Меню Рубрики

Волевая регуляция дыхания при бронхиальной астме применяется с целью

Регуляция дыхания представляет собой процесс управления первым этапом дыхания — легочной вентиляцией путем изменения глубины и частоты дыхания. Эти параметры могут регулироваться автоматически и произвольно. Фундаментом регуляции является автоматическая саморегуляция. Доказательством этого служит тот факт, что ритмические дыхательные движения совершаются и во сне и при бодрствовании, не требуя участия нашего сознания. Однако человек может и произвольно изменять характер дыхания. Доказать это можно в простом опыте. Каждый человек может произвольно, волевым усилием, задержать дыхание. Но, выдержав чуть более 1 минуты, он будет вынужден возобновить дыхание. Заставит сделать это автоматическая регуляция, которая ограничивает возможности произвольной регуляции. Автоматическая регуляция дыхания в любых условиях жизнедеятельности обеспечивает состояние «эйпноэ», то есть «хорошего» комфортного дыхания, интенсивность которого точно соответствует метаболическим потребностям организма в кислороде и выведении углекислого газа.

Регуляцию дыхания обеспечивает дыхательный центр (ДЦ), который генерирует (задает) дыхательный ритм, то есть организует сокращение дыхательных мышц с определенной силой и частотой так, чтобы вдох плавно переходил в выдох, и чтобы частота и глубина дыханий в покое и в меняющихся условиях жизнедеятельности обеспечивала метаболические потребности организма. А это, в свою очередь, будет возможно при условии поддержания постоянства газового состава крови.

Регулируемым параметром будет МОД – минутный объем дыхания — количество воздуха, проходящее через легкие за 1 минуту. Величина МОД в покое составляет около 8 л, при физической работе и других нагрузках МОД может увеличиваться до 70-150 л. Это достигается как за счет увеличения глубины дыхания (то есть силы сокращения дыхательных мышц), так и за счет частоты дыхания (скорости или ритма их сокращения).

Управление дыхательной мускулатурой составляет основу регуляции дыхания: чередование вдоха и выдоха организуется благодаря деятельности дыхательного центра через управление работой дыхательной мускулатуры (Рис 8.3.)

Рис.8.3.Эфферентные связи дыхательного центра продолговатого мозга.

Именно в ДЦ стекается и обрабатывается вся информация от разных видов рецепторов, участвующих в регуляции дыхания, и отсюда посылаются команды, обеспечивающие координацию ритма и силы сокращения дыхательных мышц.

Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов, которые объединены общей функцией и расположены на разных «этажах» ЦНС. Выделяют 4 «этажа»: спинной мозг, продолговатый мозг, варолиев мост, кора больших полушарий.

Каждый из перечисленных отделов выполняет определенную функцию.

Спинальный уровень представлен альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых образуют соматические нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Это диафрагмальный и межреберные нервы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.

Дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает последовательную смену вдоха и выдоха. Он был открыт Н.А Миславским. в 1885 году В настоящее время установлено, что ДЦ расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга и является парным. Он представляет собой сложное образование, состоящее из двух отделов — центра вдоха (инспираторный отдел) и центра выдоха (экспираторный отдел). Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторные и экспираторные отделы, т. е. точной границы между этими зонами нет, но имеются участки, где преобладают те или иные нейроны. Дыхательный центр образован несколькими группами нейронов, импульсная активность которых связана с определенными фазами дыхательного цикла. В продолговатом мозге выделяют следующие виды нейронов: ранние инспираторные, полные инспираторные, поздние инспираторные, постинспираторные, инспираторнотормозящие, экспираторные и др. Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав ДЦ, обладают рядом особенностей:

· могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы (обладают автоматизмом). Автоматизм ДЦ отличается от автоматизма водителя ритма сердца тем, что для автоматической деятельности ДЦ необходимо постоянное (тоническое) поступление к нему сигналов, повышающих возбудимость дыхательных нейронов. Эти сигналы поступают от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга, к структурам которой принадлежит и сам ДЦ.

· периодическое возбуждение ДЦ обусловлено взаимодействием многих дыхательных нейронов, входящих в его состав и образующих сети. Возбуждение циркулирует в них, вовлекая в действие разные типы нейронов, оказывающих друг на друга возбуждающее и тормозное действие (реципрокные отношения). В итоге, передавая друг другу возбуждение поэтапно как «эстафетную палочку», они возбуждаются в строго определенном порядке и координируют ритмическую смену вдоха и выдоха.

· В верхней части варолиевого моста находится так называемый пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже дыхательных центров вдоха и выдоха и обеспечивает нормальные дыхательные движения. Полагают, что значение пневмотаксического центра состоит в том, что во время вдоха он вызывает возбуждение центра выдоха и, таким образом, обеспечивает ритмическое чередование фаз дыхания.

В процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой произвольно осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте, трудовой деятельности человека. Например, человек может задерживать дыхание, урежать или учащать его и т.д. При участии коры больших полушарий образуются дыхательные условные рефлексы. Дыхание – это, пожалуй, единственная вегетативная функция, которая подчиняется контролю сознания, поскольку эффектором в регуляции вентиляции легких являются скелетные мышцы, на которые кора может оказывать прямое воздействие через пирамидные пути.

Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают участие различные структуры мозга, обеспечивая участие дыхательной системы в поведенческих реакциях, изменение дыхания при эмоциях, участие дыхания при речи, пении и т.д., но ведущую роль в регуляции легочной вентиляции играет ДЦ продолговатого мозга (Рис. 8.4.)

Рис.8.4.Структура дыхательного центра.

Основную роль в регуляции смены вдоха и выдоха и в регуляции глубины дыхания играют потоки импульсов, поступающие в дыхательный центр от хемо- и механорецепторов. Основным регулятором активности ДЦ является информация о газовом составе крови и цереброспинальной жидкости (ликвора), которая поступает соответственно от периферических (артериальных) и центральных (медуллярных) хеморецепторов. Периферические хеморецепторы находятся в каротидном и аортальном тельцах, а центральные – в продолговатом мозге, неподалеку от самого ДЦ. Они реагируют на повышение напряжения углекислого газа (СО2) и повышение концентрации водородных ионов, на понижение напряжения кислорода, но главным стимулом, управляющим дыханием, является содержание СО2 в крови и во внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы очень чувствительны к изменениям рН и напряжения СО2. Именно поток импульсов от этих рецепторов, чутко улавливающих ничтожные изменения в концентрации водородных ионов и рСО2, вызывает изменение характера дыхания: при накоплении угольной кислоты дыхание углубляется и учащается, а при уменьшении содержания угольной кислоты оно становится поверхностным и редким. Информация от хеморецепторов главным образом адресуется к инспираторным нейронам и активирует их, инициируя вдох. Импульсы от нейронов дыхательного центра передаются к мотонейронам спинного мозга, управляющим наружными межреберными мышцами и диафрагмой (Табл.).

Таблица 8.2. Механизм вдоха

источник

Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

пыхательная гимнастика при бронхиальной астме

К.м.н., врач-пульмонолог ФГБУ «Федеральный клинический центр высоких медицинских технологий» ФМБА России, Москва

При наличии бронхиальной астмы мы нередко задаем доктору вопрос: чем еще, кроме ингаляторов, можно себе помочь? Так вот, прекрасным дополнением к медикаментозной терапии является дыхательная гимнастика. О ней и пойдет речь в этой статье.

При бронхиальной астме суженные дыхательные пути создают сопротивление воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывая задержку воздуха в легких, перерастяжение и вздутие легких, уплощение диафрагмы. Всё это резко увеличивает нагрузку на дыхательный аппарат. Происходит перенапряжение и утомление дыхательных мышц.

А чем может помочь дыхательная гимнастика? Перечислим основные задачи дыхательных упражнений при бронхиальной астме:

• уменьшение спазма бронхов;

• очищение бронхиального дерева;

• расслабление дыхательной мускулатуры;

• укрепление мышц, принимающих участие в акте дыхания;

• увеличение подвижности диафрагмы и грудной клетки.

Дыхательные упражнения могут быть статическими или динамическими (без движений рук, ног или туловища или с их движениями). Обучаться дыхательной гимнастике лучше в межприступный период. Освоить правильную технику дыхательных упражнений помогут врачи и инструкторы лечебной физкультуры. В качестве примера рассмотрим некоторые дыхательные техники, которые врачи лечебной физкультуры рекомендуют использовать при бронхиальной астме.

Дыхательные упражнения с удлиненным выдохом и сопротивлением

Дыхание через сомкнутые трубочкой губы. Расслабляем мышцы шеи и плеч. Вдыхаем в течение 2 секунд через нос, держа рот закрытым. Делаем выдох в течение 4 секунд через губы, сложенные в трубочку. Если это слишком трудно, тогда просто выдыхаем вдвое дольше, чем обычно.

Выдох с сопротивлением. Для выполнения упражнения нужен сосуд, заполненный водой, и трубочка (или соломинка для коктейля). После глубокого вдоха как можно медленнее выдыхаем через трубочку в воду. Упражнение можно выполнять и в период обострения бронхиальной астмы.

Диафрагмальное дыхание (брюшное дыхание)

Дыхание осуществляется преимущественно за счет работы передней брюшной стенки и диафрагмы, тем самым улучшается вентиляция нижних отделов легких, облегчается откашливание вязкой мокроты, тренируется диафрагма.

Исходное положение: сидя на стуле с прямой спиной. На вдохе живот идет вперед (как будто наполняется воздухом), при выдохе втягивается внутрь (освобождается от воздуха). Выдох делаем через сомкнутые губы.

Волевая регуляция дыхания

Волевая регуляция дыхания поможет вам нормализовать соотношение вдоха и выдоха. На этой методике основана дыхательная гимнастика К.П. Бу-тейко. Тренировки по этой системе заключаются в следующем: усилием воли уменьшаем скорость и глубину вдоха, делаем компенсаторную паузу после долгого спокойного выдоха, стремясь постепенно приблизить дыхание к нормальному. Дыхательные тренажеры, создающие дозированное повышенное сопротивление воздушной струе во время выдоха, облегчают обучение этой методике. Учатся этой методике только под руководством инструктора.

Парадоксальная дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой

Некоторые врачи при бронхиальной астме рекомендуют дыхательную гимнастику А.Н. Стрельниковой. Смысл методики А.Н. Стрельниковой заключается в тренировке короткого, резкого, шумного вдоха через нос с частотой приблизительно 3 вдоха

Материал предназначен для пациентов

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

вой гимнастике для тренировки дыхательных мышц и диафрагмы. Наибольшая сила требуется при произнесении глухих согласных — п, т, к, ф, с. Произнося их, мы больше всего напрягаем мышцы грудной клетки и диафрагмы. Среднее по силе напряжение развивается при произнесении звонких согласных -б, д, г, в, з. Легче всего произносить так называемые сонанты (от латинского вопив — «звук») — м, н, л, р.

Все звуки нужно произносить строго определенным образом в зависимости от цели звуковой гимнастики, поэтому лучше заниматься под руководством специалиста. Так, при бронхиальной астме жужжащие, шипящие и рычащие звуки произносятся громко, энергично, «возбуждающе», а при хроническом бронхите те же звуки следует произносить тихо (даже шепотом), мягко, успокаивающе. До и после каждого упражнения производят «очистительный выдох» — звук «пфф» через губы, сложенные трубочкой. С него же и начинают занятие. Другое обязательное упражнение — «закрытый стон» (звук «м-м-м»), которое выполняют сидя, немного наклонившись вперед и положив кисти на колени ладонями вниз. Дышать, выполняя упражнения, нужно так: вдох через нос 1-2 секунды, пауза 1 секунда, активный выдох через рот 2-4 секунды, пауза 4-6 секунд. Обычно, чтобы получить какой-то эффект, рычать и мычать приходится 2-3 раза в день по 5-25 минут. Звуковая гимнастика при регулярных занятиях дает очень хороший эффект. А в некоторых случаях она способна даже снять приступ бронхиальной астмы.

Выбор дыхательных упражнений зависит от многих факторов: возраст, тяжесть и фаза заболевания (есть обострение или нет), исходное самочувствие. Интенсивность тренировок увеличивается постепенно. Обсудите со своим лечащим врачом, какие упражнения подойдут вам.

Таким образом, дыхательная гимнастика — это очень простой, но при этом эффективный способ лечения и профилактики обострений астмы, который не требует особых затрат и может использоваться людьми разного возраста. Занятия дыхательной гимнастикой положительно влияют на настроение и эмоциональное состояние. Чтобы достичь положительного эффекта, заниматься нужно регулярно на протяжении нескольких месяцев, а потом поддерживать достигнутый результат. Будьте здоровы! Дышите свободно!

источник

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Нахамчен Дмитрий Леонидович

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ

14.01.04 – внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

Перельман Юлий Михайлович

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Колосов Виктор Павлович

Официальные оппоненты:

Войцеховский Валерий Владимирович доктор медицинских наук, доцент, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, кафедра госпитальной терапии, доцент

Леншин Анатолий Васильевич – доктор медицинских наук, профессор, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, лаборатория рентгено-функциональных методов исследования дыхательной системы, руководитель.

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится «11» мая 2012 года в 1200 часов на заседании диссертационного совета ДМ 208.003.01 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ по адресу: 675000, г. Благовещенск, ул. Горького, 95.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Амурская ГМА» Минздравсоцразвития РФ (г. Благовещенск, ул. Горького, 101).

Автореферат разослан « » апреля 2012 года.

Башкатов Василий Антонович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма (БА) это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью дыхательных путей, ремоделированием бронхов и вариабельной бронхиальной обструкцией (А.Г.Чучалин, 2007; Б.А. Черняк, 2009; GINA, 2011). Сохраняются тенденции роста заболеваемости и сокращения продолжительности жизни больных с БА (А.Г.Чучалин, 2007; S.G.O.Johansson, T.Haahtela, 2005; R.Hupper et al., 2010; A.W.Musk et al., 2011). БА страдают более 300 млн. человек в мире, в среднем от 4 до 8% населения стран Европы (GINA, 2011). В России количество больных БА приближается к 7 млн. человек, из них около 15% страдают тяжелым течением заболевания, которое берет на себя более 80% социально-экономического бремени, связанного с лечением и реабилитацией больных БА (А.Г.Чучалин и соавт., 2004, 2005; В.Н.Цибулькина, 2005; Ф.И.Петровский, Л.М.Огородова, 2008; Ю.С.Ландышев и соавт., 2010). Статистически значимыми причинами смерти у большинства больных БА являются недостаточная базисная противовоспалительная терапия и несвоевременно оказанная неотложная помощь при фатальном обострении астмы (И.А.Демко и соавт., 2011; M.Masoli et al., 2004).

Неутешительные статистические данные не дают признать современные наработки в области этиопатогенеза, диагностики и лечения БА исчерпывающими. Невысокий процент достижения контроля над заболеванием (Л.М.Огородова, Ф.И.Петровский 2006; В.В.Архипов и соавт., 2007; Н.М.Ненашева, 2011; P.L. McCormack, K.A. Lyseng-Williamson, 2007; S. Korn et al., 2011) увеличивает социально-экономическое бремя, снижает качество жизни и свидетельствует о недостаточной эффективности современных подходов к базисной терапии во всем мире.

Ключевым патогенетическим механизмом и основным клиническим признаком БА является гиперреактивность дыхательных путей, которая проявляется полностью или частично обратимой бронхиальной обструкцией. К последней приводит воздействие широкого спектра триггеров — экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих бронхоконстрикцию и, как следствие, нарушение механики дыхания и газообменной функции легких (А.В. Емельянов и соавт., 2007; GINA, 2011).

В формировании повышенной реактивности дыхательных путей большую роль играют продукты воспаления (провоспалительные цитокины и др.). Вместе с тем, тонус гладких мышц бронхиальной стенки находится под контролем центральных механизмов регуляции. В частности, при БА установлены нарушения локализации и пространственной координации основных ритмов электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и их поддиапазонов (Е.В. Ермакова, Ю.М. Перельман, 2008), нарушение симпато-вагусного баланса, изменения внутри- и межцентрального баланса основных нервных процессов. В литературе не представлены данные о взаимосвязи паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания с таким ключевым патогенетическим признаком БА, как гиперреактивность дыхательных путей, и электрической активностью головного мозга.

Контроль над течением БА, являясь актуальной интегральной характеристикой клинической картины заболевания, еще недостаточно изучен в контексте изменения биоэлектрической активности мозга, объемно-временной структуры дыхательного цикла и вариабельности ритма спокойного дыхания при обструктивных заболеваниях. Наличие реакции дыхательных путей на холод существенно снижает вероятность достижения контроля БА при помощи стандартной фармакотерапии (А.Б.Пирогов, Ю.О.Семиреч, 2009). До настоящего времени неизвестна роль центральной нервной регуляции бронхомоторного тонуса в формировании холодовой гиперреактивности дыхательных путей (ХГДП) и реализации холодовой бронхоконстрикции.

Цель и задачи исследования

Цель данного исследования состояла в изучении особенностей регуляции дыхания у больных БА с использованием электроэнцефалографических параметров и показателей паттерна спокойного дыхания на фоне стандартной базисной терапии для разработки методов прогнозирования контроля БА.

Для решения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Определить особенности паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания у больных БА в зависимости от наличия ХГДП и уровня контроля.

2. Изучить особенности пространственной организации электрической активности головного мозга на фоне различных режимов вентиляции у больных БА в зависимости от наличия ХГДП и уровня контроля.

3. Определить взаимосвязь биоэлектрических потенциалов головного мозга в ходе пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом с показателями паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания, спирометрии форсированного выдоха и реактивностью дыхательных путей к различным стимулам.

4. Разработать комплекс диагностических и прогностических критериев определения ХГДП и контроля БА с использованием электроэнцефалографических параметров и показателей паттерна и вариабельности спокойного дыхания, спирометрии форсированного выдоха и реактивностью дыхательных путей к различным стимулам.

Научная новизна исследования

Выявлены особенности изменения биоэлектрической активности головного мозга в процессе непрерывной регистрации ЭЭГ в ходе проведения пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом. Установлено, что интенсивность изменений ЭЭГ в ответ на вдыхание холодного воздуха зависит от степени выраженности ХГДП.

Впервые определены закономерности взаимосвязей пространственной организации биоэлектрических потенциалов мозга, паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания, бронхиальной проходимости и реактивности дыхательных путей у здоровых лиц и больных БА с учетом признаков наличия холодовой гиперреактивности дыхательных путей и контроля над заболеванием. Установлено, что вариабельность ритма спокойного дыхания увеличивается по мере достижения контроля БА.

На основе выявленных закономерностей созданы методы определения ХГДП, уровня контроля БА и прогнозирования вероятности достижения контроля БА на фоне полугодового применения стандартной базисной терапии, в основе которых лежит комплексная оценка показателей паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания, реактивности дыхательных путей и электрической активности головного мозга.

Практическая значимость

Заключается в разработке комплекса способов определения ХГДП, уровня контроля БА и прогнозирования вероятности достижения контроля БА на фоне полугодового применения стандартной базисной терапии, в основе которых лежит комплексная оценка показателей паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания, реактивности дыхательных путей и электрической активности головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Холодовая бронхоконстрикция у больных БА ассоциируется с характерными изменениями ЭЭГ, проявляющимися выраженным повышением электрической активности диэнцефальной области и коры больших полушарий. Интенсивность изменений ЭЭГ в ответ на вдыхание холодного воздуха зависит от степени выраженности ХГДП.

2. ХГДП у больных БА может быть определена при помощи разработанной формализованной модели на основе показателей паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания.

3. Контроль над течением БА существенным образом зависит от формирования устойчивых к воздействию холодного воздуха на дыхательную систему взаимосвязей биоэлектрической активности головного мозга и вариабельности ритма спокойного дыхания с преимущественной локализацией в диэнцефальной области. Вариабельность ритма спокойного дыхания увеличивается по мере достижения контроля БА.

4. Неконтролируемое течение БА на фоне стандартной базисной терапии можно с высокой степенью вероятности прогнозировать, используя в качестве предикторов вариабельность ритма спокойного дыхания, электрическую активность головного мозга в покое и реакцию дыхательных путей на ингаляцию 2-адреномиметического препарата.

Внедрение результатов исследования

Разработаны и внедрены в практику «Способ исследования механики дыхания» (патент РФ № 2009140655/14), программа для ЭВМ «Исследование механики дыхания» (зарегистрирована в Реестре программ для ЭВМ 29.09.2011 г. №2011616716), программа для ЭВМ «Спироинтервалометрия» (зарегистрирована в Реестре программ для ЭВМ 11.07.2011 г. №2011615410).

Разработаны и внедрены в клинике ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН: способ оценки реактивности дыхательных путей к холодному воздуху у больных БА при помощи параметров паттерна и вариабельности ритма спокойного дыхания; способ определения уровня контроля над БА при помощи параметров паттерна спокойного дыхания; способы прогнозирования уровня контроля над БА по истечении шести месячного курса стандартной базисной терапии, основанные на оценке параметров вариабельности ритма спокойного дыхания, реакции дыхательных путей на холодовое воздействие и ЭЭГ.

Апробация работы

Материалы, основные положения и выводы диссертации доложены на научно-практической конференции молодых ученых ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН, посвященной Дню российской науки (Благовещенск, 2010, 2011); XI и XII Региональных научно-практических конференциях «Молодежь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2010, 2011); XX и XXI Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2010; Уфа, 2011); XLIX Международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (Новосибирск, 2011); V международной телеконференции «Фундаментальные науки и практика» (Томск, 2011); IV съезде врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего Востока (Благовещенск, 2011); XXI конгрессе Европейского респираторного общества (Амстердам, 2011).

Публикации результатов исследования

По материалам диссертационной работы опубликовано 14 работ, в том числе 3 в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК для публикации основных научных результатов диссертаций на соискание ученых степеней. Работа «Variability of respiratory rhythm and pattern of breathing changes in patients with bronchial asthma and cold airway hyperresponsiveness» получила серебряное спонсорство от организационного комитета XXI ежегодного конгресса Европейского респираторного общества в Амстердаме.

Личный вклад автора

Автором диссертационного исследования были разработаны протокол исследования и тематическая карта пациента, проведены отбор, собеседование, осмотр обследованного контингента. Непосредственно автором выполнен блок функциональных методов исследования, включающий спироинтервалометрию с регистрацией паттерна спокойного дыхания и электроэнцефалографию с провокационными тестами, а также статистическая обработка материала. Доля участия автора в сборе материала – 95%, в анализе и обобщении полученных данных – 100%.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, включающих обзор литературы, описание методов исследования и клинической характеристики обследованного контингента, собственные результаты исследования, обсуждение результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа содержит 44 таблицы и иллюстрирована 8 рисунками. Список литературы содержит 242 источников: 125 отечественных и 117 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Комплексное обследование пациентов осуществляли на базе пульмонологического отделения клиники ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН. Всего обследовано 126 пациентов, в том числе 105 больных БА и 21 практически здоровый доброволец. Диагноз БА выставлен с учетом Международной классификации болезней ВОЗ Х пересмотра (1992), Глобальной стратегии по лечению и профилактике БА (GINA, 2011).

Обследование начинали с выявления жалоб и сбора анамнеза заболевания, включавшего сведения о длительности болезни, возрастном периоде начала заболевания, состоянии, предшествующем первым признакам БА, частоте возникновения и продолжительности приступов удушья, лекарственных средствах, применяемых для их купирования, имеющейся инвалидности и ее стаже, аллергических проявлениях. Методами осмотра, перкуссии, аускультации тщательно изучали системы дыхания и кровообращения. Лабораторные исследования включали клинический анализ крови, общий анализ мокроты, биохимическое исследование крови, показатели иммунного статуса организма.

Анализировали показатели спирографии, электроэнцефалографии, электрокардиографии. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки предусматривало полипозиционную широкоформатную флюорографию или рентгенографию легких в двух проекциях. Больные осматривались оториноларингологом и, по показаниям, другими специалистами.

Под наблюдением находилось 105 больных БА, в возрасте от 18 до 58 лет. Средний возраст пациентов составил 35±10,4 лет, вес 76,4±3,8 кг, рост 166±1,8 см. В качестве критериев фармакотерапевтического контроля астмы использовали три уровня: контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой БА. Среди обследованных пациентов 69 (66%) было с неконтролируемым и 36 (34%) – с частично контролируемым течением. В зависимости от наличия ХГДП больные были разделены на две группы: в первую вошло 53 (51%) пациента с ХГДП, во вторую 52 (49%) – без признаков ХГДП. В зависимости от степени тяжести заболевания все больные БА были также разделены на две группы. В 1 группу вошли 51 пациент (49%) с легким персистирующим течением, 2 группа состояла из 54 (51%) пациентов со среднетяжелым течением.

Читайте также:  Как избавиться от одышки если астма

Контрольную группу составили 21 практически здоровых добровольцев, в том числе 11 (52%) женщин и 10 (48%) мужчин, средний возраст которых составил 26±5,1 лет, вес 69±6,06 кг, рост 173±4,9 см.

Больные БА, вошедшие в исследование, проходили стационарное лечение на базе пульмонологического отделения клиники ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН и получали базисную терапию в соответствии с рекомендациями «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (1995), Пересмотр 2011 г.», основанную на ступенчатом или пошаговом подходе.

В качестве препаратов базисной терапии были использованы ингаляционные глюкокортикостероиды бекламетазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид. Среднесуточная доза иГКС в пересчете на бекламетазон для больных с легкой персистирующей степенью тяжести составила 250-300 мкг, для БА средней персистирующей степени тяжести – 820-1200 мкг. Для симптоматической терапия по требованию применялся β2-агонист короткого действия фенотерол («Беротек Н», Boehringer Ingelheim, Германия) или комбинированный ингаляционный бронхолитик короткого действия ипратропия бромид+фенотерол («Беродуал Н», Boehringer Ingelheim, Германия).

Все больные обследовались в динамике. Первый этап – диагностический при первичном поступлении до назначения терапии. Второй этап – лечебный (24 недели базисной терапии). Третий этап – мониторинг по истечении 24 недель базисной терапии.

Исследование вентиляционной функции легких проводили на аппарате «Flowscreen», фирмы «Erich Jaeger» (Германия) в утренние часы, натощак, до приема лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур. Анализировали следующие показатели кривой «поток-объем» форсированного выдоха: форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), пиковую объемную скорость выдоха (ПОС), максимальные объемные скорости на уровне 25, 50 и 75% выдыхаемой ЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75), индекс Вотчала-Тиффно (ИВТ).

С целью уточнения механизмов обструкции, определения обратимого и выделения необратимого ее компонента выполняли ингаляционные бронходилатационные пробы с применением 2-адреномиметического препарата фенотерола (Беротек Н) и блокатора М-холинорецепторов – ипратропия бромида (Атровент). Контрольные функциональные исследования проводили до и через 15 мин. после ингаляции Беротека Н и через 30 минут после ингаляции Атровента. Пробы считались положительными при увеличении ОФВ1 более чем на 12% от исходной величины.

В качестве объективного метода диагностики холодовой гиперреактивности дыхательных путей использовали пробу изокапнической гипервентиляции холодным воздухом (ИГХВ) (А.Г. Приходько, Ю.М. Перельман‚ 2003). Бронхопровокационную пробу проводили путем гипервентиляции в течение 3 минут охлажденной до -20?С воздушной смесью, содержащей 5% СО2. Уровень вентиляции задавался индивидуально и соответствовал 60% от должной максимальной вентиляции легких. Критерием диагностики гиперреактивности дыхательных путей служило падение ОФВ1 сразу после пробы более чем на 10% от исходной величины, либо через 5 минут после ингаляции – более чем на 15%.

Вариабельность ритма дыхательного центра оценивали посредством спироинтервалометрии с регистрацией паттерна дыхания при помощи инструментального комплекса для кардиореспираторных исследований фирмы «Erich Jaeger» (Германия). Исследование проводилось в положении сидя в расслабленном состоянии путем регистрации спокойного дыхания через рот на протяжении 15 минут. Обработка регистрируемых сигналов с помощью специально разработанной программы для ЭВМ (зарегистрирована в реестре программ для ЭВМ №2011615410). Вычислялись следующие параметры: дыхательный объем (ДО, л), длительность дыхательного цикла (То, с), время вдоха (Твд, с), время выдоха (Твыд, с), частота дыхания (ЧД, в 1 мин.), минутный объем дыхания (МОД, л), эффективное время вдоха (Твд/То), эффективное время выдоха (Твыд/То), средние скорости вдоха (ДО/Твд, л/с) и выдоха (ДО/Твыд, л/с), максимальные скорости вдоха (ДО/ТвдМ, л/с) и выдоха (ДО/ТвыМ, л/с), математическое ожидание (М), дисперсия (D) и среднеквадратичное отклонение (СКО) продолжительности дыхательного цикла.

Непрерывную регистрацию электрической активности головного мозга проводили на энцефалографе «Энцефалан-131-03» Россия (г. Таганрог) в звукоизолированной комнате, полулежа в кресле с закрытыми глазами. Использовали международную схему наложения 19 электродов «10-20». Электроды размещали так, чтобы они были равномерно распределены на поверхности головы билатерально над фронтальными (Fp1, Fp2, F3, F4), височными (F7, F8, Т3, Т4, Т5, Т6), центральными (С3, С4), теменными (Р3, Р4) и затылочными (О1, О2) регионами коры (Н.П. Бехтерева‚ 1966). Частота дискретизации при аналогово-цифровом преобразовании и вводе сигналов в ЭВМ составляла 256 Гц. Полоса частот при записи 0,5-100 Гц. Референт – объединенный ушной электрод. Длительность записи составляла 10 минут с применением функциональных проб: открывание и закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция (световым раздражителем переменной частоты от 1 до 27 Гц), трехминутная гипервентиляция воздухом комнатной температуры и 2-минутная изокапническая гипервентиляция холодным воздухом (-20С, 5% СО2).

Данные обрабатывались в программе EEGLab с использованием алгоритма выделения независимых компонент ISA Fasticag. Спектральный анализ мощностей основных диапазонов частот ЭЭГ, (дельта-ритм – 0,5-4 Гц, тета – 4-8 Гц, альфа – 8-14 Гц, бета – 14-28 Гц) производился методом быстрого преобразования Фурье и измерялся в относительных единицах. Математической обработке подвергались эпохи, содержащие безартефактные отрезки записи ЭЭГ (по 4 с). Всего анализу подверглось 37 эпох по 4 с за 90 с фона перед гипервентиляцией, 30 с пика трехминутной гипервентиляции воздухом комнатной температуры и 30 с пика двухминутной холодовой гипервентиляции.

Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA 6.1 и экспертной системы «Автоматизированная система диспансеризации (Н.Н.Ульянычев, 1993, 2008) с использованием корреляционного и дискриминантного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ электрической активности головного мозга у больных БА с ХГДП выявил достоверно меньшую в сравнении со здоровыми лицами мощность дельта-ритма в отведениях Pz (24,42 (21,64;26,12) и 25,14 (23,51;27,14) соответственно, р=0,035) и О2 (22,96 (20,61;25,68) и 24,12 (22,08;26,42) соответственно, р=0,044) на фоне произвольной гипервентиляции воздухом комнатной температуры при отсутствии различий в данных показателях при спокойном дыхании. Зарегистрировано возрастание бета-активности в ответ на гипервентиляцию, являющееся компонентом десинхронизации ритмов. У больных БА с ХГДП при активации стволовых структур головного мозга происходила менее выраженная, чем у здоровых лиц, ирритация коры больших полушарий в 17 отведениях (например, в отведении F4 18,02 (16,14; 19,52) в сравнении с 16,15 (15,40;17,12) у здоровых, р=0,007). Аналогичные отличия мощностей ритмов в дельта-диапазоне в отведениях Cz 23,70 (22,04; 25,56) в сравнении с 24,67 (23,42; 27,07) у здоровых лиц (р=0,049), P7 21,80 (19,41; 23,80) в сравнении с 23,07 (21,07; 25,23) у здоровых лиц (р=0,028), P3 23,42 (21,47; 24,89) в сравнении с 23,91 (22,78; 27,08) у здоровых лиц (р=0,034), Pz 22,82 (22,39; 25,47) в сравнении с 25,14 (23,51;27,14) у здоровых лиц (р=0,007), P4 23,74 (21,75; 25,06) в сравнении с 23,88 (22,89;26,46) у здоровых лиц (р=0,040), P8 22,20 (20,00; 24,06) в сравнении с 23,09 (20,98; 25,05) у здоровых лиц (р=0,040) во время традиционной гипервентиляционной пробы у больных без ХГДП и здоровых говорят об адаптации всей популяции больных БА к гипоксии головного мозга.

У пациентов с ХГДП в ответ на холодовую гипервентиляцию обнаружена более бурная, чем у здоровых лиц, реакция биопотенциалов мозга в 18 отведениях, например, в отведении F3 18,58 (16,35; 19,63) в сравнении с 16,27 (15,15;18,88) у здоровых (р=0,035).

При сравнении реакции электрической активности головного мозга на различные режимы вентиляции выявлен более выраженный прирост мощности дельта-ритма в ответ на произвольную гипервентиляцию холодным воздухом, превышавший ответ на гипервентиляцию воздухом комнатной температуры в отведениях Р7 22,40 (20,89;24,49) в сравнении с 21,51 (18,91;24,48) (р=0,0007), О2 24,72 (20,46;25,82) в сравнении с 22,96 (20,61;25,68) (р=0,0023) у больных с ХГДП и больший, чем у здоровых, что свидетельствует о напряжении адаптивных процессов на уровне контроля вегетативных функций. Аналогичные изменения в бета-диапазоне указывают на подключение высших корковых центров экстренной регуляции гомеостаза в ответ на действие агрессивного фактора у больных с повышенной чувствительностью к данному раздражителю: в отведениях F8 17,22 (16,00; 19,037) в сравнении с 15,93 (14,19; 17,93) (р=0,048), Р7 18,65 (17,10; 20,58) в сравнении с 16,92(15,22; 18,54) (р=0,0008), Р8 18,08 (16,92; 19,97) в сравнении с 17,17 (15,26; 18,48) (р=0,008), О1 20,54 (18,57; 22,39) в сравнении с 18,57 (16,82; 20,69) (р=0,0007), О2 20,35 (18,04; 22,67) в сравнении с 17,78 (16,60; 20,44) (р=0,009).

Важно отметить вовлечение всех ритмов ЭЭГ во взаимосвязи с показателями функционирования дыхательной системы. У больных с ХГДП по сравнению со здоровыми лицами изменялась картина корреляций электрической активности головного мозга на фоне произвольного дыхания с показателями паттерна дыхания и параметрами форсированного выдоха. Так, появляющаяся обратная связь (r=-0,27, p=0,029) основного ритма спокойного бодрствования в отведении F8 с показателем, наиболее достоверно характеризующим бронхомоторный тонус (МОС50), демонстрирует напряжение процессов регуляции, вовлекающих и базовую корковую активность. Взаимосвязь медленноволновой активности покоя с показателями реактивности дыхательных путей к различным стимулам у пациентов с ХГДП является показателем участия в формирование гиперреактивности дыхательных путей подкорковых образований головного мозга (табл. 1).

Количественные отличия реакции головного мозга на гипервентиляцию воздухом комнатной температуры у больных с ХГДП от здоровых лиц подтверждаются качественными различиями матриц корреляций. Паттерн спокойного дыхания и параметры форсированного выдоха не имели связей с тета- и альфа-активностью головного мозга на фоне гипервентиляции, а у бета-активности не было взаимосвязей с показателями вентиляционной функции легких. При этом дельта-ритм имел схожую картину корреляций с таковой у здоровых лиц, что свидетельствует о наличии стойких функциональных связей мощности мозговой активности на диэнцефальном уровне, как с показателями паттерна, так и бронхомоторного тонуса. Именно на этом уровне головного мозга находятся основные группы нейронов дыхательного центра. Электрическая активность головного мозга на фоне гипервентиляции воздухом комнатной температуры в дельта-, альфа- и бета-диапазонах частот была связана с реакцией дыхательных путей на введение ипратропия бромида (табл. 2).

Корреляционные взаимосвязи электрической активности головного мозга на фоне произвольного спокойного дыхания с показателями реактивности дыхательных путей у больных БА с ХГДП

источник

На лечение принимаются больные с обструктивными нарушениями, с дыхательной недостаточностью I—II ст., приступами (1—3 раза в сутки), затрудненным дыханием, одышкой при привычной или несколько повышенной физической нагрузке, воспалительными явлениями в бронхах в стадии затухания, с цианозом, тахикардией, снижением насыщения крови кислородом (SaО2) вплоть до 88-90%, гипервентиляцией (МОД = 9-10 и более), уменьшением ЖЕЛ до 50-60% от должной (Д), снижением максимальной и средней скорости воздушной струи на выдохе до 40% от должной, индекса Тиффно — до 40—39%, коэффициента использования кислорода до 20-30 мл; сокращением времени задержки дыхания после выдоха (проба Генчи) до 8—10 с, повышением сопротивления в дыхательных путях во время выдоха до 0,80-0,60 и на вдохе до 0,40-0,60 кРа/л/с.

Основные задачи 1-го этапа: обучение поведению во время приступа и волевой регуляции дыхания, повышение альвеолярной вентиляции путем снижения напряжения дыхательных мышц, улучшения проходимости ВПП и вентиляции нижних отделов легких; снижение мышечного дисбаланса за счет релаксации напряженных мышц; улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы и уменьшение эмоционального напряжения.

Решение задач 1-го этапа лечения достигается с помощью упражнений в расслаблении, диафрагмального дыхания, волевой регуляции дыхания (ВРД), постизометрической релаксации мышц и велотренировок.
Расслаблению подлежат прежде всего мышцы рук, надплечий, шеи, лица в и.п. сидя на стуле. Предварительно могут быть проведены массаж грудной клетки (классический, сегментарный), аутотренинг.

Постизометрическая релаксация мышц способствует расслаблению ротаторов шеи, верхних порций трапециевидных мышц, разгибателей шейного отдела позвоночника, над-и подостных мышц. Следствием расслабления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры является повышение подвижности грудной клетки, способствующее пассивному выдоху и расслаблению гладких мышц бронхов (моторно-висцеральный рефлекс), облегчение выведения мокроты и уменьшение энергетических затрат организма.

Очень многие пациенты страдают нарушением носового дыхания. Поэтому перед занятием лечебной гимнастикой им рекомендуется самостоятельно выполнять массаж крыльев носа латеральными поверхностями концевых фаланг больших пальцев. Движение обеих рук направлено к кончику носа и выполняется с максимально возможной скоростью.

Диафрагмальное дыхание повышает вентиляцию в нижних отделах легких. Выполняется оно в исходном положении сидя на стуле, с опущенными вдоль туловища руками и расслабленными мышцами шеи н плечевого пояса. Во время выдоха брюшная стенка втягивается, а во время вдоха выпячивается, верхние отделы грудной клетки остаются неподвижными. Амплитуда движения брюшной стенки в начале занятия минимальна и постепенно увеличивается под контролем самочувствия больного. Критерием оценки правильности выполнения упражнения является облегчение дыхания.

Волевая регуляция дыхания проводится в целях уменьшения остаточной функциональной емкости легких и повышения альвеолярной вентиляции. Она заключается в том, что пациент после короткого и небольшого вдоха делает спокойный медленный выдох. Продолжительность выдоха должна соответствовать пассивной фазе выдоха, которая удлиняется в результате расслабления скелетных мышц. После выдоха дыхание задерживается до первого желания вдохнуть.

Спокойный пассивный, медленный выдох с последующей задержкой дыхания без напряжения мышц способствует уменьшению проприоцептивной импульсации в ЦНС и снижению работы дыхания.

Тренировки с волевой регуляцией дыхания пациенту рекомендуется проводить 4—6 раз вдень по 5—10 мин.

Продолжительность вдоха и выдоха зависит от состояния больного. По мере улучшения состояния и овладения навыками расслабления мышц рекомендуется удлинять выдох и апноэ после него. Соотношение времени вдоха к выдоху доводится до 1:2,1:2,5. Оптимальной частотой дыхания является 9—12 в 1 мин (1,5—2 с —вдох, Зс —3,5 с —выдох, 1-2 с — пауза).

Большую помощь в обучении волевой регуляции дыхания и повышении ее эффективности оказывают дыхательные тренажеры, в частности, специальное устройство, создающее дозированное повышенное сопротивление воздушной струе во время выдоха — искусственный регулятор дыхания (РИД), автором которого является И.А. Люкевич (1983).

Дренирующие упражнения применяются для улучшения выделения мокроты из нижней и средней долей. Чтобы предотвратить раннее ЭЗДП и усиление бронхоспазма во время кашля, пациент должен быть обучен специальным приемам: в дренирующем положении постепенно углубляется вдох и, когда появляется желание кашлять, выполняется несколько осторожных покашливаний при переходе в положение, обратное дренирующему. Повторенное несколько раз это упражнение позволяет пациенту выделить значительное количество мокроты. После каждой серии упражнений необходимо расслабить работавшие мышцы.

Для поддержания и улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, кроме упражнений в расслаблении мышц, дыхательных, применяются упражнения для дистальных отделов конечностей и тренировки на велоэргометре в аэробном режиме с нагрузкой 0,5 Вт/кг в течение 5-10 мин (60 об./мин). ЧСС может возрастать не более, чем на 8—10 уд./мин. Критерием правильности выполнения упражнений является отсутствие или значительное уменьшение бронхоспазма.

Критерием перевода пациентов на 2-й этап является улучшение общего состояния, урежение приступов, увеличение средней скорости воздушной струи на выдохе (пневмотахометрическое исследование — ПТМвыд) до 1 л/с и более, односекундного объема форсированного выдоха (ОФВ 1) — до 70—75% от должной величины, пробы Тиффно — до 50—55%, пробы Генчи — до 20 с, повышение насыщения крови кислородом до 92-93% и снижение балльной оценки мышечного теста на 40-50%.

Основными задачами этого этапа (10—14 дней) является дальнейшее улучшение вентиляции легких и деятельности сердечно-сосудистой системы путем устранения мышечного дисбаланса, улучшения дренирования бронхов, увеличения подвижности грудной клетки, тренировки кардиальных и экстракардиальных факторов кровообращения.

На 2-м этапе используются упражнения, способствующие выполнению поставленных задач: упражнения в релаксации, ПИР, дренирующие, статические и динамические дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, велотренировки, которые в отличие от предыдущего периода выполняются более длительно и с небольшим напряжением

На 3-й этап переводятся пациенты при значительном уменьшении мышечного дисбаланса (снижение балльной оценки по сравнению с 1-м этапом еще примерно на 30—40%), при увеличении ПТМвыд. до 2 л/с и более, ОФВ 1 до 75—80% от должной, пробы Генчи — до 25—30 с, индекса Тиффно — до 60—65%, насыщения крови кислородом — до 93-96%.

Задачами этого этапа лечения являются повышение функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, толерантности к физической нагрузке и максимально возможного устранения мышечного дисбаланса.

Поставленные задачи решаются путем тренировок волевой регуляции дыхания, применения упражнений в релаксации мышц шеи, плечевого пояса, рук, грудной клетки в различных исходных положениях; применения статических и динамических дыхательных упражнений; дренирования бронхов; упражнений, повышающих альвеолярную вентиляцию и способствующих восстановлению нормального соотношения фаз вдоха и выдоха; а также путем увеличения подвижности грудной клетки и позвоночника, тренировки силы и выносливости ослабленных мышц; коррекции осанки; тренировки кардиальных и экстракардиальных факторов кровообращения.

На 3-м этапе можно начинать закаливание больных, для чего используются воздушные ванны, влажные обтирания с постепенно снижающейся температурой воды, а также занятия ЛФК на свежем воздухе (самостоятельно).

Критериями перевода больных на 4-й период являются:

1. Удовлетворительное состояние, отсутствие приступов удушья.
2. Хорошая переносимость привычных физических нагрузок.
3. Увеличение средней скорости воздушной струн (ПТМвыд) до 3 л/с и более.
4. Увеличение ОФВ1 — более 80% от должной.
5. Увеличение индекса Тиффно — более 65%.
6. Удлинение времени задержки дыхания (пробы Генчи) — более 30 с.

Задачами этого этапа являются тренировка функций органов дыхания и кровообращения, устранение мышечного дисбаланса, повышение толерантности к физическим нагрузкам и защитных свойств организма.

Этот период соответствует состоянию ремиссии заболевания и является благоприятным для укрепления всего организма с помощью средств физической культуры и закаливания. Занятия ЛФК необходимо проводить ежедневно 1-2 раза в день с инструктором или самостоятельно. Интенсивность физической нагрузки зависит от функциональных возможностей пациента и увеличивается постепенно.

Чтобы сохранить навыки волевой регуляции дыхания и поведения во время приступа удушья, пациенту рекомендуются тренировки с РИД или волевой регуляцией дыхания по 10 мин 1 раз в день ежедневно или через день.

источник

метод волевой ликвидации глубокого дыхания ‘ (влгд) — метод бутейко

Методическое пособие I. ГЛУБОКОДЫХАТЕЛЬНАЯ ПРОБА

Перед началом обучения методу ВЛГД обязательно проведение глубокодыхательной пробы (см. «Врачебное дело», 1968, № 4).

Суть пробы заключается в том, что больной по команде изменяет глубину дыхания (увеличивает или уменьшает ее).

Если у больного в данный момент имеются выраженные признаки болезни, например, приступ бронхиальной астмы, головные боли у гипертоника, боли под ложечкой у больного язвенной болезнью, зуд кожи у больного экземой и т. д., то больному предлагается уменьшить глубину дыхания по методу ВЛГД (см. раздел V) до исчезновения или уменьшения симптомов болезни, о чем больной должен информировать методиста ВЛГД. При этом надо зафиксировать время, которое понадобилось для уменьшения или снятия соответствующего симптома. При правильном выполнении методики уменьшения глубины дыхания происходит обычно в течение 3—5 мин.

Затем больному предлагается углубить дыхание в 2—3 раза, но не максимально (чтобы не получить неправильную пробу), и также зафиксировать время появления симптомов болезни. После этого больному снова предлагается снять приступ или симптом методом ВЛГД.

Если больной не понял и не убедился в том, что причиной его болезни является глубокое дыхание, то проба повторяется. Если больной не усваивает метода ВЛГД и не может управлять дыханием (что бывает крайне редко, в основном у психически больных взрослых и детей до 3 лет), значит он не подлежит лечению этим методом.

Во время проведения пробы необходимо следить за изменением пульса: насколько он учащается при глубоком дыхании и урежается при применении метода ВЛГД. Если пульс резко учащается (больше чем на 30% от исходного) или становится мягким (снижается артериальное давление), то пробу надо прекратить, чтобы избежать пароксизмальной тахикардии или обморока, к чему может привести слишком продолжительное (более 3 мин) глубокое дыхание.

Если на последующих занятиях больной на вопрос: «В чем причина вашей болезни» не отвечает: «Глубокое дыхание», а придерживается ошибочных представлений (аллергия, простуда, психическая травма, нервное напряжение и т.д.), глубокодыхательная проба повторяется до тех пор, пока больной не осознает, что причиной его болезни является глубокое дыхание. Понимание этого есть один из главных моментов в освоении метода ВЛГД. В противном случае ни воспринять методику, ни добиться сознательного отношения к лечению больному обычно не удается.

Пробу следует считать положительной, если состояние больного при углублении дыхания ухудшается, а при уменьшении — улучшается. Положительную пробу следует считать специфической, если глубокое дыхание вызывает главные симптомы болезни (у астматика — приступ бронхиальной астмы, у больного стенокардией приступ стенокардии и т.д.), и неспецифической, если у больного возникают другие отрицательные симптомы (например, у астматика — головокружение, у больного стенокардией — слабость, тяжесть.в ногах и т. д.).

Отрицательная проба (т. е. когда глубокое дыхание улучшает состояние, а уменьшение дыхания — ухудшает) за более чем четверть века применения глубокодыхательной пробы не наблюдалась ни разу.

Проба позволяет определить наиболее пораженную глубоким дыханием систему. Например, у больного с диагнозом «бронхиальная астма» проба вызывает, кроме приступа удушья, головокружение и другие признаки спазма мозговых сосудов или сжимающие боли в области сердца (стенокардию) и т. д. Такому больному угрожает больше не поражение легких, а мозговой инсульт или инфаркт миокарда.

Глубокодыхательная проба дает наилучший результат, если проводится в стадии некоторого (не максимального) обострения болезни. Проба не должна проводиться, если больной недавно принял бронхососудорасширяющие и другие медикаментозные средства.

Как уже отмечалось, без предварительного проведения глубокодыхательной пробы применение метода ВЛГД категорически недопустимо, так как без этой пробы обычно не удается убедить больного, что причиной болезни является глубокое дыхание. В первые годы применения метода эта проба проводилась не всем больным и эффективность лечения была в 2—3 раза ниже.

II. КОНТРОЛЬНАЯ, ВОЛЕВАЯ И МАКСИМАЛЬНАЯ ПАУЗЫ.

Содержание углекислого газа (СОг) в легочных альвеолах определяется по табл. 1 в соответствии с контрольной паузой (КП) — задержкой дыхания после естественного выдоха до первого желания вдохнуть.

Критерии вентиляции легких

Показатели Состоян не организ ма
^верхЕ 1ЫНОСЛ и воет ь Норм а Болезнь
Форма дыхания ] 1ове рхно( :тно( HopN ia Глуб окое
Степень нарушения СОг в альвеолах: V IV III II I I II III IV V VI VII
о/ 7,5 7,4 7,3 7,1 6,8 6,5 6,0 5,5 5,0 4,0 3,5
мм рт. ст. .28 m
КП освоивших ВЛГД или МП начинающих (с) со
МП освоивших ВЛГД а. v-
Пульс в минуту (уд/мин)

Измерение пульса, максимальной и контрольной пауз желательно производить в стандартных условиях, в одно и то же время суток (утром и вечером) после 10-минутного отдыха для выравнивания дыхания.

Необходимо сесть в удобную позу, принять правильную осанку, для чего подтянуть живот, затем полностью его расслабить, не теряя при этом осанки, подняв глаза вверх, не поднимая головы, расслабиться.

Расслабление дыхательных мышц повлечет за собой естественный, ненасильственный выдох. В конце выдоха двумя пальцами несильно зажать нос, зафиксировать по секундной стрелке время начала задержки, поднять глаза вверх и не дышать до первой трудности (легкий недостаток воздуха), что определит легкую (контрольную) часть задержки дыхания.

Если задержать дыхание дольше, то можно определить волевую паузу — это время от появления первой трудности до предельной трудности в дальнейшей задержке дыхания. Когда кончится волевая пауза, опять зафиксировать время. При этом рот должен остаться закрытым.

Сумма времени контрольной и волевой пауз составляет максимальную паузу (МП).

В дальнейшем необходимо измерять только контрольную паузу и по ней определять уровень СОг. Волевая и максимальная паузы измеряются только для специальных целей, например при беге трусцой.

Правильное измерение контрольной и волевой пауз не должно вызывать глубокого дыхания. Если глубокое дыхание наблюдается, то это значит, что больной слишком затянул паузу и этим сделал ошибку. Поэтому затягивание паузы мешает лечению.

Больной никогда не должен забывать, что паузой не лечат, а только измеряют дыхание.

Контрольная пауза позволяет определить глубину дыхания (альвеолярную гипервентиляцию) по следующей формуле: глубина дыхания в процентах равна результату деления стандартной контрольной паузы здорового человека (эта величина равна 60 с) на контрольную паузу больного, умноженному на 100. Например, контрольная пауза у больного равна 15 с, отсюда глубина дыхания = у£. 100=400%.

В этом случае больному объясняют, что глубина дыхания у него увеличена в 4 раза по сравнению с нормой, т. е. при каждом вдохе, а в среднем за сутки за 40 тысяч вдохов, он вдыхает воздуха в 4 раза больше нормы.

Читайте также:  Бронхиальная астма при прослушивании

По контрольной и волевой паузам можно определить также индекс воли больного по формуле: индекс воли в процентах равен результату деления волевой паузы на контрольную паузу, умноженному на 100. Например, у больного контрольная пауза 20 с, а волевая 10 с, тогда

В норме индекс воли равен 100%. Если у больного индекс воли 50%, это значит, что воля у него ослаблена в 2 раза. Следует отметить, что способ ВЛГД тренирует волю.

III. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА ВЛГД

Показаниями к применению метода ВЛГД являются: наличие гипервентиляции (глубокого дыхания, дефицита СОг в легочных альвеолах) и, как следствие, наличие симптомов болезни глубокого дыхания.

Противопоказания (относительные): психические заболевания и умственные дефекты, не позволяющие больному понять, что причиной его болезни является глубокое дыхание, и освоить метод ВЛГД.

Примечание. Лучше всего, если больной взят на обучение в кризисном, тяжелом состоянии, тогда излечение проходит быстрее и эффективнее.

IV. ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К ОБУЧЕНИЮ МЕТОДУ ВЛГД

Для применения метода ВЛГД необходима тщательная подготовка больного, за исключением тех случаев, когда способ должен применяться как экстренная помощь.

Метод ВЛГД не следует сочетать с другими методами лечения. Больной должен от них отказаться. Исключение составляют лекарства, используемые при симптоматических способах лечения для снятия приступа бронхиальной астмы, гипертонического криза и т. п., которые в уменьшенной в 2—3 раза дозе могут применяться в первый период обучения методу ВЛГД, пока больной не освоил его настолько, чтобы самому снять приступ.

Необходимо также особо отметить тактику отмены гормональных препаратов. Например, у больных бронхиальной астмой следует путем уменьшения или увеличения дозы гормона найти минимальную дозу, при которой в течение недели проявляются симптомы (например, приступы бронхиальной астмы), легко снимающиеся методом ВЛГД.

Обязательно полное обследование больного, фиксирующее соответствующую патологию.

Обязательно измерение частоты пульса, контрольной паузы и максимальной паузы, определение минутного объема дыхания, глубины дыхания (содержания СОг в легочных альвеолах) соответствующими приборами или по таблице, разработанной в нашей лаборатории функциональных методов исследования.

Метод ВЛГД заключается в постепенном уменьшении глубины дыхания путем расслабления до появления ощущения недостатка воздуха и постоянного сохранения этого ощущения на протяжении всей тренировки.

Для облегчения запоминания метода применяется «правило левой руки», состоящее из пяти пунктов (соответственно пальцам левой руки, начиная с большого):

5) расслаблением диафрагмы

Пятый пункт является наиболее важным и сложным пунктом, требующим тщательного разъяснения больному методистом ВЛГД.

Существует три степени интенсивности тренировки:

1. Легкая (контрольная), во время которой ощущение недостатка воздуха такое же, как в конце контрольной паузы (см. раздел IV).

2. Сильная (максимальная), во время которой ощущение недостатка воздуха такое же, как в конце максимальной паузы.

3. Средняя — промужеточное состояние.

Интенсивность тренировки меняется под контролем врача-методиста ВЛГД в зависимости от тяжести симптомов, которые снижаются методом ВЛГД, от тяжести болезни, от необходимости срочно исправить дыхание.

При правильной тренировке КП и МП после занятия становится больше, чем КП и МП до занятия, примерно на одну треть.

VI. ЭТАПЫ ОСВОЕНИЯ МЕТОДА ВЛГД

Метод ВЛГД может применяться в любой позе, в любых условиях (лежа, сидя, стоя, в движении), но обучаться ему целесообразно сидя в удобной позе.

Освоение метода следует разделить на 6 этапов: усвоение теории; применение метода ВЛГД для снятия симптомов и приступов болезни; применение метода для предупреждения появления симптомов и приступов болезни; постоянная тренировка ВЛГД; проверка правильности тренировки ВЛГД у больных методистом ВЛГД; тренировки с нагрузкой.

Прежде всего больной должен твердо усвоить следующие элементы теории болезни глубокого дыхания в упрощенном изложении:

1. Глубокое дыхание вредно тем, что чрезмерно удаляет из организма углекислый газ и создает тем самым дефицит СОг в организме.

2. Глубокое дыхание вызывает сдвиг внутренней среды организма в щелочную сторону и этим нарушает обмен веществ, что выражается, в частности, в появлении аллергических реакций, склонности к простудам, разрастании костных тканей (именуемых в обиходе «отложением солей») и т. д., вплоть до развития опухолей.

3. Организм защищается от чрезмерного удаления СОг, суживая, уменьшая просвет каналов, по которым выделяется СО_> (нос, бронхи, артериальные сосуды), вызывая спазм гладких мышц кишечника, желчных путей и т. д., склеротические изменения в сосудах, в клеточной ткани вплоть до полного нарушения их функций. При изменении кислотно-щелочного равновесия крови включается эффект Вериго—Бора (повышается сродство кислорода к гемоглобину, изменяется диссоциация окси-гемоглобина). Возникает ситуация, когда кровь полностью насыщена кислородом, а клетки и ткани организма испытывают кислородный голод, т. е. глубокое дыхание создает кислородное голодание организма. Таким образом, при глубоком дыхании действует четкий физиологический механизм: чем глубже дыхание, тем меньше кислорода поступает в ткани организма.

4. Кислородное голодание вызывает подъем артериального давления (вплоть до развития гипертонической болезни), чтобы усилить и ускорить кровоток через ткани и органы, страдающие от недостатка кислорода.

5. Кислородное голодание организма способствует появлению ложного ощущения недостатка воздуха, что заставляет больного еще больше углубить дыхание, но чем глубже он дышит, тем сильнее задыхается, т. е. замыкается порочный круг.

6. Образование мокроты в легких при глубоком дыхании полезно, так как она защищает от глубокого дыхания, а кашель вреден, потому что сопровождается чрезвычайно глубокими вдохами и выдохами, травмирует легкие, перегружает сердце и глубоко вгоняет мокроту, мешая ее выделению. Кашлять можно только вдохнув немного носом и не открывая рта, если при этом отходит мокрота. При уменьшении глубины дыхания мокрота становится ненужной для организма и легко отделяется, если кашлять, как было указано выше.

Методику ВЛГД на первом этапе больному не объясняют, если нет экстренных показаний для спасения больного.

Для изучения теории больному дается от 1 до 3 дней, после чего у него проверяется усвоение теории и оценивается по 5-балльной системе. Замечена прямая зависимость между степенью усвоения теории и лечебным эффектом. Сообразительные больные сами начинают уменьшать глубину дыхания и получают облегчение.

Переходить на второй этап можно только тем больным, которые прошли глубокодыхательную пробу и усвоили теорию на «отлично». Не усвоившие теорию продолжают ее изучать.

2. Снятие симптомов и приступов болезни

На данном этапе больному, который усвоил теорию и научился определять глубину дыхания при помощи контрольной паузы, предлагается применять метод ВЛГД только при наличии симптомов или приступов болезни для их снятия. При удовлетворительном состоянии больной применять метод ВЛГД не должен.

Умение снимать симптомы или приступы болезни является главным показателем освоения метода ВЛГД.

Больной обязан вести дневник ВЛГД. В дневник заносятся следующие данные:

— все лекарства и методы лечения, ранее применявшиеся, и эффект от них;

— все лекарства и методы, которые использовались непосредственно перед началом применения метода ВЛГД;

— результат глубокодыхательной пробы.

Затем в дневнике ежедневно фиксируются даты и время измерения, частота пульса в минуту, контрольная пауза, а также самочувствие и время, за которое снимались симптомы болезни. Измерение показателей производится 2 раза в день — утром и вечером (перед сном). После освоения метода ВЛГД в дневнике пишется отзыв о результатах лечения этим методом.

На втором этапе больной может находиться 2—3 дня или оставаться всю жизнь, если нет возможности дальше заниматься под контролем методиста, прошедшего специализацию по методу ВЛГД.

Если больной снимает симптомы болезни (приступ) не более чем за 10 мин, что подтверждает освоение метода ВЛГД, он переводится на третий этап.

3. Предупреждение появления симптомов и приступов болезни

На третьем этапе больному разрешается постоянно следить за своим дыханием и при его углублении до появления симптомов болезни и приступов применять метод ВЛГД для их предупреждения. При этом больной должен перед применением метода и после измерить частоту пульса, контрольную и максимальную паузы и записать все эти три показателя в дневник.

4. Постоянная тренировка ВЛГД

На четвертом этапе больному разрешается постоянно следить за дыханием и применять метод ВЛГД, даже если состояние удовлетворительное.

Этот этап является достаточным большинству больных для полной нормализации дыхания и уровня СОг в альвеолах, а следовательно, и выздоровления, о чем будет свидетельствовать измерение показателей: увеличение контрольной паузы до нормальной, урежение пульса иногда до 50 уд/мин.

Если на четвертом этапе у больного не наблюдается дальнейшего уменьшения глубины дыхания (при отсутствии ошибок в тренировке) и не возвращаются симптомы болезни (возвращение симптомов болезни наблюдается при очаговой инфекции и скрытых ошибках в методике тренировки), больные переводятся на пятый этап.

5. Проверка правильности тренировки

На пятом этапе выполняются все требования четвертого этапа и, кроме того, методист ВЛГД проводит проверочные занятия длительностью 20—30 мин с замером волевой паузы через каждые 3—5 мин. Чем тяжелее состояние больного, тем реже измеряется волевая пауза.

Все занятия больной постоянно находится в тренировке (ощущение недостатка воздуха) и на фоне постоянного недостатка воздуха измеряется волевая пауза, которая записывается в дневник. Перед началом и после тренировки больной замеряет частоту пульса, контрольную паузу, волевую паузу и все три эти показателя также записывает в дневник.

Динамика волевой паузы точнее всего выявляет ошибки в методи ке.

Может быть три варианта оценки проверочной тренировки:

1. Больной не усвоил методику и не уменьшает глубину дыхания, так как все волевые паузы (до, во время и после трени ровки) примерно одинаковы.

2. Больной не уменьшает, а углубляет дыхание, так как вторая и третья волевые паузы больше исходной (на столько, насколько углублено дыхание). Дальше паузы будут уменьшаться, так как нарастает кислородное голодание от глубокого дыхания, и больной вызывает приступ болезни.

3. Тренировка правильная, так как вторая волевая пауза меньше исходной (настолько, насколько уменьшена глубина дыхания) .

Если больной уменьшил глубину дыхания в 2 раза, то и волевая пауза уменьшается в 2 раза. Это очень сильная тренировка, и больному трудно тренироваться долго, дыхание станет срываться, будут прорываться глубокие вдохи.

Если вторая волевая пауза меньше исходной на одну треть, значит больной уменьшил глубину дыхания на одну треть. Это хорошая, интенсивная тренировка дыхания, на ней больной сможет продолжать заниматься 15—20 мин.

Если больной уменьшил глубину дыхания на одну четверть, то и волевая пауза уменьшается на одну четверть. Это относительно легкая тренировка, и больной может ее продолжать до 30 мин и дольше.

Если больной тренируется правильно и дыхание уменьшается, то третья и четвертая паузы будут увеличиваться: накапливается кислород в тканях, дыхательный центр адаптируется к увеличивающемуся количеству СО2 в крови и т. д. В этом случае волевая пауза после 20—30 мин тренировки будет больше, чем до тренировки, на 20—50%.

Наблюдая за динамикой волевой паузы во время тренировки, можно определить, сколько нужно тренироваться. Тренироваться следует до тех пор, пока идет рост волевой паузы. Как только больной устает, она начинает уменьшаться и тренировку надо прекратить.

При сильной тренировке больной устает быстро и падение волевой паузы наступает через 15 мин, при средней — через 20-30 мин, при слабой — через 40 мин.

Такие одномоментные тренировки форсируют уменьшение глубины дыхания и количество их следует назначать индивидуально, в зависимости от состояния больного и намеченной быстроты излечения.

Обычно эти тренировки проводятся утром и перед сном. Утром — чтобы сразу уменьшалось глубокое дыхание после сна, а вечером — чтобы больной уснул с минимальным дыханием, чтобы оно меньше усиливалось к утру и не вызывало приступа. Больному предлагаются также тренировки, если у него возникают симптомы болезни днем, но в этих случаях особенно тщательно напоминают о том, что волевая пауза только проверяет дыхание, что основа основ в другом: в постоянном уменьшении глубины дыхания.

Если больной выведен из тяжелого состояния и приступы болезни прекратились, интенсивность и количество тренировок можно уменьшить, потому что, в принципе, надо торопиться уменьшить дыхание только в первый период, чтобы спасти больного, остановить болезнь и прекратить разрушительное действие глубокого дыхания на организм. А дальше, чем медленнее идет нормализация дыхания, тем больше времени у организма перестроить обычные процессы, тем менее ярко проявляются реакции очищения. То есть необходимо соблюдать принцип: от добра добра не ищут. Если состояние лучше, тренироваться следует меньше, хуже — больше. Но больные, как правило, делают наоборот: быстро ликвидировав основные симптомы болезни, начинают всеми силами активизировать тренировки, вызывая тем самым преждевременные реакции перестройки; которые требуют постоянного контроля опытного врача-методиста.

Больной, который освоил методику ВЛГД сидя, должен применять нагрузку, т. е. тренироваться постоянно в медленной и быстрой ходьбе, в беге трусцой и т. д.

Физическую нагрузку и тренировку в ходьбе можно назначить на любом этапе, если контрольная пауза достигла 20 с и исчезли основные симптомы болезни.

Чем меньше глубина дыхания, тем большую нагрузку можно назначить, но только при условии, если не срывается дыхание и контрольная пауза после нагрузки становится больше, чем до нее. Если контрольная пауза уменьшается — это говорит о чрезмерной нагрузке.

Если в какой-нибудь из дней контрольная пауза до нагрузки меньше обычного, то физическую нагрузку нужно уменьшить заранее.

VII. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Каждый больной должен знать, какие факторы углубляют дыхание, и избегать их, а также должен сам наблюдать и при помощи измерения контрольной паузы определять, какие дополнительные факторы углубляют дыхание именно у него и избегать их.

Факторы, усиливающие дыхание:

— представление о том, что глубокое дыхание полезно;

— переедание (особенно белковой пищи). Наиболее вредны: рыба, яйца, курица, свинина, говядина (баранина и конина менее вредны), молочные продукты, икра, жиры (растительные менее вредны), бульоны, уха, чай, кофе, какао, шоколад, растительные белки в больших количествах — фасоль, горох, грибы (хотя они менее вредны, чем животные белки), все рафинированные и консервированные продукты;

— продукты-аллергены: цитрусовые (апельсины и т. д.), земляника, клубника, малина, грецкие орехи, помидоры, баклажаны, картофель, мед;

— химические факторы: бытовая химия (нафталин, ДДТ, аэрозоли), ядохимикаты, гербициды, синтетические лаки, краски, большинство лекарств (антибиотики, эфедрин, адреналин и др.);

— гиподинамия (недостаток физической нагрузки);

— гигиенические факторы: синтетическая одежда, духота, перегревание на солнце, медленное переохлаждение сквозняком, постельный режим, продолжительный сон (особенно вреден на спине);

— нервно-психические напряжения (стресс), длительный разговор, курение, алкоголь и наркотики (во второй фазе действия), половые излишества.

Факторы, уменьшающие дыхание:

голодание, ограничение питания, вегетарианская пища, сыроедение;

— сон на животе на жесткой постели, умеренная физическая нагрузка (в частности бег трусцой),»свежий воздух (осо бенно в горах), массаж, водные процедуры, умеренное закаливание (начиная с ног), парная баня (особенно сухой пар, сауна);

правильная осанка, подъем глаз вверх; некоторые лекарства и травы;

— тугое бинтование грудной клетки, грации, корсеты.

Не следует забывать, что отождествление факторов, уменьшающих дыхание, с методом ВЛГД является грубейшей ошибкой, так как эти факторы играют вспомогательную роль, а первоочередной задачей больного является волевое уменьшение дыхания. Поэтому до тех пор пока больной не научился снимать симптомы методом ВЛГД, запрещается рассказывать ему о факторах, уменьшающих дыхание, иначе его внимание будет рассеиваться и он не сможет сосредоточиться на главном — волевом уменьшении глубины дыхания.

При освоении метода ВЛГД больные наиболее часто допускают следующие ошибки:

— плохо усваивают основы теории и, в частности, то, что причиной болезни является глубокое дыхание;

— забывают о сути метода ВЛГД, начинают думать, что задержки дыхания лечат, хотя контрольная и максимальная паузы служат прежде всего для целей контроля;

— стремясь ускорить излечение, начинают злоупотреблять задержками дыхания, что приводит к углублению дыхания и к ухудшению состояния;

— сосредоточивают внимание не на глубине, а на частоте дыхания, стараясь дышать более редко, что углубляет дыхание, мешает лечиться. Если больной правильно тренируется, т. е. уменьшает глубину дыхания, это вначале учащает дыхание, что подтверждает правильность тренировки;

— во время измерения контрольной паузы смотрят не вверх, а на часы, стараясь подольше протянуть паузу;

— не выполняют дополнительных рекомендаций, увлекаются лекарствами, считая, что они помогают лечиться.

IX. РЕАКЦИИ ОЧИЩЕНИЯ (САНОГЕНЕЗА) 1. Физиологический смысл реакции очищения

Глубокое дыхание нарушает обмен веществ в клетках, создает кислородное голодание, вызывает выведение из организма полезных солей (натрия, калия, магния, кальция, фосфора) для компенсации сдвига внутренней среды в щелочную сторону и извращает иммунные реакции, так как ведет к накоплению в организме недоокисленных продуктов и веществ, которые в соприкосновении с внешними белковыми аллергенами вызывают аллергические реакции.

Глубокое дыхание ухудшает деятельность почек, печени, кишечника и других органов, поэтому в организме накапливается огромное количество так называемых шлаков: недоокисленных продуктов, ненужных солей, лекарств, токсинов очаговой инфекции, избыток холестерина в крови, отложений холестерина и других веществ в сосудах, отложение солей кальция и фосфора в суставах, сосудах и т. д.

При ликвидации глубокого дыхания нормализуется обмен веществ, улучшается деятельность выделительных органов, что приводит к очищению организма. Кроме того, нормализуется тонус сосудов, капилляров, гладкомышечных образований, что также проявляется при выздоровлении симптомами, напоминающими симптомы болезни.

Так как симптомы болезни глубокого дыхания (бронхиальная астма и др.) никогда регулярно не излечивались, то никому не удавалось до появления метода ВЛГД наблюдать реакции очищения, которые неизбежно возникают у большинства больных при лечении этим методом. Эти реакции могут идти не постоянно, не в течение всего времени, а, как правило, циклами, зависящими не от длительности тренировки, а от тех уровней углекислоты, которые достигаются в процессе ликвидации дефицита СОг и приближения его к норме. Организм как бы накапливает силу для очередного извержения нечистот, скопившихся в нем за время прежнего лечения и болезни.

Выявились четыре главных рубежа реакций очищения: это 4, 4,5, 5,5 и 6,5% содержания СО2 в альвеолярном воздухе, что соответствует контрольной паузе, равной 10, 20, 40 и 60 с.

Вообще, реакция очищения напоминает болезнь, только идущую обратным ходом (подобно кинофильму при обратной перемотке). Те симптомы, которые появились первыми, исчезают последними.

2. Предвестники реакции очищения

Предвестниками реакции очищения являются:

— нарастание СО2 в организме (увеличение контрольной паузы и приближение ее к соответствующему уровню или переход через него);

— ухудшение сна либо, наоборот, сонливость;

— повышение температуры до 39—41 °С, особенно у легочных больных;

боли в мышцах, суставах, кишечнике и других органах, т. е. в тех, которые были поражены болезнью глубокого дыхания;

— появление старых симптомов, но несколько другого характера.

Перед реакцией очищения контрольная пауза увеличивается, в период реакции резко уменьшается.

3. Основные проявления реакции очищения

У большинства больных при реакции очищения усиливаются слюноотделение, слезотечение, потовыделение, насморк, выделение мокроты, гноя при воспалении придаточных пазух носа, появляются рвота, понос, учащается мочеиспускание (моча при этом имеет кирпично-красный, иногда темно-бурый оттенок), усиливается или пропадает менструация, шелушится кожа, выпадают волосы при атрофированной луковице). Все выделения могут содержать примесь крови, запах лекарств, ранее применявшихся.

Реакции продолжаются от нескольких часов до нескольких недель, но чаще всего 1—2 суток. Чем тяжелее болезнь, чем дольше и чем больше больным принималось лекарств, тем сильнее и продолжительнее реакция очищения.

Следует отметить, что больной- бывает необычен в это время, он как бы через муки приходит к выздоровлению: высокая температура, полное отвращение к пище, зловоние изо рта, обильный пот, идет мокрота, жидкий стул, больного всего ломает — кости, суставы, зудит кожа, особенно места, где делались уколы, и все это проходит на фоне симптомов болезней, которые больной когда-то перенес.

Примерно у 1/3 больных (в основном нетяжелых) эти реакции проходят более или менее безболезненно и почти незаметно.

4. Тактика поведения методиста ВЛГД и больного

во время реакций очищения

Методист ВЛГД должен предвидеть начало реакции и объяснить больному, когда она должна наступить и как вести себя. Обычно это делают после объяснения методики ВЛГД, так как реакция выздоровления иногда начинается уже через несколько часов от начала занятий.

Методист, прошедший специализацию по методу ВЛГД, может довольно точно предсказать характер реакции очищения у контрольного больного, так как, в основном, реакция очищения напоминает симптомы болезни, а каналы очищения действуют те, которые проявили себя во время болезни: у астматика — выделение мокроты, при хроническом насморке — выделения из носа, при болезни печени — рвота и т. д.

Методист ВЛГД должен подготовить больного к наступлению «этой реакции, чтобы тот не пугался, не прекращал бы занятия и пытался бы все появившиеся симптомы снимать методом ВЛГД, хотя в некоторых случаях симптомы не снимаются, а усиливаются от тренировок, что говорит об ускорении реакции и показывает, что в данный момент не следует усиливать интенсивность занятий. Но прекращать тренировки нельзя, иначе дыхание углубится и реакция очищения не завершится, а если глубина дыхания вернется к исходному уровню, то вернется и болезнь. Это, в первую

6. За к 2361 Метод Бутейко

очередь, касается головной боли, боли в области сердца, печени и т. д., связанных с дефицитом ионов натрия, калия, реже других солей (магния, кальция, фосфора), которые были удалены из организма при глубоком дыхании. Поэтому методист ВЛГД должен рекомендовать прием соответствующих солей: хлористого натрия (1/3—1/2 чайной ложки), солей калия (1 г) или сульфата магния (2 г) на стакан воды (пить маленькими глотками до исчезновения или ослабления симптомов), чайную ложку мела, 2—3 таблетки глицерофосфата кальция (разжевать) и т.д. Иногда назначаются лекарства, которые ранее снимали симптомы болезни, но в половинной дозе.

Больной должен ограничить физическую нагрузку, но стараться больше бывать на свежем воздухе. Ему следует ограничить себя в питании, но не ограничивать в приеме жидкости (желательно добавить минеральную воду).

Нетяжелым легочным больным, особенно астматикам, показана паровая баня, лучше сауна (не забывать при этом о методе ВЛГД).

Во время реакции очищения организму необходимо помогать. При появлении тошноты следует выпить как можно больше теплой воды с добавлением питьевой соды (1 г на 1 л воды) и поваренной соли (2 чайных ложки на 1 л воды) и вызвать рвоту. При отсутствии послабления кишечника назначается слабительное или клизма теплой водой (1—2 л), горячий душ (сидя), горячая ванная (при удовлетворительном состоянии сердечно-сосудистой системы) и т. д.

После реакции очищения наступает улучшение состояния здоровья или полное выздоровление, если дыхание нормализовалось, о чем свидетельствуют показатели контрольной паузы.

X. ПОВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕНИЯ

Больной после излечения не должен забывать о сути причины его болезни (глубокое дыхание) и, даже если дыхание нормализовалось, обязательно проверять контрольную паузу утром (после сна) и вечером (перед сном), чтобы избежать возвращения глубокого дыхания, а значит, и своей болезни.

Если контрольная пауза уменьшается и становится ниже нормы, необходимо возобновить или усилить тренировку.

XI. БЕГ ТРУСЦОЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕТОДА ВЛГД

Показания: дефицит СОг в легочных альвеолах и недостаточность физической нагрузки (сидячий образ жизни). Противопоказания:

дефекты двигательного аппарата;

— выраженная недостаточность жизненно важных органов (сердца, почек и т.д.);

— период заболевания и восстановительный период при острых инфекциях, инсульте, инфаркте и т.д.;

— слишком глубокое дыхание (резко повышенная гипервентиляция), ощущение одышки в покое и ходьбе, снижение СОг в легочных альвеолах ниже 5%;

— отсутствие постоянного контроля методиста ВЛГД;

— другие противопоказания, устанавливаемые методистом ВЛГД.

1. Обучение больного измерению СОг в легочных альвеолах по контрольной паузе с помощью секундомера и обучение измерению частоты пульса.

2. Обучение ведению дневника бега трусцой. В дневнике указываются:

— максимальная пауза после выдоха до тренировки;

— после тренировки в первую минуту;

— пятн-адцатую минуту отдыха в ходьбе или сидя;

Читайте также:  Вздутие грудной клетки астма

— самочувствие, симптомы до тренировки;

Для больных с неустойчивым артериальным давлением желательно также регистрировать:

— артериальное давление до тренировки;

— после тренировки, в том числе в пятую, десятую, пятнадцатую минуты времени во время отдыха. Если бег трусцой продолжается более 5 мин, желательно определение максимальной паузы во время бега через каждые 5 мин.

3. Обучение больного правильной осанке стоя, в ходьбе и в беге. Для этого необходимо встать у вертикальной поверхности (стена без плинтуса). Затылок, плечи, крестец должны касаться вертикальной поверхности на ширину 2—4 пальцев руки тренирующегося. Центр тяжести на стопе должен располагаться ближе к пяткам и находиться на расстоянии 2/3 длины стопы от кончиков пальцев и 1/3 длины стопы от начала пятки. Голова и туловище должны держаться так, чтобы между поверхностью стены и шейным и поясничным изгибом позвоночника было не более толщины ладони (3—4 см).

Живот слегка втянут и при этом должны быть расслаблены

по возможности все мышцы, которые непосредственно не участвуют в беге и статике.

Руки согнуты в локтях до угла, удобного тренирующемуся (80—140°). Смотреть прямо, так чтобы в нижнем поле зрения видеть землю на расстояние 1—2 м.

Дышать только носом и, если в беге дыхание носом становится недостаточным, надо прекратить бег. У лиц с хроническим насморком (заложенность носа), не позволяющим дышать носом, необходимо предварительно методом ВЛГД восстановить носовое дыхание.

Одежда и обувь не должны стеснять движений.

Перед началом бега необходимо 2—5 мин походить ускоренным шагом, следя за осанкой и дыханием носом. При учащении пульса более чем на 20% от исходного и невозможности дышать только носом, бег начинать нельзя.

Если быстрая ходьба проходит нормально, можно начинать бег. При беге основную тяжесть следует переносить на пятки, а не на носки, как это иногда ошибочно принято делать.

Следует добиваться приятного встряхивания всего тела при каждом толчке ногой, что является полезным массажем внутренних органов.

Бежать вначале нужно как можно медленнее (но не на одном месте, что обычно неудобно), чтобы скорость бега не превышала скорости пешехода.

Бег дозировать только временем, показаниями пульса, носового дыхания, максимальной паузой и самочувствием, а не расстоянием. Во время бега пульс не должен учащаться более чем на 20%, максимальная пауза должна быть не менее 5 с, должно сохраняться легкое носовое дыхание и хорошее самочувствие, в противном случае необходимо прекратить бег и учиться быстро ходить.

На втором этапе прежде всего определяется время, в течение которого частота пульса не увеличивается более чем на 20%, сохраняются максимальная пауза не менее 5 с, легкое носовое дыхание, отсутствие перебоев пульса и хорошее самочувствие. Все эти показатели являются так называемыми критериями продолжительности бега. Это время может оказаться от нескольких десятков секунд до нескольких минут и даже часов, в зависимости от тренированности, тяжести болезни, возраста и других условий.

Когда соблюдение правильной осанки и всех других условий правильного бега стабилизируется, можно начинать увеличение времени бега, но не более чем на 25% в первые 3—5 дней, а затем не более чем на 10% в день, причем следует строго следить за указанными критериями продолжительности бега. Если эти критерии нарушены, необходимо немедленно прекратить бег.

Необходимо избегать резкого увеличения потливости (в этом случае следует прекращать бег) и последующего медленного охлаждения. Необходима осторожность в последующих водных процедурах, которые тоже являются дополнительной нагрузкой на систему кровообращения. Предпочтительнее душ приятной температуры (теплый), сидя, непродолжительное время под контролем пульса.

Для лиц, освоивших метод ВЛГД, во время бега следует соблюдать основные требования методики ВЛГД, помня, что максимальная пауза в беге, по сравнению с максимальной паузой сидя, сокращается примерно в 2 раза. Также следует соблюдать контроль за критериями продолжительности бега и прекращать его по тем же показателям. Возникающие при этом вопросы следует разрешать с методистом ВЛГД.

Лицам, не владеющим методом ВЛГД, не следует преднамеренно углублять, урежать или как-то по-другому изменять дыхание, а надо предоставить его регуляцию автоматическому управлению дыхательным центром.

После тренировки обычно наблюдается снижение аппетита, что нужно рассматривать как положительный эффект и не стремиться принимать пищу, пока не появится легкое чувство голода, лучше просто выпить что-нибудь по вкусу — минеральную воду, просто воду и т. д.

В случае снижения тяги ко сну у тех, кто занимается бегом вечером, не следует считать это бессонницей и заставлять себя уснуть, лучше использовать время и энергию, освободившиеся в результате физической нагрузки, на что-то полезное.

Лицам, имеющим СОг ниже 4,5% (контрольная пауза меньше 20 с), следует вначале повысить СОг до этого уровня методом ВЛГД и только потом начинать тренировку бегом трусцой.

Если время бега окажется слишком коротким, меньше 2—3 мин, то тренировки можно повторять 2—3 раза в день. Общее время бега трусцой необходимо согласовывать с методистом ВЛГД в зависимости от состояния здоровья и поставленных задач, а также учитывая общую дневную физическую нагрузку. В среднем время бега трусцой оказывается оптимальным в границах от 30 до 60 мин за сутки, а умеренная физическая нагрузка, включая ходьбу, в среднем возрасте должна продолжаться на свежем воздухе не менее 2—3 ч.

По мере увеличения возраста, в принципе, это время должно увеличиваться, так как нахождение в закрытом помещении без физической нагрузки может переносить только здоровый и молодой организм. Чем старше человек и чем тяжелее он болен, тем дольше он должен находиться на свежем воздухе и больше двигаться, т. е. соблюдать оптимальную долю физической нагрузки (незаменимой никакими витаминами). Величина нагрузки устанавливается строго индивидуально в динамическом наблюдении методистом ВЛГД.

О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ВНЕДРЕНИЮ МЕТОДА ВОЛЕВОЙ РЕГУЛЯЦИИ ГЛУБИНЫ ДЫХАНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В последние годы для лечения больных бронхиальной астмой стали более широко применяться методы немедикаментозной терапии. Исследованиями, проведенными рядом научно-исследовательских институтов, установлена эффективность модифицированного метода волевого уменьшения глубины дыхания (авторское свидетельство на изобретение К. П. Бутейко № 1067640 от 15 сентября 1983 г. «Способ лечения гемогипокарбии») при лечении бронхиальной астмы у детей и взрослых в комплексной терапии с медикаментозными и физиотерапевтическими методами.

В целях дальнейшей разработки методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы и внедрения метода волевой регуляции глубины дыхания при лечении бронхиальной астмы приказываю:

1. 1-му Московскому медицинскому институту имени И. С. Сеченова Минздрава СССР (тов. Петров В. И.) продолжить изучение метода волевого уменьшения глубины дыхания при лечении детей и подростков, больных бронхиальной астмой, разработать инструкцию для врачей и до 1 декабря 1985 г. представить в Минздрав СССР для рассмотрения в установленном порядке.

2. ЦНИИ туберкулеза Минздрава СССР (тов. Хоменко А. Г.), ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР (тов. Путов Н. В.), МНИИ туберкулеза Минздрава РСФСР (тов. Приймак А. А.) провести в течение 1985 г. изучение метода волевого уменьшения глубины дыхания при лечении взрослых, больных бронхиальной астмой, разработать методические рекомендации и до 1 января

1986 г. представить их в Минздрав СССР для рассмотрения в установленном порядке.

3. Институту физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения АМН СССР (тов. Луценко М. Т.), Институту клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения АМН СССР (тов. Казначеев В. П.), Институту терапии Сибирского отделения АМН СССР (тов. Никитин Ю. П.) провести в течение 1985—1986 гг. изучение метода волевого уменьшения глубины дыхания у больных, имеющих различные виды патологии внутренних органов, разработать методические рекомендации по применению этого способа лечения и до 1 декабря 1987 г. представить их в Минздрав СССР для рассмотрения в установленном порядке.

4. Ученому медицинскому совету Минздрава СССР (тов. Гав-рилов О. К.) совместно с Главным управлением лечебно-профилактической помощи детям и матерям Минздрава СССР (тов. Гребешева И. И.) и Главным управлением лечебно-профилактической помощи Минздрава СССР (тов. Москвичев А. М.) в декабре 1986 г. провести научно-практическую конференцию «Немедикаментозные методы лечения больных бронхиальной астмой».

5. Сибирскому отделению АМН СССР (тов. Бородин Ю. И.) до 15 июня 1985 г. представить в Министерство здравоохранения РСФСР заявку на получение дополнительных ассигнований для создания научной группы с функцией научно-методического центра по дальнейшему изучению способа волевого уменьшения глубины дыхания и применению его при различных видах патологии.

6. 1-му Московскому медицинскому институту имени И. М. Сеченова Минздрава СССР (тов. Петров В. И.) до 1 июня 1985 г. представить в Министерство здравоохранения СССР заявку на получение кафедрой лечебной физкультуры (проф. Си-луянова В. А.) дополнительных ассигнований для проведения научно-исследовательских работ по дальнейшему изучению способа волевого уменьшения глубины дыхания.

7. Председателю Координационного совета общесоюзной научно-технической программы 0.69.08 (тов. Хоменко А. Г.) до 1 июня 1985 г. включить в программу дополнительную тематику на 12-ю пятилетку по исследованию немедикаментозных методов лечения больных бронхиальной астмой с применением метода волевого уменьшения глубины дыхания.

8. Контроль за выполнением настоящего приказа возложить на Ученый медицинский совет Минздрава СССР (тов. Гаври-лов О. К), Главное управление лечебно-профилактической помощи детям и матерям Минздрава СССР (тов. Гребешева И. И.) и Главное управление лечебно-профилактической помощи Минздрава СССР (тов. Москвичев А. М.).

Вопрос: Константин Павлович, расскажите о том, как вы стали медиком, немного о себе.

Ответ: Родился я в крестьянской семье двадцать седьмого января тысяча девятьсот двадцать третьего года в селе Ива-ница, в ста пятидесяти километрах от Киева. Мой отец увлекался механикой. Это передалось и мне. Поэтому после окончания средней школы я поступил в Киевский политехнический институт. Учебе помешала война, со второго курса пришлось уйти в автоколонну по обслуживанию фронта. После войны я решил заняться изучением самой сложной машины — человека, так как за годы войны техника мне изрядно надоела. Мне казалось, что, изучив человека, я смогу диагностировать его болезни так -же, как диагностировал болезни машин. Но это оказалось гораздо сложнее. В сорок шестом году я поступил в Первый Московский медицинский институт. На третьем курсе начал заниматься в кружке терапии на кафедре академика Евгения Михайловича Тареева. В пятьдесят втором году, с отличие^ окончив институт, я поступил в клиническую ординатуру по терапии на кафедре академика Тареева. Затем был оставлен на

Вопрос: Вот об этом я и хотел вас спросить, Константин Павлович. О ваших первых шагах.

Ответ: Думаю, что стал врачом на третьем курсе института, когда сотни часов просиживал у постели больных, стараясь разгадать тайну смерти. Именно в это время я заметил, что по мере приближения смерти дыхание больного углубляется. По глубине дыхания больного я мог определить, через сколько дней или даже часов наступит смерть.

Вопрос: К чему привели ваши дальнейшие наблюдения?

* Подготовил А. Е. Хорощо.- Прим. сост.

Ответ: Уже тогда, на третьем курсе института, мне дали пациента, для того чтобы я научился выслушивать легкие. Я заставил больного глубоко дышать, с ним произошел обморок (как объяснил ассистент — из-за перенасыщения мозга кислородом). Это событие и определило область моих интересов. На втором месяце самостоятельной работы у меня возникла мысль о том, что некоторые болезни развиваются от глубокого дыхания, в частности и моя болезнь — гипертония. Я тут же проверил: уменьшил дыхание и некоторые симптомы гипертонии (головная боль, учащенное сердцебиение) уменьшились. Подышал глубоко — и симптомы вернулись. Я понял, что открыта причина болезни. Одновременно меня поразила мысль о том, что глубокое дыхание может быть у многих людей. Нетрудно было предположить, что спазм сосудов, возникающий при гипертонии, мог появляться при других заболеваниях, например при стенокардии с исходом в инфаркт, эндартериите с поражением ног, язвенной болезни желудка.

Вопрос: Можно ли сказать, что уже тогда вы были на пороге открытия?

Ответ: Да, это было открытие. В то время я уже мог теоретически обосновать эту идею. Было известно, что глубокое дыхание удаляет из организма углекислый газ; это, в свою очередь, вызывает спазм сосудов и приводит к кислородному голоданию. В ту памятную ночь моего дежурства в клинике у Петровских ворот я не спал: проверял свою идею на больных. Глубоко дышащих астматиков, страдающих стенокардией и другими болезнями, я просил дышать поменьше. Приступы тут же снимались. Просил дышать глубже — приступы возобновлялись. К утру я был абсолютно уверен, что это — открытие, открытие глобальное, и что медицина наша стоит вверх ногами.

Вопрос: И что же вы предприняли? Расскажите, пожалуйста, о вашей дальнейшей работе, проведенной с целью теоретического, научного и практического обоснования открытия.

Ответ: Около месяца, интенсивно работая в Ленинской и Центральной медицинской библиотеках, я пытался выяснить волновавший меня вопрос: неужели за все время существования медицины такая простая мысль никому не приходила в голову? Оказалось, что мои поиски тщетны. Столетиями человечество училось глубоко дышать, и никто никогда не пробовал хотя бы на миг уменьшить дыхание. Даже в системе йогов не нашлось принципа постепенного уменьшения дыхания. Во время поисков мне посчастливилось узнать лишь о нескольких экспериментах, подтверждающих правильность этой мысли. Тогда я решил поделиться ею со своими учителями. Но поддержки ни у кого не нашел.

Я вспомнил, что то же самое произошло когда-то с Земель-вейсом, венгерским врачом, акушером, хирургом, открывшим сепсис в тысяча восемьсот сорок шестом году. Его друг вскрывал труп женщины, умершей от сепсиса (или от родильной горячки, как тогда говорили), и поранил палец. Через три дня он сам заболел родильной горячкой. У Земельвейса появилась мысль о том, что причиной заболевания явилось нечто, передавшееся через рану от трупа. Он предположил, что существует какой-то трупный яд, который передается и поражает человека (микробы в то время еще не были открыты, их открыл Пастер двадцать пять лет спустя). Желая проверить свое предположение, Земель-вейс решил мыть руки до операции, дезинфицируя их хлорной известью. То же самое предложил делать и своим ассистентам. В то время около одной трети всех рожениц и оперированных больных умирали от сепсиса. Трехмесячный эксперимент подтвердил предположение Земельвейса: смертельные случаи у него полностью исчезли. Об этом он доложил на заседании общества хирургов и предложил коллегам проделать то же в своих клиниках. Его объявили сумасшедшим. Подобная участь постигла английского профессора Листера, который десять лет спустя обратился с тем же призывом: мыть руки до операции. И только после того, как об этом открытии стало известно общественности и на операции стали приходить родственники — смотреть, моют ли руки хирурги, те вынуждены были подчиниться. Это произошло через полвека после открытия, сделанного Игнацио Земельвейсом.

Я понял, что голословные утверждения ни к чему не приведут, и занялся организацией экспериментальной лаборатории. Нужно было получить данные, обработать их, найти зависимости, вывести формулу и только после этого выступить с обоснованием своей идеи.

Вопрос: Расскажите подробней о вашей последующей научной и экспериментальной работе.

Огрет: Эта работа совпадает по времени с созданием лаборатории функциональной диагностики в институте профессора Мешалкина. В пятьдесят восьмом — пятьдесят девятом годах мы обследовали около двухсот человек — больных и здоровых. Были получены первые связи, закономерности, корреляции, которые подтверждали верность моего открытия. Одиннадцатого января шестидесятого года я выступил на ученом совете нашего института и попытался раскрыть суть идеи. Рассказал о наших экспериментах, показывающих объективную взаимозависимость глубины дыхания (гипервентиляции), содержания углекислоты в организме, спазмов сосудов, состояния больных.

Вопрос: Как же подейстововало ваше сообщение на членов ученого совета?

Ответ: Ошеломляюще. Хирурги посчитали это подвохом, потому что я предложил лечить такие болезни, как астма, гипертония, стенокардия без ножа. Как известно, хирургическое вмешательство не излечивало эти болезни, смертность была велика. Мой же метод, основанный на неглубоком дыхании, давал почти стопроцентное, к тому же быстрое излечение. Вполне естественно, я ожидал, что хирурги обрадуются. Но, увы, реакция была обратной.

Вопрос: К счастью, это не остановило ваши исследования.

Каковы конкретные, практические результаты, полученные лабораторией?

Ответ: За десять лет существования лаборатории, используя современные достижения науки и техники, нам удалось получить обширную информацию об основных функциях организма человека — больного и здорового, а затем обработать эту информацию на счетных машинах и математически вывести закономерности в физиологии. В лаборатории прошли специализацию около двухсот врачей, причем больных врачей. Сейчас они лечат больных по нашему методу. По официальной статистике, на первое января шестьдесят седьмого года было полностью вылечено более ты сячи больных астмой, гипертонией и стенокардией.

Вопрос: В чем суть предложенного вами метода?

Ответ: Наш метод противоположен тому, который общепринят ныне: там — дыши глубже, здесь — дыши меньше и не слишком глубоко.

Вопрос: Там — то есть в западной медицине.

Ответ: Прежде чем рассказывать о сути метода, мне хотелось бы подчеркнуть, что медицину я разделяю на два направления: так называемая официальная западная и восточная, в частности тибетская — чжудд-ши. Оказалось, что истина на стороне восточной медицины, которая всегда считала, что все болезни возникают из-за нарушения дыхания. Суть же метода в уменьшении глубины дыхания. Каким способом? Лучше всего расслаблением дыхательной мускулатуры. Что при этом возникает? Чувство недостатка воздуха, если дыхание уменьшается. Вот вся инструкция, весь метод.

Вопрос: Возвращаясь к вашему сообщению на ученом совете в январе шестидесятого года, хотелось бы узнать, как было воспринято изложение сути нового метода?

Ответ: Как я уже говорил, мое сообщение было принято буквально в штыки большинством хирургов. Тем не менее я получил одобрение председательствовавшего профессора Мешалкина. Он сказал, что это перспективно и следует продолжать исследования в том же направлении. Спустя некоторое время профессор Мешалкин пришел в лабораторию и спросил: «Неужели все именно так, как вы доложили?» Он сам страдал от приступов тяжелейшей стенокардии, случавшихся через день-два, и никто не брался его лечить. Согласно показаниям приборов, установленных в нашей лаборатории, он был на грани тяжелейшего инфаркта. Лабораторию я создал на самом высоком уровне. Это был комплекс из тридцати—сорока приборов, способных регистрировать почти все основные функции организма человека и выдающие около ста тысяч единиц информации в час. Обработка полученных данных проводилась на ЭВМ. Машину я назвал «комплексатор», а народ прозвал ее медицинским комбайном. О нем сообщала пресса, в частности журнал «Изобретатель и рационализатор» (номер пять за шестьдесят второй год и номер шесть за шестьдесят первый год). Это уникальное сооружение, каких до сих пор нет в мире.

Вопрос: Запатентован ли комплекс?

Ответ: Только некоторые его части были запатентованы. Получение патента на весь комплекс потребовало бы большого труда, а это не было главной моей целью.

Вопрос: Была ли проведена научная апробация вашего метода?

Ответ: Я предложил профессору Мешалкину провести апробацию метода в клинике института. На это последовал категорический отказ, хотя сам профессор Мешалкин убедился в правильности наших идей, испытав на себе метод (что, кстати говоря, помогло ему разделаться с болезнями в несколько дней). Тем не менее он запретил мои исследования. Затем последовали более жестокие репрессии вплоть до насильственного изъятия аппаратуры. Были запрещены публикации и вынесены выговоры за выступления на эту тему. И такое отношение проявлялось к нам со стороны не только Мешалкина, но и его учеников-хирургов. В шестьдесят третьем году Мешалкин поступил так и с другими идеями, который в той или иной степени мешали хирургии. В результате неблаговидной деятельности руководства институт развалился. Это спасло мою лабораторию. Мне удалось сохранить одну треть аппаратуры, штата и помещения. С шестьдесят третьего года по шестьдесят восьмой наша лаборатория работала в составе Института цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук СССР. Клиника Мешалкина была переведена в систему Министерства здравоохранения РСФСР. Мои неоднократные попытки и настоятельные просьбы экспериментально проверить наш метод не встречали поддержки и понимания. И лишь в январе шестьдесят восьмого года, после выступления нашей и зарубежной печати в защиту открытия, такая апробация была проведена в Ленинграде, в Институте пульмонологии, возглавляемом академиком Угловым. Незадолго до этого в нашей лаборатории неожиданно появился академик Петровский и заявил, что если мы вылечим хотя бы восемьдесят процентов больных, он даст рекомендации незамедлительно внедрить метод в медицинскую практику. Он обещал также предоставить в наше распоряжение клинику на пятьдесят коек для продолжения клинических исследований. Мы поставили .условие — дать нам самых тяжелых больных, не поддающихся обычным методам лечения. Мы начали с того, что отменили им все лекарства, и вскоре поставили их на ноги. Официально признан положительный эффект у девяноста пяти процентов больных. Только у двух из сорока шести эффект был не столь заметен. А ведь были больные, у которых имелось до двадцати заболеваний. У одной женщины врачи требовали удалить грудную железу, так как находили предраковое состояние. От операции больная отказалась. К нам на апробацию она попала из-за астмы. Астму мы устранили, а заодно устранилось и все остальное.

Кстати, те двое больных впоследствии долечились, о чем сообщили в письме к министру. Поэтому эффект метода можно считать стопроцентным. Заключение по апробации было передано министру здравоохранения академику Петровскому, но не поступило ни ко мне, ни в Сибирское отделение Академии наук. Из министерства позвонили председателю Сибирского отделения Академии наук академику Лаврентьеву, сказав, что в Ленинграде мы провалились и что вылечено только двое больных из сорока шести. Эта телефонная фальсификация послужила основанием для закрытия лаборатории. Четырнадцатого августа шестьдесят восьмого года лаборатория была закрыта, все сотрудники уволены без предложения какой-либо работы, аппаратуру растащили по частям*.

Ответ: Метод не погиб, потому что вылеченные нами врачи продолжали применять его по всей стране.

Хотя в Москве немало вылеченных нами врачей, но официально ни в одном московском учреждении наш метод не исполь зуется. Он применяется в Харькове, Чернигове, Каховке, Ленинграде, Красноярске, Хабаровске, Свердловске.

Сейчас речь идет о том, чтобы убедить медиков пользоваться нашей теорией, освоить метод, внедрить в практику и вылечить около пятидесяти миллионов больных с глубоким дыханием в Советском Союзе.

Вопрос: Какими научными законами подтверждается ваше открытие и основанный на нем метод?

Ответ: Наша теория является развитием теории гипервентиляционного синдрома — начальной стадии болезни глубокого дыхания. Эта теория базируется на современных представлениях о грандиозной биологической роли СОг для здоровья и жизни человека и всего живого на Земле и на физиологических законах действия СОг на организм и на все системы человека, животных и растений.

* Вторая официальная апробация метода, проведенная на кафедре детских болезней 1-го Московского медицинского института в апреле 1980 г. по ука занию Государственного комитета по науке и технике при Совете Министров СССР, подтвердила результаты ленинградской апробации.

Углекислый газ является основным продуктом питания всей живой материи Земли (растения поглощают углекислоту из воздуха). Растениями питаются животные, а человек — теми и другими. Огромные запасы СОг в воздухе древних эпох с десятков процентов уменьшились до ничтожно малой величины — трех сотых процента в наше время. Поглощение растительностью этого остатка источника питания приведет к неминуемой гибели всего живого на Земле. Я сделал доклад на эту тему на Всемирном конгрессе по геохимии, состоявшемся в Москве в семьдесят втором году.

Обмен веществ в клетках человека и животных создавался в древние геологические эпохи, когда углекислота в воздухе и воде составляла десятки процентов. Поэтому определенная концентрация СОг в клетках является абсолютно необходимым условием нормального протекания всех биохимических процессов.

В процессе эволюции в организме человека и высших животных создалась своя автономная воздушная среда, представленная альвеолярным пространством легких, где содержится около шести с поло

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *