Вегетативная нервная система при бронхиальной астме

В регуляции тонуса бронхов и развитии бронхоспазма большую роль играют следующие отделы вегетативной нервной системы:

• холинергическая (парасимпатическая) нервная система;

• адренергическая (симпатическая) нервная система;

• неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ).

Роль холинергической (парасимпатической) нервной системы

Блуждающий нерв играет большую роль в развитии бронхоспазма. На окончаниях блуждающего нерва выделяется нейромедиатор ацетилхолин, который взаимодействует с соответствующими холинергическими (мускариновыми) рецепторами, и происходит сокращение гладкой мускулатуры, развивается бронхоспазм. Обусловленная блуждающим нервом бронхоконстрикция имеет наибольшее значение для крупных бронхов.

Роль адренергической (симпатической) нервной системы

Известно, что у человека симпатические нервные волокна не определяются в гладкой мускулатуре бронхов, их волокна выявляются в сосудах и железах бронхов. Нейромедиатором адренергических (симпатических) нервов является норадреналин, образующийся в адренергических синапсах. Адренергические нервы непосредственно не контролируют гладкую мускулатуру бронхов. Принято считать, что существенную роль в регуляции бронхиального тонуса играют циркулирующие в крови катехоламины — адреномиметики (норадреналин и образующийся в надпочечниках адреналин).

Они проявляют свое влияние на бронхи через α— и β-адренорецепторы.

Активация α-адренорецепторов вызывает следующие эффекты:

· сокращение гладкой мускулатуры бронхов;

· уменьшение гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов;

· сокращение кровеносных сосудов.

Активация β2-адренорецепторов приводит к:

· расслаблению гладкой мускулатуры бронхов;

· увеличению мукоцилиарного клиренса;

· расширению кровеносных сосудов.

Роль неадренергической нехолинергической нервной системы

В бронхах наряду с холинергической (парасимпатической) и адренергической (симпатической) нервной системой существует неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ), которая является частью вегетативной нервной системы. Волокна НАНХ-нервов проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают ряд нейромедиаторов, влияющих через активацию соответствующих рецепторов на тонус бронхиальной мускулатуры.

Важнейшим бронходилатирующим медиатором НАНХ-системы является вазоактивный интестинальный полипептид (VIP). Бронходилатирующий эффект VIP осуществляюется посредством повышения уровня цАМФ.

В развитии приступа БА различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других — может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины бронхиальной астмы следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. Для диагностики кашлевого варианта БА следует проводить мониторинг пиковой скорости выдоха, а также учитывать положительный эффект вечернего (профилактического) приема бронходилататоров.

Большое значение имеет определение степени тяжести приступа бронхиальной астмы. Это учитывается при оказании помощи больному и определении его трудоспособности.

Дата добавления: 2017-02-25 ; просмотров: 465 | Нарушение авторских прав

источник

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Хорошо известно, что вегетативная нервная система находится под контролем центральной нервной системы и является основным регулятором всех физиологических процессов в организме. В1981 году А. М. Вейн доказал, что при вегетативной дисфункции нарушается медиаторный обмен, возникает гипер- и гипочувствительность периферических и центральных рецепторов. При этом возможно не только развитие различных проявлений дисфункции респираторной системы (одышка психогенной природы, психогенный кашель, гипервентиляционный синдром), но и переход вегетативной дистонии в психосоматическое заболевание, в частности, в бронхиальную астму.

Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отделы. В центральном отделе различают надсегментарные и сегментарные вегетативные центры. Надсегментарные вегетативные центры сосредоточены в коре головного мозга (преимущественно в лобных и теменных долях), гипоталамусе, обонятельном мозге, подкорковых структурах (полосатое тело), в стволе головного мозга (ретикулярная формация), мозжечке и др. Сегментарные вегетативные центры головного мозга условно подразделяют на среднемозговые и бульбарные (вегетативные ядра глазодвигательного, лицевого, языко-глоточного и блуждающего нервов), а спинного мозга — на пояснично-грудинные и крестцовые (ядра боковых рогов сегментов Сдд-Цд и Sn-Sw соответственно).

Периферический отдел вегетативной нервной системы представлен интра- и экстрамуральными ганглиями.

На основе функциональных различий в вегетативной нервной системе выделяют два отдела — симпатический и парасимпатический. К симпатической нервной системе относятся сегментарные вегетативные центры, нейроны которых расположены в боковых рогах 16 сегментов спинного мозга (от до Цц), их аксоны (белые, пре- ганглионарные, соединительные ветви) выходят с передними корешками соответствующих 16 спинномозговых нервов из позвоночного канала и подходят к ганглиям симпатического ствола (цепь из 20-22 пар вегетативных узлов по обеим сторонам позвоночника на всем его протяжении). Узлы симпатического ствола связаны постганглионарными волокнами со всеми спинномозговыми нервами, висцеральными ветвями с превертебральными и органными вегетативными нервными сплетениями. Превертебральные сплетения расположены вокруг аорты и ее крупных ветвей.

К парасимпатической нервной системе относят вегетативные центры, заложенные в стволе головного мозга и представленные парасимпатическими ядрами П1, VII, IX, X пар черепных нервов, а также вегетативные центры в боковых рогах Sn_wсегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна из этих центров идут в составе III, VIIIX и X пары черепных нервов к парасимпатическим узлам в области головы — ресничному, крылонебному, ушному, поднижнечелюстному и интрамуральным узлам блуждающего нерва.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, основные структуры которого расположены в бульбо-понтинной области. Даже минимальная травматизация ее приводит к нарушению подвижности диафрагмы с вторичными неврогенными дыхательными нарушениями. Установлено, что дети, перенесшие родовую травму этого отдела спинного мозга, особенно часто страдают бронхолегочной патологией. Патология ствола мозга также может привести к нарушению дыхания.

Кроме того отмечена зависимость дыхательной функции от деятельности продолговатого мозга, ретикулярно-таламической области, где задается ритм дыхания первичными дыхательными нейронами. Существенное влияние на акт дыхания оказывают вышележащие отделы ЦНС, которые определяют чувствительность рецепторного аппарата бронхиального дерева к внешним агентам, что играет немаловажную роль в формировании гиперреактивности бронхов.

Особое место в регуляции дыхания отводится диэнцефальной области моз* га. Последняя осуществляет взаимодействие между регуляторными механизмами организма в целом, а также интеграцию соматической и вегетативной деятельности. Она обеспечивает «перенастройку» вегетативных центров, приспосабливая организм к меняющимся условиям внешней среды. Диэнцефаль- ные расстройства, особенно раздражение гипоталамической области, сопровождаются тахи- и брадипноэ, неравномерностью дыхания по времени и амплитуде.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи. Информация от механорецепторов, регистрирующих степень наполнения легких, и хеморецепторов, реагирующих на уровень Ра02 и РаС02 в крови, поступает в продолговатый мозг. На основе этой информации дыхательный центр модулирует импульсы к дыхательным мышцам. При повышении РаСО^ при гиперкапнии, дыхательный центр отвечает увеличением минутной вентиляции легких. Артериальная гипокапния, напротив, вызывает уменьшение вентиляции.

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Эта информация передается легочными афферентными волокнами блуждающего нерва. Чувствительные окончания этих нервов локализованы в различных местах легких, в то время как центральные окончания — в синапсах ядра солитарного тракта в среднем мозге. Основные типы легочных вагусных

афферентов включают: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения, быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения и С-волокна.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения являются важной группой легочных механорецепторов. Эти вагусные афферентные структуры состоят из широких миелинизированных волокон, чьи чувствительные окончания лежат в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующихся рецепторов растяжения повышается с увеличением наполнения легких. При сохранении объема легких на одном уровне активность рецепторов сохраняется даже при минимально сниженной частоте разрядов, что обеспечивает дальнейшее поступление информации в дыхательный центр об уровне наполнения легких. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексах Геринга-Бройера, которые регулирует смену фаз вдоха и выдоха. Быстрое нарастание объема легких во время вдоха увеличивает частоту импульсации медленно адаптирующихся рецепторов растяжения, что ведет к его прекращению.

Денервация легких оказывает сравнительно небольшое влияние на регуляцию дыхания, хотя дыхательный объем может возрастать. Это согласуется с утратой объемзависимой обратной связи с дыхательным центром.

БыстрЬ адаптирующиеся рецепторы составляют вторую основную категорию легочных механорецепторов. Чувствительные окончания этих вагусных афферентных волокон локализованы между эпителиальными клетками дыхательных путей. Быстро адаптирующиеся рецепторы стимулируются при вдыхании раздражающих факторов, таких как пыль, некоторые газы и холодный воздух. Они также реагируют на растяжение легких, но их частота импульсации быстро падает при сохранении достигнутого объема. Помимо этого, стимуляция быстро адаптирующихся рецепторов вызывает бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание. Это играет важную роль в механизме кашля и тахикардии и может быть клинически значимо в патогенезе бронхиальной астмы и повышении реактивности дыхательных путей.

Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна — тонкие немиелинизированные волокна, представляющие собой медленно проводящие вагусные афференты. С-волокна оканчиваются в паренхиме легких, бронхиального дерева и кровеносных сосудах. Следовательно, они доступны для медиаторов, присутствующих в крови капилляров или бронхиальных артерий.

Активность С-волокон не зависит от фазы дыхания; им принадлежит небольшая роль при регуляции нормальных вдоха и выдоха. Эти волокна стимулируются при воздействии раздражающих веществ, эндогенных медиаторов (например, брадикинина), а также при механическом раздражении дыхательных путей. Активация С-волокон приводит к частому поверхностному дыханию, которое ограничивает рассеивание потенциально опасных агентов по трахеобронхиальному дереву. С-волокна могут играть важную роль в передаче ощущения диспноэ в различных клинических ситуациях, таких как отек легких, пневмония или вдыхание токсических веществ. Их стимуляция вызывает брадикардию и увеличение секреции слизи в просвет бронхов.

Также С-волокна стимулируются при развитии интерстициального отека легких за счет активации J-рецепторов, находящихся в паренхиме легких, прилегающей к капиллярам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которым следует частое поверхностное дыхание. Этот процесс также может иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ при отеке легких, пневмонии и легочной эмболии.

Симпатические и парасимпатические механизмы в регуляции бронхиального тонуса

Парасимпатическая нервная система играет важнейшую роль в развитии бронхоконстрикции у человека. Холинергические преганглионарные волокна берут свое начало от nucleus ambiguus и дорзальных моторных ядер в стволе головного мозга и в составе блуждающего нерва доходят до периферических парасимпатических ганглиев, локализующихся в стенке бронхов, а далее короткие постганглионарные волокна достигают гладкомышечных клеток бронхов и подслизистых желез. Стимуляция парасимпатических волокон воспалительными медиаторами (брадикинин) приводит к высвобождению ацетилхо- лина, который активирует мускариновые рецепторы гладкомышечных клеток, подслизистых желез и бокаловидных клеток воздухоносных путей, вызывая бронхоконстрикцию и гиперсекрецию слизи. Холинергическая иннервация наиболее распространена на уровне крупных бронхов и в меньшей степени — на уровне периферических бронхов. Холинергические механизмы, участвующие в развитии обструктивных заболеваний легких, связаны главным образом с блуждающим нервом, являющимся важным регулятором тонуса гладкой мускулатуры бронхов и продукции бронхиального секрета.

В настоящий момент у человека идентифицировано 3 типа М-холиноре- цепторов. М1-холинорецепторы находятся в коре головного мозга и парасимпатических ганглиях. Они участвуют в усилении ганглионарной передачи. М2- холинорецепторы локализованы в окончаниях холинергических нервов (постганглионарных волокон), а МЗ-холинорецепторы — на эффекторных клетках. Таким образом, первые 2 типа М-холинорецепторов осуществляют в основном проведение импульсов в парасимпатических нервных структурах,тогда как рецепторы третьего типа участвуют в активизации клеток-мишеней, которым адресованы эти импульсы, в первую очередь гладкомышечных клеток бронхов, клеток подслизистых желез, эндотелиальных клеток легочных микрососудов. М-холинорецепторы находятся не только в ЦНС и периферических тканях, иннервируемых парасимпатическими нервами, но и в ряде неин- нервируемых клеток. Так, они идентифицированы на мембранах эритроцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тучных клеток. Данные М-холинорецепторы могут принимать участие в регуляции (активации) некоторых важнейших функций этих клеток, например, стимуляции хемотаксиса нейтрофилов и лимфоцитов, усилении цитотоксичности Т-лимфоцитов, активации выхода из лейкоцитов лизосомальных ферментов, высвобождении гистамина из тучных клеток, повышении синтеза ДНК и белка.

Об участии холинергических механизмов в регуляции тонуса бронхов свидетельствуют результаты многочисленных экспериментов, в которых стимуляция блуждающего нерва или введение М-холиномиметических веществ вызывали бронхоконстрикцию, а блокада п. vagus — умеренную бронходилатацию. Ацетилхолин и другие М-холиномиметики являются сильными стимуляторами секреции экзокринных желез, в том числе продуцирующих бронхиальную слизь. Аналогичное действие оказывает и стимуляция блуждающего нерва. Эти эффекты в значительной степени или полностью блокируются антихолинергичес- кими препаратами. При этом физиологический парасимпатический тонус обеспечивает определенный базальный бронхомоторный тонус, который можетбыть устранен назначением атропина или, напротив, усилен назначением ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Доказано участие парасимпатической нервной системы в формировании нейрогенного воспаления дыхательных путей. Бронхоспастическая реакция, связанная с воздействием этого отдела ВНС усиливается при наличии вирусной инфекции респираторного тракта, поражений эпителиального слоя бронхов токсическими газами, веществами клеточного происхождения при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха. Выраженное преобладание парасимпатического отдела ВНС совпадает по времени с максимальным ухудшением проходимости бронхов. Высказывается предположение о большом значении ваготонии в патогенезе гиперреактивности бронхов.

Обратимый компонент бронхиальной обструкции при хронической обструктивной болезни легких представлен воспалительным отеком слизистой дыхательных путей, аккумуляцией клеток воспаления, слизи и плазмы в просвете бронхов, спазмом гладкой мускулатуры. Отек слизистой оболочки дыхательных путей, гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток, гиперпродукция слизи, объединенные термином «воспалительное ремоделирование стенки бронха», контролируются парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы, тонус которой при этом заболевании закономерно повышен. А поскольку холинергическая иннервация является доминирующим нейрогенным механизмом бронхоконстрикции, то, очевидно, что применение антихолинер- гических препаратов следует рассматривать, как приоритетное направление бронхолитической терапии ХОБЛ.

Ингаляционные М-холинолитики блокируют как пре-, так и постсинаптические М-холинорецепторы, являясь селективными конкурентными и обратимыми антагонистами ацетилхолина. Вследствие чрезвычайно низкой абсорбции со слизистой оболочки они влияют почти исключительно на М-холинорецепторы дыхательных путей. Препараты этой группы предотвращают опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при действии различных факторов и подавляют рефлекторную бронхоконстрикцию.

В исследованиях А.Д. Адо выявлено, что в приступном периоде бронхиальной астмы происходит значительное нарастание концентрации ацетилхолина в плазме. Возбуждающим действием на холинергические нервы обладают различные неспецифические агенты, вызывающие воспалительный процесс, в том числе медиаторы аллергии. Повреждение эпителия обнажает афферентные окончания п. vagus и усиливает их реакцию на внешние стимулы. Также доказано участие парасимпатической гиперреактивности в послевирусной дисфункции дыхательных путей, в реакции бронхов на ирритантные раздражители и аллергениндуцированной гиперчувствительности к гистамину. Однако представлениям о ведущей роли холинергической активации в формировании бронхоспазма противоречит тот факт, что холинергические антагонисты подавляют бронхоспазм менее эффективно, чем стимуляторы р2-адренорецепторов.

Также внимание специалистов привлекает состояние симпатического отдела ВНС при заболеваниях бронхолегочной системы. Симпатические волокна после прохождения через превертебральные ганглии располагаются вме^ сте с вагусными волокнами и морфологически выявляются в виде альфа- и бета-адренорецепторов в стенках сосудов, в железах, интрамуральных парасимпатических ганглиях, но не в самих гладких мышцах бронхов. В легких основную роль в регуляции проходимости бронхов играют ^-адренорецепторы. Нейромедиатором симпатической системы в легких является норадреналин, который действует на |32-адренорецепторы, расположенные в мембранах гладкой мускулатуры бронхов, вызывая их расширение. Блокада этих ре-* цепторов сопровождается гиперчувствительностью к гистамину, ацетилхолину и брадикинину. Скрытая функциональная блокада остается у больных бронхиальной астмой даже в период ремиссии и может быть выявлена ингаляцией раствора гистамина или ацетилхолина. Кроме этого, симпатический отдел принимает участие в регуляции трахеобронхиальной сосудистой сети. Симпатические нервы выделяют норадреналин и нейропептид-У, которые оказывают высокоспастическое влияние на сосуды, благодаря чему они уменьшают кровенаполнение легких.

Однако влияние ВНС на систему дыхания проявляется не только в локальном воздействии, но и в общей регуляции всех функций организма.

Любые физиологические системы непрерывно меняют свой уровень функ^ ционирования. Именно колебательные процессы в организме являются основой его адаптационной деятельности. Учитывая двойственность регуляторных процессов, Г.Кассиль в 1981 г. предложил делить метаболические процессы на эрготропные и трофотропные. Эрготропные процессы направлены на повышение активности образования энергии, трофотропные — на обеспечение запасов энергетического потенциала. Таким образом, оперативная регуляция функций организма осуществляется высшими центрами через ВНС. Различное соотношение активности симпатической и парасимпатической систем проявляется различным соотношением эрготропных и трофотропных метаболических процессов. Симпатический отдел ВНС первым реагирует на воздействия экстремальных факторов. Он является главным пусковым механизмом большинства реакций, связанных с обменом веществ в организме. Парасимпатический отдел ВНС является наиболее оптимальным регулятором при незначительных, но длительных внешних воздействиях.

С позиций биокибернетики аппарат управления какой-либо функцией представляется в виде двух контуров: высшего центрального и низшего автономного. В обычных условиях управление физиологической деятельностью органов и систем осуществляется автономным контуром, который включает в себя вегетативные центры, нервы и исполнительные органы. Ключевую роль в автономном контуре играют блуждающий нерв и его ядра. Относительная самостоятельность автономного контура освобождает центральный контур от постоянного участия в регуляции деятельности отдельных органов и систем. Если же изменение условий нарушает сложившееся динамическое равновесие, а автономный контур не в состоянии его поддержать,то в регуляцию включается центральный контур управления. Его активность выражается в стабилизации функции, в поддержании гомеостаза за счет сохранения определен ноге уровня противостояния внешним изменениям. Это осуществляется либо путем непосредственного действия симпатического нерва на исполнительный орган, либо путем изменения тонуса блуждающего нерва, либо через гуморальный канал, который поддерживает стратегическую регуляцию, направленную на поддержание определенного уровня функционирования всего организма (в то время как нервный канал осуществляет оперативную регуляцию, направленную на быстрое, ежеминутное приспособление, поддержание гомеостаза). Если сила воздействия внешней среды превышает возможности системы регуляции, происходит срыв адаптации, развивается заболевание. При этом возникает нарушение саморегуляции, ограничение приспособительных возможностей организма. Вмешательство центрального уровня регуляции происходит не только при «недостаточности» автономного контура, но и при рассогласованиях отдельных регулирующих подсистем, нарушений взаимной координации. Оптимальное сочетание принципов автономности и централизации управления в организме обеспечивает максимальную адаптивность организма к факторам внешней среды. О состоянии адаптационно-приспособительных реакций можно судить по напряжению системы управления, которое проявляется в функциональном состоянии периферических органов и систем.

Психовегетативные взаимодействия при патологии органов дыхания

Большой интерес приобретает проблема соотношения психических, вегетативных и соматических факторов в патогенезе заболеваний бронхолегочной системы. Отмечена связь отрицательных эмоций и астенического типа реагирования с парасимпатической активацией. На основании комплексного изучения физиологических и эмоциональных показателей у детей с бронхиальной астмой B.D. Miller и B.L. Wood подтвердили ведущее участие в психофизиологических реакциях холинергических механизмов. Ими предложена психофизиологическая модель бронхиальной астмы, предполагающая общий холинергический механизм, обеспечивающий слияние вегетативных и эмоциональных реакций с повышением реактивности бронхов.

В схеме психофизиологических взаимодействий при аллергических заболеваниях органов дыхания, предложенной Д.Н. Исаевым,также ведущая роль отводится вегетативной нервной системе, при этом предполагается участие как холинергических, так и адренергических механизмов. При исходной ва- готонии отрицательные эмоции могут сопровождаться усилением парасимпатической активности м потенцировать аллергические реакции, активируя систему цГМФ. В том случае, если отрицательные эмоции сопровождаются сим- патоадреналовой активацией, имеет значение дисфункция р-адреиорецеп- торов, за счет которой происходит смещение в сторону эффектов а-адрено- рецепторов. Это ведет к снижению уровня цАМФ, что также стимулирует аллергические реакции.

Нейродинамические нарушения при бронхиальной астме обнаруживаются практически на всех уровнях организации нервной системы. Однако ведущим звеном мозговой дисфункции у детей является недостаточность неспецифических подкорковых структур, на что указывает особенность неврологических, нейропсихологических, эмоционально-личностных и вегетативных нарушений.

При этом психоневрологические отклонения и их взаимосвязь с вегетативными расстройствами более отчетливо проявляются в возрасте 6-7 лет, что необходимо учитывать при разработке программ комплексной терапии.

источник

На гладкомышечных клетках находятся β₁-, β₂— и α- адренорецепторы. Преобладают β₂-адренорецепторы, по сравнению с ними β₁-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β₂-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

Биохимические факторы

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F₂α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Участие клеток воспаления

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. [1] Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуютсялейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделированиидыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th₂-лимфоциты, поэтому повышение активности Th₂-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th₁— и Th₂-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th₂-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжелой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Участие структурных клеток дыхательных путей

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождаютцитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути.Фибробласты и миофибробласты, за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием,кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре,тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β₂-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β₂-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Диагностика

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

§ Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

§ Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

§ Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ₁, и увеличении ОФВ₁ после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

§ Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

§ Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE. [2]

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

§ Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.

§ Беспокоит ли пациента кашель по ночам.

§ Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.

§ Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).

§ Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.

§ Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином или бронходилататорами. У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

Стратификация тяжести

При оценке тяжести заболевания учитывают

§ количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки

§ количество дневных симптомов в неделю, день

§ выраженность нарушений физической активности и сна

§ лучшие показатели ОФВ₁ и ПСВ за сутки

§ суточные колебания ОФВ₁ и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

источник

В классическом представлении парасимпатическая нервная система — доминирующий нейронный путь в управлении тонусом гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Поскольку в основе любой рефлекторной реакции лежит либо увеличение активности одного или нескольких автономных нервных путей, либо изменение базового холинергического тонуса, то, соответственно, малейшие колебания в возбуждении и угнетении афферентных и эфферентных проводящих путей добавляют сложность в управлении диаметром бронхов.

Именно афферентный сигнал определяет характер дальнейшего взаимодействия с другими физиологическими системами, которые модулируют ответную реакцию организма, включая патологическую.

В данной связи безусловно важно, какой тонус исходно превалировал в дыхательных путях, а также уровень его активности.

Предполагают существование «отправной точки» для осуществления гладкомышечного сокращения, благодаря которой может быть достигнута реакция в ответ на физиологические и патофизиологические стимулы (B.J. Canning, 2006).

В здоровом легком преганглионарные нервы, возбуждающие парасимпатические ганглии дыхательных путей, вызывают потенциалы действия с относительно высокими частотами, в диапазоне 10-20 Гц. В результате этого базальный тонус гладкой мышцы дыхательных путей ограничен ганглионарной и постганглионарной холинергической активностью нерва, в которой ацетилхолин является главным нейромедиатором.

Точность, с которой преганглионарные импульсы транслируют в постганглионарные потенциалы действия, относительно низка (подразумевая фильтрующую функцию этих ганглиев). Всевозможные острофазовые воспалительные медиаторы, включая гистамин, простагландин D2 и брадикинин, в состоянии уменьшить функцию фильтрования и, следовательно, увеличить ганглионарную холинергическую передачу, взаимодействуя с любыми из 5 мускариновых рецепторов.

Похожая картина характерна и для тахикининов (субстанции P и нейрокинина А), высвобождаемых из немиелинизированных сенсорных C-волокон дыхательных путей, в большинстве своем относящихя к капсаициновым.

В настоящее время широко обсуждается участие чувствительных вагусных нервов в восприятии и передаче информации центральной нервной системе через индукцию потенциалов действия сенсорных нервов дыхательных путей, приводящих к открытию катионных каналов в мембране нервных окончаний с последующей ее деполяризацией.

Изменение активности потенциалов посредством центральной нервной системы инициирует изменение различных ощущений и сердечно-легочных рефлексов. Триггерами для получения как физиологических, так и патологических реакций с чувствительных нервов дыхательных путей может служить любое механическое раздражение, воспалительные медиаторы, рН, температура и осмолярность, которые воздействуют на ионотропные и метаботропные рецепторы, либо другие независимые механизмы (T. Taylor-Clark, B.J. Undem, 2006; L. Kubin et аl, 2006).

Несмотря на имеющуюся информацию, существуют огромные пробелы в понимании нервного контроля дыхательных путей даже здорового легкого. Прежде всего потому, что механизмы холинергической регуляции бронхиального тонуса тесно сопряжены с нехолинергическими, гуморальными факторами — медиаторами, гормонами и множеством других биологически активных веществ, образующихся в бронхолегочной системе либо утилизирующихся из кровотока.

В данной связи особая роль отводится нейроэндокринной системе дыхательных путей, которая расположена диффузно и представлена как одиночными нейроэндокринными клетками, так и их скоплениями — нейроэндокринными тельцами, продуцирующими большой спектр аминов и регуляторных пептидов, взаимодействуя локально на клеточном уровне паракринным или нейрокринным путем в качестве нейротрансмиттеров и/или нейромодуляторов.

Следует сказать, что при соответствующей стимуляции одновременно выделяется несколько биогенных аминов путем экзоцитоза, что обеспечивает их разностороннее влияние на многие процессы в организме (Е.В. Евсюкова, 2006; D. Adriaensen et аl, 2006).

Поскольку нейроэндокринные тельца находятся в тесном контакте с афферентными и эфферентными нервными окончаниями холинергических, адренергических и неадренергических нехолинергических нервных волокон, следует говорить о модулировании их активности вышестоящими уровнями. Учитывая, что холинергическая и нехолинергическая парасимпатическая иннервация дыхательных путей являются скорее всего независимо регулируемыми, но действующими синергично, дисрегуляция любого из перечисленных звеньев может вызывать гиперреактивность бронхов.

С одной стороны, автономная регуляция бронхиального тонуса напрямую связана с управлением ее отделами центральной нервной системой (корой большого мозга и вегетативными центрами в стволе мозга), координирующими эфферентный поток вегетативных импульсов с высшими психическими функциями, но, с другой стороны, она обладает определенным автоматизмом.

В состоянии относительного покоя, когда нет возмущающих воздействий и отсутствует активная работа любого характера, сегментарная нервная система может обеспечить существование организма, осуществляя автоматическую деятельность, без участия надсегментарных уровней регуляции, применяя правило двойной иннервации.

Реакции вегетативной нервной системы, подобно реакциям соматической нервной системы, индуцируются немедленно и рассеиваются быстро в противоположность более медленным и более длительным реакциям, опосредуемым циркулирующими в крови гормонами, что имеет безусловное значение для процесса адаптации.

Включаются механизмы гомеостатической регуляции, под воздействием которых система стремится вернуться в исходное состояние или приблизиться к таковому — так называемой условной либо патологической адаптации. Вначале активизируется энергетические и пластические ресурсы дыхательной системы, а если таковых недостаточно, то возникает необходимость подключения всего организма.

При изучении общего вегетативного статуса в покое у обследованных нами больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой не обнаружено существенных межгрупповых различий в его функциональном состоянии. Среди пациентов преобладали лица со смешанным вариантом вегетативного тонуса (рис. 19А).

Сформировавшееся ранее понятие антагонистических взаимоотношений между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами существенно изменилось. В настоящее время считается, что усиление функционирования одного отдела в нормальных физиологических условиях приводит к компенсаторному напряжению в аппарате другого отдела, возвращая систему к гомеостазу (А.М. Вейн, 2003). Однако у части пациентов в силу разных причин (возраст, длительность заболевания и т.д.) способность к адаптации меняется, приводя к увеличению симпатических и парасимпатических реакций.

Выявленная у больных с напряженным вегетативным балансом высокая степень вегетативной дисфункции (рис. 19Б) отражала существующие проблемы на всех уровнях регуляции. Хотя считается, что определенные вегетативные реакции являются специфическими, многие из них генерализованы и влияют на ряд эффектов в различных органах.

Рис. 19. Вегетативный статус (% от числа больных в группе) (А) и уровень вегетативных нарушений (баллы) (Б) у больных ХОБЛ и бронхиальной астмой (БА) с различными типами вегетативной нервной системы. Звездочкой представлены различия в группе по отношению к эйтонии (* — p

Дренирование плевральной полости при пиопневмотораксе с помощью торакоцентеза с проведением в нее дренажной трубки через троакар является наиболее распространенным методом лечения. Вопрос о целесообразности дренирования встает каждый раз, когда при пункции плевральной полости аспирируют гной.

Киль трахеи разделяет ее на главные бронхи, которые в свою очередь разветвляются на долевые, сегментарные, субсегментарные и более мелкие бронхи

источник

Взаимодействие сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем при бронхиальной астме у шахтеров-угольщиков Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Сатыбалдиева У.А., Байманова А.М., Требухина О.И., Картжанов У.А., Мусина А.А.

В статье представлено взаимодействие между структурно-функциональными параметрами сердца и показателями вегетативной регуляции сердечного ритма по мере прогрессирования бронхиальной астмы у шахтеровугольщиков. При бронхиальной астме , осложняющей течение хронического обструктивного пылевого бронхита, повышение напряжения регуляторных систем с преобладанием симпатического компонента вегетативной регуляции приводит к функциональным нарушениям кардиогемодинамики, усугубляющимися по мере прогрессирования степени тяжести заболевания, на что указывает увеличение силы и спектра влияния показателей вегетативной регуляции на функциональные показатели сердца.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сатыбалдиева У.А., Байманова А.М., Требухина О.И., Картжанов У.А., Мусина А.А.,

In the article is presented the interaction between structure-functional parametrium of the heart and the index of the vegetative regulation of heart rate for at least progress of bronchial asthma at coalminers . At bronchial asthma complication in the course of chronic obstructive dusty bronchitis, improving of tension of regulatory system with the predominance sympathic component vegetative regulation throw into functional disturbance of cardiohemodynamic, aggravate for at least progressive of the level of illnesses, it is showed the increase of force and spectrum of index of the influences of vegetative regulations on the functional index of the heart.

Текст научной работы на тему «Взаимодействие сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем при бронхиальной астме у шахтеров-угольщиков»

1. Указ Президента РК от 29.11.2010г №1113 «Государственная программа развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Казахстан» на 2011-2015 годы».

2. А.А. Мамырбаев Токсикология хрома и его соединений. — Актобе. — 2012.- 284с.

3. А.А. Мамырбаев Актуальные проблемы гигиены труда и профпатологии в нефтегазодобывающей промышленности Западного Казахстана./ материалы Республиканской научно-практической конференции «актуальные вопросы охраны здоровья работающего населения». — Караганда. — 2008. -С. 9-12.

4. Б.Б. Утесинов Тенденции демографических показателей здоровья населения Мангистауской области. — Здоровье и болезнь. — 2006. — №2(51). — С.45-49.

5. Б.Г. Тыныбаев Тенденции и причины смертности населения нефтегазовых регионов Атырауской области. -Здоровье и болезнь. — 2006. — №2(51). — С.51-54.

6. Приказ МЗ РК №374 от 25.05.2012г. «Об утверждении Положения о деятельности организаций здравоохранения, оказывающих медицинскую помощь по профессиональной патологии населению Республики Казахстан».

А.А. МАМЫРБАЕВ1, У.А. САТЫБАЛДИЕВА2, У.А. КАРТЖАНОВ3 БАТЫС КАЗАКСТАНДАГЫ КЭС1ПТ1К ПАТОЛОГИЯНЫН АЙМАКТЬЩ МЭСЕЛЕЛЕР1

Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекегпк медицина университет^2, Актебе КР ДСМ «Ечбек жэне кэаби аурулар гигиенасы улттык орталыгы» Батыс Казахстан филиалы3, Актебе

Макалада Батыс Казахстан аймагыныч кэсiптiк патология кызмет^ч нэтижелiлiгi талдана отырып, кэсiптiк ауру-сыркаулыгыныч темендИшч себептерi керсетiлген жэне аймактагы кэсттт патология кызметш ыкшамдау жолдары усынылган. Профпатологиялык кызметт жузеге асырудыч мачыздылыгы елдiч улттык кауiпсiздiгiн, оныч экономикалык дамуын айкындайтын когамныч негiзгi ендiрушi кYшi ретiнде жумысшы тургындардыч денсаулыгын сактаумен байланысты. Белсендтк^ч темендтшч непзп себептерi кэсiби тексерулердiч канагаттанарлыксыз сапасы, жумыс берушiнiч ез кызметкерлер^ч денсаулыгына кулыксыз карауы, жумысшылардыч элеуметтiк корганысыныч аздыгы жэне ез денсаулыктарына немкурайлы карауы болып табылады.

Нег’зг’! свздер: KecinmiK ауру-сыр^аулыгы, KecinmiK патология, KecinmiK патология K,bt3Memi.

A.A. MAMYRBAYEV1, U.A. SATYBALDIYEVA2, U.A. KARTZHANOV3

REGIONAL ISSUES OF PROFESSIONAL PATHOLOGY IN WESTERN KAZAKHSTAN

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University12, Aktobe West Kazakhstan branch of RSGE «National Center of labor hygiene and professional diseases» MH RK3, Aktobe

In the article are given the analyses of effective activity of professional pathology service, distinguished reasons of low professional morbidity and suggested the ways of the optimization activity of professional pathology service in West Kazakhstan region. Actuality of the perfection of professional pathology service is stimulated the necessity of the preservation of the health of working population as important productive force of the population defining the national safety of the country, and its economical development. The main reasons of the low active detection: unsatisfactory quality of the professional examinations, little social protective and careless to their health of the workers.

Key words: professional morbidity, professional pathology, professional pathology service.

У.А. САТЫБАЛДИЕВА1, А.М. БАЙМАНОВА2, О.И. ТРЕБУХИНА3, У.А. КАРТЖАНОВ4, А.А. МУСИНА5

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ШАХТЕРОВ-УГОЛЬЩИКОВ

Западно-Казахстанский филиал РГКП «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний»

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова1, Актобе

Аннотация: В статье представлено взаимодействие между структурно-функциональными параметрами сердца и показателями вегетативной регуляции сердечного ритма по мере прогрессирования бронхиальной астмы у шахтеров-

угольщиков. При бронхиальной астме, осложняющей течение хронического обструктивного пылевого бронхита, повышение напряжения регуляторных систем с преобладанием симпатического компонента вегетативной регуляции приводит к функциональным нарушениям кардиогемодинамики, усугубляющимися по мере прогрессирования степени тяжести заболевания, на что указывает увеличение силы и спектра влияния показателей вегетативной регуляции на функциональные показатели сердца.

Ключевые слова: бронхиальная астма, шахтеры, вегетативная регуляция сердечного ритма.

Функциональное состояние является обобщенной реакцией организма на сложно взаимосвязанные внешние и внутренние воздействия, которое проявляется как непосредственно нерегистрируемый фактор, но являющийся причиной объективно регистрируемых физиологических реакций организма [1]. При анализе функционального состояния организма рассматривается широкий круг функциональных свойств. К ним относятся объективно регистрируемые характеристики различных отделов центральной и вегетативной нервной систем, сердечно-сосудистой, дыхательной, двигательной, эндокринной и других систем организма. Оценка функционального состояния организма, в целом, не может основываться на величине отдельных или даже целого ряда показателей, для этого необходима совокупность репрезентативных признаков состояния вегетативной нервной системы с одновременным определением уровня функционирования жизненно важных систем организма.

Цель: Изучить взаимодействие между структурно-функциональными параметрами сердца и показателями вегетативной регуляции сердечного ритма по мере прогрессирования бронхиальной астмы, осложняющей течение хронического пылевого бронхита у шахтеров-угольщиков.

Материалы и методы: Настоящая работа выполнена на базе клиники Национального центра гигиены труда и профессиональных заболеваний МЗ РК.

Из 114 обследованных сформированы следующие группы: 20 обследованных (контрольная группа) — практически здоровые стажированные шахтеры шахт АО «Испат Кармет», 21 — больные с хроническим обструктивным пылевым бронхитом от воздействия угольно-породной пыли (ХОПБ), 73 — больные с бронхиальной астмой на фоне хронического обструктивный пылевого бронхита от воздействия угольно-породной пыли (БА). Из них 21 — с БА интермиттирующего течения (БАИТ), 18 — с БА легкой степени тяжести персистирующего течения (БАЛТ), 19 — с БА средней степени тяжести персистирующего течения (БАСТ), 15 — с БА тяжелого персистирующего течения (БАТТ).

Допплерэхокардиографические исследования проводились на аппарате АLOKA 5500 (Япония) электронным датчиком с частотой ультразвука 2,5-3,5 Гц на базе Карагандинского областного медицинского центра. Величину среднего давления в легочной артерии рассчитывали на основе хронометрических показателей по А. Kitabatake с соавторами

[2]. Определение типа диастолической дисфункции (ДД) левого и правого желудочков проводили по методике J. Moller [3]. Для интерпретации допплерэхокардиокардиографических показателей использовались нормативы стандартных измерений у взрослых [4,5].

Вегетативной регуляция сердца оценивалась методом изучения вариабельности ритма сердца в состоянии относительного покоя (положение обследуемого лежа). Расчет показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) проводился на основе регистрации ЭКГ в I-м стандартном отведении (200 R-R) с использованием аппаратно-программного комплекса «Варикард» (ТОО «Рамена», Россия). Прибор обеспечивал ввод сигналов кардиоинтервалограммы в компьютер, ее оцифровку и построение кардиоритмограмм. В последующем с использованием программного обеспечения комплекса производили расчет комплекса показателей ВРС.

Анализ индивидуальных кардиоинтервалограмм проводился математико-статистическими методами [6].

Полученные материалы обработаны с помощью стандартного пакета «Статистика 6.0» и пакета прикладных программ Microsoft Office.

Производился расчет стандартных статистических показателей методами параметрической статистики (стандартное отклонение, среднее значение, ошибка среднего, мода, амплитуда моды и др.) [7,8]. Сравнение данных одной и той же группы в динамике проведено с использованием t-критерия Стьюдента для парных выборок, результатов исследования разных групп — с использованием t-критерия Стьюдента для непарных выборок. Статистическая достоверность оценена по показателям и критериям Фишера, Левена. Различия считались достоверными при p 0,7), остальные 8 (88,9%)- средней силы (0,5 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При БАИТ наблюдается усиление межсистемных связей. Так, из 9 выявленных связей количество сильных связей составило 33,3%, количество статистически достоверных связей средней силы было 66,7%. Длительность стажа и длительность анамнеза ХОПБ, имевшие значение при ХОПБ, теряют свою значимость в изменении физиологических параметров при БАИТ. Видимо структурно-функциональные изменения сердца и усиление межсистемных взаимосвязей отводит длительность подземного стажа как этиологический механизм на второй план и определяют дальнейшие патогенетические процессы. Ведущую роль в ремоделировании миокарда начинают играть взаимное влияние друг на друга самих показателей внутрисердечной гемодинамики и прогрессирующее снижение показателей функции внешнего дыхания, наряду с этим возрастает роль вегетативной нервной системы. При БАИТ налицо возрастание силы корреляционных связей по сравнению с предыдущей группой.

Показатели ВРС преимущественно влияли на диастолическое наполнение желудочков и фракцию изгнания левого желудочка (ФИ), что выражалось в прямо пропорциональной связи Е/Амк с М (г=0,69, р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

-0,60 -0,40 -0,20 0,00 0,20 0,40 0,60 0,80

Р и су н ок2. Корреляционные связи между допплерэхокардиографическими показателями и показателя м и вариабельности ритма сердца при БАИТ

-1,00 -0,50 0,00 0,50 1,00 1,50 2,00

Рисунок 3. Корреляционные связи между допплерэхокардиографическими показатеЛями и показателями вариабельности ритма сердца при БАЛТ

виде обратной зависимости скорости кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (Емк) с М (г=-0,99) и Мо (г=-0,99), скорости кровотока раннего диастолического наполнения правого желудочка (Етк) с DX (г=0,99), скорость кровотока позднего диастолического наполнения правого желудочка (Атк) с АМо (г=0,90). Также выявлена прямая зависимость времени ускорения потока в легочной артерии с СКО (г=0,99), обратная зависимость ДлПП с Мо (г=-0,99) (рисунок 5).

Следовательно, при хроническом обструктивном пылевом бронхите степень напряжения регуляторных систем с усилением симпатического тонуса, снижение вариабельности ритма сердца влияют на развитие гипертрофии передней стенки правого желудочка, снижение времени выброса потока в легочной артерии, конечный диастолический размер левого желудочка, уменьшение соотношения скоростей раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка и снижение скорости кровотока в легочных венах.

При хроническом обструктивном пылевом бронхите, осложненном бронхиальной астмой интермиттирующего течения, происходит усиление взаимодействий между сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системами. Возрастание напряжения вегетативной нервной системы со снижением вариабельности ритма сердца и усилением симпатического тонуса в регуляции ритмом сердца приводит к усугублению диастолической дисфункции левого желудочка, отрицательно влияет на систолическую функцию левого желудочка и скорость позднего диастолического наполнения правого желудочка, конечный систолический и диастолический размер левого желудочка.

При бронхиальной астме легкой степени тяжести, на фоне хронического обструктивного пылевого бронхита, отмечается усиление и сгущение межсистемных взаимодействий между сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системами. На этой стадии прогрессирования бронхиальной астмы дальнейшее усиление степени централизации в регуляции ритмом сердца влияет на развитие гипертрофии межжелудочковой перегородки, удлинение времени замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка, снижение фракции изгнания, снижение скорости легочного кровотока и размер аорты.

При формировании бронхиальной астмы средней степени тяжести, на фоне хронического обструктивного пылевого бронхита, напряжение вегетативной регуляции ритма сердца усугубляет структурно-функциональные

Рисунок 4. Корреляционные связи между допплерэхокардиографическими показателями и показателями вариабельности ритма сердца при БАСТ

Рисунок 5. Корреляционные связи между допплерэхокардиографическими показателями и показателями вариабельности ритма сердца при БАТТ

изменения преимущественно правых отделов сердца, влияя на размер правого предсердия, размер полости правого желудочка, снижение скорости раннего диастолического наполнения правого желудочка, увеличение времени замедления раннего диастолического наполнения правого желудочка. На этой стадии бронхиальной астмы у шахтеров-угольщиков практически все показатели вариабельности ритма сердца оказывают выраженное влияние на прогрессирование гипертрофии межжелудочковой перегородки, а снижение вариационного размаха отрицательно влияет на диастолическую функцию левого желудочка.

Выраженное напряжение регуляторных систем и стабилизация ритма у больных бронхиальной астмой тяжелого персистирующего течения, на фоне хронического обструктивного пылевого бронхита, усиливает зависимость показателей диастолической функции левого и правого желудочков от показателей вариабельности ритма сердца.

Выводы: Таким образом, при бронхиальной астме, осложняющей течение хронического обструктивного пылевого бронхита, повышение напряжения регуляторных систем с преобладанием симпатического компонента вегетативной регуляции приводит к функциональным нарушениям кардиогемодинамики, усугубляющимися по мере прогрессирования степени тяжести заболевания, на что указывает увеличение силы и спектра влияния показателей вегетативной регуляции на функциональные показатели сердца. Список литературы:

1. А.В. Соболев Новый подход к оценке индивидуальной суточной вариабельности ритма сердца у пациента// Кардиология.- 2003.- №8. С.16-21.

Kitabatake A., Inouc M., Asao T. Noninvasive évaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique // Circulation. — 1983. -V68/2// — p. 302-309.

Moller I.E., Sondergaard E., Poulsan S.H., Egstrup K. Pseudonormal and restrictive filling patterns predict left ventricular dilation and cardiac death after a first myocardial infarction: a serial color M — mode Doppler echocardiographic stady. J Am Coll Cardiol 2000; 36:6:1841-1846.

Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. — М.:Медицина. — 1993. — 186 с.

В.В. Митьков, В.А. Сандриков Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике.- М.: ВИДАР — 1998. — т 5. — С. 46-69.

6. РМ. Баевский, Ж.П. Барсукова, А.П. Берсенева Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма: Методические рекомендации. — Владивосток.- 1998. — С. 220.

7. Г.Ф. Лакин Биометрия.- М.: Высшая школа.- 1990.- 104с.

8. М.Р. Ефимова, В.М. Рябцев Общая теория статистики. — М.- 1991.- 304с.

9. Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев / Анализ вариабельности сердца// Кардиология. -1996.-№10.-С.87-97.

У.А. САТЫБАЛДИЕВА1, А.М. БАЙМАНОВА2, О.И. ТРЕБУХИНА3, У.А. КАРТЖАНОВ4, А.А. МУСИНА5

К0М1Р КЕНШ1ЛЕР1Н1Н БРОНХ ДЕМ1КПЕС1НДЕГ1 ЖУРЕК-КАНТАМЫР ЖЭНЕ ВЕГЕТАТИВТ1 НЕРВ ЖУЙЕЛЕР1Н1И ЭРЕКЕТТЕСТ1Г1

КР ДСМ «Ецбек гигиенасы жэне кэсiби аурулар улттык орталыгы» РМКК Батыс Казахстан филиалы4, Актебе Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университет^, Актебе

Макалада кемiр кенштер^ч бронх дем^песшщ ауырлау децгейше байланысты жYректiч курылыс — функционалды параметрлерi мен ыргагыныч вегетативтiк реттеу керсеткiштерi арасындагы эрекеттестiгi керсетiлген. Созылмалы обструктивтi шацды бронхиттi аскынтатын бронх демкпесшде вегетативтi регуляцияныц симпатикалык компоненты иеленген регуляторлы жYЙелердiч куатыныц артуы ауру сатысы ершiген кардиогемодинамиканыц функциональды бузылысына экеледi.

Нег’зг’! свздер: бронх deMiKneci, кеншлер, журек ыргагыныц вегетативтiк реттелуi.

U.A.SATYBALDIYEVA1, A.M.BAYMANOVA2, O.I.TREBUKHINA3, U.A.KARTZHANOV4, A.A.MUSINA5

INTERACTION BETWEEN CARDIOVASCULAR AND VEGETATIVE NERVOUS SYSTEMS ON BRONCHIAL ASTHMA AT COALMINERS

West Kazakhstan branch of RSGE «National Center of labour hygiene and professional diseases» MH RK4, Aktobe Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University1, Aktobe

In the article is presented the interaction between structure-functional parametrium of the heart and the index of the vegetative regulation of heart rate for at least progress of bronchial asthma at coalminers. At bronchial asthma complication in the course of chronic obstructive dusty bronchitis, improving of tension of regulatory system with the predominance sympathic component vegetative regulation throw into functional disturbance of cardiohemodynamic, aggravate for at least progressive of the level of illnesses, it is showed the increase of force and spectrum of index of the influences of vegetative regulations on the functional index of the heart.

Key words: bronchial asthma, coalminers, vegetative regulation of heart rate.

А.А. МАМЫРБАЕВ1, Л.Д. САКЕБАЕВА2, У.А. САТЫБАЛДИЕВА3, Б.В. ЗАСОРИН4

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА РАБОЧИХ ХРОМОВОГО ПРОИЗВОДСТВА

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова1,2,3,4, Актобе

Аннотация. Изучены показатели иммунного гомеостаза рабочих хромового производства. При этом дана динамика изменений клеточного, гуморального иммунитета и сенсибилизации к хрому у ведущих профессиональных групп рабочих.

Ключевые слова: хром, иммунитет, производство.

Актуальность. Интенсивная добыча и переработка хромсодержащей руды в Актюбинской области на Донском горно-обогатительном комбинате (ДГОК филиал ОАО «ТНК Казхром»), Актюбинском заводе ферросплавов (ОАО «ТНК Казхром») и Актюбинском заводе хромовых соединений (АО «АЗХС») привела к интенсивному техногенному загрязнению природной среды соединениями хрома [1-3]. Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями доказаны особенности общетоксического и специфического действия шести- и трехвалентного хрома и его соединений [4-6], клинико-патогенетические аспекты современных форм хромовой интоксикации [7]. Результатами собственных наблюдений показано, что ухудшение здоровья ведущих профессиональных групп рабочих

источник