Ведение и лечение больных с бронхиальной астмой

Требуется ежедневный прием противовоспалительных препаратов и брон-холитиков. Базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды в максимальных дозах (1000 — 2000 мкг), пероральные ГКС-постоянный прием. Прием препара­тов базисной терапии следует сочетать с применением в2-агонистов короткого или длительного действия, пролонгированных теофиллинов. Симптоматическая терапия: прием симпатомиметиков короткого действия по необходимости по­средством индивидуального дозированного аэрозоля (ИДА) со спейсером или небулайзера.

В отдельных методических рекомендациях по лечению бронхиальной ас­тмы рекомендуется введение в схему ступенчатой терапии пятой ступени -больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, длительно получающие сис­темные кортикостероиды. Однако, принципиальной разницы между четвертой и пятой ступенями нет. Предполагает применение препаратов базисной терапии четвертой ступени, регулярный прием системных стероидов в течение длитель­ного времени, симпатомиметики короткого действия по потребности.

Амбулаторная тактика ведения больных бронхиальной астмой

Поводами для обращения пациента к врачу являются: наличие жалоб, ха­рактерных бронхиальной астме; посещение для оценки эффективности лечения; появление клиники обострения состояния. В первом случае проводится весь комплекс мероприятий, предусмотренных стандартом, при установлении диаг­ноза бронхиальной астмы (см. «Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы»). После установления диагноза и определения степени тяжести заболе­вания назначается лечение в объеме ступени стандартной схемы лечения.

При первом визите точно установить степень тяжести заболевания слож­но, необходимы данные мониторинга ПСВ (пикфлоумониторинга) желательно в течение одной — двух недель. Вводный недельный период мониторирования на­значается, если у больного астма интермиттирующего или легкого персисти-рующего течения и не требуется назначения терапии в полном объеме. В про­тивном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного течение двух недель. При посещении по назначенной явке проводится анализ данных пикфлоуграммы, динамика изменений клинической симптома­тики, уточняется схема лечения. Важно помнить, что при положительной дина­мике уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая, отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты до минимально эффективной. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не ме­нее 3 месяцев.

Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нараста­ния одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха, сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечает­ся снижение ПСВ и ОФВ1, причем эти показатели более объективно отражают

степень тяжести обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обо­стрение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.

Обострение обычно является результатом недостаточной базисной тера­пии или контакта с фактором риска астмы (триггером). Степени тяжести обост­рения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обыч­но прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может про­изойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно свя­заны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения или неправильным лечением обострения.

Оценка тяжести обострения определяется следующими параметрами.

Клиническая картина: кашель (чаще сухой, приступообразный), затруд­ненность дыхания, тяжесть в грудной клетке, свистящее дыхание, вынужденное положение.

Оценивается: спирометрия с определением ОФВ1 или пикфлоуметрия с определением ПСВ; физическая активность; речь; сфера сознания; частота ды­хания (ЧД); характер дыхания (свистящее); пульс; газовый состав крови (РаО2 и РаСО2) или сатурация О2.

Параметры: физическая активность сохранена, разговаривает предложе­ниями, больной возбужден, тахипноэ, свистящее дыхание в конце выдоха, тахи­кардия, ПСВ около 80%, газовый состав крови в пределах нормы.

Начальный этап лечения: назначаются в2-агонисты 3-4 раза в течение ча­са. При хорошем ответе на начальную терапию (ПСВ более 80%, хорошее само­чувствие в течение 4 часов). Рекомендуется продолжить прием в2-агонистов каждые четыре часа в течение 24-48 часов. Требуется консультация врача для определения дальнейшей тактики лечения. При недостаточном ответе в течение 1-2 часов (ПСВ 60-80%) рекомендуется принять кортикостероиды перорально, продолжить прием в2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. Требует­ся консультация врача незамедлительно или в течение дня для коррекции тера­пии. При плохом ответе в течение 1 часа (ПСВ менее 60%) рекомендуется при

нять глюкокортикостероиды перорально, вызвать скорую медицинскую помощь или госпитализация в клинику.

Среднетяжелый приступ удушья

Параметры: физическая активность ограничена, речь отдельными фраза­ми, больной возбужден, выраженная экспираторная одышка, свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ в пределах 60-80%, газовый состав кро­ви РаО2 более 60 мм. рт. ст., РаСО2 менее 45 мм. рт. ст., мониторинг показателей ПСВ каждые 15-20 мин.

Начальный этап лечения: назначаются в2- агонисты 3-4 раза в течение 1 часа через спейсер или фенотерол (беротек) 1мг, сальбутамол 5мг через небу­лайзер, кортикостероиды перорально. При хорошем ответе на начальную тера­пию (ПСВ более 70%, ответ на принятые симпатомиметики сохраняется в тече­ние 4 часов) больного можно оставить дома. Дается рекомендация продолжить прием в2-агонистов в сочетании с ИГКС, пероральные стероиды. Необходима

консультация лечащего врача для определения дальнейшей тактики лечения. При неполном ответе в течение 1-2 часов (ПСВ 50-70%, сохраняются симптомы астмы) целесообразнее больного госпитализировать в клинику, равно как и при отсутствии эффекта на начальную терапию. В стационаре применяются ингаля­ционные в2-агонисты через небулайзер с кислородом в сочетании с холиноли-тиками. ГКС 30-60 мг в перерасчете на преднизолон перорально в течение суток или преднизолон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Оксигенотерапия. Тео-филлины короткого действия внутривенно. При угрожающем состоянии прове­дение ИВЛ.

Параметры: физическая активность резко ограничена, речь в виде от­дельных слов, выраженное возбуждение, испуг, резко выраженная экспиратор­ная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ менее 60%, газовый состав крови РаО2 менее 60 мм. рт. ст., РаСО2 более 40 мм. рт. ст.

Начальный этап лечения: в2-агонисты ежечасно через спейсер, небулай­зер, кортикостероиды перорально, внутривенно. Немедленная госпитализация в стационар, а при ПСВ менее 30% от должного, РаО2 менее 60%, РаСО2 более 45% — в отделение интенсивной терапии. Применяются ингаляционные симпа-томиметики (лучше в сочетании с холинолитиками) до 5мг через небулайзер с кислородом, кортикостероиды перорально 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или преднизолон 200мг каждые 6 часов. Оксигенотерапия. Тео-филлины короткого действия внутривенно. При угрожающем состоянии ИВЛ. Необходимо помнить, что не разрешены к применению при обострении бронхи­альной астмы любые седативные средства, наркотические анальгетики. Пациент остается в стационаре: до прекращения ночных симптомов или пока ПСВ не достигнет уровня 75% от должного или наилучшего для больного.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы

источник

Лечение больных бронхиальной астмой (БА) должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни.

Можно выделить следующие основные направления терапии:

а) мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации): при пыльцевой аллергии — пресечение контакта путем выезда в иную местность в период цветения, при профессиональной — смена профессии или условий труда, при пищевой — строгое соблюдение элиминационных диет и др. В этом же плане рассматривается и хирургическая санация очагов инфекции;
б) проведение специфической десенсибилизации путем, как правило, парентерального введения постепенно возрастающих доз «виновного» аллерегена с целью ослабления специфической реакции организма на аллерген путем индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулин G;
в) предупреждения выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают интал и задитен (кетотифен), аколат (блокирует лейкотриеновые рецепторы), а так же симпатомиметики, метилксантины и антогонисты кальция;
г) предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей — триггеров (холодный воздух, резкие запахи, табачный дым и др.);
д) купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путем применения глюкокортикоидных препаратов (предпочтительнее их ингаляционных форм);
е) применение бронхолитических препаратов (метилксантины. симпатомиметики, холиноблокаторы), непосредственно устраняющие или ослабляющие имеющийся бронхообструктивный синдром.

Лечение БА в первую очередь направлено на купирование тягостного для больного приступа удушья или иных его эквивалентов и на предупреждение возникновения обострений заболевания. Для этого в арсенале врача имеется большой выбор препаратов с разноплановыми механизмами действия. Обычно применяется сочетание бронхолитических и муколитических средств с обязательным использованием препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным (противоаллергическим) действием.

В качестве основных средств для купирования приступов бронхиальной астмы используются симпатомиметики, метилксантины и холиноблокаторы, а так же препараты, обладающие противовоспалительным действием (глюкокортикоидные гормональные препараты, интал, задитен, аколат и др.). В рекомендательном документе ВОЗ и Национального института Здоровья США «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» — «GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA» даются рекомендации по подходам к лечению БА в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы и ответа на проводимое лечение.

Основным механизмом действия симпатомиметиков является стимуляция бета-2-адренорецепторов. Данные рецепторы при связывании их с катехоламинами и симпатомиметиками стимулируют аденилатциклазу, которая влияет на уровень цАМФ путем превращения последней из АТФ. При накоплении цАМФ в клетке происходит активация различных процессов, в том числе выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулома. Вследствие этого и происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Наряду с влиянием на тонус гладкой мускулатуры бронхов симпатомиметики стимулируют и адренорецепторы тучных, эпителиальных и секреторных клеток бронхов, вызывая подавление секреции медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи.

В настоящее время препаратами выбора для купирования приступа удушья являются ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия. К их числу относятся сальбутамол (вентолин, вентодиск, сальбутамол и др.), фенотерол (беротек) и тербуталин (бриканил). Вместе с тем, по-прежнему достаточно широко с успехом используются для купирования приступа удушья и неселективные бета-адреномиметики — гексапреналин (ипрадол), орципреналин (алупент, астмопент).

Обычно легкий приступ удушья купируется больным ингаляцией 1-2 дозами дозированного аэрозоля. При этом бронхолитический эффект наступает спустя 4-6 минуту после ингаляции. Для проведения вдоха порции препарата больной должен сделать глубокий выдох, вдох же должен осуществляться медленно, спустя 1-2 секунды от начала вдоха на высоте максимальной скорости вдоха производится нажатия на клапан ингалятора (предпочтительно мундштук ингалятора держать перед открытом ртом на расстоянии до 1 см, не обхватывая его губами), после ингаляции препарата желательно задержать дыхание на 5-10 секунд.

При недостаточном эффекте ингаляция повторяется через 10-15 минут. В случаях, когда больному бывает трудно согласовать фазу вдоха с ингаляцией препарата, а это чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста, целесообразно использовать приспособления типа спейсеров, а также использовать симпатомиметики в порошкообразной форме (вентодиск).

Ингаляционные симпатомиметики короткого действия обычно действуют в течение 4-6 часов, в связи с чем их приходится применять повторно. При необходимости продлить их действие (они особенно показаны для предупреждения эпизодов бронхоспазма, купированных применением симпатомиметиков короткого действия) прибегают к использованию пролонгированных бета-2-симпатомиметиков в виде ингаляций — сальметерол (серевент) или формотерол (форадил). Данные препараты действуют в течение 10-12 часов и обладают высокой бета-2-селективностью.

Наряду с этим целесообразно применение симпатомиметиков и внутрь (вольмакс, спиропент, ипрадол и др.), что также позволяет добиться пролонгации бронходилатирующего эффекта. В ряде случаев, особенно при наличии выраженной бронхиальной обструкции, когда произвести эффективное вдыхание селективного симпатомиметика бывает сложно, оправданным является проведение капельной инфузии препарата. В этих случаях вводят гексопреналин (ипрадол) по 0,5 мг (2 мл) на 200-150 мл физиологического раствора. При необходимости инъекции повторяют через 4-6 часов.

В ряде случаев несмотря на ингаляции симпатомиметиков короткого действия ожидаемого бронхолитического эффекта не наступает и больные вынуждено повторно прибегают к многократным ингаляциям препарата. Это может быть связано как с развивающейся блокадой адренорецепторов, так и с невозможностью адекватного поступления препарата в воздухопроводящие пути так и с превалированием над бронхоспастическим отечного и обтурационного механизмов бронхиальной обструкции.

В этих случаях может наступать передозировка препарата, выражающаяся в развитии мышечного тремора, нарушений ритма сердца и усугубления проявлений бета-блокады. В связи с этим при отсутствии эффекта от повторных ингаляций симпатомиметиками больной должен быть ориентирован, что необходимо прибегнуть для купирования приступа БА к другим альтернативным методам лечения (введение метилксантинов и глюкокортикоидных препаратов).

Метилксантины (теофиллин, аминофиллин) являются бронхолитиками с совершенно иным механизмом действия чем симпатомиметики. Они являются ингибиторами фермента фосфодиэстеразы, который расщепляет в тканях цАМФ. Тем самым они, минуя воздействие на бета-2-адренорецепторы, вызывают накопление в тканях цАМФ, тем самым определяя бронхолитическое действие препарата.

Метилксантины применяются при обострениях БА в следующих случаях:

• для купирования приступа удушья, когда при повторных ингаляциях симпатомиметика короткого действия не удается полностью нормализовать дыхание;
• при наличии у больного тяжелого приступа удушья, сопровождающегося явлениями дыхательной недостаточности, а так же при указании, что применении до этого симпатомиметиков выраженного эффекта не дало;
• при наличии у больного обострения БА, а об обострении говорят, когда у больного в течение суток возникают повторные приступы удушья либо наблюдается пролонгированная по времени бронхиальная обструкция;
• при развитии астматического состояния.

Традиционно лечение в этих случаях начинается с внутривенного введения эуфиллина, хотя в настоящее время альтернативным, по крайней мере при не тяжелых обострениях заболевания, является использование ретардных форм, содержащих в себе безводный теофиллин. Основным условием достижения лечебного эффекта является создание в крови терапевтической концентрации препарата — 10-20 мкг/мл (55-110 мкмоль/л). С этой целью необходимо строго соблюдать методику введения препарата.

Так, при внутривенном введении первоначально капельно или с помощью инфузомата в течение 20 минут вводят эуфиллин из расчета 6 мг/кг массы тела, в последующем повторно вводят внутривенно капельно каждые 4-6 часов в дозе 3 мг/кг массы (предпочтительнее после первоначальной дозы вводить эуфиллин с помощью инфузомата из расчета 0,6 мг/кг массы/час). После купирования приступа удушья целесообразно перейти с внутривенного на пероральное применение метилксантинов в виде их пролонгированных форм (тео-пэк, теотард, уни-дур, тео-SR, слоу-бид, теостат, эуфилонг и др.).

Обычно используют по 200-400 мг препарата внутрь 2 раза в сутки, что обеспечивает постоянную терапевтическую концентрацию лекарственного средства в крови. Необходимо принимать во внимание, что при курении от 1 до 2-х пачек сигарет в день период полувыведения метилксантинов уменьшается почти в 2 раза и данные препарата необходимо назначать 3 и даже 4 раза в день.

У отдельных больных, это чаще всего лица пожилого возраста, в качестве бронхолитиков используют холиноблокаторы — ипратропий бромид (атровент), окситропий бромид (вентилат). Данные препараты особенно показаны при наличии синдрома гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов.

Учитывая разноплановые механизмы действия различных бронхолитических препаратов при лечении обострений бронхиальной астмы их обычно сочетают с целью усиления их действия (синергический эффект).

При любом обострении БА, а также при персистирующем течении заболевания, когда эпизоды преходящего нарушения бронхиальной обструкции наблюдаются ежедневно и нарушают активность пациента и его сон обязательно наряду с бронхолитическим терапией и применением муколитических препаратов (мукодин, амброксол, бромгексин и др.) должны применяться так называемые «противовоспалительные» препараты, которые предупреждают развитие или снимают имеющееся аллергическое воспаление в трахео-бронхиальном дереве. Без данного лечения течение БА носит неконтролируемый характер и тем самым заметно влияет на качество жизни больного.

При не тяжелых приступах удушья без выраженных явлений дыхательной недостаточности, которые достаточно хорошо снимаются ингаляциями селективных бета-2-симпатомиметиков или внутривенным введением метилксантинов предпочтение необходимо оказывать кромогликату натрия (интал, кромогексал, кромолин и др.), недокромилу натрия (тайленд) или кетотифену (задитен, денерел и др.).

Основным механизмом действия данных препаратов является препятствие высвобождения из тучных клеток (мастоцитов) биологически-активных веществ при фиксации на них комплекса аллерген-специфический иммуноглобулин Е, в результате этого не вызываются или возникают в значительно меньшей степени воспалительные изменения слизистой трахео-бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Данные препараты обычно в период обострения БА применяются в максимальных терапевтических дозах по 2-4 ингаляции дозированного аэрозоля (предпочтительнее с помощью спейсера) или по 1 капсуле 4-6 раз в день. Одновременно с этим проводится терапия селективными симпатомиметиками и метилксантинами.

Оправданным является в период обострения бронхиальной астмы назначать комбинированные аэрозольные препараты, содержание в себе селективные бета-симпатомиметики и кромолин натрия (интал) — интал плюс, дитэк.

Обычно лечение данными препаратами начинается с применения по 2-3 ингаляции 4-6 раз в день, а в последующем после купирования обострения БА переходят на длительное использование кромогликата натрия или недокромила натрия.

Альтернативным препаратом, особенно у лиц, у которых БА сочетается с иными проявлениями атопии, является кетотифен (задитен, астафен, конит, кетоф и др.), обычно применяемый по 0,1 мг 2-4 раза день внутрь.

Сходным по механизму действия является препарат аколат (зафир-лукаст) — конкурентный антогонист лейкотриеновых (LTC4, LTD4, LTE4) рецепторов, которые являются составной частью медленнореагирующей субстанции анафилаксии — вещества, высвобождающегося из тучных клеток. Данный препарат наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращает и иные эффекты лейкотриенов (повышение проницаемости сосудов, миграция эозинофилов и др.). Обычно данный препарат назначается по 20-60 мг 2 раза в день.

При обострении средней тяжести и течении БА, когда имеют место постоянные проявления бронхообструктивного синдрома, когда приступы удушья носят тяжелый характер и сопровождаются выраженными явлениями дыхательной недостаточности, когда 2-3 дневный курс терапии кромогликатом натрия или недокроморлином натрия не обрывает обострения заболевания назначаются глюкокортикоидные препараты. В настоящее время это наиболее активные противовоспалительные препараты, обладающие кроме того и уникальным механизмом действия — при их применении возрастает чувствительностей адренорецепторов (увеличивается число адренорецеторов в тканях) к катехоламинам и симпатомиметикам.

Обычно при обострении бронхиальной астмы используют беклометазон дипропионат (бекотид, бекломед, беклокор, беклазон и др.) или будезонид (апулен, пульмикорт) по 4-6 ингаляций в день в виде дозированного аэрозоля или сухого вещества вводимого с помощью дискхайлера или турбахайлера в суточной дозе 2000-2500 мкг. Применяется также триамцинолон ацидонид (азмакорт) по 0,2-0,4 мг 3-4 раза в день.

Эффективным является также применение флутиказона пропионата (фликсотид) или флюнизолида (ингакорт) в суточной дозе до 1500-2000 мкг за 2-4 приема. Обычно в период обострения БА для достижения достаточного вдыхания ингаляционного стероида за 5-10 минут до ингаляции препарата проводят вдох симпатомиметика. По достижению ремиссии БА постепенно больного переводят на длительное применение поддерживающих доз ингаляционных стероидов — 500-1000 мкг в сутки беклометазона дипропионата и будезонида (в 2-4 приема в сутки) или 500 мкг флутиказона пропионата или флюнизолида (в 2 приема).

Данное лечение проводится в течение длительного времени (желательно на фоне стойкой ремиссии заболевания в результате применения поддерживающих доз ингаляционных стероидов постараться перейти на альтернативную терапию кромогликатом натрия или недокромолилом натрия). При этом врач и больной должны быть ориентированы, что в случае начинающегося обострения БА (появления эпизодов преходящей бронхиальной обструкции) наряду с возобновлением применения бронхолитических препаратов обязательно параллельное увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов (в 3-4 раза по сравнению с поддерживающей до купирования обострения бронхиальной астмы).

Обязательным при выраженных обострениях БА, а об этом говорят указания при сборе анамнеза необходимости прибегать к использованию каждый час на протяжении последних 2-3 часов к ингаляциям симпатомиметика и отсутствие эффекта от назначения метилксантинов является применение глюкокортикоидых гормонов в виде внутривенных боллюсных инфузий (капельное введение их нецелесообразно в связи с быстрым разрушением в растворе).

Обычно при поступлении больного в стационар ему уже проводились данные направления бронхолитической терапии и осматривающий его врач может сделать вывод о необходимости применения кортикостероидов. Обязательным является так же применение данных препаратов при развитии обострения БА у лиц среднего, а тем более пожилого возраста, особенно в случаях наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь, церебро-васкулярная болезнь и т.д.).

Обычно назначают преднизолон или другие препараты для внутривенного применения по 60-90 мг каждые 4-6 часов с проведением всей остальной терапии, в том числе и если показаны и ингаляционных стероидов. При купировании обострения от парентерального применения кортикостероидов отказываются.

В случае отсутствия в течение суток эффекта от проводимой терапии, в том числе с применением глюкокортикоидов внутривенно, а так же при диагностике астматического состояния начинают терапию кортикостероидами внутрь в суточной дозе из расчета на преднизолон в 30-45 мг в 1 или 2 приема (данное лечение сочетают с терапией бронхолитиками и стероидами, вводимыми парентерально). При нормализации дыхания клинически и спирографически (пикфлюометрия) дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей на 25% от исходной раз в 5-7 дней (целесообразно в этих случаях проводить терапию и ингаляционными стероидами).

Лечение астматического состояния, являющегося качественно новым и крайне тяжелым вариантом обострения БА, требует проведения неотложной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с проведением следующего комплекса лечебных мероприятий:

а) внутривенного (желательно с помощью инфузоматора) введения эуфиллина с достижением в крови терапевтической концентрации теофеллина;
б) применение глюкокортикоидных препаратов в виде внутривенного введения преднизолона по 60-90 мг (или другого препарата в эквивалентных дозах) каждые 3 часа с одновременным назначением через рот в один или два приема преднизолона в суточной дозе 30-60 мг;
в) активная инфузионная терапия в суточной дозе до 2,5-3 л физиологического раствора в сочетании с введением муколитических препаратов (мукодин, бромгексин и др.) с проведением перкуссионного массажа грудной клетки;
г) проводится кислорототерапия с помощью носового катетера.

Оправданным при лечении больных с астматическим состоянием является осторожное применение капельных введений симпатомиметика гексопреналина (ипрадол) — 0,5 мг (2мл) на 200-250 мм физиологического раствора.

При развитии синдрома «немого легкого», а тем более гиперкапнической комы больной переводится на искусственную вентиляцию легких с проведением лаважа бронхиального дерева с помощью инжекционного бронхоскопа.

При купировании астматического состояния, а основным критерием эффективности проводимой терапии является отхождение мокроты и улучшении вентиляции легких, производится уменьшение количества вводимых кортикостероидов (в первую очередь за счет парентерально вводимых).

Снятие обострения не исчерпывает лечения бронхиальной астмы — важнейшим направлением терапии данного страдания является предупреждение возникновения очередных обострений болезни и поддержание хорошего самочувствия больного человека и создания благоприятных условий для жизнедеятельности и труда. Это достигается путем выполнения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, которые должны строиться лечащим врачом в зависимости от этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития заболевания и специфики профессии.

В настоящее время основными направлениями лечения, направленного на поддержание ремиссии БА, является длительный, нередко годами, постоянный профилактический, а нередко и лечебный, прием различных «противовоспалительных» препаратов — хромогликат натрия, недокромил, кетотифен и ингаляционные стероиды, а при тяжелом течении заболевания и пероральный прием глюкокортикоидов.

Важнейшей предпосылкой достижения стойкой ремиссии заболевания является исключение контакта больного с «виновным» аллергеном путем создания должных санитарно-гигиенических условий жизни при бытовой аллергии, исключения контакта с животными при дермальной аллергии, соблюдения гипоаллергенных диет при нутритивной аллергии, выезда из местности или района в период цветения при пыльцевой аллергии, смены условий труда при профессиональной астме, санации очагов инфекции при инфекционно-аллергической астме и т.д. Важным в этой связи является ограничение контакта больного БА с раздражающими факторами неаллергенной природы.

При установлении этиологической формы болезни эффективным также является проведение специфической десенсибилизации путем парентерального введения небольших доз «виновного» аллергена, что способствует выработке так называемых блокирующих антител, которые вступают в конкурентное взаимодействие с реагиновыми антителами за связывание с аллергенами на тучных клетках. В ряде случаев положительный эффект дают и курсы неспецифической десенсибилизации с помощью использования таких препаратов как гистаглобулин, аллерглобулин, спленин.

В целях профилактики обострения БА и развития приступов важнейшее значение принадлежит совместной всесторонней деятельности врача и больного, а также его родственников. Это позволяет провести всесторонний анализ причин каждого обострения болезни, наметить основные направления ведения больного, а также научить его самостоятельному контролю за своим состоянием и действиям по коррекции лечения.

В плане поддерживающей терапии в условиях специализированных отделений и центров могут проводиться повторные сеансы иглорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая терапия, спелеотерапия, а так же в случаях тяжелого течения астмы сеансы плазмафереза и гемосорбции (иммуносорбции). Важное направления лечение бронхиальной астмы — систематическое использование лечебной гимнастики как в период обострения так и ремиссии болезни.

Среди лечебно-профилактических мероприятий существенное место занимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Кисловодска, Южного берега Крыма. Вместе с тем, необходимо принимать во внимание, что нередко при направлении на санаторно-курортное лечение больные плохо переносят период акклиматизации, в связи с чем оправдано более широкое использование местных санаториев в комплексной программе реабилитации больных БА. Полезным является и использование курортов с применением соляных пещер.

Нередко, особенно у лиц старших возрастных групп, БА сочетается с различными заболеваниями внутренних органов, требующих специального лечения. Это ставит перед врачом сложную задачу выбора рациональных методов лечения как самой БА так и сопутствующих ей заболеваний, так как широко используемые в лечении одного заболевания препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующей патологии.

Например, симпатомиметики и метилксантины, широко используемые в лечении обострений бронхиальной астмы, в определенной мере ухудшают течение ИБС, особенно в связи с аритмогенным эффектом. Холиноблокаторы не могут быть использованы в лечении больных БА, страдающих и глаукомой. С другой стороны, широко применяемые в лечении ИБС и гипертонической болезни бета-блокаторы не могут быть назначены при сопутствующей БА.

В связи с этим следует указать на некоторые особенности лечения больных БА при сопутствующих заболеваниях. Так, в терапии ИБС и гипертонической болезни у больных бронхиальной астмой более широко чем в иных группах используют антагонисты кальция. Недопустимо назначение у этой категории больных бета-блокаторов (лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных адреноблокаторов — метопролола и др.).

При наличии у больных БА язвенной болезни и при необходимости применять глюкокортикоиды предпочтение оказывается ингаляционным формам (бекотид, ингокорт и др.) или парентерально вводимым пролонгированным их формам (метипред, кеналог и др.). Если все же приходиться применять глюкокортикоидные препараты перорально, то желательно использовать препараты с наименьшим ульцерогенным эффектом — метипред или урбазон (обязательно одновременное назначение антацидов, а в ряде случаев и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов).

Диспансерное наблюдение за больными БА осуществляется участковым терапевтом совместно с пульмонологом и аллергологом. При этом, на диспансерный учет берут не только больных БА, но и лиц, угрожаемых по этому заболеванию (перенесших острые бронхиты с бронхоспастическим компонентом, повторные острые бронхиты, страдающие хроническим бронхитом с отягощенным аллергологическим анамнезом). Частота посещений зависит от течения бронхиальной астмы и применяемой терапии. Так, при тяжелом течении БА и постоянном применении гормональных препаратов в дозах более 10-15 мг преднизолона в сутки осмотр больного врачом и анализы (общий анализ крови, исследование глюкозы крови, кал на скрытую кровь) проводят не реже чем 1 раз в 3 недели.

В иных случаях больной посещает врача каждые 3 месяца. Кроме того, 2 раза год необходим осмотр оториноларингологом и стоматологом. Больным, постоянно принимающим глюкокортикоиды внутрь необходимо 2 раза в год проводить рентгеновское исследование органов грудной клетки («стероидный» туберкулез). В настоящее время во многих регионах России хорошо зарекомендовали себя так называемые «астма-школы», в которых больные получают специальные знания по самоконтролю за течением заболевания.

БА нередко существенно сказывается на трудоспособности больных вплоть до инвалидности. В период обострения БА больной признается нетрудоспособным. Оценка утраты трудоспособности и определение дальнейшей социально-трудовой деятельности зависят от тяжести течения болезни, частоты обострений патологического процесса, адекватности и эффективности проводимой терапии, степени развивающейся дыхательной недостаточности, а также от наличия сопутствующего заболевания.

Больным бронхиальной астмой противопоказаны работы в условиях и при таких производствах, когда имеется контакт с аллергеном, к которому сенсибилизрован организм. Им противопоказаны работы в неблагоприятных метереологических условиях, при запыленности и загазованности воздуха, а также такие виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которой может нанести вред самому больному или окружающим (например, водители транспортных средств).

Если БА развивается в процессе определенной трудовой деятельности, то может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. Так, к профессиональным вредностям относят антибиотики, алколоиды, растворители, витамины, цементная, волосяная, мучная и иные виды пыли, некоторые виды газа — формальдегид и др.

источник

Первой инстанцией, в которую обращаются больные по поводу обострения бронхиальной астмы (БА), является скорая медицинская помощь (СМП). По данным ННПОСМП, доля БА составляет от 3 до 5 % от общего количества

Первой инстанцией, в которую обращаются больные по поводу обострения бронхиальной астмы (БА), является скорая медицинская помощь (СМП). По данным ННПОСМП, доля БА составляет от 3 до 5 % от общего количества вызовов СМП, 10–25% пациентов госпитализируются, а догоспитальная летальность составляет 0,04% от общего количества вызовов (А. Л. Верткин, Л. С. Намазова, 2001, 2002).

В нашей стране неотложная терапия при обострении БА нередко проводится устаревшими и утратившими свою клиническую значимость лекарственными средствами. Так, на II Международном конгрессе «Скорая помощь-2001», отвечая на вопросы анкеты, врачи СМП среди средств, которые они используют для лечения обострения БА, называли: эуфиллин (90%), адреналин (45%), супрастин (28%), димедрол (19%), реланиум (17%), сердечные гликозиды (16%), но-шпу (14%), папаверин и фуросемид (по 12%), анальгин и глюконат кальция (по 9%). Данные препараты не только малоэффективны, но их использование, кроме того, сопровождается высокой частотой побочных действий, приводит к росту повторных вызовов и госпитализаций, а также в значительной степени повышает расходы на лечение. Особенно трагичными бывают последствия применения этих лекарственных средств у детей, пожилых больных и пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Более того, использование этих препаратов врачами СМП у больных в ургентных состояниях приводит к тому, что пациенты начинают верить именно в эти препараты, вводимые, как правило, парентерально. В дальнейшем они приобретают их самостоятельно и без пользы применяют при обострении заболевания.

В соответствии с Глобальной стратегией по профилактике и лечению бронхиальной астмы (ВОЗ, 2002) и Федеральным руководством по использованию лекарственных средств (Москва, 2003) лечение обострения БА предполагает применение только селективных β₂-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитиков (ипратропия бромид), их сочетаний, обязательных при среднетяжелом и тяжелом приступах бронхиальной астмы, а также глюкокортикостероидов (ГКС) (метилпреднизолон, преднизолон, будесонид, беклометазон) и метилксантинов (теофиллин, эуфиллин). При этом особую роль приобретают новые технологии неинвазивных аэрозольных способов быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, благодаря чему достигается высокая местная активность ингаляционных средств, позволяющая не только эффективно уменьшать проявления бронхоспазма, но и в значительной степени снижать частоту системных побочных эффектов.

Для лечения больных БА сравнительно недавно стали использоваться комбинации длительно действующих β₂-агонистов (сальметерол, формотерол) и кортикостероидов (фликсотид, будесонид). Главным преимуществом такой комбинированной терапии является увеличение эффективности лечения БА даже при использовании низких доз ингаляционных кортикостероидов. Сочетание препаратов двух классов оказывает воздействие на различные проявления бронхиальной астмы, что может улучшить контроль заболевания. Отчетливо выраженные противовоспалительные свойства ингаляционных кортикостероидов обусловливают, при их назначении больным любого возраста с БА различной степени тяжести, возникновение хорошо известных клинических эффектов: повышение функциональных показателей внешнего дыхания, снижение бронхиальной гиперреактивности, уменьшение частоты обострений и выраженности симптомов, повышение качества жизни.

В последние годы все более широкое распространение при обострениях БА получает небулайзерная терапия (НБТ), которая позволяет местно вводить высокие дозы бронхоспазмолитиков с целью получения быстрого эффекта. Проведенные за рубежом исследования показали, что после внедрения в практику лечебных стандартов, предусматривающих использование небулайзерной терапии, наряду с улучшением качества медицинской помощи, уменьшилась стоимость лечения больных с обострением БА (Фармакопея США, 1977; Британское торакальное общество, 1999).

В России больные, часто обращающиеся в СМП при обострении БА, очень часто не стремятся продолжить лечение в профильных учреждениях. Есть и такие пациенты, для которых купирование приступа остается основным способом лечения, поэтому они предпочитают пользоваться услугами всегда доступной и бесплатной СМП. Между тем основными слагаемыми этой «бесплатной помощи» являются стоимость первичного вызова (амортизация оборудования, транспортные расходы, заработная плата персонала, налоги и др.) и затраты на лекарственные средства. В среднем размеры таких затрат в год составляют 13 204 886 руб., в том числе на медикаменты — 2 699 112 руб. Если к этому добавить деньги, потраченные на повторные вызовы (726 312 руб. и 148 460 руб. соответственно), то общая сумма, связанная с расходами только СМП, составит 13 931 198 рублей!

Можно ли в этой ситуации что-либо изменить? При условии совершенствования службы СМП, улучшения подготовки специалистов, а также материально-технического оснащения бригад, внедрения новых технологий экстренной помощи больным и стандартов современной терапии на этот вопрос можно ответить утвердительно.

С учетом накопленного опыта, данных литературы, а также рекомендаций медицинских и научных обществ были созданы Стандарт и Протокол ведения больных БА на догоспитальном этапе, переданные на рассмотрение в Экспертный совет МЗ РФ в 2002 г.

Первой моделью явился пациент с БА легкой степени тяжести обострения, в фазе острого состояния, без осложнений. Для этой модели определяющими явились следующие параметры: сознание не изменено либо имеет место возбуждение; речь сохранена; частота дыхания нормальная или увеличена до 30% нормы; участие вспомогательных мышц нерезко выражено; при аускультации свистящие хрипы, обычно в конце выдоха; ЧСС 50% нормы; участие вспомогательных мышц резко выражено; при аускультации резко выраженное свистящее дыхание или ослабление проведения; ЧСС >120 в мин; ПСВ —

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
В. Л. Бараташвили, доктор медицинских наук
ННПОСМП, МГМСУ, РАМН, НЦЗД, Москва

источник

В конце января в поликлинике № 2 г. Винницы прошла врачебная конференция, посвященная клинике, диагностике и лечению бронхиальной астмы на амбулаторном этапе. Актуальность этой проблемы для врачей амбулаторно-поликлинического звена несомненна. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что от 4% до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель повышается до 10-15%. У 3 из 5 больных бронхиальной астмой диагноз устанавливают на поздних стадиях болезни. Так что же следует понимать под термином «бронхиальная астма»?

По определению экспертов ВОЗ бронхиальная астма — это «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Постановка диагноза БА базируется на анализе следующих данных:

• жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания;
• результатов физикального обследования;
• данных исследования функции внешнего дыхания;
• эозинофилии мокроты и/или бронхиального секрета (обязательный признак) и эозинофилии крови (дополнительный признак);
• аллергологического статуса.

Подходы к лечению больных БА определяются тяжестью заболевания и стадией болезни.

Степень тяжести БА устанавливается в соответствии с положениями, определенными Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА (СВ1А, 1998, 2002 гг.), и базируется на следующих показателях:

• количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки;
• количество дневных симптомов в неделю, день;
• выраженность нарушений физической активности и сна;
• объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ), процентное соотношение с должными величинами или наилучшими значениями больного;
• суточные колебания величин ПСВ и ОФВ1.

Говоря о медикаментозном лечении бронхиальной астмы, следует отметить, что применяемые лекарственные препараты во многих отечественных и зарубежных научных публикациях, как правило, подразделяют на две группы: препараты для оказания экстренной помощи и препараты для длительного лечения. К препаратам, которые используются по потребности и для купирования обострений, относят:

1. β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин). Они вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого β 2 -агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов.
2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Это менее мощные бронходилататоры, чем β 2 -агонисты и, как правило, с более поздним началом действия. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие β 2 -агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный.
3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. В зависимости от тяжести обострения могут быть назначены коротким курсом даже при легком интермиттирующем течении БА.
4. Теофиллины короткого действия — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг концентрации препарата в плазме крови.

К препаратам базисной терапии относятся:

1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид). Их применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы определяют степенью тяжести БА. При лечении высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов рекомендуется использовать спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты. После проведения ингаляции рекомендуется полоскание полости рта, что способствует большей безопасности терапии.
2. Кромогликат натрия и недокромил натрия — мембраностабилизирующие препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом. Применение этого класса препаратов наиболее оправдано при легком течении БА; при недостаточном контроле следует усилить терапию (назначение стандартных доз ингаляционных глюкокортикоидов).
3. β 2 -агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, сальбутамол длительного действия). Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. β 2 -агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, сальбутамол гемисукцинат) широко используются в терапии БА. Препараты применяются как перорально, так и ингаляционно. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным характером действия, отсутствием выраженного влияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах. β 2 -агонисты длительного действия эффективны также для профилактики ночных симптомов БА. Эти препараты применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими средствами.
4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения, особенно у пожилых больных и при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме. Теофиллины короткого действия (эуфиллин) не следует назначать парентерально, если больной получает пролонгированные теофиллины.
5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Наблюдается аддитивный эффект при сочетании с ингаляционными кортикостероидами. Эффективны при аспириновой БА.
6. Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении БА следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день, на фоне высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов. Следует избегать назначения пролонгированных парентеральных стероидов для длительной терапии БА.
7. Комбинированные препараты (ингаляционный глюкокортикостероид + β 2 -агонист пролонгированного действия). В ряде исследований последних лет было показано, что комбинация «ингаляционный глюкокортикоид + β 2 -агонист длительного действия» более эффективна, чем удвоение дозы ингаляционных глюкокортикоидов, и приводит к более значимому улучшению функции легких и лучшему контролю над симптомами астмы.

В заключение аудитории был предложен метод оптимизации противоастматической терапии, разработанный канд. мед. наук Княжеской Н. П. (кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ, г. Москва), который для удобства врачей-практиков представлен в виде следующих блоков:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то его следует госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимы показатели динамики ПСВ в течение недели и выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием β 2 -агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 нед. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через 1 нед. после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 нед. на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если не удается достичь контроля астмы. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

• эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;
• симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
• увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;
• увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Таким образом, подводя итоги врачебной конференции, следует отметить, что она носила ярко выраженный прикладной характер. Используя полученные знания, можно будет воплотить в жизнь постулат о том, что у большинства больных бронхиальной астмой может и должен быть достигнут контроль за течением болезни.

источник

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник