Меню Рубрики

Вирусная астма у ребенка

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

источник

Как развивается астма

Астма определяется врачами как заболевание, характеризующееся эпизодами бронхиальной обструкции (нарушения проходимости бронхов), полностью или частично обратимых. В основе ее лежит воспаление слизистой бронхов и бронхиальная гиперреактивность.

Во время приступа бронхиальной обструкции происходит сужение просвета как мелких, так и более крупных бронхов.

У всех больных астмой, когда нет приступа, тем не менее обнаруживаются признаки воспалительного процесса в слизистой оболочки бронха. Этот факт ставит вопрос о лечении воспалительного процесса — и не только во время приступа астмы. Такие препараты есть, так что настойчивое проведение длительного лечения должно стать основой борьбы с астмой.

Не менее важно и второе положение — о наличии у больных астмой бронхиальной гиперреактивности, то есть повышенной раздражимости бронхов, отвечающих спазмом даже на ничтожные количества раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. Это заставляет создавать для этих больных здоровую воздушную среду.

«Не все астма, что свистит»

Бронхиальная обструкция наблюдается не только при астме, но и при ряде других заболеваний. При большинстве из них, особенно у взрослых, заболевание не имеет ремиссии (светлых промежутков), что и отличает их от астмы.

Но в детском возрасте существует группа очень похожих на астму заболеваний, связанных с вирусной инфекцией. К астме они не имеют никакого отношения. И больной астмой грудной ребенок, и его сверстник без признаков аллергии могут дать эпизод обструкции на фоне ОРВИ. Разница состоит лишь в том, что у астматика приступы заболевания будут повторяться, причем не только при ОРВИ, но и в ответ на тот или иной неинфекционный аллерген, тогда как ребенок без аллергии заболеет обструктивным бронхитом и, скорее всего, «перерастет», так что бронхиальная обструкция после 1-2 подобных эпизодов прекратится. Именно этот факт порождает сложности в указанных выше «взаимоотношениях» с диагнозом «астма» у многих родителей, а также не полное принятие педиатрами определения астмы.

В чем отличие обструктивного бронхита на фоне ОРВИ и астмы? При некоторых вирусных инфекциях у грудных детей наблюдается воспаление слизистой оболочки бронха, которая утолщается, и увеличивается продукция слизи. Это ведет к сужению очень узких детских бронхов, что сопровождается, так же как при астме, затруднением выхода. Такая картина может повториться 1-2 раза, но с ростом ребенка и увеличением диаметра его бронхов новая инфекция, хотя и вызывает бронхит, существенного нарушения бронхиальной проходимости не вызывает.

То же происходит и у ребенка-аллергика, однако со временем, благодаря сохранению гиперреактивности бронхов, практически каждая новая инфекция будет сопровождаться бронхоспазмом. Более того, такой ребенок может дать приступы обструкции в ответ на вдыхание аэроаллергенов — а это и есть бронхиальная астма.

Читайте также:  Кто лечит сердечную астму

Среди детей первых трех лет, имеющих обструктивные заболевания, группой риска по бронхиальной астме являются:

— дети с аллергической предрасположенностью (аллергией у родителей, имеющих кожные аллергические проявления, положительные кожные аллергические пробы или высокий уровень иммуноглобулина Е);

— дети, обструктивное заболевание которых развивается без температуры (что говорит о роли неинфекционного аллергена);

— дети, имеющие более 3 обструктивных эпизодов.

В возрасте после 3 лет практически всем детям с обструктивными проявлениями уместно ставить диагноз бронхиальной астмы, правда, у многих из них через 1-3 года заболевание прекращается.

Формы бронхиальной астмы

Выше мы упоминали о двух формах астмы — аллергической и неаллергической. Этим деление астмы на формы не ограничивается.

У многих детей астма протекает без выраженных приступов, во время обострения у них возникает бронхит с явными признаками обструкции, который у нас принято называть астматическим бронхитом, что не должно успокаивать родителей: астматический бронхит есть форма бронхиальной астмы.

У некоторых детей приступ астмы протекает как упорный ночной кашель без выраженной одышки — это тоже форма астмы, которая со временем может переходить в типичную форму.

У ряда детей возникают одышка и затруднение дыхания в ответ на физическую нагрузку — это астма физического напряжения, а развивается приступ как результат бронхиальной гиперреактивности, стимулированной мышечными усилиями.

Многие родители замечают, что приступ астмы возникает при сильном волнении ребенка, иногда даже говорят о «психической астме». Вряд ли есть основания говорить о психическом механизме астмы, а вот в том, что при любой форме этой болезни волнения, особенно связанные с неспособностью ребенка справиться с той или иной проблемой, могут вызвать приступ, — сомнений нет. Поэтому в семье, где есть ребенок с астмой, очень важен здоровый психологический климат.

Как протекает астма

«Обычный» приступ развивается внезапно, учащается дыхание, затрудняется выдох, ребенок принимает сидячую позу и дышит поверхностно. Часто свистящее дыхание слышно на расстоянии, иногда оно ощущается только при поднесении уха ко рту ребенка. Затруднение выдоха ведет к задержке воздуха в грудной клетке, она обычно вздувается, если положить на нее руки, то ощущается дрожание на выходе.

Приступ может держаться от нескольких минут до многих часов, нередко он кончается самопроизвольно. Однако ждать, когда он пройдет, или применять сомнительные средства (их напридумано очень много) недопустимо: удушье — очень мучительное явление, так что каждая минута промедления с эффективным лечением усиливает страдания ребенка, пугает его, что само по себе может усиливать бронхоспазм. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия.

Различаются больные и по характеру межприступного периода. У некоторых больных никаких изменений выявить не удается, тогда как у других и в межприступном периоде имеются существенные ограничения со стороны дыхательной функции.

Лечение астмы

Когда я смотрю больного астмой ребенка, первое, о чем я ставлю его родителей в известность, что астма не излечивается ни одним из известных средств. Возможно, это жестоко, но почему я говорю об этом? Потому что многие родители в поисках чудо-средства пробуют самые разные методы, большинство которых не только не приносят пользы, но и вредят больному.

Если не рассчитывать на излечение, то в чем смысл лечения? Смысл его состоит в том, чтобы уменьшить тяжесть астмы, научиться предотвращать приступы, по крайней мере сделать их более редкими, быстро снимать приступ в случае его возникновения. Короче, сделать жизнь ребенка полноценной — как у здорового ребенка.

А в отношении возможности излечения я всегда «облегчаю душу» родителей — в очень большом проценте случаев астма у ребенка проходит самостоятельно.

Ну, а как правильно лечить астму? Надо четко различать лечебные меры, помогающие избавиться от уже возникшего приступа, и средства, позволяющие смягчить течение болезни.

Как предупредить приступ? Предупреждение приступов является основной задачей базисного лечения. Но к этому следует добавить и меры по возможному предупреждению контакта с аллергенами, в первую очередь — с домашней пылью. Лучше убрать ковры и мягкую мебель, по крайней мере в комнате, где спит ребенок. Я нередко шучу — идеальная спальня для ребенка — тюремная камера, где, кроме койки, стола и табуретки, ничего нет. Важно закрыть книги в стеклянных полках, чаще использовать пылесос для уборки, причем лучше увлажняющий. Чтобы уменьшить контакт больного с клещом-дерматофагоидесом, следует обтянуть матрас ребенка полиэтиленовой пленкой и надеть 2 наволочки на подушки. С учетом аллергизирующих свойств пера птицы — следует заменить перьевые подушки на ватные или поролоновые.

Очень трудно расстаться с домашними животными, но это необходимо, если выявлена чувствительность ребенка к их шерсти. В комнате не следует иметь живых цветов — для больного могут быть опасны не только их запахи и пыльца, но и грибок-аспергилюс, который часто заводится в цветочных горшках. У маленьких больных астмой нередко приступ может быть связан с пищевыми аллергенами.

Вряд ли надо говорить о вреде курения в квартире, где есть больной астмой. Для него в первую очередь следует создать условия, обеспечивающие максимальное пребывание на свежем воздухе. Да и все другие меры предупреждения аллергии должны полностью соблюдаться.

Очень важно закалять ребенка — это уменьшит чистоту респираторных инфекций, которые часто являются причиной приступа и способствуют усилению бронхиальной гиперреактивности.

Очень многие дети с астмой плохо переносят физическую нагрузку — через 5-7 минут от начала бега или подвижных игр у них возникает бронхоспазм, вызывающий одышку, или даже приступ астмы. Для предупреждения этого следует сделать 1-2 ингаляции бета-мииетика или принять порошок эуфиллина, после этого бронхоспазм не разовьется, а через 20-30 минут под влиянием физической нагрузки бронхи, наоборот, расширятся, что очень полезно для больного.

Именно поэтому физическая культура, повышение физической выносливости входит в арсенал лечебных средств при астме. Более того, физическая тренировка повышает самооценку больного, способствует выработке у него уверенности в собственных силах и снижает зависимость от взрослых. Очень полезна дыхательная гимнастика, больные астмой в процессе занятий обучаются правильному дыханию.

Многие родители спрашивают, можно ли ребенку с астмой ехать на юг, к морю. Опыт показывает, что такая смена климата обычно провоцирует приступ астмы, так что к этому надо быть готовым. Но затем дети обычно чувствуют себя хорошо и получают много пользы от пребывания на море — ведь морской воздух очень чист, дыхание им снижает гиперреактивность бронхов. По возвращению домой многие больные вновь дают приступы астмы, и к этому тоже надо быть готовым. В целом, польза от такой поездки будет ощутимой, если пробыть на юге месяца полтора-два, не меньше.

Другой частый вопрос — о смене климата. В большинстве случаев «подобрать» климат не удается, так что я обычно не советую родителям пускаться в это очень непростое предприятие. Если астма четко связана с цветением определенного растения, на этот период иногда можно увезти ребенка в другой регион, но чаще всего полностью избавиться от астмы таким способом не удается. Это же относится и к поездкам в горы, где на высоте 1500-2000 метров очень мало аллергенов: это полезно (в том числе и с точки зрения физической тренировки), но полностью избавиться от астмы все же не удается.

Ну а как отнестись к лечению астмы в соляных шахтах? Там в воздухе нет аллергенов, и это способствует снижению гиперреактивности бронхов. Но ведь всю жизнь в шахте не просидишь, так что рассчитывать на излечение не приходится. А вот пребывание в галокамере (комнате, стены которой покрыты солью) представляется мне по меньшей мере сомнительным.

Альтернативные методы лечения

Многим приходилось слышать или читать о чудодейственных средствах — иглоукалывании, особых дыхательных приемах, о чудо-лекарствах, экстрасенсах, якобы излечивающих астму. Да, действительно, легкий приступ можно снять с помощью задержки дыхания или иглоукалывания, но я никогда не мог понять, чем иглоукалывание лучше ингаляции. Более того, задержки дыхания даже при среднетяжелой астме могут быть весьма опасны.

Я не знаю ни одного солидного исследования, в котором было бы доказано излечение астмы с помощью этих методов, а сведения типа «мы лечились у экстрасенса — и астма прошла» совершенно неубедительны: ведь у большенства детей астма рано или поздно проходит!

А вред от всех этих методов один — прибегая к ним, родители отвлекаются от тех мер, которые действительно помогают при астме, в частности — не проводят базисного лечения. Да и применение при приступе других лекарств (приходится слышать от родителей, что им рекомендовали бронхолитин, но-шпу, папаверин, солутан и даже антибиотики) недопустимо, так как они, как правило, не облегчают страдания ребенка.

Что ждет в будущем больного астмой? При правильном лечении, как правило, удается стабилизировать состояние ребенка, и если приступы не прекращаются совсем, то снижается их частота и тяжесть.

И не надо забывать, что очень часто астма проходит.

опубликовано 15/09/2011 21:15
обновлено 30/07/2018
— Болезни органов дыхания

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
  • пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
  • β-адреноблокаторы;
  • нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
  • резкие запахи;
  • значительная физическая нагрузка;
  • синусит;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

  • аллергической;
  • неаллергической;
  • смешанной;
  • неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

  1. Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
  2. Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
  3. Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
  4. Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

  • приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
  • непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
  • учащенное сердцебиение;
  • свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
  • коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.
Читайте также:  У ребенка сильный кашель астма

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

  • количество дыхательных шумов уменьшается;
  • появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

  • общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
  • микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
  • исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

  • исследование функции легких (спирометрия);
  • постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
  • выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

  • инородные тела бронхов;
  • бронхогенные кисты;
  • трахео- и бронхомаляции;
  • обструктивный бронхит;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • ларингоспазм;
  • острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

  • выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
  • базисная гипоаллергенная диета;
  • медикаментозная терапия;
  • немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

  • бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
  • глюкокортикоиды;
  • стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

  • легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
  • легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
  • среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
  • тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

  • принадлежность пациента к группе высокой смертности;
  • неэффективность проводимого лечения;
  • развитие астматического статуса;
  • тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

  • нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
  • повышение артериального давления;
  • усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
  • повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
  • повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • снижение регенеративной способности тканей;
  • повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
  • пониженная сопротивляемость инфекциям;
  • ожирение;
  • лунообразное лицо;
  • неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

  • в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
  • в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
  • приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

  • грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
  • постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
  • своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
  • поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
  • отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
  • недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
  • регулярные занятия спортом;
  • ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Респираторная вирусная инфекция является одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей, и может быть как триггером обострения бронхиальной астмы (БА), так и этиологическим фактором, формирующим БА у предрасположенных к ней людей.

По данным эпидемиологических исследований, 75–80% обострений БА связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В 89% случаев вирусная инфекция у больного астмой вызывает ее обострение [1]. То есть из десяти пациентов с астмой, заболевших респираторной вирусной инфекцией, у девяти усиливаются симптомы астмы. Существует корреляция (особенно выражена у детей) между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением БА [2]. Более чем у 40% детей от четырех до 12 лет, страдавших БА, через восемь недель после ОРВИ сохранялась РНК риновируса. Речь идет о детях, у которых приступы астмы носили более тяжелый характер [3]. Кроме того, установлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией [4].

На фоне риновирусной инфекции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [5]. Респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию сенсибилизации. В то же время дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к частым острым респираторным заболеваниям. При этом спектр возбудителей ОРВИ у пациентов с аллергической патологией значительно шире и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии [6].

В 2008 г. эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergology and Clinical Immunology – ЕААCI) и Американской академии аллергологии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergology, Asthma and Immunology – ААААI) предложили выделять четыре фенотипа БА у детей старше двух лет – аллергениндуцированную, вирусиндуцированную, астму физического напряжения и неопределенную астму. В частности, вирусиндуцированной называют астму, связанную с респираторной вирусной инфекцией. Вместе с тем необходимо понимать, что подобное деление условно, ОРВИ может вызвать обострение при любой форме астмы. В клинической практике нередки ситуации, когда у ребенка с атопией (аллергическим ринитом или атопическим дерматитом либо латентной бытовой сенсибилизацией) первый приступ удушья возникает на фоне вирусной инфекции. Впоследствии, в ближайший год или несколько лет, обострения астмы возникают только на фоне ОРВИ. В таких случаях, особенно когда не проведено аллергологическое обследование, у врача складывается впечатление, что это тип астмы, который ранее называли инфекционно-аллергическим или инфекционно-зависимым. Как следствие – неправильный выбор тактики ведения пациента.

Свистящее дыхание способны вызывать различные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и др. Как правило, у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции становятся риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae [7]. У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет РСВ – РНК-вирус семейства Paramixoviridae [8]. Клинические проявления зависят от возраста, факторов риска и типа респираторного вируса (см. таблицу).

Результаты крупного проспективного исследования [9] показали, что бронхиолит, вызываемый РСВ, является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии у детей в возрасте до трех лет. Обструкция у детей раннего возраста, спровоцированная РСВ, при повторном инфицировании не у всех вызывает свистящие хрипы, тем не менее рассматривается как фактор риска возникновения астмы. Риск максимален при отягощенном аллергологическом семейном анамнезе и генетической предрасположенности к БА. Однако РСВ провоцирует формирование астмы и в отсутствие атопии [10].

В тех случаях, когда БА дебютирует после респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, можно выделить дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у нее БА, повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови [11].

Эксперты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) определили наиболее значимые факторы, способствующие развитию вирус­индуцированной БА:

генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;

нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [12].

В частности, наблюдается дефицит продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов (ИФН) 1-го типа – ИФН-альфа и ИФН-бета. Клетки астматических пациентов продуцируют в 2,5 раза меньше ИФН-бета. Имеет также место дефицит ИФН 3-го типа – ИФН-лямбда.

Перечислим основные непосредственные механизмы обострения БА на фоне вирусной инфекции:

увеличение гиперреактивности дыхательных путей;

неспецифические и специфические иммунные механизмы. На фоне ОРВИ наблюдается усиление сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам, а также образование специфических противовирусных IgE. Уровень общего IgE при ОРВИ возрастает у пациентов с атопией и не изменяется у лиц, не страдающих атопическими заболеваниями [13]. В ряде случаев можно выявить только местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже. Респираторные вирусные инфекции способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию;

нарушение нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения функциональной активности M2-рецепторов и M2-независимых факторов, увеличение высвобождения нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы, снижение продукции NO;

структурно-механические изменения стенки бронхов (утолщение бронхиальной стенки, заполнение просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом).

Все указанные механизмы в большинстве случаев взаимосвязаны.

Увеличение уровня гиперреактивности бронхов при респираторной вирусной инфекции – основной фактор, приводящий к бронхообструкции. Гиперреактивность обычно развивается и у здоровых людей во время острой инфекции [14] и усиливается не только на фоне непосредственного влияния вируса, но и в результате аллергического воспаления, индуцированного ОРВИ.

В.И. Пыцкий считает, что роль вирусной, особенно респираторно-синцитиальной, инфекции в раннем детском возрасте скорее всего сводится к «отбору» и подготовке к развитию БА у детей c генетически детерминированной гиперреактивностью бронхов. Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или условий для реализации его действия, имеющаяся гиперреактивность будет существовать без прогрессирования в БА [15].

В настоящее время особое значение при формировании сенсибилизации придается гистогематическим барьерам, в частности нарушению барьерной функции слизистых оболочек различного генеза [16]. По мнению И.С. Гущина, состояние гистогематических барьеров, а именно кожи и слизистых оболочек, считается фактором, «делающим ненужным или, напротив, вынуждающим отреагировать аллергическим ответом». В связи с этим роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из главных. Эпителиальные клетки дыхательных путей – первая мишень респираторной вирусной инфекции. Известно выраженное цитопатическое действие на эпителий, оказываемое вирусами гриппа и РСВ, что приводит к функциональным изменениям как самого эпителия, так и дыхательной мускулатуры.

Кроме того, вследствие повреждения эпителия бронхов обнажаются окончания нервных волокон, которые под действием поллютантов и воспалительных медиаторов выделяют брон­хоконстрикторные нейропептиды.

Естественно, роль дыхательного эпителия не сводится только к функции механического барьера. Эти клетки играют центральную роль в вирусной модуляции воспалительного процесса при БА, прежде всего через выход разноообразных цитокинов, хемокинов и факторов роста. В сочетании с аллергеном респираторная вирусная инфекция усиливает степень воспаления дыхательных путей.

Читайте также:  Преднизолон и дексаметазон при астме

В воспалении нижних дыхательных путей, ассоциированном с риновирусной инфекцией, участвуют эозинофилы [15]. У больных астмой эозинофилия, развивающаяся на фоне ОРВИ, сохраняется и в периоде реконвалесценции [14, 17]. Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов, в том числе липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты – лейкотриенов (LT). Способностью активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень LTС4 в назальном секрете больных астмой обладают риновирус и РСВ [18, 19]. В то же время повышение уровня эозинофилов после аллергенной провокации у больных астмой намного существеннее, чем при вирусиндуцированном обострении. Респираторная вирусная инфекция способствует большему притоку в дыхательные пути нейтрофилов и характеризуется нейтрофильной инфильтрацией в сочетании с дегрануляцией эозинофилов [1], то есть приводит к смешанному, эозинофильно-нейтрофильному воспалению.

Лечение вирусиндуцированного обострения БА можно разделить на два основных направления – лечение респираторной вирусной инфекции и противоастматическую терапию.

Специфических противовирусных препаратов, влияющих на респираторные вирусы, таких как ацикловир при герпетической инфекции, в настоящее время нет. Как правило, лечение вирусной инфекции заключается в создании оптимальных условий больному, его иммунной системе для естественного выздоровления. У каждого пациента и врача есть собственный набор домашних средств для лечения ОРВИ (теплое питье, чай с малиной и т.д.). При необходимости используются жаропонижающие средства. Но не следует забывать, что в случае «аспириновой» астмы или при сочетании астмы и полипозного риносинусита прием входящих в набор домашних средств нестероидных противовоспалительных препаратов, равно как и природных салицилатов, противопоказан. Надо также учитывать, что ОРВИ протекает у больного с хронической респираторной патологией (бронхиальной астмой), поэтому в некоторых ситуациях возможно применение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антибактериальных средств (при развитии вторичной бактериальной инфекции).

Лечение бронхиальной астмы исходя из степени ее тяжести и клинических рекомендаций и стандартов лечения (базисная терапия, бронхолитическая, муколитическая) в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная терапия проводилась до ОРВИ) либо использование более эффективного средства базисной терапии.

В настоящее время самым эффективным средством базисной противовоспалительной терапии, входящим в стандарты лечения БА, признаны глюкокортикостероиды (ГКС). Однако однозначных данных о том, что адекватная базисная терапия способна предотвратить вирусиндуцированное обострение астмы, нет. В Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей ERS и Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease – ESCMID) сказано, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Не указано и на то, что лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекцию нижних дыхательных путей.

Как показали результаты исследований, применение будесонида в основной группе пациентов уменьшало выраженность свистящих хрипов в дневное и ночное время по сравнению с контрольной группой, но различия были незначительны [20]. Терапия будесонидом в течение четырех месяцев не предотвращала развитие эпизодов свистящих хрипов в большей степени, чем плацебо [21].

Аналогичные данные получены для беклометазона дипропионата. По сравнению с плацебо беклометазона дипропионат улучшал легочные показатели, но не показывал клинически значимого преимущества у детей школьного возраста при вирусиндуцированном обострении БА [22].

В другом исследовании беклометазона дипропионат по сравнению с тербуталином у детей дошкольного возраста более существенно снижал выраженность дневных и ночных симптомов. Однако длительность сохранения симптомов и потребность в бронхолитической терапии при назначении беклометазона существенно не изменились [23].

Вместе с тем у некоторых пациентов антилейкотриеновые препараты более эффективны (в отношении улучшения спирометрических показателей и контроля БА), чем ингаляционные ГКС [24].

Кроме того, в 2010 г. эксперты GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по лечению и профилактике БА), анализируя недостаточную эффективность ступенчатого подхода к терапии у ряда больных, выделили два основных фенотипа БА – с эозинофильным (ИГКС эффективны) и нейтрофильным (ИГКС менее эффективны) воспалением. Как уже отмечалось, при вирусиндуцированном обострении имеет место нейтрофильный компонент воспаления. По данным исследования in vitro, монтелукаст (блокатор LT-рецепторов) может влиять на нейтрофильное воспаление по механизму, не связанному с блокадой цистеиниловых LT-рецепторов, – за счет неспецифического ингибирования циклических нуклеотидных фосфодиэстераз, результатом которого является цАМФ-зависимое подавление провоспалительной активности нейтрофилов [25].

Все это говорит о том, что в лечении вирусиндуцированной астмы антилейкотриеновые препараты играют существенную роль. Наиболее удобным и часто используемым считается монтелукаст. Его можно использовать как альтернативу ингаляционным ГКС (иГКС) при нетяжелых формах астмы, а также как дополнительное средство базисной терапии к иГКС (такая комбинация позволяет уменьшить необходимую дозу ГКС). Кроме того, монтелукаст показан при стероидофобии. Поскольку препарат принимается перорально, его могут использовать пациенты, не способные пользоваться ингалятором.

Клиническая эффективность препарата Синглон

Дженериком с доказанной биоэквивалентностью оригинальному монтелукасту является Синглон (компания-производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия). Препарат используется один раз в сутки: у детей от двух до пяти лет жевательные таблетки в дозе 4 мг, у детей 6–14 лет – также жевательные таблетки в дозе 5 мг, у подростков с 15 лет и у взрослых – в дозе 10 мг.

Эффективность Синглона была изучена в рандомизированном проспективном трехмесячном исследовании у 30 взрослых пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы [26]. Пациентам основной группы к стандартной базисной потивоастматической терапии (иГКС + бета-2-агонист длительного действия) добавляли Синглон 10 мг/сут. При сравнении с пациентами контрольной группы (только стандартная базисная терапия) отмечалось уменьшение частоты обострений астмы, увеличение продолжительности межприступного периода, а также снижение суточных колебаний пиковой скорости воздушного потока.

В педиатрической практике клиническая эффективность Синглона исследована у 250 детей с острым обструктивным бронхитом и БА в остром периоде [27]. Основную группу составляли 115 детей, принимавших Синглон. В контрольную группу были включены 135 пациентов, получавших терапию бета-2-агонистами. На фоне применения препарата Синглон в 87% случаев при обструктивном бронхите и в 67% случаев при астме сократилось количество используемых медикаментов. Эффективность Синглона, подтвержденная данными физикального обследования, лабораторными и спирографическими показателями, при БА составила 83%. Отмечалась хорошая переносимость и безопасность препарата (общее количество побочных эффектов менее 2%).

Таким образом, препарат Синглон можно рекомендовать в составе терапии БА у детей и взрослых.

источник

Ведущие мировые специалисты уже давно считают, что респираторная вирусная инфекция имеет особое значение в развитии обострений бронхиальной астмы. Согласно данным медицинской статистики, более чем в 80% случаев ОРВИ могут обострить течение бронхиальной астмы. Среди других факторов вирусы играют ведущую роль для пациентов, страдающих аллергической патологией дыхательной системы.

На сегодняшний день ОРВИ является наиболее распространённой инфекцией среди всех возрастных групп населения, включая и детей. Благодаря клиническим исследованиям было установлено до 200 видов различных респираторных вирусов. Чаще всего роль возбудителя простудных заболеваний принадлежит:

  • Риновирусам.
  • Гриппозным и парагриппозным вирусам.
  • Аденовирусам.
  • Коронавирусам.
  • Респираторно-синцитиальным вирусам.
  • Метапневмовирусам.

Следует отметить, что спровоцировать развитие обострений бронхиальной астмы может практически любой инфекционный агент, относящийся к респираторным вирусам. Перечислим основные патологические нарушения, которые они вызывают, попадая в дыхательные пути:

  • Запускается воспалительный процесс.
  • Ухудшается мукоцилиарный клиренс (страдает местная защита слизистой оболочки дыхательных путей).
  • Нарушается регуляция тонуса гладких мышц, расположенных в бронхах.
  • Увеличивается высвобождение цитокинов, что приводит к усилению воспалительного процесса как при вирусной инфекции, так и при аллергии.
  • Наблюдается чрезмерная продукция иммуноглобулинов класса E и бронхиальная гиперреактивность.

На современном этапе достаточно много времени уделяется изучению вирусной теории развития бронхиальной астмы у детей.

Хорошо известно, что для острых респираторных вирусных инфекций характерно довольно-таки быстрое распространение возбудителей воздушно-капельным путём во время кашля и чихания. Кроме того, возможно заражение при контакте с инфицированными предметами или при рукопожатии. Как показывает педиатрическая практика, течение большинства ОРВИ носит однотипный характер.

Особенности клинической картины вирусных инфекций при бронхиальной астме у детей:

Вместе с тем у некоторой части пациентов, страдающих бронхиальной астмой, инфекция в виде простуды может протекать более тяжело, чем у большинства. Другими словами, простуда протекает с более выраженными клиническими симптомами.

Вирус-индуцированная бронхиальная астма требует корректировки базисной терапии с учётом состояния и возраста пациента.

В научных кругах высказывается мнение о том, что чем тяжелее течение острой респираторной вирусной инфекции в раннем детском возрасте, тем выше шанс развития бронхиальной астмы в дальнейшем. Кроме того, определённую роль приписывают ранее перенесённым бронхиолитам (воспалении бронхиол). Также высок риск появления бронхиальной астмы в 6—8 лет у пациентов, которые в раннем детском возрасте периодически страдали бронхообструктивным синдромом.

Ко всему прочему, хотелось бы упомянуть ещё об одном моменте, который свидетельствует об интересной закономерности. В ходе педиатрической практики многие врачи обратили внимание, что дети, которые страдают какой-нибудь аллергической патологией, на порядок чаще и тяжелее болеют острыми респираторными вирусными инфекциями, по сравнению с другими здоровыми детьми.

Для дифференцировки респираторных вирусов применяют один из современных методов лабораторной диагностики — полимеразную цепную реакцию. В качестве материала для анализа используются выделения из носовых ходов и мокрота из дыхательных путей. Выявить респираторные вирусы возможно с помощью серологических методов исследования (например, иммуноферментного анализа). Серологические тесты дают возможность выявить антигены вирусов. Оба эти метода успешно применяются в большинстве отечественных клиник. Диагностическая ценность для определения вида возбудителя простудного заболевания колеблется в пределах от 60 до 90%.

Сегодня широко применяются современные экспресс-тесты для определения вирусов гриппа. Быстрое определение возбудителя инфекции позволяет своевременно назначить соответствующие противовирусные лекарства. Диагностика бронхиальной астмы проводится на основании критериев, принятых международными экспертами, с использованием клинических и лабораторных методов исследования.

Курировать ребёнка с вирус-индуцированной бронхиальной астмой должны как минимум два врача-специалиста — педиатр и аллерголог.

Для оптимальной курации детей, страдающих бронхиальной астмой, составляется индивидуальная программа, включающая широкий круг терапевтических и профилактических мероприятий. Чтобы обеспечить наилучший эффект, при разработке программы учитывается комплексно-индивидуальный подход. Перечислим главные направления, которым необходимо уделить внимание:

  • Устранить воздействие на детский организм причинных факторов.
  • Составление курса оптимального противовоспалительного лечения.
  • Разработка плана действий на случай развития приступа обострения бронхиальной астмы.
  • Обеспечение реабилитационного периода и диспансерного наблюдения.
  • Принятие профилактических мер относительно предотвращения прогрессирования болезни.
  • Проведение качественной профилактики острых простудных заболеваний (например, вакцинация против гриппа).

Учитывая патологические нарушения, которые наблюдаются при острых респираторных заболеваниях у детей с бронхиальной астмой, были пересмотрены общие принципы лечения таких пациентов:

  • Коррекция базисной терапии бронхиальной астмы.
  • Применение противовирусных препаратов.
  • Оптимальная продолжительная терапия.
  • При необходимости назначение патогенетической и симптоматической терапии.

Поскольку вирусиндуцированная бронхиальная астма развивается на фоне ОРВИ, необходимо ориентироваться в эффективной терапии простуды у детей. Для лечения гриппозной инфекции можно использовать противовирусный препарат осельтамивир. Его также задействуют и в профилактических целях. Кроме того, специалисты Всемирной организации здравоохранения рекомендуют для лечения детей с ОРВИ назначать иммуностимуляторы, к которым, например, относится интерфероны. Могут порекомендовать лекарственный препарат Кагоцел, являющийся индуктором интерферонов. Согласно клиническим исследованиям, иммуностимуляторы существенно снижают риск развития обострения бронхиальной астмы и выраженность проявлений простуды.

Адекватная базисная терапия состоит из применения следующих лекарств:

  • Ингаляционных и системных кортикостероидов.
  • Модификаторов активности лейкотриенов (Монтелукаст, Зафирлукаст).
  • Кромонов (Недокрил, Интал, Тайлед и др.).
  • Моноклональных антител против иммуноглобулина E (Ксолар).
  • Пролонгированных бронходилататоров (адреномиметики, препараты Теофиллина и др.).
  • Аллергенспецифической иммунотерапии.

Стоит заметить, что базисная терапия должна быть регулярной и продолжительной. Если рассматривать уровень клинической эффективности, то на сегодняшний день он наибольший у ингаляционных кортикостероидов. Но при лечении вирус-индуцированной бронхиальной астмы значимость их несколько ограничена. Кроме того, для ингаляционных глюкокортикостероидов характерно иммуносупрессивное действие (подавление иммунитета).

Если имеется бронхообструкция, советуют использовать Монтелукаст или Зафирлукаст, которые относятся к модификаторам активности лейкотриенов. Клинически установлено, что для Монтелукаста характерны высокий профиль безопасности и минимальные побочные эффекты, что очень важно при применении в педиатрической практике. Также он существенно улучшает функцию внешнего дыхания. Помогает снизить количество приступов бронхиальной астмы, связанной с респираторными вирусами. При этом увеличение суточной дозировки ингаляционных кортикостероидов для достижения контроля над проявлением заболевания не требуется.

С целью снижения риска развития вирусиндуцированной бронхиальной астмы целесообразно проводить профилактику ОРВИ и гриппа у детей, которые весьма восприимчивы к простудным заболеваниям. Сейчас пользуется популярностью лекарственный препарат Виферон. Наличие в составе интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2, витамина E и аскорбиновой кислоты определяют его противовирусную активность. Препарат доступен в виде ректальных свечей и наружных средств, таких как гель и мазь.

Виферон можно использовать уже с самого рождения. Наибольший эффект отмечается при введении гриппозной вакцины и профилактического использования Виферона. Подобное сочетание значительно снижает частоту и продолжительность обострений вирусиндуцированной бронхиальной астмы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *