Влияние окружающей среды на развитие астмы

Влияние загрязнения окружающей среды на развитие бронхиальной астмы у детей, опосредованное изменениями иммунной системы и состоянием клеток бронхиального и буккального эпителия

Влияние загрязнения окружающей среды на развитие бронхиальной астмы. Одной из глобальных проблем является обострение экологической ситуации в городах. В настоящее время окружающая среда человека перенасыщена вредными веществами — продуктами переработки промышленных предприятий, автотранспорта. Многие из них обладают мутагенным и канцерогенным действием, приводят к снижению адаптивных и иммунных свойств организма [Буторина А.К. с соавт., 2000; Kagawa J., 1994]. В связи с этим во всем мире отмечается рост распространенности и тяжести БА у детей, манифестации болезни в более раннем возрасте [Мизерницкий Ю.Л 2002]. Работы, проведенные в последние годы, по изучению распространенности этого заболевания показали, что за последние 30 лет произошло удвоение случаев БА. В настоящее время показано, что от 4 до 8% населения страдает от данного заболевания. В детской популяции этот процент повыщается до 5-10%, а во взрослой — колеблется в пределах 5% [Чучалин А.Г., 2000; Зайцева О. В., 2007]. Таким образом, число детей и подростков, имеющих данную патологию, превышает четверть миллиона человек [Дрожжев М.Е., 2002].

БА может развиться в любом возрасте, однако примерно в половине случаев она начинается в детстве и еще у 30 % больных — в возрасте до 40 лет [Global Strategy,2006]. Например, в работе Рыжовой Е.Г. с соавторами (2005) показано, что у 70% обследованных детей с БА первые симптомы затрудненного дыхания по обструктивному типу были отмечены родителями в раннем возрасте до 3-х лет, а диагноз БА чаще устанавливался в 4-7 лет. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые 3 месяца жизни [Чучалин А.Г., 1985]. Частота встречаемости БА варьирует от возраста и пола. Так у детей она встречается чаще у мальчиков, чем у девочек. А среди взрослых чаще болеют женщины [Fritsz P.M. et al., 1999].

Оценка данных Международного исследования астмы и аллергии показала очень широкую вариабельность распространенности БА в мире. Эти показатели оказались низкими в странах Азии и Африки и высокими в англосаксонских и латиноамериканских странах. Выявлено 15-кратное различие распространенности БА между различными странами [Дрожжев М.Е, 2002; Pin I. et al., 1999].

БА в США и Западной Европе страдают от 3 до 7% детей. В России также отмечено повышение распространенности болезней аллергической природы, но она не достигает такого высокого уровня, как в странах Европы и США: распространенность БА среди детей России в 7-10 раз ниже. Однако не исключено, что в странах Западной Европы имеет место гипердиагностика БА [Студеникин М.Я., 1998].

Истинные причины реального увеличения распространенности БА остаются неясными. Одни авторы склонны считать БА экологически зависимым заболевайием, относя ее к чувствительным маркерам загрязнения атмосферного воздуха [Heinrich J. et al., 2004]. Другие авторы не находят прямой связи увеличения распространенности БА с загрязнением окружающей среды [Брезгина СВ., 2000, Maynard R.L., 1993].

В ряде исследований, проведенных в Европе по изучению влияния загрязнения атмосферного воздуха на распространенность БА, выявлено, что данный фактор не всегда играет ведущую роль. Например, распространенность данной патологии оказалась существенно ниже в относительно сильно загрязненных городах европейских стран, таких как Восточная Германия!, Польша и Эстония [Johnson G.C. et al., 2002; von Mutius E. et al., 1992; Bjorksten B, 1994].

Различия распространенности аллергическими болезнями в России и в Европе связывают с присутствием в этих странах атмосферных поллютанов с разными химико-физическими свойствами. В Восточной Европе преобладают вещества, раздражающие дыхательные пути, так называемые ирританты (сернистый газ, крупные пылевые частицы — свыше 10 мкм), которые ответственны за частую заболеваемость детей назофарингитами, ОРВИ, бронхитами [Студеникин М.Я., 1998]. А в Западной Европе доминируют оксиды азота, летучие органические соединения, озон и мелкодисперсные пылевые частицы (менее 2,5 мкм) — все они представляют собой сильные адъюванты аллергической сенсибилизации и глубоко проникают в дыхательные пути [Студеникин М.Я., 1998]. Так, в исследовании, проведенном в Турине, подтверждено увеличение обращаемости за медицинской помощью в связи с развитием респираторной патологии при загрязнении окружающей среды (маркерами загрязнения были диоксид азота и взвешенные вещества) [Migliaretti G. et al, 2004, Zhang J. et al., 2002].

В ряде других работ также показана прямая зависимость между загрязнением окружающей среды и увеличением смертности от сердечно-легочных заболеваний. Для аллергических симптомов и заболеваемости БА, аллергического ринита, атопического дерматита и аллергической сенсибилизации установлена четкая связь с загрязнением окружающей среды [Heinrich J. et al., 2004]. Подтверждением этой зависимости служит исследование Brauer«M. с соавторами (2007), проведенное на детях первых четырех лет жизни, где они показали увеличение заболеваемости БА при увеличении концентрации загрязняющих веществ (N02, пыли и сажи). В другом исследовании, проведенным Sun H.L. с соавторами (2006), показана связь развития БА с.повышенными концентрациями загрязняющих веществ, таких как диоксид азота и взвешенных частиц меньше 10 мкм. К тому же было показано, что загрязнение атмосферного воздуха играет большую роль в патогенезе астмы у детей, чем у взрослых.

В исследовании Говалова СМ. с соавторами (1997) выявлена зависимость частоты обострений БА от степени загрязнения атмосферного воздуха. Так установлено, что в районах с повышенной концентрацией формальдегида (средняя за год концентрация — 6 ПДК), аммиака (средняя за год концентрация превышала среднесуточную ПДК), диоксида азота (2,3 ПДК), бензола (4,7 ПДК) и сажи отмечается более тяжелое течение приступов и увеличивается число больных, требующих госпитализации по сравнению с районами, где концентрации этих веществ ниже.

Особенно сильно влиянию неблагоприятных факторов среды подвержены дети в силу того, что у них еще не достаточно развиты эволюционно закрепленные формы адаптации, способствующие выживанию индивида в условиях постоянно меняющейся среды [Черных A.M. с соавт., 2006]. Этому способствует большая привязанность детей к территории, на которой они живут, меньшая степень внутригородской миграции, по сравнению со взрослым населением, отсутствие профессиональных вредностей и вредных привычек. В связи с этим состояние здоровья детей считается оптимальным индикатором антропогенного загрязнения [Буторина А.К. с соавтр., 2000].

Высокий уровень распространенности БА среди детей характерен для промышленных городов с развитой машиностроительной промышленностью и металлургией, в нефте- и газодобывающих регионах, вблизи предприятий нефтепереработки и нефтехимии, микробиологического синтеза (особенно выпускающих кормовые добавки — белково-витаминные концентраты), цементной промышленности, в сельских районах с интенсивным использованием гербицидов и пестицидов. Установлены зависимости между содержанием в атмосферном воздухе диоксида азота, взвешенных частиц, диоксида серы, хлористого водорода, аммиака, фенола и некоторых других загрязняющих веществ и частотой возникновения БА у детей [Ревич Б.А., 2004, Mochizuki Н. et al., 2001].

источник

По данным различных эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, по изучению распространенности бронхиальной астмы (БА), показали, что за последние 30 лет произошло удвоение случаев этого заболевания. В настоящее время показано, что от 4 до 8% населения страдает от данного заболевания. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, а во взрослой – колеблется в пределах 5% [Чучалин А.Г., 2000; Зайцева О. В., 2007; Бяхова М. М. с соавт., 2006]. Таким образом, число детей и подростков, имеющих данную патологию, превышает четверть миллиона человек [Дрожжев М.Е., 2002].

Истинными причинами увеличения распространенности БА остаются неясными. Одни авторы не находят прямой связи между увеличением случаев БА и загрязнением атмосферного воздуха [Брезгина С.В., 2000, Maynard R . L ., 1993]. Так подтверждением этого могут служить ряд исследований, проведенных в Европе по изучению влияния загрязнения атмосферного воздуха на распространенность БА, в которых было выявлено, что данный фактор не всегда играет ведущую роль. Например, распространенность данной патологии оказалась существенно ниже в относительно сильно загрязненных городах европейских стран, таких как Восточная Германия, Польша и Эстония [ Johnson G . C . et al ., 2002; von Mutius E . et al ., 1992; Bjorksten B , 1994].

Другие авторы склонны считать БА экологически зависимым заболеванием, относя ее к чувствительным маркерам загрязнения атмосферного воздуха [ Heinrich J . et al ., 2004]. Подтверждением этому могут служить множество работ. Одной из таких работ является исследование Бяховой М.М. (2008), в котором показано, что дети больные атопической БА являются более уязвимыми по сравнению со здоровыми детьми при воздействии загрязнения атмосферного воздуха, что выражалось в изменение кариологическим и иммунологических показателей.

В настоящее время достаточно много работ, в которых установлена четкая связь между конкретными загрязнителями атмосферного воздуха и БА. Так в исследование Brauer M . с соавторами (2007), проведенным на детях первых четырех лет жизни, показано увеличение заболеваемости БА при увеличении концентрации NO2, пыли и сажи. В другом исследовании, проведенным Sun H . L . с соавторами (2006), показана связь развития БА с повышенными концентрациями загрязняющих веществ, таких как диоксид азота и взвешенных частиц меньше 10 мкм. К тому же было показано, что загрязнение атмосферного воздуха играет большую роль в патогенезе астмы у детей, чем у взрослых. А в исследовании Говалова С.М. с соавтороами (1997) показано, что в районах с повышенной концентрацией формальдегида (средняя за год концентрация — 6 ПДК), аммиака (средняя за год концентрация превышала среднесуточную ПДК), диоксида азота (2,3 ПДК), бензола (4,7 ПДК) и сажи отмечается более тяжелое течение приступов и увеличивается число больных, требующих госпитализации по сравнению с районами, где концентрации этих веществ ниже.

В условиях индустриальных городов воздушная среда чаще всего загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (взвешенные вещества, окислы серы, серная кислота), а так же выхлопными газами автомобильного транспорта (окислы азота, углеводород, озон) [Студеникин М.Я., 1998].

Способность взвешенных частиц , находящихся в воздухе, неблагоприятно воздействовать на здоровье человека была замечена еще много столетий тому назад. Это наблюдали у работников «пыльных» профессий. Но только исследованиями последних лет было доказано, какую серьезную угрозу представляют взвешенные частицы для людей. [Ревич Б.А., 2004].

К взвешенным частицам относят, прежде всего твердые частички, присутствующие в воздухе, атмосферные аэрозоли, непосредственно поступающие в воздух, и те твердые вещества, которые образуются в процессе химического превращения газов. Последние получили название вторичных взвешенных частиц. Сжигание угля, нефти и бензина приводит к образованию крупных взвешенных частиц (летучая зола). Мелкие частицы образуются вследствие конденсации веществ, испаряющихся при горении. Вторичные взвешенные частицы появляются также в результате реакций газообразных оксидов серы и азота, присутствующих в атмосферном воздухе. Важнейшими составляющими взвешенных частиц являются сульфаты, нитраты, ионы аммиака, органические аэрозоли, твердый углерод, различные металлы и т.п. [ Ревич Б.А., 2004 ] .

Вредное влияние взвешенных веществ на здоровье человека зависит от многих факторов: ее физико-химических свойств, размера частиц (при диаметре меньше 5 мкм они проникают до альвеол) и их формы, концентрации пыли в воздухе, длительности действия, сочетания с другими факторами, электрического заряда частиц. Пыль при вдыхании способна длительно задерживаться в глубоких отделах дыхательного тракта [Агаджанян Н.А., 2003].

При хроническом воздействии взвешенных частиц увеличивается число случаев заболевания бронхитом как детей, так и лиц старше 25 лет [Ревич Б.А., 2004]. Установлено, что повышение концентрации частиц диаметром 10 мкм на 10 мкг/м3 в атмосферном воздухе способствует увеличению смертности от болезней органов дыхания на 3,4%. Число госпитализаций в легочное отделение увеличивается на 0,8% и обращаемость в скорую помощь на 1,0%, а у больных БА — соответственно 1,9 и 3,4% [Биличенко Т.Н. c соавт., 2003, Zhang J . et al ., 2002; Nauenberg E . е t al ., 1999 ] .

Еще одним загрязнителем атмосферного воздуха является диоксид азота ( NO 2 ) , основным источником выделения, которого являются металлургические производства, автотранспорт, тепловые электростанции и различные отопительные установки. Диоксиду азота всегда сопутствует монооксид азота NO . Объем выбросов диоксида азота от стационарных источников ежегодно сокращается, в то время как от автомобильного транспорта постоянно возрастает. Так из-за резкого увеличения числа автомобилей за последние годы выбросы оксида азота повысились на 30-40% [Ревич Б.А., 2004 ] .

В эколого-эпидемиологических исследованиях проведенных в России, Австрии, Италии, Швеции и Нидерландах с 1993 по 1999 годы на 24 тысячах детей, установлено, что при концентрации NO 2 10 мкг/м3 происходит увеличение среднего риска развития аллергических заболеваний на 1,4%, в том числе и БА. [ Pattenden S . et al ., 2006].

Особо следует отметить, что больные БА отличаются повышенной чувствительностью к NO 2 , поэтому в условиях повышенного загрязнения возможна трансформация легких форм заболевания в более тяжелые. Кроме того, данное вещество, образующиеся при сгорании жидкого бензинового топлива, может непосредственно повреждать эпителий воздушных путей и способствовать выделению медиаторов воспаления и, возможно, развитию бронхиальной гиперреактивности [Davies R.J. et al., 1993].

По количеству выбросов в массовом выражении диоксид серы SO 2 занимает ведущее место среди других загрязнителей атмосферы. Это вещество поступает в воздух при сжигании топлива на ТЭС, в котельных, печах, с выбросами металлургических, горнодобывающих и других производств, в процессе работы дизельных двигателей [Ревич Б.А., 2004].

У 10% населения при контакте с диоксидом серы ( IV ) отмечается увеличение бронхиального сопротивления, которое в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на рецепторы бронхов. Выявлена корреляционная связь, как у взрослых, так и у детей, больных БА, между увеличением числа дней, сопровождаемых возникновением свистящих хрипов в груди, и высоким уровнем оксида серы ( IV ) в окружающей среде [Студеникин М.Я., 1998, Zhang J . et al ., 2002].

Кроме того, в ряде исследований выявлена, неоднородность распространенности БА в черте одного города, что связывают с пространственным расположение промышленных предприятий и транспортных магистралей [Брезгина С.В., 2000]. Это указывает на маркерный характер данного заболевания в качестве индикатора загрязнения среды обитания. В исследовании Ю.Л.Мизерницкого (2002), проведенного в различных районах крупного индустриального центра Российской Федерации, промышленных городах Московской, Владимирской и Брянской областей, показана более высокая распространенность БА у детей, проживающих в районах цементного и деревообрабатывающих производств, птицефабрик, и зависимость от уровня загрязнения атмосферного воздуха по сравнению со средними величинами по России.

В последнее время среди экологических исследований все большее внимание уделяется проблемам гигиенического состояния воздушной среды внутри жилищ [ Etzel R . A . et al ., 1995; Hijazi Z ., 1996]. Урбанизация, использование современных технологий подогрева, увлажнения и вентиляции в жилых домах заметно изменило качество воздуха внутри помещений [Мизерницкий Ю.Л., 2002]. Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Избыточная бытовая антигенная нагрузка – запыленность жилища, способствующая размножению клещей рода Dermatophagoides; сырость, плесень в помещениях, домашний контакт с животными, птицами, сухим кормом для рыб и т.д. способствуют ранней манифестации бронхиальной астмы у детей. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трех лет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении [Национальная программа , 2006; Etzel R . A . et al ., 1995; Liccardi G . et al ., 2001].

Неблагоприятные факторы внутри жилых помещений можно классифицировать как химические, физические, биологические, архитектурно-планировочные и социальные. Эти факторы оказывают комплексное, комбинированное и сочетанное действие, в результате чего снижается иммунный потенциал человека, возрастает заболеваемость населения как специфического (аллергенной и канцерогенной этиологии), так не специфического характера, выражающаяся в изменении резистентности организма к воздействию других факторов, в нарушении восстановительных процессов, психоэмоциональных нарушений из-за невозможности организации здорового образа жизни [Лебедева Н.В., 2004].

Сенсибилизация к внутрижилищным факторам выявляется более чем у половины больных, страдающих аллергическими заболеваниями, в том числе и БА, и при этом аллергия к домашней пыли нередко сочетается с аллергией к эпидермису домашних животных и инсектным факторам среды. Инсектная фауна жилища человека включает ряд насекомых, которые являются источниками аллергенов [Губернский Ю.Д. c c оавт., 2005]. Попадая в состав домашней пыли или воздуха жилого помещения, а так же при отмирании частицы этих насекомых могут самостоятельно играть роль ингаляционных аллергенов. Значительная «летучесть» размельченных частичек тела насекомого на коврах, полу или бытовых изделиях позволяет им вместе с частичками пыли находится в воздушном потоке, попадать на слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта [Leaderer B.R. et al., 2002].

Такой фактор, как наличие газовых плит в доме выявило лишь слабую корреляцию (или ее отсутствие) с астматическими симптомами [ Burr M . L . et al . 1999, Fielder H . M . et al , 1999]. В некоторых исследованиях отмечается прямая корреляция респираторных симптомов с наличием домашних животных, птиц, синтетических покрытий, ковров [ Zacharasiewicz A . et al ., 1999, Ronmark E . et al ., 1998]. Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, которые присутствуют в их слюне, моче, продуктах потовых и сальных желез, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Основной аллерген белкового происхождения находится в шерсти кошек, в секрете сальных, и слюнных желез, в моче. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц, легко переносится по воздуху и вызывает быстрое возникновение симптомов бронхиальной астмы при попадании сенсибилизированного ребенка в помещение, где содержатся кошки. Собаки продуцируют 2 важных аллергенных белка, которые имеют схожие характеристики с аллергенами кошек. Эти аллергены содержатся в собачьей шерсти и перхоти. Сенсибилизация к собакам распространена меньше, чем к кошкам [Национальная программа,2006]. Однако, такая связь прослеживается не всегда. В других исследованиях не обнаруживается связь между частотой симптомов астмы и наличием в доме домашних животных [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002].

Так же, в работе Лебедевой Н.В. и соавторов (2004), установлено достоверное влияние химических веществ, выделяемых из синтетических ковровых покрытий (ковролин) на частоту жалоб (кашель, постоянный кашель с мокротой, хриплое дыхание) и уровень аллергических реакций у детей школьного возраста. Так же была выявлена достоверная связь между аллергическим реакциями и наличием в доме линолеума, новой мебели, красок, ДСП, подвесных потолков и новых обоев.

Еще один фактором является курение, которое влияет на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы [Национальная программа, 2006, Дрожжев М.Е. с соавт., 2002, Global Strategy, 2006].

У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. [Национальная программа, 2006; Global Strategy, 2006]. Кроме того, у дети с бронхиальной астмой, родившиеся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания (в возрасте до 2 лет) [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002; Nilsson L. et al ., 1999].

Контакт с химическими соединениями окружающей среды может произойти вне дома, внутри самих жилых помещений, а также на объектах производственного значения [Студеникин М.Я., 1998]. Они, проникая через тканевые барьеры, взаимодействуют с молекулярными, субклеточными и клеточными структурами, вызывая уже при первом контакте определенный ответ организма. Подтверждением этому, являются данные о роли химических соединений, в частности, альдегидов и кетонов, оказывающих раздражающее действие на слизистые верхних путей детского и некоторых возрастных групп взрослого населения и способствующих обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей [МР, 2005; Бяхова М.М., 2008].

Также, химические вещества, находящиеся в воздушной среде, воздействуя на иммунную систему, ведут к изменению иммунного ответа, проявляющемуся либо усилением иммунной реактивности, либо депрессией клеточного и гуморального звена иммунитета. Химические раздражающие вещества, почти все тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные и полициклические углеводороды оказывают угнетающие влияние на местный, а позднее и на системный иммунитет ребенка. Поэтому в зонах экологического неблагополучия распространены признаки вторичного иммунодефицита [Студеникин М.Я., 1998].

Отмечено, что у детей, проживающих в неблагоприятных экологических условиях, состояние иммунной системы определяется разной чувствительностью отдельных компонентов к повреждающим агентам окружающей среды. Наиболее выраженные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы: Т-, В-клеточное звено иммунитета, уровень иммуноглобулинов, система комплемента, фагоцитарное звено, выявлены у детей 4-6 лет. Установлено, что у детей 1,5-3 лет снижение численности клеточных популяций и субпопуляций сопровождается компенсаторным повышением функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. У детей 4-6 лет снижены компенсаторные возможности фагоцитарной активности нейтрофилов [Перковская А.Ф., 2001; Бяхова М.М, 2008].

Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров для различных аллергенов, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации детей [Хаитов Р.М., 1995; Devalia J . L . et al ,1997]. Доказательством этого служит снижение у детей дошкольного возраста, проживающих у условиях интенсивного загрязнения окружающей среды, защитных факторов местного иммунитета ( sIgA , IgG ) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний [ Мизерницкий Ю.Л., 2002 ].

Таким образом, загрязнение воздушной среды приводит к нарушению в бронхолегочной и иммунной системе, что приводит к развитию БА.

1. Биличенко Т.Н., Чигирева Э.И., Ефименко Н.В. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и болезни органов дыхания у населения. // Пульмонология. – 2003. — №1. – С. 19-21.

2. Брезгина С.В. Бронхообструктивные заболевания у детей в условиях хронической техногенной нагрузки. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. – Екатеренбург.-2000. – 53 с.

3. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

4. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 130 с.

5. Бяхова М.М., Сычева Л.П., Земляная Г.М. исследования кариологических показателей буккального эпителия у детей, больных бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения окружающей среды г. Тулы.// Здоровье населения в среде обитания. Материалы XXXIX научной конференции. Хлопинские чтения. – С.-П. -2006. – С.84-86.

6. Гавалов С.М., Латушкина О.А., Куликов В.Ю. и др. Структура обращаемости больных бронхиальной астмой на станцию скорой помощи в зависимости от экологических условий районов Новосибирска. // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания. – Москва. – 1997. – 2-5 июля.- 1557с.

7. Губернский Ю.Д., Иванов В.Д., Высоцкая О.В. и др. Гигиенические аспекты сенсибилизации человека при воздействии биологических факторов жилой среды. // Гигиена и санитария. – 2005. — №5. – С. 13- 15.

8. Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. и др. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей. // Пульмонология. – 2002.- №1.- С.42-46.

9. Зайцева О.В. Бронхиальная астма у детей. //РМЖ. Болезни органов дыхания. Антибиотики. – 2007. – №7, том 15. – С. 582-586.

10. Лебедева Н.В., Фурман В.Д., Кислицин В.А. и др. Влияние строительно-отделочных материалов и новой мебели на возникновение респираторных заболеваний у детей. // Гигиена и санитария. – 2004. — №4. С. 49-53.

11. Мизерницкий Ю.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

12. Методические рекомендации. — Оценка цитологического и цитогенетического статуса слизистых оболочек полости носа и рта у человека. — М.-2005-37с.

13. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и прфилактика.» Второе издание. – М.: Издательский дом «Русский врач». – 2006. -100с.

14. Перковская А.Ф., Гирко И.Н., Тарасова Е.Е. и др. Состояние иммунной системы у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях республики Беларусь и особенности иммунокорригирующей терапии. // Экологическая иммунология. – 2001.- Т.3,№2.- С.295.

15. Ревич Б.А., Авалиани С.А., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология: учебник для высш. учеб. Заведений. Под ред. Б.А.Ревича. – М.: Издательский центр «Академия». – 2004. –384с.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. // Consilium Medicum . – 2000.- Т.2, №10. – С.411-414.

18. Экологические проблемы эпидемиологии. Под редакцией акад., проф. Н.А. Агаджаняна – М. – 2003. – 205 с.

19. Экология и здоровье детей. Под редакцией академика РАМН М.Я. Студиникина, проф. А.А. Ефимовой. – М.: «Медицина». – 1998.- 384 с.

20. Bjorksten B. Risk factors in early childhood for the development of atopic diseases. // Allergy. – 1994. – Vol 49. – P. 400-407.

21. Brauer M., Hoek G., Smit H.E. et al. Air pollution and development of asthma, allergy and infections in a birth cohort. // Eur. Respir. J. – 2007.

22. Burr M.L., Anderson H.R., Austin J.B. et al. Respiratory symptoms and home environment in children: a national survey. // Thorax. – 1999. – Vol. 54, №1. – P. 27-32.

23. Davies R.J., Devalia J.L., Air pollution and airway epithelial cells. // Agents and actions. – 1993. – Vol. 43. – P. 87-96.

24. Devalia J.L., Bayram H., Rusznak C. et al. Mechanisms of pollution-induced airway disease: in vitro studies in the upper and lower airways. // Allergy. – 1997. – Vol. 52,№38. – P. 45-51.

25. Fierlder H.M., Lyons R.A., Heaven M. et al. Effect of environmental tobacco smoke on peak flow variability. // Arch Dis Child. – 1999. – Vol. 80, №3., — P. 253-256.

26. Etzel R.A. Indoor air pollution and childhood asthma: effective environmental interventions. // Environ. Health Perspect. – 1995. – Vol. 103,№6. – P.55-58.

27. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2006. — P. 96.

28. Johnson G.C., Ownby D.R., Zoratti E.M. et al. Environmental epidemiology of pediatric asthma and allergy. // Epidemiologic Reviews. – 2002. – Vol.24, №2. – P.154-175.

29. Heinrich J., Wichmann H.E. Traffic related pollutants in Europe and their effect on allergic disease. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol. 4, №5. – P. 341-348.

30. Hijazi Z. Environmental pollution and asthma. // Second International Congress of Pediatric Pulmonology. – 1996. – P. 249-250.

31. Liccardi G., Cazzola M., Russo M. et al. Mechanisms and characteristics of airway sensitization to indoor allergens. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. – 2001. – Vol. 56, №1. – P. 55-63.

32. Leaderer B.R., Belanger K., Triche E. et al. Dust mite, cockroach, cat, and dog allergen concentrations in homes of asthmatic children in the northeastern United States: impact of socioeconomic factors and population density. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 4. – P. 419-425.

33. Maynard R.L. Air pollution: should we be concerned about it? // J R Soc Med. – 1993. – Vol. 86, №2. – P. 63-64.

34. von Mutius E. Fritzsch C., Weiland S.K. et al. Prevalence of asthma and allergic disorders among children in united Genany. // BMJ – 1992. – Vol. 305. – P.1395-1399.

35. Nauenberg E., Basu K. Effect of insurance coverage on the relationship between hospitalizations and exposure to air pollution. // Public Health Rep. – 1999. – Vol. 114, № 2. – P. 135-148.

36. Nilsson L. Castor O. Lofman O. et al. Allergic disease in teenagers in reltion to urban or rural residence at various stages of childhood. // Allergy. -1999. – Vol. 54,№7. – P.716-721.

37. Pattenden S., Hoek G., Braun-Fahrlander C. et al. NO2 and children’s respiratory symptoms in the PATY study. // Occup. Environ. Med. – 2006. – Vol. 63, №12. – P. 828-835.

38. Ronmark E., Lundback B., Jonson E. et al. Athma, type 1 allergy and related condition in 7- and 8-year old children in northern Sweden: prevalence rates and risk factor pattern. // Respir Med. – 1998. – Vol. 92, №2. – P. 316-324.

39. Sun H.L., Chou M.C., Lue K.H. The relationship of air pollution to ED visits for asthma differ between children and adults. // Am. J. Emerg. Med. – 2006. – Vol. 24, №6. – P. 709-713.

40. Zacharasiewicz A., Zidek T., Haidinger G. et al. Indoor factors and their associations to respiratory symptoms suggestive of asthma in Austian children aged 6-9 years. // Wien Klin Wschr. – 1999. – Vol. 111, №3. – P. 882-886

41. Zhang J., Hu W., Wei F. et al. Children’s respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 9. – P. 961-967.

источник

Что же входит в понятие окружающей среды?

Окружающая среда — обобщённое понятие, характеризующее природные условия некоторой местности и её экологическое состояние.

Среда — это совокупность элементов, которые способны оказывать прямое или косвенное воздействие на организмы. Элементы окружающей среды, оказывающие влияние на живые организмы» называются экологическими факторами. Они подразделяются на абиотические, биотические и антропогенные.

I. Абиотические факторы — относятся элементы неживой природы: свет, температура воздуха, его влажность, осадки, ветер, атмосферное давление, радиационный фон, химический состав атмосферы, воды и почвы. Солнечный свет является важнейшим абиотическим фактором и основным источником энергии, которая используется для всех жизненных процессов на Земле. Благодаря энергии солнечных лучей в зеленых растениях происходит фотосинтез, в результате которого обеспечивается питание всех гетеротрофных организмов.

II. Биотические факторы — понимают компоненты живой природы, прямо или косвенно действующие на организм. Данный организм также воздействует на другие живые существа и на абиотические факторы. Все виды взаимоотношений между организмами можно подразделить на конкуренцию, хищничество, антибиоз и симбиоз. Биотическими факторами являются живые организмы (бактерии, грибы, растения, животные), вступающие во взаимодействие с данным организмом.

III. Антропогенные факторы — относятся особенности среды, обусловленные трудовой деятельностью человека. По мере роста народонаселения и технической вооруженности человечества удельный вес антропогенных факторов постоянно возрастает.[19]

Бронхиальная астма – экологически обусловленное заболевание. В перечне причинных факторов бронхиальной астмы значатся и промышленные химические соединения. Вклад промышленных аллергенов в формирование бронхиальной астмы несомненен. В исследованиях, проведенных совместно с профессиональными патологами, у людей была выявлена сенсибилизация к промышленным аллергенам (никель, хром, формальдегид и др.), которые вносят свой вклад в формирование бронхиальной астмы. Определяющим, однако, всегда является наличие атопии. Представления об иммунологических механизмах бронхиальной астмы постоянно углубляются, открываются новые и новые их аспекты не только на клеточном, но и на молекулярном уровне. Комбинация различных медиаторов воспаления вызывает весь комплекс клинических проявлений, характерных для бронхиальной астмы. Развиваются бронхоконстрикция, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов, формируется бронхиальная гиперреактивность. Динамика различных иммунологических параметров в определенной мере коррелирует с активностью воспаления и клиническими симптомами.[2] Современными генетическими исследованиями доказана роль наследственного предрасположения к развитию бронхиальной астмы, однако фенотипическая реализация генотипа обусловливается воздействием факторов окружающей среды. В настоящее время показана важная роль инфекции, прежде всего вирусной, в патогенезе бронхиальной астмы. Воздействие аллергенов и разнообразных неспецифических факторов на дыхательные пути провоцирует в сенсибилизированном организме развитие острых реакций в виде бронхоспазма, отека стенки бронхов, обтурации их просвета слизью. Хроническое аллергическое воспаление со временем приводит к структурным изменениям в стенке бронхов.

Как показывает клинический опыт, типичными для подавляющего числа больных детей являются приступы бронхиальной астмы, протекающие в виде затруднения дыхания, пароксизмов экспираторного удушья. Атипичные проявления бронхиальной астмы у детей выражаются иногда приступами упорного спазматического кашля. Подходы к лечению определяются степенью тяжести и контроля заболевания. Развитие тяжелых обострений бронхиальной астмы может представлять угрозу для жизни больного, причем тяжелое обострение может развиться при любой степени тяжести течения заболевания. Бронхиальная астма – реально угрожающее жизни заболевание, что заставляет уделять особое внимание вопросам организации медицинской помощи и социальной поддержки больных. Только под влиянием адекватной и систематической патогенетической терапии у людей, больных бронхиальной астмой, может быть достигнута устойчивая ремиссия.[3]

Одной из причин развития бронхиальной астмы является загрязнение окружающей среды, а именно воздуха.

Копоть и ядовитые газы — угарный газ, диоксид азота, диоксид серы — загрязняют атмосферу. Угарный газ образуется при горении. Многие вещества сгорают так быстро, что не успевают присоединить достаточно кислорода и вместо углекислого газа (СО₂) образуется угарный газ (СО). Угарный газ очень ядовит; он мешает крови переносить кислород. В молекуле угарного газа только один атом кислорода. Выхлопные газы автомобилей содержат угарный газ, а также диоксид азота, вызывающий кислотные дожди. Диоксид серы выделяется при сгорании ископаемого топлива, в особенности угля. Он ядовит и затрудняет дыхание. К тому же он растворяется в воде и тоже служит причиной кислотных дождей. Частицы пыли и копоти, выбрасываемые в атмосферу предприятиями, также загрязняют воздух; мы вдыхаем их, они оседают на растениях. В бензин для лучшего сгорания добавляют свинец (правда, сейчас многие автомобили работают на бензине без свинца). Свинцовые соединения накапливаются в организме и пагубно влияют на нервную систему. У детей они могут вызвать мозговые нарушения.[18]

В Республике Коми имеется несколько экологически «горячих точек». Среди них, один из лидеров целлюлозно-бумажной промышленности и крупнейший производитель бумажной продукции в России, ОАО «МОНДИ Сыктывкарский ЛПК», предприятие специализируется на выпуске офисной и офсетной бумаги. Почему экологически «горячая точка»? Потому что осуществляется выброс вредных веществ в воздух, что, в свою очередь, не может не сказаться на организме человека.

Итак, рассмотрим вещества, выбрасываемые в воздух представленной компанией:

1) Серосодержащие газы: сероводород, меркаптан и другие

3) Диоксиды серы, азота, хлора

Все вышеперечисленные газообразные отходы влияют на организм человека, но ещё более сильное влияние они оказывают на больных бронхиальной астмой. Рассмотрим влияние на организм каждого вещества отдельно.

Сероводород– бесцветный газ с характерным запахом. Он присутствует в вулканических газах, а также продуцируется бактериями в процессе распада растительного и животного белка.

Сероводород, является побочным продуктом процессов коксования серосодержащего угля, рафинирования неочищенных серосодержащих масел, производства сероуглерода, вискозного шелка, крафт-професон при получении древесной массы. Он обладает резким неприятным запахом тухлых яиц; порог его ощущения весьма низок и зависит от индивидуальной чувствительности. Поэтому норматив максимальной разовой ПДК 8 мкг/м 3 установлен именно по порогу восприятия запаха. Основной путь поступления сероводорода в организм человека – ингаляционный. В ряде городов России, где расположены целлюлозно-бумажные (Сыктывкар), химические и коксохимические (Красноярск, Тверь) производства регистрируются значительные концентрации этого газа. Максимальная разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе этих городов колеблется в пределах 50–100 мкг/м 3 , т.е. превышает максимальную разовую ПДК в 15 раз.

Результаты влияния повышенного содержания сероводорода в атмосферном воздухе на здоровье населения могут быть различными – от неприятных ощущений до тяжелых поражений. В результате прямого раздражающего действия сероводорода на влажные ткани глаза развивается кератоконъюнктивит, известный под названием «газовый глаз». При ингаляции сероводород раздражает верхние дыхательные пути и повреждает более глубоколежащие структуры. В условиях воздействия очень высоких концентрации сероводорода (до 450 мкг/м 3 ) человек жалуется на неприятный запах, тошноту, нарушение сна, появление чувства жжения в глазах, кашель, головную боль и потерю аппетита. Действие повышенных концентраций сероводорода (в промышленных условиях) может привести к развитию отека легких.

Меркаптаны- сильные нервные яды, обладают наркотическим эффектом, вызывают паралич мышечных тканей. В организм человека могут проникнуть через дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки. В малых концентрациях меркаптаны обладают запахом, схожим с запахом гнилой капусты, рефлекторно вызывают тошноту и головную боль. При более высоких концентрациях вызывают рвоту, понос, появление белка и крови в моче, судорожное действие. Для некоторых меркаптанов характерно первоначальное возбуждающее воздействие. Предельно допустимая концентрация (ПДК) метилмеркаптана — 0,8 мг/м 3 , этилмеркаптана — 1 мг/м 3 .

Оксид углерода (угарный газ)- очень ядовитый газ без цвета, запаха и вкуса. Он образуется при неполном сгорании древесины, ископаемого топлива и табака, при сжигании твердых отходов и частичном анаэробном разложении органики. При небольшой концентрации газа в воздухе снижается способность гемоглобина эритроцитов переносить кислород, из-за чего у человека замедляются реакции, ослабляется восприятие, появляются головная боль, сонливость, тошнота. Под воздействием большого количества угарного газа может произойти обморок, случиться кома и даже наступить смерть.

Диоксид серы— бесцветный газ. Источники те же, что и для взвешенных частиц, особенно сжигание угля и нефти. Вступает в каталитические или фотохимические реакции с другими загрязняющими веществами с образованием SO₃, серной кислоты и сульфатов. Типичные процессы образования дисперсионных аэрозолей — измельчение угля, ветровая эрозия почвы. Внешне отравление может проявляться в виде головной боли, першения в гортани, сухого кашля, охриплости. В крайних случаях возможны даже удушье и отек легких.

Диоксид азота- бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO₂. Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м 3 , человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO₂ пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO₂ ослабляет обоняние. Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO₂ вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO₂ всего 0,056 мг/м 3 , что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3 . Патологические эффекты проявляются в том, что NO₂ делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO₂ при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO₂. У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях.

Диоксид хлора — это газ красновато-желтого цвета. Диоксид хлора вызывает раздражение слизистых оболочек, вызывает кашель. ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 .

Сажа- входит в категорию частиц, опасных для лёгких, так как частицы менее пяти микрометров в диаметре не отфильтровываются в верхних дыхательных путях. Дым от дизельных двигателей, состоящий в основном из сажи, считается особенно опасным из-за того, что его частицы обладают канцерогенными свойствами.

Производственная пыль — это мельчайшие твердые частицы, выделяющиеся при дроблении, размоле и механической обработке различных материалов, погрузке и выгрузке сыпучих грузов и т.п., а также образующиеся при конденсации некоторых паров. Частицы пыли различных веществ оказывают неодинаковое воздействие на организм человека и делятся на две группы. К первой группе относятся пыли ядовитых (токсичных) веществ, опасных для организма в целом, ко второй – пыли, вредно действующие на органы дыхания, т.е. преимущественно фиброгенного действия. Например, при обработке древесины выделяется не только древесная, но и токсичная пыль веществ, которыми древесина пропитывается. Наибольшую опасность для человека представляют частицы пыли размером до 5 мкм. Они легко проникают в легкие и там оседают, вызывая разрастание соединительной ткани, которая не способна передавать кислород из вдыхаемого воздуха гемоглобину крови и выделять углекислый газ.[18]

Но в Республике Коми не только СЛПК загрязняет воздух, но и выхлопные газы автотранспорта. На здоровье человека очень влияет большое количество вредных веществ в городском воздухе. Он содержит большое количество угарного газа (СО) – до 80%, которым «обеспечивает» нас автотранспорт. Это вредное вещество очень коварно, не имеет запаха, и очень ядовито.

Угарный газ, попадая в легкие, связывается гемоглобином крови, препятствует поставку кислорода к тканям, органам, вызывая кислородное голодание, ослабляет мыслительные процессы. Иногда он может вызвать потерю сознания, а при сильной концентрации, может стать причиной смерти.

Помимо угарного газа, городской воздух содержит еще, примерно, 15 других опасных для здоровья веществ. Среди них – ацетальдегид, бензол, кадмий, никель. Городская атмосфера содержит также селен, цинк, медь, свинец, стирол. Высока концентрация формальдегида, акролеина, ксилола, толуола. Их опасность такова, что эти вредные вещества организм человека только накапливает, отчего их концентрация увеличивается. Через некоторое время они уже становится опасными для человека.

Эти вредные химические вещества часто являются виновниками появления гипертонии, ишемической болезни сердца, почечной недостаточности. Также высока концентрация вредных веществ вокруг промышленных предприятий, заводов, фабрик. Радиус распространения этих веществ может достигать до 6-7 км, без учёта ветренной погоды. Проведенными исследованиями было доказано, половина обострения хронических заболеваний проживающих вблизи предприятий людей, вызвана плохим, грязным воздухом.

Следует обратить внимание на радиус распространения вредных веществ и отдалённость рассматриваемых нами населенных пунктов. Эжва располагается на расстоянии 3 км. То есть выбросы вредных веществ даже в безветренную погоду достигают городка. Сыктывкар расположен на расстоянии 14-15 км. Казалось бы, что вредные вещества до столицы Коми не доберутся, но иногда, при северном ветре, люди чувствуют неприятный запах, доносящийся с СЛПК. И кто может с уверенностью сказать, что это лишь запах без примесей вредных веществ?

источник

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

Актуальность работы

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое плохо поддаётся лечению. 235 млн человек страдают от этого заболевания [3, c.15]. Частота встречаемости бронхиальной астмы, патогенные влияние различных факторов, которые заведомо можно устранить, отсутствие алгоритма профилактики БА на этапе первичного звена, заставляет искать факторы риска, которые определяют возможность развития и тяжесть бронхиальной астмы. Это позволит персонализировать раннюю профилактику бронхиальной астмы и избежать развитие заболевания.

Цель исследования – изучить влияние факторов риска на формирования бронхиальной астмы.

Результаты исследования

Три основных компонента развития бронхиальной астмы -хроническое воспаление, обратимая обструкция и увеличенная бронхиальная реактивность — формируют основу для современного взгляда на астму [4, c. 19]. Они также представляют патологические события, приводящие к клиническим проявлениям, по которым врачи клинически диагностируют это заболевание. Так же отмечается аллергический характер заболевания, при котором сенсибилизация к аллергенам в течении длительного времени ведет к клинической астме посредством развития воспаления в дыхательных путях, обратимой обструкции и увеличенной бронхиальной реактивности [5, c. 86]. Однако известно, что есть случаи астмы с неаллергическим воспалением дыхательных путей.

Много фундаментальных и клинических исследований уделялось для улучшения понимания изменений в легких и их влияния на механизм дыхания при БА, а также изменений в иммунной системе. Тем не менее механизмы, посредством которых иммунная система может переходить от хорошо регулируемой к бифункциональной ситуации до сих пор не установлены. Кроме того, роль вирусов или бактерий, наиболее часто провоцирующих обструкцию, факторы, которые могут мутировать с течением времени, также являются до сих пор окончательно не изученными.

Развитие БА зависит от взаимодействия окружающей среды с генетической предрасположенностью, и формирующиеся в итоге фенотипические особенности БА (в зависимости от возраста, сроков начала и вариабельности) лежат в основе аллергического провоспалительного процесса в бронхах [3, c. 17].

Факторы окружающей среды, которые влияют на развитие и возникновение БА разделяют на:

Индукторы – это низкомолекулярные инородные белки, способные у человека, у которого есть генетическая предрасположенность вызвать чрезмерный иммунный ответ через активацию Т‑хелперов второго типа и гиперпродукцию иммуноглобулинов E, G4. При повторном контакте с индукторами будет развиться патологическое воспаление [2, c. 20].
Усилители – вещества, которые могут вызывать или отягощать аллергическое воспаление респираторного тракта. Они отличаются от индукторов тем, что не могут сами по себе вызывать иммунную реакцию, опосредованную функций Т-хелперов второго типа [2, c. 20].
Триггеры – агенты, усиливающие гиперреактивность бронхов на непродолжительный период времени [2, c. 20].

Усилители и триггеры – не способны самостоятельно приводить к развитию БА. Но их влияние на развитие бронхиальной астмы значительно.

Возникновение астмы возможно через воздействие как наследственных, так и экологических факторов. Среди факторов, влияющих на развития БА выделяют неуправляемые (например, биологические, наследственные) и управляемые (например образ жизни, питание (поддающиеся коррекции)) [4, c. 21].

При этом экзогенные факторы инициируют начало БА, обострение либо затяжное неконтролируемое течение у предрасположенных к этому заболеванию людей. БА является типичным многофакторным заболеванием, развитие которого обусловливается сложным взаимодействием множества генов и факторов внешней среды [5, c. 86].

Отдельно остановимся на экзогенных (управляемых) факторах, так как опосредованно через эти факторы, можно проводить профилактику возникновения бронхиальной астмы.

Различные аллергены могут сенсибилизировать дыхательные пути, создавая условия для развития патологического аллергического воспаления бронхов. Доподлинно известно, что улучшение течения заболевания наступает после устранения причинно-значимого аллергена [5, c. 86].

Наиболее важным, очевидно, являются дыхательные аллергены. При этом нужно иметь ввиду, что роль различных аллергенов в формировании БА индивидуальна, и зависит от возраста, пола, социального положения и т. д., но есть общие закономерности, которые изложены ниже.

Пищевые аллергены. Приступы могут развиваться при употреблении пищи, богатой белком, такой как рыба, коровье молоко, яйца, орехи а также шоколада, клубники и т. д., это играет более существенную роль в раннем детстве. БА, обусловленная пищевыми аллергенами характеризуется ранним началом, непрерывным рецидивированием, она не связанна с сезонностью и домашней обстановкой [1, c. 77].
Бытовые аллергены. Существенное значение в формировании бытовой аллергии имеют клещи домашней пыли. БА, обусловленная клещами домашней пыли характеризуется круглогодичным обострением, с периодическим учащением весной и осенью, а также в ночное время суток [1, c. 77].
Эпидермальные аллергены. Источники эпидермальных аллергенов: пух, шерсть, перо, экскременты, перхоть, слюна разнообразных домашних животных, а также насекомых. Часто причиной развития являются аллергены тараканов [1, c. 77].
Грибковые аллергены. Сенсибилизация к дрожжевым и плесневым грибам у 66,3 % детей становится причиной развития БА. Обострение БА у пациентов с грибковой сенсибилизацией наблюдается осенью и зимой, в условиях проживания в сырых, плохо отопляемых помещениях. Для детей с грибковой БА характерно более тяжелое течение с часто рецидивирующими, короткими ремиссиями [1, c. 77].
Пыльцевые аллергены. Основные пыльцевые аллергены при БА — это аллергены 3 основных групп растений. Это кустарники и деревья (ольха, береза, орешник, ива, каштан, дуб, тополь, и т. д.), также злаковые травы (райграс, лисохвост, костер, мятлик, пшеница, пырей и т. д.), и сорные травы (амброзия, лебеда, одуванчик, крапива, полыньи т. д.). Для России обычно наблюдается 3 пика обострений болезни: первый — весенний, причина-пыльца деревьев; второй — конец лета, связанный с пыльцой злаковых растений; третий — начало осени, обусловленный пыльцой сорных трав [1, c. 78]. Нужно учитывать, что пики обострения могут меняться в разных регионах с разной климатической зоной.
Чистота воздуха. Распространенность БА у людей, проживающих, вблизи автомагистралей, промышленных зон, особенно высока. Аэрополлютанты могут вызывать гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикцию и индуцировать сенсибилизацию, оказывать прямое токсическое действие на респираторный тракт [1, c. 78].
Поллютанты помещений. Содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в уличном воздухе в три-четыре раза. Основные внутренние источники химического загрязнения воздуха жилища: антропогены (сероводород и др.), химические соединения, выделяющиеся при использовании для приготовления пищи и/или в отопительных целях печей, газовых плит и т. д. Химические соединения, выделяющиеся отделочными и строительными материалами, особенно при использовании пенных наполнителей, синтетических обоев, клеев, лаков и т. д. [1, c. 77].
Табакокурение. Курение — один из важнейших факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым снижает эффективность специфических и неспецифических защитных систем. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к тому, что токсины дыма кумулируют в нижних отделах бронхов и продолжают оказывать деструктивное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усугубляя бронхообструктивный синдром. При этом пассивное курение оказывает не менее выраженное действие. Невольные пассивные курильщики употребляют из прокуренной атмосферы помещения не меньше токсических компонентов табачного дыма, чем и активно курящие [2, c. 22].

Результаты исследования

БА – заболевание, гетерогенное по этиологии возникновения, вариабельное по клиническому течению и требующее индивидуального подхода к каждому пациенту, развивающиеся под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов.

Но именно знания об экзогенных факторах риска возникновения бронхиальной астмы делает возможным проведение профилактики. Таким образом, для снижения риска возникновения БА у детей, следует исключить пассивное и активное курение, убрать из рациона аллергены пищевых продуктов; не скапливать большое количество матрасов и ковров, где могут скапливаться клещи; если есть отягощенность в анамнезе лучше не заводить домашних животных; следить, чтобы не было тараканов. Чтобы уменьшить риск появления БА у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых аллергенов.

Список литературы:

Геппе Н.А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей // Журнал им. Г.Н. Сперанского — 2012. — Том 91, № 3. — С. 76- 82.
Ильенкова Н.А. Факторы риска развития тяжелых форм бронхиальной астмы у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии — 2011. — Том 56, № 1. — С. 20- 22.
Ненашева Н.М. Астма и аллергия // Врач — 2008. — № 11. — С. 15- 19.
Позднякова О.Ю. Факторы риска формирования неконтролируемой бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 11. — С.19-22.
Титова О.О. Влияние различных факторов риска на течение и прогноз бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 6. — С.85-87.

источник

Влияние окружающей среды на здоровье человека однозначно доказано. Ученые и врачи рассматривают болезнь как нарушение равновесия между организмом и внешней окружающей его средой. И аллергия относится к тем редким заболеваниям, причиной которой являются именно факторы окружающей среды (аллергены). Реакция на аллергены является не только причиной возникновения заболевания, но от неё зависит течение болезни и степень тяжести клинической симптоматики заболевания. В аллергологии связь «доза – воздействие» является предпосылкой для оценки эффекта воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека. В этом случае, следует различать эффекты прямого и непрямого воздействия.

Воздух, реки, моря, океаны загрязняются промышленными отходами. Уничтожается растительный и животный мир. Всё это не может не отразиться на здоровье человека. Причиной роста аллергических реакций служит весь комплекс урбанизации современного человека, его гиподинамия и даже растренированность организма.Раньше организм тренировался и формировался с помощью воздействия инфекций раннего возраста, а также контактов с естественными элементами окружающей среды (например, воспитание в деревне). В современном мире такой контакт резко ограничен. Уменьшение воздействия защитных факторов, без сомнения, оказывает влияние на рост количества аллергических заболеваний.

Возможно, из-за взаимодействия пыльцы с загрязняющими веществами происходит увеличенное или изменённое высвобождение аллергенов или высвобождение веществ – посланников во внешний воздух . Они, соответственно вызывают аллергию у людей с наследственной предрасположенностью. При оценке эффектов окружающей среды на развитие аллергии следует различать разные уровни возникновения аллергии, начиная с базиса генетической восприимчивости до развития аллергической сенсибилизации, с последующей гиперчувствительностью кожи и слизистых оболочек и до окончательного проявления аллергического заболевания.

Без сомнения, вещества загрязняющие атмосферу, могут на разных уровнях оказывать влияние на развитие аллергии. Смеси веществ, которые сами по себе не имеют аллергических свойств, могут способствовать возникновению аллергии на фазе сенсибилизации (усиливающий эффект), а также оказывать влияние на хронификацию аллергического заболевания (манифестация заболевания) или же в качестве ирритативных субстанций, могут вызвать ухудшение картины симптомов (обострение). Многочисленные исследования доказывают, что влияние загрязнения внешнего воздуха транспортными средствами является существенным фактором, способствующим возникновению аллергии. Это однозначно показали исследования, включая провокационный тест, эпидемиологические программы, а также эксперименты с животными. Особенно примечательным является то, что нагрузка сверхмелкими частицами может привести к усилению аллергической реакции организма и через большие промежутки времени (до 1-2 недель).

В помещении самым важным аллергенным фактором является табачный дым, который способствует возникновению заболеваний дыхательных путей и кожных заболеваний. В этом случае существует ясное взаимодействие между генетической восприимчивостью и воздействием вредных веществ. Так, эффект воздействия табачного дыма на детей атопических родителей выражен значительно сильнее, чем у детей родителей, не страдающих атопическими аллергиями. Это взаимодействие между генами и влиянием окружающей среды исследуют уже на молекулярном уровне (мутации определённых поверхностных маркеров или энзимов, таких как глутатион-Sтрансфераза с отщеплением глутатиона -GSH).

Изменение климата из-за потепления на Земле также оказывает влияния на здоровье человека с точки зрения аллергологических аспектов. Такое изменение климата приведёт к дальнейшему росту числа аллергических заболеваний. Из-за потепления и увеличения концентрации СО2 сильно изменится и растительный мир. Период изменения климата характеризуются взаимодействием следующих факторов:

изменение фенологии и увеличение вегетативного периода с большей длительностью фазы переноса пыльцы по воздуху;
изменение фауны и смещение зон вегетации в северные регионы;
рост количества неофитов (растений, нехарактерных для данной зоны вегетации, как например Ambrosiaartemisiifolia = амброзия полынолистая= амброзия приморская);
увеличение влияния аллергенов амброзии благодаря переносу аллергенов при помощи пыльцы трав вследствие нарушений в атмосфере.

Согласно предполагаемому сценарию, произойдёт повышение концентрации СО2 в атмосфере. Это приведёт к увеличению образования пыльцы аллергенных растений в 2-4 раза (амброзия производит около 1 миллиард пылинок, при развитии такого сценария можно предполагать образования 3-4 миллиарда пылинок на каждое растение).

Влияние и последствия изменения климата на возникновение аллергических реакций и аллергиков является актуальной и важной областью исследования для учёных.

источник

Влияние окружающей среды на развитие астмы

Добавить комментарий Отменить ответ