в них элементов грибов (дрожжевые клетки, споры, почкующиеся формы мицелий — сферулы).

Это не настоящий грибок, а грамположительный микроорганизм, который медленно растет с ответвлением филаментов. Он является коммен­салом, но может стать патологическим. Мак­роскопически выглядит в виде желтых (зелено­вато-желтых) гранул в диаметре менее 1 мм.

Мукоромикоз редко поражает легкие и чаще встречается при диабете. Во влажном нативном препарате можно видеть огромные (15 мкм в диаметре) несептированные гифы. Необходимо выделение культуры.

Пневмоцистоз — плазмоклсточная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii, встречающаяся предогущественно у ослабленных больных, стра­дающих хроническими болезнями крови, онколо­гическими заболевании, при различных иммунодефицитах, особенно при ВИЧ инфекции, а также у детей раннего возраста, у недоношенных, ослаб­ленных вследствие других заболеваний и на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Pneu­mocystis carinii вызывает воспалительную ин­фильтрацию межальвеолярных перегородок, что приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой и развитию гипоксии.

Образование слизисто-гнойной мокроты — это один из кардинальных признаков бронхшктазов, а откашливаемый объем зависит от положе­ния тела. Типичен утренний кашель. Мокрота обычно гнилостная, серо-зеленого цвета (50— 250 мл в день), временами с примесью крови, при отстаивании разделяется на три слоя: 1) верхний пенистый, который позже оседает, 2) средний — густой (мутный) слизистый и 3) нижний — слой клеток гноя и микробов. Микроскопическое ис­следование данного слоя выявляет клетки брон­хиального эпителия, кристаллы жирных кислот, бактерии и иногда пробки Дитриха. При раздав­ливании они издают гнилостный запах.

Макроскопически мокрота может быть сли­зистой (белая или прозрачная) либо гнойной (желтая или желто-зеленая). При кровохарка нье, связанном с хроническим бронхитом (ХБ), в мокроте присутствуют прожилки крови. Так­же можно обнаружить слизистые и гнойные пробки, а при наличии бронхоспастического синдрома — бронхиальные слепки. При фиб­ринозном бронхите характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева». Откашливае­мый объем зависит от активности воспалитель­ного процесса и в среднем составляет 60 мл в день. В разгар заболевания увеличивается ко­личество лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для гнойной мокроты характерно большое ко­личество нейтрофильных лейкоцитов, макрофа­гов. При вступлении в фазу ремиссии отмеча­ется увеличение гистиоцитов и моноцитов. Ок­раска по Граму обычно выявляет смешанную микрофлору.

Активная фаза сопровождается ростом актив­ности некоторых ферментов в мокроте. Так, отме­чается повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно перед обострением воспали­тельного процесса и при клиническом ухудшении. Поэтому соответствующие изменения в антибак­териальной терапии можно сделать, не дожидаясь микробиологических или клинических признаков. Отклонение показа­телей вязкости и эластичности мокроты в сторону их уменьшения или увеличения приводит к значи­тельному замедлению транспорта слизи.

Межклеточное взаимодействие играет важную роль при инфекционном воспалении. Так, защитная функция нейтрсфилов обусловлена их способностью генерировать цитотоксические агенты, такие, как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеи­ны. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действие. Сущест­венное влияние на интенсивность образования ТВС оказывают протеазы. Так, химаза, выделяе­мая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект ока­зывают эластаза и катепсин G нейтрсфилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.

Несомненное воздействие на формирование ТВС при инфекционном воспалении оказывает микрофлора дыхательных путей. Некоторые бак­терии, в частности Pseudomonas aeruginosa, вы­деляют вещество, стимулирующее секрецию же­лезами трахеи и бронхов муцина, но ингибирую-щее подвижность ресничек слизистой оболочки. Воздействие микрофлоры может быть опосредо­ванным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с по­мощью анафилатоксинов СЗа и С5а, которые яв­ляются компонентами системы комплемента при его активации по классическому и неальтерна­тивному пути. Активаторами систем комплемен­та по альтернативному пути выступают по­лисахариды бактерий, антигены некоторых ви­дов грибков и компоненты аллергенов домашней пыли.

Т.е. при инфекционном воспалении с харак­терным присутствием нейтрофилов, выполняю­щих свою биологическую роль в борьбе с инфек­ционным патогеном, изменяются условия фор­мирования ТБС под действием цитокинов и БАБ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксида нтной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления в силу вазодилятирующего эффекта БАВ увеличивается интенсивность кровотока и усиливается пропотевание плазмы из сосудисто­го русла.

В результате такого взаимодействия защит­ных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхож­дения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микро­организмов. Бактериальные энзимы, протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизме­нять сиаломуцины и приводить к утрате их спо­собности формировать волокнистые структуры, т. е. нарушению каркаса слизи.

В итоге для инфекционного воспаления, на­пример при ХБ, характерна мокрота как с мак­симальной суммарной осмотической концентра­цией, так и основных ее компонентов: натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов, обусловливаю­щих сдвиг рН среды в щелочную сторону.

Цель последовательных и в то же время одно­временных событий с образованием клеточных коопераций в ответ на патоген при развитии ин­фекционного воспаления в бронхах представля­ется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты и проявляющейся путем «вылущи­вания» части эпителиальной выстилки слизистой (как правило, до базального эпителия) как пути элиминации патогена.

Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилиза­ции макрофагов, тем меньше проявления альте­рации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах то есть снижении количества нейтрофилов в мок­роте, возрастает пред ста вигельство «чистиль­щиков бронхиального дерева», какими являются макрофаги, а также лимфоцитов.

При этом и изменения химического состава ТБС, несомненно, носят закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кис­лыми в составе ТБС может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечении оптимального объема реакций оксидантных систем. Из­вестно, что оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХБ из-за присутствия ДНК из лизированных клеток, можно достичь за счет усиления щелочной pea к-ции в бронхах (щелочное питье, ингаляции). При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а следовательно, восстановление целостности сли­зистой происходит достаточно быстро.

Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Необходимо ежедневно изме­рять суточное количество мокроты, которая со-бираегся в плевательницу с завинчивающейся крышкой. Мокрота, как правило, гнойная, не­редко появляются прожилки крови или крово­харканье. При благоприятном течении постепен­но исчезает зловонный запах, все более тонким становится слой осадка на дне банки. Необходи­мо помнить, что кровохарканье в более поздние фазы процесса служит нередко предвестником профузного легочного кровотечения. При микро­скопическом исследовании осадка обнаружива­ют большое количество разрушающихся лей­коцитов, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислог.

Этиологическими агентами обычно являются Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoli-ticus. Микроорганизм считается этиологичес­ки значимым при концентрации его в мокроте 10 6 микробных тел в 1 мл или смыве из бронхи­ального дерева 10 4 микробных тел в 1 мл. Чаще всего в мокроте присутствует смешанная микро­флора. Необходимо исключить наличие туберку­лезного процесса и злокачественных опухолей.

Для ранней диагностики пневмоний иссле­дуют обычно мокроту, окрашенную по Граму. Мокроту предварительно гомогенизируют для лучшего распределения патогенных микробов. При пневмониях, вызванных грамположительной флорой, чаще всего выявляется Pneumococcus (streptococcus) pneumoniae; реже стафилококки и другие стрептококки.

При пневмококковой пневмонии свойства мокроты изменяются в зависимости от стадии болезни. Мокрота при начинающейся долевой пневмонии скудная, с примесью крови. В стадии красного опеченения мокрота становится ржа­вой, вязкой и слизисто-гнойной. Микроскопичес­ки выявляется много вне- и внутриклеточных микробов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов. В стадии разрешения мокрота ста­новится более обильной, менее вязкой и выгля дит как при хроническом бронхите. Повторное появление ржавой окраски указывает на пре­грессирование заболевания или вовлечение в па­тологический процесс другого легкого. Таким па­циентам с целью контроля за эффективностью лечения и исключения вторичной инфекции не­обходимо ежедневно исследовать мокроту, окра­шенную по Граму.

Для обеспечения результативности бактери­ологического исследования мокроты необходимо выполнение нескольких условий: исследование утренней мокроты не позже чем через 1 час с момента ее откашливания

Дата добавления: 2014-11-16 ; Просмотров: 496 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В норме элементы бронхиальной астмы в мокроте не обнаруживают.

При бронхиальной астме скудное количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопи­чески можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопии особенно характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко—Лейдена.

Бактериоскопическое исследование мокроты

В норме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза — бактериоскопическое исследова­ние. Препарат готовят из гнойных частиц мокроты, которые выбирают из 4—6 разных мест. Отобранные частицы тщательно растирают между 2 предметными стеклами до гомогенной массы. Высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем горелки. Окрашивают по Цилю— Нильсену. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, все остальные элементы мокроты и бактерии — в синий. Микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, слегка изогну­тых палочек различной длины, с утолщениями на концах или посередине, располагаются группами и поодиночке. Обнаружение микобактерии туберкулеза не всегда является достовер­ным признаком характера процесса в легких и требует бактериологического подтверждения.

Исследование мокроты методом флотации

В норме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Метод Поттенджера — метод флотации (обогащение). Применяется при подозрении на туберкулезный процесс в легких после трехкратного отрицательного исследования мокро­ты на микобактерии туберкулеза обычным методом. Обнаружение микобактерии туберкулеза не всегда является достоверным признаком характера процесса в легких.

Общеклиническое исследование бронхоальвеолярного смыва

Элементы бронхоальвеолярного смыва.В табл. 3.7 приведены нормальные показатели клеточного состава бронхиального смыва (БС) согласно рекомендациям Европейского об­щества пульмонологов.

Таблица 3.7. Состав бронхиального смыва в норме

Бронхиальный смыв получают следующим образом: конец фибробронхоскопа вводят в устье сегментарного бронха, окклюзируют его, через биопсийный канал проводят полиэтиле­новый катетер на 1,5—2 см дистальнее его и через этот катетер в просвет бронха вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, который затем полностью аспирируют. Для получе­ния бронхоальвеолярного смыва катетер продвигают на 6—7 см в глубь сегментарного бронха и дробно вводят 4 порции по 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, которые каждый раз полностью аспирируют. Эти смешанные между собой порции носят название бронхоальве­олярного смыва (БАС). Состав бронхоальвеолярного смыва в норме представлен в табл. 3.8.

Таблица 3.8. Состав бронхоальвеолярного смыва в норме

Исследование БС и БАС используют для оценки уровня и характера воспаления в тра-хеобронхиальном дереве, выявления опухолевого поражения легких и наличия протеолиза в легочной ткани. В зависимости от задач, стоящих перед клиницистом, исследование БАС может ограничиваться определением количества и видов клеточных элементов или до­полниться установлением их функциональной активности, выявлением патогенных ми­кроорганизмов. Если удалить путем центрифугирования клеточные элементы, то в полу­ченном супернатанте можно определить содержание иммуноглобулинов, белков, фермен­тов и др.

Зависимость между типом эндобронхита и цитологической характеристикой БАС отра­жена в табл. 3.9.

Таблица 3.9. Зависимость между типом эндобронхита и цитологическими показателями БАС

Для слежения за протеканием бронхолегочного нагноительного процесса используется интегральный показатель — индекс нейтрофильного цитоза (ИНЦ), который рассчитывают следующим образом:

При гнойном эндобронхите он повышается до 20—30, эффективное лечение заболева­ния сопровождается его постепенным снижением до нормального уровня (2,5).

Исследование БАС при альвеолитах позволяет получить информацию о степени и ха­рактере воспалительного процесса в легких, эффективности проводимого лечения. Различа­ют два основных вида альвеолита в легких: нейтрофильный — сопровождается увеличением в БАС альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, и лимфоцитарный — сопровождается воз­растанием в БАС альвеолярных макрофагов и лимфоцитов.

Исследование БС и БАС имеет важное значение в дифференциальной диагностике не­специфической легочной патологии, что отражено в табл. 3.10.

Таблица 3.10. Дифференциальная диагностика заболеваний легких по цитограмме БАС

[Черняев Л.А., 1996]

Условные обозначения: БА— бронхиальная астма; ЭП — эозинофильная пневмония; ГП — гиперчувствительный пневмонит; С — саркоидоз; ИФА — идиопатический фиброзирующий альвеолит; ХБ — хронический бронхит.

СЛИЗЬ ИЗ НОСА

В норме и при банальном воспалении эозинофильные лейкоциты в секрете из полости носа не обнаруживаются или отношение эозинофилов к нейтрофилам составляет 1:10. Выяв­ление большого количества эозинофилов в секрете полости носа отражает аллергическую ре­акцию организма на внедрение аллергенов в верхние дыхательные пути. Местная диагности­ка аллергического процесса облегчается тем, что относительное содержание эозинофилов в тканях и на поверхности слизистой верхних дыхательных путей при аллергических заболева­ниях резко превышает их содержание в периферической крови. Особенно ценное значение исследование слизи из носа имеет для диагностики аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

Количество эозинофилов в секрете полости носа увеличивается при аллергических про­цессах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но число их различно в зависимос­ти от вида аллергена, типа аллергической реакции, обострения или ремиссии аллергического заболевания. Поэтому в одних случаях при обострении аллергических риносинуситов в маз­ках из носа обнаруживают большое количество эозинофилов, а в межприступном периоде встречаются лишь единичные эозинофилы; в других случаях разницы в частоте выявления эозинофилов в секрете в зависимости от его фазы нет. Количество эозинофилов в секрете полости носа зависит от вида аллергена и путей его проникновения в организм; так при ин­галяционной аллергии отмечается выраженная эозинофилия, а при пищевой сенсибилиза­ции число эозинофилов меньше. Исследование секрета полости носа играет важную роль в дифференциальной диагностике аллергического и вазомоторного ринита. Эозинофилия свойственна аллергическим ринитам. Наличие эозинофилии в секрете полости носа являет­ся важным диагностическим признаком не только аллергического ринита, но и вообще рес­пираторных аллергозов.

В последние годы большое значение в диагностике аллергических заболеваний придают обнаружению в секрете полости носа тучных клеток. В период обострения аллергического ринита в секрете полости носа имеется большое количество тучных клеток и эозинофилов, т.е. нарастание количества этих клеток идет параллельно, а в период ремиссии число тех и других снижается, но эозинофилов всегда больше, чем тучных клеток. При исследовании секрета полости носа обращают внимание на присутствие бокаловидных клеток, наличие ко­торых также свидетельствует о местной аллергии.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ_Iтеста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дети до 5 лет мокроту не сплевывают, а проглаты­вают. Кроме того, они с трудом удаляют мокроту из воздухонос­ных путей вследствие слабости кашлевых толчков. Тем не менее получение даже небольших количеств мокроты у ребенка дает основание к изучению ее в лаборатории для обнаружения допол­нительных данных о характере патологических процессов в дыха­тельных путях.

Как известно, мокрота представляет собой патологические выделения из дыхательных путей. Мокрота содержит, кроме па­тологических выделений, небольшое количество отделяемого сли­зистых оболочек полости рта, глотки, носовых ходов, иногда ос­татки пищи, прилипшие к стенкам глотки, деснам, слизистым оболочкам щек и отделяющиеся от них во время кашля, а также гной и кровь при некоторых заболеваниях.

Количество мокроты весьма вариабельно и определяется па­тологическим процессом в бропхолегочной системе. Ее очень мало при бронхиальной астме, остром бронхите, интерстициальной пнев­монии, в начальном периоде бронхопневмонии. Большое количе­ство мокроты выделяется при хронической пневмонии со сформи­ровавшимися деформациями бронхов (цилиндрические и мешот­чатые бронхоэктазы), при бронхолегочной форме муковисцидоза, абсцедирующей пневмонии (если полость абсцесса сообщается с бронхом), деструктивной стафилококковой пневмонии, при про­рыве эмпиемы плевры в бронх, актиномикозе. Мокрота не имеет специфического запаха, но при оставлении в теплом помещении через несколько часов приобретает неприятный и даже зловонный запах. Такие патологические состояния, как абсцесс легких, про­рыв эмпиемы плевры в просвет бронхов, иногда обширные брон­хоэктазы, сопровождаются выделением’ мокроты с гнилостным запахом.

В зависимости от характера патологического процесса мок­рота может быть слизистой, гнойной, слизисто-гнойной, кровя­нистой.

Слизистая мокрота бесцветная и прозрачная, консистенция ее вязкая, но может быть и не вязкой. При микроскопическом ис­следовании, как правило, не содержит или содержит в небольшом количестве клеточные элементы. Такая мокрота наблюдается при приступах бронхиальной астмы, коклюше, остром бронхите.

Слизисто-гнойная мокрота появляется при ОРВИ, заболевани­ях бронхов и легких. Внешне это однородная, мутная, вязкая масса, в которой равномерно перемешаны слизь и гной. При пре­обладании гноя мокрота имеет неоднородную структуру (включе­ние в слизь комочков гноя).

Гнойная мокрота у детей выделяется очень редко. Это наблю­дается при тяжелых гнойных бронхитах, прорыве и опорожнении абсцесса легкого в бронх, вскрытии эмпиемы плевры в просвет бронха.

Кровянистая мокрота встречается в трех разновидностях: сли­зисто-кровянистой, слизисто-гнойно-кровянистой и кровавой. Сли­зисто-кровянистая мокрота появляется у больных с заболевания­ми носоглотки, реже — верхних дыхательных путей, при расса­сывании инфарктов легких, возникающих, например, при узел­ковом периартериите. Наличие кровяных прожилок в слизистой или слизисто-гнойной мокроте диагностического значения не име­ет, так как они наблюдаются при многих заболеваниях дыхатель­ных путей. Более значительная примесь крови к слизисто-гнойной мокроте может быть у больных туберкулезом легких, бронхоэктазами. Кровавая мокрота чаще всего появляется при легочных кровотечениях, а также при туберкулезе легких, актиномикозе, бронхоэктазах, травматических повреждениях и ранениях лег­ких. Кровохарканье может возникать у детей старшего возраста, страдающих митральным стенозом. Кровавая мокрота наблюдается и при попадании крови в дыхательные пути при носовых кро­вотечениях, кровотечениях из язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

При микроскопическом исследовании в мокроте обнаружива­ют лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты), эпители­альные и альвеолярные клетки, альвеолярные макрофаги, жиро­вые шары, спирали Куршманна, эластические волокна, кристаллы Шарко — Лейдена, гематоидина, билирубина, жирных кислот, холестерина.

Нейтрофилы очень часто обнаруживаются в мокроте, но, в отличие от нейтрофилов в крови, они имеют неправильную фор­му, признаки дегенерации. Нейтрофилы многочисленны в мокро­те у больных бронхоэктазами, абсцедирующей пневмонией, при образовании туберкулезных каверн. Количество их является про­гностическим признаком (увеличение дегенеративных форм ука­зывает на прогрессирование процесса, а при пневмонии — на на­чинающееся абсцедирование; увеличение сохранившихся нейтро­филов является прогностически благоприятным признаком и свидетельствует о клиническом улучшении).

В большом количестве, неравномерно рассеянные в мокроте эозинофилы встречаются при бронхиальной астме, паразитарном поражении легочной ткани (эхипококкоз, миграционная фаза аскаридоза), респираторном аллергозе.

Лимфоциты в мокроте бывают гематогенного и тканевого про­исхождения. Их много в мокроте у больных легочным туберкуле­зом, коклюшем.

В мокроте имеются также клетки плоского и цилиндрического эпителия. Клетки плоского эпителия попадают в нее из ротовой полости и глотки и диагностического значения не имеют. Ци­линдрического эпителия много в мокроте у больных бронхиаль­ной астмой, бронхитом, ОРВИ.

Крупные, округлой формы альвеолярные клетки напоминают моноциты и большие лимфоциты. Появление этих клеток в мо­кроте всегда свидетельствует о воспалительных процессах в легочной ткани.

Альвеолярные макрофаги, по мнению большинства авторов, происходящие из клеток гистиоцитарно-макрофагальпой системы, выполняют фагоцитарную функцию, поглощая частицы пыли, ко­поти и другие примеси атмосферного воздуха, а также гемосидерин. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерпн, появля­ются в мокроте у больных с застоем крови в малом круге крово­обращения, при развитии легочной гипертензии, митральном сте­нозе, инфаркте легкого.

Жировые шары — это скопления клеток, подвергшихся жиро­вому перерождению и содержащих жировые капли. Особенно много их при актиномикозе. В небольшом количестве они появ­ляются в мокроте больных с абсцессом пли туберкулезом легких.

Спирали Куршманна состоят из спиралевидных тонких воло­кон, в центре которых располагается блестящая центральная нить. Между волокнами спирали располагаются лейкоциты, раз­личные кристаллы. В большом количестве спирали содержатся в мокроте больных бронхиальной астмой.

Эластические волокна в мокроте имеют вид извитых нитей, сильно преломляющих свет. Располагаются они пучками. Эласти­ческие волокна обнаруживаются в мокроте больных, у которых имеются заболевания с разрушением легочной паренхимы.

Кристаллы Шарко — Лейдена — это гладкие, бесцветные, за­остренные на концах октаэдры различной величины. Они встре­чаются при бронхиальной астме, в меньшем количестве — при респираторных аллергозах, глистных поражениях легких, крупоз­ной пневмонии и очень редко — при бронхитах и туберкулезе легких.

Кристаллы гематондина появляются в мокроте больных, у ко­торых возникают легочные кровотечения независимо от вызвав­шей их причины.

Кристаллы жирных кислот в виде крупных пучков характер­ны для мокроты, образующейся при распаде легочной ткани.

Некоторые заболевания органов дыхания имеют довольно ха­рактерные особенности состава мокроты, что является хорошим диагностическим признаком.

При ОРВИ, кроме гриппа, мокрота очень жидкая, появляется с первых дней заболевания, приобретая в дальнейшем серозно-гнойный характер. В ней содержатся цилиндрический эпителий и небольшое количество нейтрофилов.

Острый бронхит сопровождается вначале небольшим количе­ством слизистой мокроты, содержащей немного клеточных эле­ментов. По мере развития патологического процесса мокрота ста­новится обильной и имеет слизисто-гнойный вид.

Бронхопневмония характеризуется в разгаре заболевания тем, что мокрота довольно вязкая, слизисто-гнойная, содержит много альвеолярных клеток и микроорганизмов.

При крупозной пневмонии в первые дни заболевания выделя­ется небольшое количество мокроты. Она вязкая, иногда ржавого цвета, содержит лейкоциты и эритроциты, пневмококки.

Для хронического бронхита типично значительное количество мокроты слизисто-гнойного характера с содержанием большого количества нейтрофилов, нередко прожилок крови.

При хронической пневмонии с бронхоэктазами наблюдается обильное отхождение полужидкой или жидкой гнойной мокроты серо-зеленого цвета. В ней содержатся нейтрофилы, цилиндриче­ский эпителий, кристаллы жирных кислот, иногда кристаллы гематоидина. При стоянии мокрота разделяется на три слоя: верх­ний (бесцветный, пенистый), средний (слизистый, мутный), нижний (гнойный с детритом и клеточными элементами).

Бронхиальная астма во время приступа сопровождается выде­лением небольших количеств вязкой слизистой стекловидной мо­кроты, в которой обнаруживаются спирали Куршмана, кристал­лы Шарко — Лейдена, эозинофилы, клетки цилиндрического эпи­телия.

Для абсцесса легких характерно появление значительного количества зловонной гнойной мокроты с эластическими волок­нами, детритом и обилием микроорганизмов.

При легочном туберкулезе в начальных стадиях его развития мокроты очень мало. Она преимущественно слизистая. При даль­нейшем развитии легочного процесса количества мокроты увели­чивается. Она становится серозно-гнойной. В ней обнаружива­ются кровь и значительное количество микобактерий туберку­леза.

источник