Вкб при бронхиальной астме

Бронхиальная астма: заболевание дыхательных путей, сопровождаемое отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции.

Бронхиальная астма считается классическим примером психосоматического заболевания.

Медицинское определение: Астма — (от греч. asthma — удушье), аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья вследствие спазма бронхов и отёка их слизистой оболочки. В основе лежит повышенная чувствительность организма и особенно тканей бронхов к различным, обычно безвредным веществам —аллергенам.Наиболее часто ее вызывают такие аллергены, как бытовая и производственная пыль, пыльца растений, споры грибков, частицы шерсти домашних животных, а также микроорганизмы, населяющие верхние дыхательные пути и бронхи человека. Большое значение при астме имеет наследственное предрасположение к аллергическим проявлениям. Под влиянием аллергена возникают приступы удушья, выражающиеся в затруднении выдоха; дыхание свистящее, лицо синюшное, вены на шее набухают. К концу приступа, через 1 /₂-1ч,начинается покашливание и отделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты. В некоторых случаях приступы длятся несколько дней — астматическое состояние (затяжная астма). С развитием болезни повышается раздражимость нервной системы; приступы астмы могут возникать и без воздействия аллергена— в связи с изменениями погоды, охлаждением, физическим напряжением, отрицательными эмоциями. Астма обычнопротекает хроническии часто осложняется эмфиземой лёгких, разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов и изменениями в мышце правого желудочка сердца с последующим развитием сердечной недостаточности.

Самый распространенный симптом – кашель, особенно по ночам, чаще всего после вирусной инфекции или физического напряжения. Могут иметь место также свистящее дыхание, хрипы в грудной клетке, одышка, загрудинные боли, утомляемость, раздражительность и потеря аппетита. У страдающих аллергией отмечаются такие симптомы, как зуд в носу, глазах и ушах, чихание, насморк.

Симптомы:приступы удушья, одышка, свистящие хрипы, кашель.

— инфекция бронхиальных путей

— психогении (стресс, тревога, депрессия, алекситимия, подавленная агрессия)

Начало и ухудшение заболевания часто возникает после стресса. Не сами по себе жизненные события, а активное избегание их обсуждения, подавление чувств служит факторами ухудшения.

Также при наличии аллергической природы зависимость между инициирующим приступ аллергеном и условиями, в которых это воздействие происходит, может закрепляться по условно-рефлекторному механизму (даже мысленное воспроизведение условий способно вызвать астматический приступ, также мысль о забытом дома ингаляторе, является фактором, способным запустить приступ удушья.).

Ранние нарушения отношений с матерью: противоречение между «желанием нежности» и «страхом перед нежностью» (deBoor,1965).

описывают боязливость с истерическими или ипохондрическими чертами (сами больные страх не осознают).

Александер включил БА в число семи основных психосоматических заболеваний: – противоречие между желанием нежности и страхом перед нежностью. Астма – плач ребенка по нежности. Могут быть истерические черты, неспособны выпустить наружу гнев из-за того, что не дают нежности.

Braeutigam(1969) пишет: «при астматической одышке одновременно с воздухом могут задерживаться и эмоции». Характерное для этой группы больных сочетание скрытого гнева, «застревания» на отрицательных эмоциях с чувством симбиотичности, потребности быть вовлеченным в проблемы других людей и вовлекать их в свои проблемы препятствует не только проявлению, но и в значительной степени осознованию агрессивных тенденций. Помимо этого, отмечается сочетание склонности рассматривать ситуацию как неудовлетворительную, внутреннего неприятия социальных норм с тревожными, психастеническими чертами, обусловливающими высокий уровень социального стандарта и потребность в нормативном поведении. Возникающий в результате такой дисгармоничности интрапсихический конфликт еще более усиливает тревогу, которая в значительной мере соматизируется и сопровождается усилением выраженности ее физиологических коррелятов.

Факторы, влияющие на психосоматическое развитие ребенка:

Роль матери: Ведущая роль на ранних этапах принадлежит матери, которая формирует у ребенка язык тела. Факторами риска являются:

1) высокая личностная тревожность матери.

2) внутренняя конфликтность матери (невротическая мать).

3) подавление негативных чувств, преобладание чувства вины в психике матери, противоречивое эмоциональное отношение к близким в семье.

4) стрессонеустойчивость и неспособность к конструктивному разрешению конфликтов

5) Дезорганизация собственной активности при болезни ребенка за счет высокой тревожности, страхов, неспособности принять радикальное решение.

а) скрытое, неосознаваемое отвержение — ребенок использует язык тела для привлечения внимания матери.

б) симбиоз — ребенок присваивает материнский способы регуляции телесных функций, представления о здоровье, болезнях и способах совладания с ними. Именно поведение матери способствует отдалению отца и повторении приступов БА. Мать создает МИФ о тяжести и исключительно соматической природе БА, что способствует усвоению этого взгляда больным. Мать избавляет ребенка от ответственности за свое заболевания, что формирует пассивно-оборонительный тип реагирования на болезнь. Формируется симбиоз мать-ребенок, где нет места отцу и другим членам семьи. При угрозе разрыва этих отношений, заболевание обостряется. Чем дольше длится болезнь, тем больше иерархиризуется семья: в центре МАТЬ, решающая «основную проблему»; диада мать-ребенок, приобретающая черты саморазвития; выходящий на периферию отец. Между матерью и отцом либо изоляция, либо псевдосотрудничество, с чувством вины перед ребенком.

Роль семьи (теория Сальвадора Минухина): Не только мать и ее взаимодействие с ребенком, но и семья, как целое, выступают в роли важнейшего фактора психосоматического развития ребенка. В литературе утвердилось понятие «психосоматическая семья» (автор — Минухин) — семья, как носитель психосоматического симптома.

1) в семье не поощряется свободное выражение чувств, свободное отреагирование отрицательных эмоций — ребенок присваивает стереотипы подавления отрицательных эмоций, что приводит к их соматизации.

2) Наличие у семьи как системы ценностей — неприличие, стыд открытого выражения эмоций. Подавление отрицательных эмоций может быть связано с тем, что в семье не принято открыто реагировать на боль — стереотип терпения, отношения к болезни, как к состоянию, в котором человек сам виноват.

3) В опыте семьи могут быть некоторые патогенные особенности:

а) Неспособность, неготовность, необученность родителей (прежде всего, матери) к раннему распознаванию телесных состояний ребенка и означиванию их (ненаблюдательная (невнимательная мать) или просто не имеющая времени);

б) Неспособность семьи, как целостного организма к вербальному или иному конструктивному разрешению конфликта, и включение ребенка в семейный конфликт. Телесный симптом ребенка часто рождается в ситуации семейного конфликта, как неудачный способ его разрешения.

В воспитании выделяются 2 черты— доминирующая гиперопека со стороны матери и скрытое или явное отвержение отца.

Астма, как защитный механизм: Возникновение приступа БА у детей возникает часто по так называемому «ШУНТОВОМУ МЕХАНИЗМУ», и играют ведущую роль в поддержании конфронтации в семье. При начинающейся ссоре у родителей, у ребенка начинается приступ БА, что переключает внимание родителей со своих проблем на ребенка и его болезнь. Вслед за приступом ребенок получает «подкрепление» подобного вмешательства в отношении конфликтующих членов семьи в форме заботы и внимания. В таком случае формируется тенденция бегства в болезнь. Астма служит больному для привлечения внимания, признания, адаптации в семье. Болезнь является мощным орудием управления членами семьи. При этом подавленное раздражение, «жертвенность» не ускользают от внимания больного, так как сквозит в жестах, тоне речи, выражении лица членов семьи. И тогда он «наказывает» родственников за «неискренность» очередным приступом удушья.

Психические расстройства при бронхиальной астме:

Астенодепрессивные расстройства: особенно часто в начальном периоде астмы. Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечают ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство.

Неврозоподобные расстройства: Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ. Они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание.

Психические нарушения в зависимости от степени тяжести заболевания:

При легкой форме астмы: неврозоподобные расстройства являются стертыми, выступают в виде легкой физической астении. При астме средней тяжести: возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов. При тяжелом течении астмы: реактивные образования являются вторичными, ведущими оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

источник

Современная психосоматика основывается на экспериментально доказанном и подтвержденном факте, согласно которому эмоции могут решающим образом влиять на функции органов. Психосоматические заболевания — это физические заболевания или нарушения, причиной возникновения которых является аффективное напряжение (конфликты, возможно, внутренние, недовольство, душевные страдания и др.). Представления, воображение также могут оказывать влияние на соматическое течение болезни.

В современной медицине в раздел психосоматики входят: клинические, психологические, эпидемиологические и лабораторные исследования.

В психоаналитической концепции существует несколько моделей возникновения психосоматического симптома, среди них конверсионная модель (З. Фрейд, П. Федерн, Г. Гродек, Ф. Дейч), модель вегетативного невроза (Ф. Александер), концепция десоматизации (М. Шур, А. Митчерлих).

Суть перечисленных выше концепций сводится к тому, что бессознательный конфликт, не имея выхода в соответствующем внешнем проявлении, приводит к эмоциональному напряжению, а затем к прорыву предэдипальных или эдипальных инстинктивных желаний и сопровождается устойчивыми изменениями в вегетативной нервной системе.

В концепции Г. Амона, психосоматический симптом выступает как саморазрушительная попытка восполнить и компенсировать структурный нарциссический дефицит, возникший в результате нарушения на ранних стадиях симбиотического взаимодействия. Представители теории объектных отношений связывают психосоматическое расстройство со слабым Эго (обусловленным в основном недостаточно хорошим материнством), которое имеет непрочное обиталище, созданное в ходе развития.

Дыхательная система — сложный физиологический «аппарат», который включается в работу только при рождении ребенка с его первым самостоятельным вдохом.

Можно сказать, что это первый травматический опыт сепарации (разделения) с матерью. Поэтому некоторые ученые отмечают важность проживания периода родов ребенком и матерью.

От греческого астма (удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья, в следствии спазмов бронхов и отеков их слизистой оболочки. С точки зрения психоаналитика Ватцзекера: приступ астмы часто предстает в эквивалент подавляемого плача, то есть протест ребенка лишенного защищенности. В основе астмы лежит конфликт «желания и нежности» с одной стороны, и «страха перед нежностью», с другой стороны.

Этот конфликт отражает нарушение ранних отношений с матерью.

БА- заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов.

Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой.

При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.

В этиологии БА имеет значение склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной степени обусловлены наследственной конституцией больного.

Детская астма наиболее часто начинается в первые три года жизни (до 75%) Вообще БА может возникать в любом возрасте, чаще всего развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.

Обычно в раннем возрасте у детей, страдающих БА, отмечаются признаки аллергии — в виде кожных высыпаний или других аллергических проявлений (встречается у 40-70% больных с БА). Спровоцировать приступ астмы могут не только попавшие аллергены (обычно с вдыхаемым воздухом), но и физическая нагрузка, перегревание или переохлаждение, резкие изменения погоды или психические нагрузки.

Типичный приступ астмы может возникнуть впервые после острой респираторной инфекции, профилактических прививок, психических или физических травм.

В качестве «пусковых механизмов» бронхолегочной патологии часто рассматриваются сильные эмоции: гнев, волнение, страх, печаль и тревога.

У некоторых детей триггерами могут быть ситуации, связанные с эмоциональными проявлениями — смехом, криком или плачем.

Есть данные, что панические реакции ребенка или его родителей во время сильного кашля могут вызвать бронхоспазм, который, впоследствии может перейти в астматический приступ.

У детей с бронхиальной астмой установлены нарушения высшей нервной деятельности в виде снижения замыкательных функций, наличия фазовых состояний. У них отмечается слабость процессов активного торможения, выражающиеся в явлениях дистонии и преобладании тонуса парасимпатического отдела нервной системы, парадоксальной реактивности симпатического отдела.

У большой части детей выявлены: повышенная тревожность, астенизация, минимальная мозговая дисфункция, невропатии, неврозы и аффективные расстройства с преобладанием тревоги во время приступа и депрессии в межприступный период.

На основе анализа различных исследований детей с БА выделяют четыре фактора возникновения БА как психосоматического заболевания:

— степень генетической уязвимости организма детей, которая оценивается количеством аллергических и астматических заболеваний;

— степень и природа подверженности различным вредоносным факторам в перинатальном периоде и в раннем перинатальном периоде;

— вирусные инфекции, которые появляются на протяжении сенситивного периода развития в первые годы жизни;

— увеличение вторичной уязвимости дестабилизацией гомеостаза ребенка из-за эмоциональных стрессов.

Для лучшего понимания природы астматического симптома, необходимо изучение обоих, психологических и физиологических факторов риска.

Это поможет создать эмпирическую классификацию стрессоров у детей с заболеванием и увидеть различные формы адаптации в семье с больным ребенком.

Д.Н. Исаев (1985), предлагая свой механизм возникновения психосоматических заболеваний, считает, что эмоциональный фактор через вегетативные и эндокринные элементы воздействуют на сому, вначале выступая в форме вегетативной дисфункции, которая потом может перейти в психосоматическое заболевание. Это представление нашло свое подтверждение в исследовании Жбанковой Н.Ю. (1989), показавшей, что у части детей с бронхиальной астмой наблюдаются психогенные гипервентиляционные нарушения в рамках синдрома вегетативной дистонии.

Важность эмоционального стресса при БА варьируется от возникновения преходящих легких состояний закупорки легких, до решающих инициаторов приступов и продолжительного психологического

Матус показал, что существует три возможных пути влияния психологических факторов:

— ускорение астмы, психологические факторы выступают «пусковым механизмом» (триггером) для возникновения астмы;

— обострение или увеличение количества приступов, утяжеление симптомов;

— препятствие излечению, помощи.

Психологические факторы, влияющие на возникновение заболевания.

Влияние эмоций на дыхательную функцию хорошо знакомо каждому. О внезапной остановке дыхания в момент тревоги говорят, что «захватило дух» или «перехватило дыхание». Вздох является распространенным выражением чувства отчаяния.

В психоаналитической литературе рассматривались следующие модели возникновения астмы как взаимодействия двух факторов — психологических особенностей и биологической предрасположенности:

1. Реципрокная модель. Астма может возникать двумя взаимоисключающими способами: либо посредством сильной биологической предрасположенности, либо будучи детерминированной сильными психологическими факторами.

2. Модель позитивного взаимодействия. Заболевание может возникнуть только при одновременном наличии сильных психологических и биологических факторов, (если же их нет или есть только один, заболевание не развивается.)

3. Суммарная модель. И психологические, и биологические факторы совместно определяют тяжесть заболевания.

К психологическим фактором относят воспитание, которое приводит к сильной зависимости ребенка от доминантной матери.

Психоанализ прегенитальных нарушений созревания понимает возникновение БА как несостоятельность, вытекающую из раннего детского развития- периода перехода от диады мать- дитя к отношениям в триаде: мать- дитя –отец.

Двусторонний уровень контактов является важной ступенью к последующему обучению многосторонним межличностным контактам. Сложный процесс постепенного переключения от внешней зависимости к внутреннему уровню поддержки самостоятельности и самоуважения в высокой степени подкрепляются стабильными отношениями с родителями. В биографии психосоматических больных родители очень часто препятствовали развитию их самостоятельности.

Подавление собственных эмоций также рассматривается в качестве механизма, приводящего к бронхоспазму.

Некоторые авторы в симптоме бронхоспазма усматривают символическое выражение личностного конфликта между потребностью пациента в нежности и страхом перед ней, а также противоречивость в решении проблемы «брать и давать».

Чикагская психоаналитическая школа центральный конфликт в развитии БА находит во внутренних побуждениях ребенка, которые ставят под угрозу его привязанность к матери. Действия матери на плач воспринимаются ребенком как отвержение, поэтому плач становится «запрещенным» из-за страха лишиться материнского внимания. Страх материнского отвержения усиливает аномальные дыхательные ответы со стороны ребенка, таким образом развивается бронхоспазм.

Парсел и соавторы считают, что родительский конфликт может стать стрессором для ребенка и привести к симптому бронхоспазма. Нарушенные взаимодействия и взаимоотношения между родителями могут выступать тем стрессовым фактором, который приводит к бронхоспазму.

Корни развития защитно-приспособительного значения симптома бронхоспазма — в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка. Это: «люблю и ненавижу», когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за него, а ребенок — материнское негодование и отчуждение, что порождает у него тревогу и страх, а открытое выражение чувств запрещается матерью («не плачь, перестань кричать») и связано у ребенка с опасением оттолкнуть ее.

Особенности личности больного, страдающего БА.

Изучение личностных особенностей больных БА привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для заболевания «профиля личности», предрасполагающего к его манифестации.

Основные характеристики такого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию», «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие», «повышенная нервность, чрезмерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность».

Больные БА часто диагносцируются как алекситимики с механистичным характером мышления, проявляющимся в неспособности фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За псевдо индифферентным или даже агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.

Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны, и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнаруживаются реактивные образования, которые замещают агрессивные тенденции, и желание близости, часто проявляются расстройства в сексуальной сфере.

У астматиков часто обнаруживается физиологически не обусловленная сверхчувствительность к запахам. При этом бросается в глаза, что эта сверхчувствительность относится прежде всего к тем запахам, которые как-то связаны с нечистотами и неаккуратностью, а также с неряшливым и нечистоплотным поведением. Астматики с повышенной восприимчивостью запахов также крайне зависимы от суждений и мнения окружающих их людей.

Между нарушением функции дыхания у астматиков видят связь с нарушенной способностью больных брать и отдавать, выраженной тенденцией к невозвращению, удержанию, сохранению

У тяжелых аллергиков описан конфликт по типу «владеть-отдать» и тенденция идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленным» с ними.

Ранние нарушения отношений с матерью проявляются у больного как конфронтация «желания нежности», с одной стороны, и «страха перед нежностью» — с другой.

Для астматиков характерна боязливость с истерическими и/или ипохондрическими чертами. От самих больных их страх остается скрытым.

Влияние болезни на личность больного.

Блокирование вербального канала коммуникации компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникабельных связей, к которым относится и стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических симптомов.

В дальнейшем эти симптомы становятся для астматика способом манипулирования лицами значимого окружения, а для семей с «тлеющим» невротическим конфликтом, от решения которого они «уходят» в силу своих невротических черт, способом сохранения семейного «гомеостаза»

Особенности психологии и поведения в болезни.

При БА выделяются реакция на приступ и реакция на болезнь. В случае внезапного острого возникновения приступа, больного прежде всего сопровождает страх смерти от удушья или остановки сердца, страх не купируемости приступа. Чем реже приступы астмы, тем более выражен страх, который возникает не только во время приступа, но и в ожидании его. В начальном периоде реакция на болезнь характеризуется адекватным психологическим сдвигом с некоторой депривацией. В процессе дальнейшего течения болезни выступает на первый план склонность к фиксации внимания на своих ощущениях и переживаниях с пессимистической оценкой выздоровления. У части больных отмечается выраженный страх за свою судьбу, с отчетливой фиксированностью на дыхательной функцией, назойливыми жалобами, постоянным самоанализом болезненных ощущений.

Виды психотерапии при данном заболевании.

Психотерапевтическое лечение БА направлено на повышение жизненных возможностей, способности брать на себя ответственность за свою жизнь. Это постоянная подпитка, обеспечивающая глубокое, свободное дыхание. Психотерапия БА не бывает кратковременной, здесь время постепенно «отматывается назад». Если по этой дороге идут в ногу пациент, его психотерапевт и врач-пульмонолог, идти становится легче.

Целью психотерапии больных БА является также коррекция эмоциональных расстройств и неадекватных форм поведения. Достигают этого путем перестройки значимых отношений больного. Психотерапия особенно показана:

• больным, у которых этот механизм патогенеза является одним из ведущих;

• больным с сопутствующими нервно-психическими расстройствами и неадекватными реакциями личности (в том числе на болезнь), затрудняющими их полную реабилитацию;

• больным БА без выраженного нервно-психического компонента, находящимся в состоянии психологического кризиса, когда вероятность формирования этого механизма патогенеза возрастает (личностные и микросоциальные факторы риска, неразумные стили воспитания и реакции на заболевание членов семьи, наличие у родственников психосоматических моделей адаптации к стрессам).

При консультировании больного психотерапевтом, психологом или психиатром собирается тщательный психологический анамнез, который должен содержать данные о нервно-психических заболеваниях родителей больного (фактор наследственности и одновременно экология микросоциальной группы), о психосоматических заболеваниях членов семьи, данные о периоде беременности и взаимоотношениях в семье в этот период, а также о родах и взаимоотношениях в это время.

Анамнестические и тестовые данные об особенностях семейной системы показывают, как эти особенности больных формируются и как функционируют в рамках семейной системы, создавая «семейные мифы» (групповая форма защиты), и для чего служат правила и ценностные ориентации в таких семьях. Понимание этих важных моментов объясняет индивидуально-личностный смысл конфликтогенного симптома бронхоспазма у больного и дает ключ к построению терапевтического вмешательства

Часто психосоматический пациент не желает признавать проблемы в психической сфере и испытывает страх перед психотерапевтом. Преодоление сопротивления выявлению психотравмирующих событий включает несколько этапов:

1. установление раппорта с пациентом;
2. определение его основных трудностей;
3. их преодоление с целью ослабления накопившихся отрицательных эмоций и восстановления позитивной перспективы.

Два вида терапии: на симптом и модификацию поведения (когнитивно- поведенческий подход: изменение негативных представлений пациента) и глубинно- психологические методы (раскрытие психологического конфликта).

Гештальт-терапию проводят в несколько этапов. В задачи первого этапа входит установление доверительного, партнерского, эмпатического контакта с больными, что позволяет обучить их основным процедурам гештальт-терапии и начать индивидуальную терапию.

Основное стремление гештальт-терапии — восстановление самосознания с тем, чтобы оно приносило пациенту развитие и выбор цели. Акцент делают на понимании важности сиюминутной жизни и контактов с настоящим в континууме «здесь и сейчас». При обсуждении значимых для пациентов событий (с помощью техники фокусирования) мы сталкиваемся с моментом, в котором возникает дискомфорт, тревога или страх, которые побудили пациента уклониться от этого момента, вытеснить его из сознания. Сознание может расшириться в подсознание (работа на субличностных уровнях) так, что пациент в страхе объясняет то, что ранее не было понятно, предлагает интересные мысли и наблюдения. Упражнения на пребывание в состоянии осознавания окружающего направляют пациента к тупику, где силы сопротивления равны тому, что им противостоит. Пациенты с помощью терапевта учатся поведению в ситуациях фрустрации, эмоционального тупика. Когда они не в состоянии обеспечить себя сами, а поддержки из среды не поступает, надо самостоятельно найти выход и таким образом увеличить степень самодостаточности. Так восстанавливается сознание необходимости активного поведения, действий, которые до этого были в очевидном параличе.

Для многих пациентов актуальны групповые формы психологической защиты, т. е. использование астматических симптомов для поддержания психологического гомеостаза семьи. Это обстоятельство предполагает наличие второго шага терапии — перенесение терапии в группу.

Групповые формы работы позволяют решить проблемы группового и индивидуального самосознания, с помощью различных технических приемов отработать проблемы коммуникации больных, в которых особое место занимают телесные коммуникации (психосоматическое реагирование). Группа позволяет выявлять и исследовать попытки пациента манипулировать ее членами, в результате вырабатываются навыки более продуктивного взаимодействия, а манипулирование разрушается.

Переходом к третьей ступени работы может быть смягчение фобических реакций при соприкосновении с ранее отвергаемыми актуальными переживаниями. Шаг за шагом исследуют и прорабатывают возможные источники травматичного опыта от менее интенсивных к более сильным.

Гештальт-терапия позволяет реализовать основное содержание психотерапевтического воздействия на личностном и микросоциальном уровнях, учитывает много-аспектность функционального диагноза, воздействуя на глубокие эмоциональные связи и этим улучшая непосредственный и отдаленный результат лечения больных.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты дает применение в лечении БА семейной психотерапии. Процесс терапии направлен на разрушение личностных конфликтов индивидуумов, служивших основой формирования БА, нервно-психических расстройств и личностных реакций, тормозивших их полноценную реабилитацию. Воздействие на личность больного осуществляется путем изменения его взаимоотношений с членами семьи с учетом выявленных семейных характеристик, типологии, свойственных семьям больных БА проблем и конфликтов. Понимание роли больного члена семьи в стабилизации структурных и функциональных особенностей семейной системы позволяет достигнуть хорошего терапевтического результата при направленном воздействии на эти семейные характеристики. Успех терапевтических мероприятий часто оказывается параллельным изменениям, происходящим в семейной системе.

Важной задачей семейной психотерапии является повышение автономии семьи.
В психотерапии психосоматики важное значение приобретает работа с алекситимией пациента, которая, как правило, есть у таких больных. Лечение алекситимии очень длительно, требует хорошей мотивации пациента и может затянуться на годы. На первом этапе пациент обучается осознавать свои чувства, а затем – обучается рефлексии.

Специальный метод: 4- х ступенчатая психодинамически ориентированная психотерапия.

1) эмоциональная поддержка пациента по преодолению соматического страдания

2) развитие возможности к восприятию собственных чувств.

3) осознание конфликта и его связи с симптомом (стационарно-глубинная групповая терапия (8 нед).

4) полная переработка конфликта в длительной амбулаторной практике.

Задачи психотерапии при истероподобном варианте БА: перенесение с окружающих на больного ответственности за разрешение его эмоциональных проблем и сознательное принятие ее астматиком; формирование адекватного уровня требований к больному в зависимости от его актуального психологического и соматического состояния; создание условий для разумной, принимающей без гиперпротекции, реакции микросоциальной среды на астматические симптомы; санкционирование зрелых способов поведения и адаптации.

Основной акцент в психотерапии пациентов с неврасте-ноподобным вариантом БА делается на формировании приемлемой, доброжелательной микросоциальной ситуации, которая предоставляет возможность для углубленного самопознания и стабилизации самооценки. Это создает условия для отказа больных от завышенных, непосильных требований и жизненных целей, способствует устранению тягостного сознания несостоятельности в осуществлении тех желаний, от которых прежде защищали астматические симптомы.

У больных с психастеноподобным вариантом БА основное внимание уделяют формированию собственной ценностной системы больного, его зрелости и способности к независимому поведению, умению принимать самостоятельные решения в отношении своих личных проблем.

Психотерапевтическая тактика у больных с шунтовым вариантом БА состоит в провокации на первых этапах кризиса, когда взаимодействие членов семьи организуется таким образом, что они вынуждены иметь дело с всплывающими конфликтами, конфронтация с которыми раньше избегалась. При этом мы устраняем из конфликтной ситуации астматика. Необходимо отчетливо отразить содержание кризиса, способствуя развитию такой ситуации, в которой возникает возможность и необходимость развития членами семьи новых отношений и коммуникативных стереотипов. Скрываемые проблемы всплывают и становятся доступными воздействию на них.

Для психотерапевтической коррекции на личностном и микросоциальном уровнях необходимо выяснить субъективное значение факторов, подкрепляющих патологическую адаптацию пациентов к конфликтным ситуациям, и восприятие астматических симптомов как самим больным, так и значимыми лицами его окружения. Можно добиться полной и стабильной редукции дыхательных нарушений, провоцируемых по нервно-психическому механизму, путем направленных сдвигов в системе отношений личности, в структуре и функцио^ нировании микросоциальной системы, а также преодоления элементов условной необходимости астматических симптомов для самого больного и значимых лиц окружения. Сдвиги на социальном уровне тесно взаимосвязаны с позитивной динамикой на личностном уровне. Последняя проявляется гармонизацией личности больных, выработкой у них зрелых способов поведения в стрессовых ситуациях.

источник

Бронхиальная астма (БА) — «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС₅₀, МОС₇₅).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Р_Ог составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Р_Со₂ нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро₂ 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо₂ 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Р_Ог 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Р_Со_г на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

▲ Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

▲ Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р₂-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р₂-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р₂-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р₂-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р₂-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р₂-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р₂-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Н_гре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

▲ Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8216 — | 7181 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник