Меню Рубрики

Ведущие клинические синдромы при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно «иметь под рукой» клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.

Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.

Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.

Убеждать, что кто хорошо диагностирует, . понимаем, не надо.

Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.

Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.

Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.

Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови 100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.

Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III – 76-110, и IV – более 110 мм рт. ст.

Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.

В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.

Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в точке проекции трикуспидального клапана, смещение правой границы сердца вправо, раздвоение второго тона над легочной артерией, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, акцент второго тона над легочной артерией. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение венозного давления, набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.

Выделяют 3 стадии хронического легочного сердца:

1 (доклиническая) – транзиторная легочная гипертензия с признаками перегрузки правого желудочка, выявляемыми только при инструментальном исследовании,

2 (компенсации) – стойкая легочная гипертензия с признаками гипертрофии правого желудочка при отсутствии симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу,

3 (декомпенсации) – стойкая легочная гипертензия и гипертрофии/дилатации правого желудочка на фоне развернутой клиники сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточным обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Дыхательная недостаточность, связанная с патологией воздухоносных путей, делится условно на паренхиматозную (нарушение транспорта кислорода от альвеол к тканям организма) и вентиляционную (нарушение механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких).

Клинические признаки дыхательной недостаточности: нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция, гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая). А еще цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение, др.

Различают 3 функциональных класса хронической дыхательной недостаточности:

1- одышка возникает во время обычной физической нагрузки (зависит от физического развития),

2- одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки,

3- одышка беспокоит в состоянии покоя.

Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца c неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность.

Основными механизмами являются гемодинамическая перегрузка желудочков (объемом, сопротивлением, обширным поражением), нарушение наполнения желудочков, компенсаторные механизмы (гипертрофия, повышение периферического сосудистого тонуса, увеличение объема циркулирующего крови), снижение сердечного выброса. Важное значение принадлежит нарушению нейрогуморальных механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, угнетение калликреин-кининово-простагладиновой система, повышение синтеза эндотелинов, натрийуретических пептидов, вазопрессина, цитокинов) и иммунной системы, истощению компенсаторных механизмов. Развивается ремоделирование сердца с прогрессированием нарушений.

При БА и ХОЗЛ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, клиническими признаками которой являются: гепатомегалия, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, расширение границ относительной сердечной тупости, венозная гипертензия, признаки легочной гипертензии.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на функциональные классы и стадии.

Функциональные классы (критерии Нью-Йоркской Ассоциации сердца – NYHA):

I – нет ограничения физической активности,

II – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

III – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

IV – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).

Клинические стадии (классификация Н. Д. Стражеско-В. Х. Василенко):

I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет,

IIА – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики,

IIБ – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики,

III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Термины БА и ХОЗЛ – только локализация основных нарушений при этих патологических состояниях. Изменения происходят на всех уровнях человеческого организма, и структурных, и функциональных. До самых высоких, которые психическими называются. В полной точности с Д. Плетневым: «Болезнь начинается с того момента, когда наступает нарушение психического «Я». Что означает – «Основными синдромами . » не ограничиваться.

Первое. Каждый из описанных синдромов большим числом симптомов образован. Есть симптом, нет симптома, . Но если большинство симптомов есть, синдром есть обязательно. Это о том, что синдромам в болезни свойственно изменятся. И разным фазам ее, разной тяжести ее своя модальность синдрома, если хотите. Получается, мало синдром идентифицировать, надо его еще, обязательно, «раскрасить».

Второе. Многие синдромы содержат одинаковые симптомы. Так и должно быть. Природа скупа не только в здоровье, но и болезни. Когда в болезни те же механизмы, что и в здоровье. И когда одни и те же симптомы в составе разных синдромов.

Задача врача, увидеть болезнь, в нашем случае БА и ХОЗЛ, во всех красках. Чтобы как можно лучше понять. Или, если больше нравится, чтобы как можно более точный, в смысле соответствия реальному явлению и полноты отражения, диагноз поставить.

Гиппократ говорил, «кто хорошо диагностирует, …». Диагностика без идентификации синдромов никак.

Новости
« Июнь ´19 »
П В С Ч П С В
1 2
3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23
24 25 26 27 28 29 30
Vox populi — vox dei Результаты предыдущих голосований

Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?

Да — 184 [75%]
Нет — 60 [24%]
Всего голосов: 245

источник

Бронхиальная астма хроническое прогрессирующее воспали­тельное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обрати­мой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологи­ческих изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцатель­ного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперпла­зии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принима­ет участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клет­ки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд био­логически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провос-палительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки брон­хиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом глад­кой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллер­гических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ре­миссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы,по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регист­рируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситу­ации.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, одна­ко почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрес­сирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации насе­ления в связи с широким распространением химии в быту и на про­изводстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Извест­ное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще все­го выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антиге­нов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производствен­ные, лекарственные и др.);

3) механичес­кие и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воз­духа, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свой­ство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хрониче­ской гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность брон­хов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреак­тивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реак­ции, развивающейся через несколько минут после антигенной стиму­ляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической ре­активности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

Читайте также:  Как лечить аллергическую бронхиальную астму у ребенка

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV ти­пов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) свя­зан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повыше­ние чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уро­вень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллер­генов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) форми­руются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммун­ного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, гриб­ковом) процессе.

Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с мик­робной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к поврежде­нию тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метабо­лизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызы­вать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной ал­лергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, ток­сических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, разви­тия гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного им­мунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изу­ченными гормональными нарушениями, способствующие бронхиаль­ной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, ги-перэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечнико-вого и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры над­почечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое по­вреждение коры,» а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки анти­тел к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глю­кокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистами­на, снижению активности β-адренорецепторов и повышению актив­ности α-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способству­ет повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной систе­мы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, сти­мулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реак­ции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, дей­ствие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связы­вают с формированием патологического рефлекса, реализуемого че­рез блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществ­ляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает со­кращение гладкой мускулатуры , а на β2-адренорецепторы — расслаб­ление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сба­лансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение β2адренорецепции ведет к преоб­ладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о суще­ствовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренер­гической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной си­стемы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дере­ве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет суще­ственное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, де­ятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отри­цательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на дей­ствие внутренних или внешних раздражителей осуществляется мест­ными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоци­ты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набо­ром биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуще­ствления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующие­ся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные веще­ства вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вме­сте с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологи­чески активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и не­иммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реа­гирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) про­исходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения цик­лических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Проис­ходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалитель­ная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфо­цитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бак­териальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действу­ют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макро­фаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, про­стагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию клас­сификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта клас­сификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефек­ты у практически здоровых людей.

3) Кли­нически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная ,. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недо­статочность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистро­фия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верх­них дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кож­ных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических за­болеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и кли­нически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследова­ния больных во многих случаях не позволяют с достоверностью уста­новить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определеннос­тью можно говорить при установленной и аллергологически подтвер­жденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается воз­можность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной сис­тем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагруз­ке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различ­ных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами яв­ляются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение ча­стоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухуд­шение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клиниче­ских проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыха­тельного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное вре­мя) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жиз­ненная емкость легких за 1 сек — ФЖЕЛ’ или объем форсированного ыдоха за 1 сек — ОФВ’, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии — ПФМ). Учитывается вариа­бельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (ут­реннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодичес­ки, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

— межприступный период бессимптомный;

— ПФМ > 80% должного значения;

— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;

— ночные симптомы > 2 раз в месяц;

— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы. Тяжелое течение:

— ежедневные приступы удушья;

— частые ночные симптомы (и приступы);

— ограничение физической активности;

— постоянное применение бронхолитических препаратов;

Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди — почти универ­сальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагности­ческий признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы яв­ляется типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Боль­ные во время приступа занимают характерное положение с наклоном уловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свис­тящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отме­чаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, под­вижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отли­чаются особенностями проявления приступа удушья и его возникно­вения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быст­ротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного уду­шья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего само­чувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют про-дромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чув­ство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начина­ется с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а за­тем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсив­ности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быст­ро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизис­той мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается сво­бодное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купиро-ваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астмасвязана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания раз­вивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного суще­ствовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате ост­рого или обострения хронического воспалительного заболевания ор­ганов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрес-сирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжи­тельность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких стается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У боль­ных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верх­них дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных пу­тей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях при­обретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-пси­хического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой на­грузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Читайте также:  Документы на инвалидность при бронхиальной астме

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функ­ции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у жен­щин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных про­тивовоспалительных средств.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астмати­ческое состояние (астматический статус). Причины развития астмати­ческого статуса многообразны, но основными из них являются:

— передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

— внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

— контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

— обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

— нервно-психическое или физическое перенапряжение;

— климато-погодные факторы (изменение барометрического дав­ления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

— неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается ус­тановить.

А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «каче­ственно новое состояние, основными патогенетическими механизма­ми которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочно­го сердца».

Основными клиническими критериями астматического состоя­ния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолити-ками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикоше­та» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксиче-ское действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сер­дца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его про­должительность не могут быть признаками, определяющими астма­тическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязко­го стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одно­временно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, уси­ливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экс­пираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повыше­ния внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса — анафилактиче­скую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим ме­ханизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм глад­кой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводя­щий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболиче­ская форма астматического статуса формируется постепенно и харак­теризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дис-криния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в резуль­тате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая — при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикоше­та» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мус­кулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреноми-метиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиально­го дерева и нарушению проходимости бронхов — их «запиранию».

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия — стадия относительной компенсации. Она характери­зуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вяз­кости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает вни­мание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда — аритмия, нередко — повышение АД, снижение диуреза.

II стадия — декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 уда­ров в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значи­тельное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.

III стадия — стадия гиперкапнической (гипоксемической) ко­мы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 — 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психиче­ская симптоматика — психоз с дезориентацией во времени и месте, бре­довое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Не­редко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушива­ются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстра-целлюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной аст­ме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормо­нальная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Диагностика бронхиальной астмыв первую очередь основывает­ся на клинической картине заболевания — выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.

Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллерги­ческим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергиче­ский вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.

Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирус­ными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.

Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетический вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогене­тического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболева­ние, как протекали первые приступы удушья — что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем купировался, т. е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.

В диагностике атопической астмы (в меньшей мере — инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кож­ные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.

Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет оп­ределить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее ве­роятные аллергены, вызывающие заболевание.

Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвер­гнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки су­ществуют противопоказания:

— обострение основного заболевания;

— острые инфекционные заболевания;

— обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;

— туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболе­вания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.

Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами.

При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы — интраназальные, ингаляцион­ные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматичес­кого статуса).

Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреж­дения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.

Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и посто­янным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зави­симости от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболе­вания.

Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание мак­симально высокого качества жизни пациентов, длительного сохране­ния вентиляции легких на необходимом уровне.

Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима доста­точная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии ле­карственных препаратов при этом, должен владеть правильной тех­никой ингаляционной терапии. Очень важно научить больного мето­дам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюде­ния, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи ин­дивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозмож­но, но можно эффективно контролировать ее.

Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболева­ние связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:

— поддержание чистоты воздуха в жилище;

— борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного бе­лья с кипячением и другое);

— отказ от содержания в жилых помещениях домашних живот­ных, птиц, аквариумных рыб;

Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение не­специфических раздражающих факторов — различные аэрозоли, про­фессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респира­торных вирусных инфекций.

Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в со­ответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия. Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения разви­тия бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.

Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве слу­чаев имеется необходимость применения лекарственных средств спаз­молитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиаль­ную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность бо­лезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.

При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить ле­карственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосред­ственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.

источник

Это хроническое заболевание, постоянный воспалительный процесс в дыхательных дорогах. Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы на данный момент рассмотрим, появляется под влиянием внутренних и внешних факторов. Внешние факторы – это аллергены, зараза, метеорологические факторы, физические перегрузки, механические раздражители. Самая популярная форма – аллергия на пыль. К внутренним факторам относятся недостатки эндокринной, иммунной систем, нарушение чувствительности. Как лечить бронхиальную астму, читайте потом в статье.

Инфекционные воспалительные процессы бронхов с нарушением проходимости бронхов и приступами удушья – это разрушения иммунитета легочных тканей, каковые приводят к синдрому астматического стереотипа. При астматических приступах резко ухудшают обмен воздуха в легких спазмы и образующая мокрота.

Отметим основные симптомы бронхиальной астмы:

неконтролируемые приступы удушья, кашля либо одышки;

неудобство в области грудной клетки.

Характерный клинический симптом бронхиальной астмы — устранение проявления заболевания без какого-либо вмешательства либо сразу же по окончании приема бронходилататоров. Повторные обострения, в большинстве случаев, вызываются аллергенами либо холодным и мокрым воздухом, громадными физическими нагрузками, гомерическим хохотом либо плачем, или же какой-либо вирусной заразой. Сезонное обострение признаков астмы кроме этого имеет место при данном заболевании.

Не считая свистящего дыхания, считающимся основным симптомом бронхиальной астмы, выделяют и другие, нетипичные симптомы. Это, к примеру, сухой кашель, не прекращающийся долгое время, который может сказать об обострении болезни. Симптомами астмы также будут быть затрудненное дыхание в утренние часы, неудобство в области грудной клетки и постоянное желание глубоко набраться воздуха.

Нетипичные показатели и симптомы бронхиальной астмы:

Нужно отметить тот факт, что кроме свистящего дыхания, который считается серьёзным симптомом бронхиальной астмы, имеется еще и другие, так именуемые нетипичные симптомы.

Это а также и сухой кашель, продолжающийся продолжительное время, который может сказать об обострении болезни. Симптомами астмы также будут быть затрудненное дыхание в утренние часы, неприятные сжатие в области груди, постоянное желание набраться воздуха. Итак, нетипичные симптомы бронхиальной астмы

неспособность к исполнению физических упражнений;

неспособность к здоровому сну;

Также, направляться учитывать, что симптомы бронхиальной астмы не являются неизменными, они смогут проявляться в различные периоды жизни по различному у каждого больного. К примеру, первое время заболевание проявляется интенсивнее всего ночью. Наряду с этим эти показатели смогут быть спровоцированы самыми разными факторами, это и аллергены, и холодный воздушное пространство, и пыль, и физические нагрузки, а также кое-какие лекарственные препараты.

Синдромы бронхиальной астмы

Основными патогенетическими вариантами бронхиальной астмы являются атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, физического усилия, выраженный адренергический дисбаланс, холинергический, нервно-психический, аспириновый.

Основные синдромы бронхиальной астмы:

локальной и общей иммунной дисфункции.

Как правило отмечается сочетание перечисленных клинических форм и изюминок течениябронхиальной астмы. Выделение ведущих клинических вариантов течения у больного бронхиальной астмы имеет решающее значение в выборе наиболее действенного в этом случае комплекса физических способов лечения.

Многие больные неизменно находятся в постоянном поиске способов лечения бронхиальной астмы. Какими препаратами лечить бронхиальную астму — тревожат их эти вопросы. И порою разные методы терапии не приносят пользу, а лишь вред.

Современное лечение бронхиальной астмы включают в себя долгий контроль над заболеванием и успехи в лечении болезни. Регулярное посещение лечащего доктора, который разработает вам личный замысел лечения астмы, и даст советы, как бороться с приступом. Избегать факторов и веществ, каковые провоцируют приступы астмы. Строго выполнять все советы доктора в приеме лекарственных средств. Дабы оценивать ваше состояние возможно применять пикфлоуметр, это дневник наблюдений за протеканием болезни, и уже самостоятельно справляться с приступами.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Для лечения бронхиальной астмы используют два вида препаратов:

Симптоматические средства – это препараты для стремительного облегчения признаков. Эффект таких препаратов начинает функционировать спустя пара мин.. Такие препараты считаются терапией спасения либо экстренней помощью. Любой больной, который болен бронхиальной астмой, должен иметь карманный ингалятор, эти ингаляторы выпускаются двух цветов: светло синий и голубого, и используются для предупреждения приступов удушья, серьёзного течения болезни. Они весьма быстро расслабляют мускулы бронхов, тем самым, увеличивая просвет дыхательных путей, сходу нормализуется, дыхание и бронхи увеличиваются. Таковой тип препаратов именуют бронхолитиками. Доктор, учитывая личные особенности больного, подбирает наиболее подходящий вариант. Не нужно забывать, что в случае если препараты экстренней помощи требуются использовать каждый день, то контроль заболевания отсутствует, и лечение астмы нужно пересмотреть. Препараты экстренней помощи лишь расширяют бронхи, при серьёзной форме приступа, но никак не лечат бронхиальную астму.

Читайте также:  Для купирования приступа бронхиальной астмы глюкокортикоиды вводят

Как лечить бронхиальную астму на базе базовой терапии. Это лекарственные средства для ежедневного применения и предотвращение приступов астмы. При ежедневном применении эффект будет ощутим через пара часов либо кроме того недель от начала приема препаратов. Лекарственные средства снижают отечность органов дыхания, уменьшают воспалительный процесс, избавляют от повышенной чувствительности к разным аллергенам, и обстоятельствам, каковые провоцируют приступ. К препаратам относятся кортикостероиды (ингаляционные, таблетированные либо предназначенные для парентерального введения), бронхорасширяющие препараты, антилейкотриеновые препараты долгого действия. При лечении тяжелой астмы используют биологические препараты, крайне редко.

Новые стандарты лечения бронхиальной астмы

В последнее время весьма изменилось лечение бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определились с результатами по поводу лечения аллергических воспалений в верхних дыхательных дорогах и гиперактивности бронхов. Учеными создано два больших курса в лечении бронхиальной астмы: первое – это оказание неотложной помощи при приступе удушья, а второе – базовая противовоспалительная терапия. В России, к примеру, работает национальный проект по бронхиальной астме у детей.

направляться подчернуть, что базовая противовоспалительная терапия складывается из ингаляции и кортикостероиды (гормональные препараты) они смогут быть в пилюлях либо ингаляциях. Выбирают по большей части ингаляционные кортикостероиды, каковые владеют рядом преимуществ: самый стремительный эффект, не вызывают побочных эффектов, попадают конкретно в дыхательные пути. К ингаляционным формам лечения бронхиальной астмы относят:

Дает замечательный противовоспалительный эффект ингаляционный препарат Интал, эти все препараты принимают долгими курсами.

Лечащий доктор знает, как лечить бронхиальную астму при обострении болезни и назначает личные препараты. При данном заболевании нужен контакт с доктором, дабы получать данные о новых способах лечения. Самый принципиальный момент в лечении – это ступенчатый подход к лечению, и при нарастании признаков больной переходит на высокую ступень и изменяется курс лечения. При ослаблении признаков в течении 3 месяцев, ступень понижается до полной отмены лекарств. Основная задача лечения бронхиальной астмы добиться долгой ремиссии (отсутствие приступов удушья). При верном подходе к лечению бронхиальной астме, доктора смогут всецело контролировать и предотвращать приступы.

При лечении бронхиальной астмы назначаются теофиллины долгого действия (риск побочных эффектов) и кромоны – это негормональные препараты, в основном находят использование для ингаляций. На практике кромоны не достаточно действенны, и лечение астмы не весьма нравится больным. Пользоваться ингалятором нужно 3-4 раза в сутки, и они имеют неприятный вкус.

Частенько для лечения бронхиальной астмы назначаются антигистаминные препараты и отхаркивающие средства. Антибиотики для лечения астмы не используются кроме того на протяжении тяжелого обострения. В случае если при откашливании выделяется желтоватая мокрота, это кроме этого не есть показанием для назначения антибиотиков.

Цели лечения бронхиальной астмы

Цель лечения бронхиальной астмы — в максимально маленькие сроки (от нескольких суток до 1 нед) купировать обострение заболевания с последующим проведением действенной профилактики обострений, снабжающей высокие показатели качества жизни.

У больных с легким и среднетяжелым течением заболевания целью лечения есть достижение контроля астмы: предельное количество хронических признаков астмы, включая ночные симптомы; минимальная потребность в 2-агонистах, использующихся по требованию; отсутствие ограничения активности, включая физическую нагрузку; обычное (близкое к норме) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ), суточные колебания которой должны быть менее 20 %.

У больных с тяжелым течением бронхиальной астмы целью лечения есть достижение наилучших вероятных результатов:

мельчайшее число признаков и ограничение активности;

мельчайшая потребность в 2-агонистах, использующихся по требованию;

наилучшие значения ПСВ; мельчайшие суточные колебания ПСВ;

мельчайшее число побочных эффектов медикаментозной терапии (основная задача — понижение потребности в системных глюкокортикостероидах).

Физические способы лечения нужно назначать лишь в сочетании со средствами базовой терапии с учетом фазы заболевания (обострения, ремиссии) и варианта течения. Они должны быть направлены на уменьшение гипер- и дискринии (муколитические способы лечения бронхиальной астмы), понижение воспаления слизистой оболочке оболочки бронхов (противовоспалительные способы), купирование бронхоспазма (бронхолитические способы), уменьшение острой дыхательной недостаточности и гипоксии (антигипоксические способы) и надпочечниковой недостаточности (гормоностимулирующие способы), стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры, гипервентиляционных расстройств (миостимулирующие способы лечения бронхиальной астмы), понижение аллергенной нагрузки и гиперреактивности бронхов (гипосенсибилизирующие и колономодулирующие способы), и купирование эмоциональных триггеров приступов БА (психорелаксирующие и седативные способы), легочно-сер-дечной недостаточности (кардиотонические способы лечения бронхиальной астмы). направляться учитывать, что многие из перечисленных физических способов лечения владеют многофакторным действием на разные патогенетические механизмы БА. Одновременно с этим селективность влияния на патогенетические механизмы в большинстве случаев ассоциируется с большей эффективностью лечебного фактора.

Муколитические способы физиотерапевтического лечение бронхиальной астмы: ингаляционная терапия муколитиков и мукокинетиков, галоаэрозольная терапия, продолжительная аэротерапия, массаж, вакуумный массаж, вибрационный массаж, осцилляторная модуляция дыхания.

Противовоспалительный способ лечения бронхиальной астмы: ингаляции глюкокортикостероидов.

Бронхолитические способы: ингаляционная терапия бронхолитиками (холинолитики), вентиляция с непрерывным положительным давлением.

Антигипоксинеский способ лечения бронхиальной астмы: кислородотерапия (в составе комплексной терапии обострений заболевания).

Гормоностимулирующий способ: низкоинтенсивная ДМВ-терапия (на область надпочечников).

Миостимулирующий способ физиотерапевтического лечения бронхиальной астмы: чрескожная электростимуляция диафрагмы.

Гипосенсибилизирующие способы лечения бронхиальной астмы: аэрозольная галотерапия, биоуправляемая аэроионотерапия, спелеотерапия, колоногидротерапия.

Психорелаксирующие способы: селективная хромотерапия аудиовизуальная релаксация.

Седативные способы лечения бронхиальной астмы: электросонтерапия, гальванизация головного мозга, лекарственный электрофорез седативных препаратов.

Кардиотонический способ: углекислые ванны.

Обзор физических способов лечения бронхиальной астмы

У больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы действенны физические способы лечения бронхиальной астмы, каковые разрешают снизить аллергенную нагрузку и уменьшить бронхиальную гиперреактивность (бронхолитические способы лечения бронхиальной атсмы ). Больным с аспириновой стероидозависимой астмой рекомендуется интраназальное введение глюкокортикоидов. При сформировавшейся гормонозависимости и для ее профилактики применяют гормоностимулирующие способы. При доминировании в клинической картине стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры продемонстрировано назначение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

У больных с симптомами бронхиальной астмы пищевого генеза наровне с лечебным голоданием (разгрузочно-диетическая терапия) с последующим подбором диеты действенны модулирующие способы лечения бронхиальной астмы. С учетом доминирования в генезе обструктивного синдрома экссудативного и отечного компонентов продемонстрировано использование способов физиотерапии, направленных на активацию дренажной функции бронхов с последующим ингаляционным введением кортикостероидов (бронхолитические способы).

При инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в сочетании с очаговой заразой особенное значение имеет действие на очаги локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, на хронический тонзиллит, отит, и санация полости рта. У лиц с нервно-психической формой заболевания направляться включать способы лечения бронхиальной астмы, влияющие на психоэмоциональную сферу.

Использование любых немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы у таких больных может сыграть решающую роль в индукции стойкой ремиссии БА. У больных с гипервентиляционными расстройствами (гипервентиляционный синдром, симптоматическая гипервентиляция, синдром дыхательного дискомфорта), гиперчувствительностью бронхов к психогенному действию (эмоциональные триггеры приступа) и физическому усилию нужно применять, кроме анксиолитиков, психорелаксирующие и седативные способы. У больных с вариантом БА физического усилия, кроме профилактического приема 2-агонистов и гормонов, советуют способы респираторной физиотерапии.

При гипер- и дискринии подход к назначению физических способов лечения бронхиальной астмы должен быть дифференцированным, а при необходимости -комплексным. При отсутствии клинических показателей дискринии (сухая БА) использование физических способов, направленных на активацию дренажной функции бронхов, не нужно а также опасно из-за возможности бронхоспастических реакций.

Способы кардиотонического лечения бронхиальной астмы

Углекислые ванны, как способ кардиотонического лечения бронхиальной астмы. Под влиянием диоксида углерода за счет понижения гиперсимпатикотонических и увеличения парасимпатических влияний на сердце происходит повышение ударного минутного объема сердца, развитие направляться коронарного русла, мобилизация коронарного резерва сердца при понижении потребления им кислорода. Улучшается ауторегуляция коронарного кровотока и значительно уменьшается ишемия миокарда при данном способа лечения бронхиальной астмы. Диоксид углерода углубляет и урежает дыхание, минутный количество дыхания возрастает на 1-1,5 л/мин. Положительное влияние на бронхолегочную систему углекислых ванн связано с перестройкой системной и легочной гемодинамики, влиянием на вегетативную регуляцию тонуса бронхов. Концентрация СО2 в неестественных углекислых ваннах не превышает 1,2-1,4 г/л. В ходе лечения температуру неспешно снижают с 35 до 32 °С. Длительность процедуры от 5-7 мин до 12-15 мин; курс способа лечения бронхиальной астмы 10-15 ванн.

Противопоказания к кардиотоническому лечению бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с довольно часто повторяющимися и тяжелыми приступами, и купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса,

острые гнойные заболевания легких,

тромбоэмболия легочной артерии,

солитарные кисты большой величины,

хронический абсцесс легких.

Способы гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы

Биоуправляемая аэроионотерапия, как способ гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы. Вдыхание аэроионов ведет к усилению движения ворсинок мерцательного эпителия трахеи и бронхов. Благодаря усиления мукоцилиарно-го клиренса увеличивается выделение слизи и мокроты из дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, они приводят к набуханию клеток мерцательного эпителия бронхиол и увеличивают скорость дренирования мокроты и усиливают тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для лечебного действия чаще используют отрицательные аэроионы, каковые получают при помощи особых аппаратов. Лечебная поглощенная доза 1012 аэроионов.

Спелеотерапия — лечебное нахождение больных в условиях микроклимата естественных пещер и соляных выработок (соляных копей, шахт и др.). Особенности микроклимата соляных шахт, в частности: высокая аэроионизация, постоянные температура и влажность воздуха — существенно уменьшают воздействие раздражающих факторов, что благоприятно отражается на реактивности бронхов. Малое количество микроорганизмов в воздухе пещер и соляных копей ведет к понижению сенсибилизации организма и уменьшению содержания антител. Возрастает количество макрофагов и Т-лимфоцитов, значительно уменьшается содержание иммуноглобулинов А, С, Е. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Время действия 7 — 8 ч, каждый день; дабы лечить бронхиальную астму, нужен курс 24 процедуры.

Колоногидротерапия, как способ гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы — периодическое орошение стенок толстого кишечника жидкостью. Наровне с лечебным голоданием с последующим подбором диеты у больных с БА пищевого генеза данный способ наиболее действен. Промывная жидкость очищает стены кишечника от клеток отторгшегося эпителия, слизи, шлаков, токсинов, гнилостных аэробных бактерий. Промывание восстанавливает обычное соотношение микроорганизмов кишечной флоры, каковые расщепляют питательные вещества химуса, обусловливают естественный иммунитет, синтезируют витамины группы В. Это ведет к усилению местного кровотока слизистой оболочке оболочки толстой кишки, восстанавливает всасывание минеральных веществ. Опорожнение нижних отделов толстой кишки от экскрементов ослабляет токсическое воздействие их продуктов. В следствии уменьшение количества патогенной микрофлоры ведет к уменьшению всасывания токсинов и аллергенов, что со своей стороны ведет к уменьшению возможности появления приступа бронхиальной астмы, обострения заболевания. Дабы лечить бронхиальную астму, применяют питьевую воду с лекарственными веществами, температура воды 37 °С, давление 12-15 кПа. Воду вводят возрастающими порциями от 0,5 до 1,5 л. Объем вводимой воды 10-15 л. Возможно применять минеральную воду как способ лечения бронхиальной астмы.

Способы противовоспалительного лечения бронхиальной астмы

Ингаляции глюкокортикоидов, как способ противовоспалительного лечение бронхиальной астмы. Попадая в дыхательные пути больного, кортикостероиды уменьшают проницаемость капилляров, снижают активность базофилов и эозинофилов, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, снижают возможность развития склеротического процесса в стенках бронхов. Ингаляционные кортикостероиды стимулируют синтез адренорецепторов бронхов, уменьшают их гиперреактивность и содействуют восстановлению поврежденного эпителия бронхов. Ингаляционные кортикостероиды оказывают в основном местное противовоспалительное воздействие.

Для ингаляций используют пять основных ингаляционных кортикостероидов: Триамцинолона ацетонид, Флунизолид, Бекламетазона дипропионат, Будесонид, Флютиказона пропионат. Дозы для того чтобы способа лечения бронхиальной астмы при противовоспалительном лечении от 100-200 до 1000-2000 мкг/сут; зависят от тяжести состояния больного. Используются в дозированных аэрозольных и порошковых ингаляторах, время от времени через компрессорный ингалятор.

Для небулизации доступен лишь один ингаляционный глюкокортикостероид — Будесонид (пульмикорт). Ингаляционное использование аэрозолей водорастворимых стероидов (Гидрокортизона, Дексаметазона и Преднизолона) в настоящее время не советуют ввиду малой эффективности и риска системных побочных эффектов. Использование Пульмикорта продемонстрировано в комплексной терапии обострений бронхиальной астмы, нужен (в отдельных случаях в качестве альтернативы системным стероидам) и для долгой терапии больным гормонозависимой БА с целью понижения потребности в системных стероидах. Используют по 1 мг 2 раза в день. Наряду с этим в комплексной терапии обострений бронхиальной астмы вероятно увеличение дневной дозы до 4-6 мг (2 мл препарата разводят в 2 мл изотонического раствора Натрия хлорида), 2 раза в день; дабы лечить бронхиальную астму, нужен курс для того чтобы способа 10-15 процедур.

Наследственность. Как показывают изучения, в семье больного бронхиальной астмой в большинстве случаев кто-либо страдает этим же заболеванием.

Климат. Особенности климата, высота над уровнем моря, почва воздействуют на частоту происхождения бронхиальной астмы. Так, доказано, что низкая облачность, перемещение широких фронтов воздушных масс увеличивают риск заболевания бронхиальной астмой более

Сезон. Кое-какие больные бронхиальной астмой весьма чувствительны к высоким и к перепадам температуры, трансформациям климата, исходя из этого обострения, в большинстве случаев, появляются в зимние и летние сезоны. Сезонность происхождения заболевания у большинства больных возможно связана и с периодом цветения определенных видов растений и деревьев (амброзия, береза, и т. д.) – так просыпаются аллергены.

Провоцирующие факторы бронхиальной астмы

События происхождения этого заболевания следующие:

нередкие инфекционные заболевания дыхательных путей;

ухудшение экологической ситуации (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др. );

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *