Меню Рубрики

Вопросы больному бронхиальной астмой

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Наиболее распространенные вопросы о бронхиальной астме и ответы на них.

Вопрос.
Является ли астма серьезной проблемой здравоохранения?
Ответ.
Да. В мире от астмы страдают более 100 млн человек, что наносит ущерб в виде затрат на лечение, потери работоспособности и проблем в семье. Распространенность возрастает, причем особенно быстро — среди детей, в основном в урбанизированных зонах. Это может быть связано с такими факторами, как недостаточная вентиляция жилища, воздействие бытовых аллергенов (таких, как домашние клещи в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, шерсть животных, особенно кошек), табачный дым, вирусная инфекция, аэрополлютанты и химические раздражающие вещества.

Вопрос.
Изменились ли подходы к решению этой проблемы?
Ответ.
Да. Современные представления о причинах болезни, а также разработанные методы предупреждения приступов и создание долгосрочных лечебных программ формируют новый подход к преодолению болезни.

Вопрос.
Что происходит с человеком, который заболел бронхиальной астмой?
Ответ.
У такого человека имеется хроническое воспаление в дыхательных путях, которое вызывает эпизоды (или приступы) кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, затрудняется дыхание. Симптомы болезни сохраняются некоторое время. Они могут длиться несколько мгновений или несколько дней. Приступы могут быть легкими или тяжелыми, а иногда — фатальными. Медицинская помощь обычно требуется при тяжелых приступах.

Вопрос.
Кто болеет астмой?
Ответ.
Часто астма носит семейных характер. Она может возникать в любом возрасте. Она не заразна.
Астма — медицинская проблема, и больной не должен стыдиться своего состояния. Многие олимпийские чемпионы, выдающиеся государственные деятели и другие известные люди страдают бронхиальной астмой. Человек, болеющий астмой, может жить нормальной плодотворной жизнью.

Вопрос.
Что вызывает астму?
Ответ.
До сих пор нет точного ответа на этот вопрос. Известно, что когда люди (особенно маленькие дети) имеют семейный анамнез аллергии и подвергаются воздействию табачного дыма или бытовых аллергенов (таких, как домашний клещ и кошачья шерсть), у них велика вероятность развития бронхиальной астмы. У некоторых она возникает при вдыхании определенных химических веществ на рабочем месте.

Вопрос.
Можно ли предупредить развитие бронхиальной астмы?
Ответ.
Обострения бронхиальной астмы предупредить можно, но для ответа на вопрос, можно ли предупредить начало заболевания, требуются дальнейшие исследования. Избегание воздействия аллергенов окружающей среды или раздражающих факторов может предупредить развитие болезни.

Вопрос.
Можно ли вылечить бронхиальную астму?
Ответ.
Полностью излечить эту болезнь пока нельзя. Однако можно проводить лечение, которое предупредит возникновение симптомов и приступов. Жизнь с бронхиальной астмой может быть вполне нормальной.

Вопрос.
Изменится ли течение бронхиальной астмы, когда ребенок вырастет?
Ответ.
У некоторых детей проявления бронхиальной астмы уменьшаются с возрастом, а у некоторых они становятся более выраженными, но прогнозировать это невозможно. Астма — хроническое заболевание. В то же время возможно ее успешное лечение.

Вопрос.
Как лечить астму?
Ответ.
Так как астма — хроническое состояние, она обычно требует длительного лечения. Больные с тяжелой бронхиальной астмой или астмой средней тяжести обычно принимают лекарства длительное время (например, противовоспалительные препараты) ежедневно для воздействия на воспаление и предупреждения возникновения симптомов заболевания или приступов. Если же они возникают, для их лечения применяются препараты короткого действия (например, ингаляционные (b2-агонисты короткого действия).

Вопрос.
Являются ли лекарства единственным средством лечения астмы?
Ответ.
Нет. Важно избегать тех стимулов, воздействие которых вызывает раздражение или воспаление дыхательных путей, ухудшая таким образом течение астмы. Это так называемые триггеры (провокаторы). Каждый больной астмой должен знать свои триггеры и избегать их.

Вопрос.
Как больной бронхиальной астмой может контролировать свою болезнь?
Ответ.
Человек находит знающего терапевта, который становится его партнером в преодолении болезни. Они вместе разрабатывают план ведения; в этом плане указаны лекарства, которые надо принимать, триггеры, которых следует избегать, и шаги, которые необходимо предпринимать, если возникает обострение болезни. Следовать такому плану (который изменяют при необходимости) нужно всю жизнь.

Вопрос.
Чего следует ожидать от плана ведения?
Ответ.
Люди, которые следуют такому плану, живут активной, плодотворной жизнью и редко страдают от симптомов заболевания. Таким образом, уменьшается семейный, социальный и экономический ущерб от бронхиальной астмы.

Вопрос.
Каково значение астмы для общества?
Ответ.
Возможно, что общество тратит слишком много средств на недостаточно хорошо контролируемую бронхиальную астму. Больные и их семьи слишком страдают в финансовом и личностном отношении от срочных госпитализаций. Если астму лечат хорошо, выигрывает все общество, так как снижаются расходы на лечение и повышается работоспособность. В мире от астмы страдает примерно 5% населения. Если общество урбанизировано, этот показатель может быть выше.

Вопрос.
Как мне выяснить, насколько важной является проблема бронхиальной астмы в моем регионе?
Ответ.
Проанализируйте записи обращений в местные медицинские учреждения, посещаемость школ и работы. Расспросите побольше семей вокруг Вас о характере проблем, которые вызывает у них астма.

Вопрос.
Используются ли новые методы лечения в моем регионе?
Ответ.
Возможно. В зависимости от наличия средств могут применяться различные препараты. Некоторые новые лекарства дороги, но, будучи весьма эффективными, они могут предупредить возникновение необходимости в госпитализации, которая, как правило, обходится гораздо дороже.

Вопрос.
Можем ли мы создать программу по профилактике и лечению бронхиальной астмы?
Ответ.
Возможно. Действительно, поскольку такие программы скорее всего сберегут Ваши деньги, возможно не стоит откладывать их разработку.

Вопрос.
Могу ли я повлиять на ситуацию?
Ответ.
Да. Для лечения и профилактики бронхиальной астмы необходимо работать вместе терапевтам, медицинским сестрам, специалистам по обучению больных, организаторам здравоохранения и больным. В этом руководстве представлена наиболее современная информация об эффективной профилактике и лечении бронхиальной астмы, а также показано, как эти методы могут быть адаптированы к местным условиям, ресурсам и особенностям культуры. Любая часть этого руководства может использоваться в Вашей программе.

источник

Бронхиальная астма – это серьезное хроническое заболевание дыхательной системы, которое значительно влияет на качество жизни пациента. Чем дольше и сложнее протекает патология, тем выше вероятность перехода ее в следующую степень тяжести, а также вероятность возникновения осложнений. Именно поэтому ранняя диагностика бронхиальной астмы играет очень важную роль для дальнейшего прогнозирования течения заболевания. Так как симптомы бронхиальной астмы, такие как кашель и одышка, могут возникать при многих других патологиях, очень важно задать пациенту правильные вопросы, которые значительно облегчают диагностический процесс бронхиальной астмы.

Диагностика бронхиальной астмы является достаточно сложным процессом, который основывается, прежде всего, на анамнестических данных и результатах объективного осмотра. С помощью правильно собранной информации можно не только подтвердить предположительный диагноз бронхиальной астмы, но и подобрать правильную схему лечения, подходящую конкретному пациенту. Инструментальные и лабораторные методы, которые используются для диагностики бронхиальной астмы позволяют уточнить характер поражения и степень тяжести патологии. Знание основных диагностических критериев бронхиальной астмы значительно облегчает процесс постановки диагноза.

Диагностика бронхиальной астмы:

  • какие вопросы необходимо задать пациенту в процессе диагностики бронхиальной астмы;
  • лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы;
  • основные критерии постановки диагноза бронхиальной астмы.

Грамотность доктора и его умение задать правильные вопросы значительно облегчает диагностический процесс любого заболевания. Какие же вопросы необходимо задать пациенту при подозрении на бронхиальную астму:

  • возникают ли у пациента приступы свистящих хрипов?
  • бывают ли у пациента приступы тяжелого, мучительного кашля по вечерам?
  • возникают ли кашель и хрипы после физической нагрузки?
  • влияет ли контакт с воздушными аллергенами на возникновение у пациента вышеперечисленных симптомов?
  • часто ли у пациента ринит или фарингит осложняются бронхитом, или продолжаются более 10 дней?
  • помогает ли антиастматическая терапия устранить все эти симптомы?

Утвердительные ответы на все эти вопросы с высокой вероятностью указывают на наличие у пациента бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследований значительно помогают в диагностике бронхиальной астмы. В первую очередь необходимо исследовать функцию внешнего дыхания пациента. По результатам спирометрии снижение ОФВ1 и ПСВ указывает на наличие бронхиальной обструкции, а повышение ОФВ1 после применения бронходилататоров свидетельствует об обратном бронхоспазме, что характерно для бронхиальной астмы. Определение высокого уровня эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в бронхиальном секрете также указывает на бронхиальную астму. Важно исследовать уровни иммуноглобулинов в крови пациента. Проведение функциональных проб с бронхолитиками помогает установить обратимость бронхообструктивного синдрома, что важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы.

На сегодняшний день существуют четкие клинико-анамнестические и инструментальные критерии диагностики бронхиальной астмы.

  • наличие приступов одышки, кашля и свистящих хрипов;
  • наличие бронхиальной астмы у родственников пациента;
  • отягощенный аллергологический анамнез.
  • обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания;
  • высокий уровень эозинофилов в крови;
  • наличие эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте пациента.

Знание всех этих критериев и сопоставление их с данными пациента значительно облегчает диагностический процесс бронхиальной астмы.

источник

Легкая персистирующая бронхиальная астма: вопросы диагностики, лечения и контроля Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Княжеская Надежда Павловна,

Текст научной работы на тему «Легкая персистирующая бронхиальная астма: вопросы диагностики, лечения и контроля»

Легкая персистирующая бронхиальная астма: вопросы диагностики, лечения и контроля

В последние годы произошел значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы (БА). Это связано с определением БА как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей и с широким применением вследствие этого ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в качестве базисных противовоспалительных препаратов. Однако несмотря на достигнутые успехи, уровень контроля БА нельзя считать удовлетворительным. Так, почти треть больных БА не менее 1 раза в месяц страдает от ночных симптомов, более трети пропускает из-за болезни учебу или работу, более 40% пациентов вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострений. Не последнюю роль в возникновении подобной ситуации играют поздняя постановка диагноза БА, недостаточная осведомленность врачей о патогенезе заболевания и, соответственно, выбор неправильного лечения.

Гиподиагностика БА является повсеместной. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что БА часто не диагностируется, а следовательно, неправильно лечится. Многие пациенты терпят проявления болезни, а их перемежающийся характер приводит к тому, что пациент привыкает к ним. Другой важной причиной гиподиагностики БА является неспецифичный характер симптомов: нередко врач принимает БА за различные формы бронхита и вследствие этого назначает неэффективное лечение антибиотиками и препаратами против кашля.

Надежда Павловна Княжеская —

канд. мед. наук, доцент кафедры пульмонологии ФУВ РГМУ.

Постоянно упоминается тезис: “Всё, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является астмой”, но БА как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов настолько распространена, что правильнее будет сказать: “Всё, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать БА, пока не доказано обратное”.

БА — одно из наиболее распространенных заболеваний: БА регистрируется более чем у 5% взрослых, а у детей еще чаще — до 10%. Официальная российская статистика приводит очень низкие показатели распространенности БА, иногда не превышающие нескольких промилле. В последние годы в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Основываясь на этих достоверных данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы, а общее число больных БА в стране приближается к 7 млн. Однако на учете состоит менее 1 млн. больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную статистику поступают сведения о больных, которые неоднократно вызывают “скорую помощь” и госпитализируются, т.е. преимущественно о больных с тяжелыми формами БА. Поэтому особое значение приобретает своевременная диагностика легких форм БА — именно эти формы заболевания долгое время скрываются под масками других болезней, часто несуществующих, например “хронического бронхита с аллергическим (или астматическим) компонентом”.

Признание ключевой роли воспаления в патогенезе БА привело к созданию современного определения этого заболевания: БА, вне зависимо-

сти от тяжести течения, — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клеточные элементы. Это хроническое воспаление приводит к бронхиальной гиперреактивности (БГР), которая, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды хрипов, одышки, стеснения в грудной клетке и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая нередко обратима, спонтанно или под влиянием лечения.

Следует обратить внимание на следующее положение: БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание вне зависимости от тяжести течения. Признаки аллергического воспаления обнаруживаются в дыхательных путях даже при легком течении БА, даже в ремиссию. Воспалительный процесс приводит к БГР, обструкции и появлению респираторных симптомов. Это положение является принципиально важным в современной концепции болезни, обосновывая необходимость длительной, а иногда и постоянной базисной терапии БА независимо от того, находится ли болезнь в данный момент в фазе обострения или нет.

Существует четыре степени тяжести течения БА: легкая интермит-тирующая, легкая персистирующая, среднетяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая; иногда выделяется тяжелая персистирующая стероидозависимая БА. Бывает довольно трудно провести четкую границу между легкой персистирующей и среднетяжелой или среднетяжелой и тяжелой БА. Ответ на этот вопрос может быть получен только после назначения адекватного лечения и достижения контроля БА.

Уже при легкой персистирующей БА препаратами выбора являются ИГКС, а в качестве альтернативы им рассматривают теофиллины с замедленным высвобождением, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Но если у пациента при терапии альтернативными препаратами не удается достичь полного контроля БА в течение 2 нед, то необходимо назначение ИГКС. ИГКС признаны наиболее эффективными средствами базисной терапии, и их использование рекомендуется у всех пациентов с персистирующей БА, включая легкую. Эти препараты снижают активность воспаления, выраженность БГР и частоту обострений. Следует еще раз подчеркнуть, что у пациентов с легкой БА даже в отсутствие клинических проявлений могут сохраняться воспаление в слизистой оболочке бронхов и БГР Поэтому рекомендуется раннее назначение ИГКС, которое потенциально может предотвратить или замедлить развитие структурных изменений в бронхах вследствие хронического воспаления.

Читайте также:  Травы лечащие бронхиальную астму

Рассмотрим критерии легкой персистирующей БА:

• дневные симптомы >1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

• ночные симптомы возникают 2-4 раза в месяц;

• обострения заболевания могут нарушать активность и сон;

• пиковая скорость выдоха (ПСВ) >80% от должного значения;

• суточные колебания ПСВ 20-30%.

Если пациент с легкой БА переносит частые обострения, то терапию следует назначать по 3-й ступени (средней тяжести). Необходимо помнить, что у пациентов с легкой БА течение болезни также характеризуется высокой вариабельностью: ухудшения возникают на фоне вирусных инфекций, при контакте с аллергенами, сигаретным дымом, при эмоциональных и физических нагрузках. Большинство пациентов с легкой персистирующей БА являются активными членами общества, но их жизнь ограничена возможностью появления симптомов заболевания и даже приступов удушья. Тем не менее полномасштабных клинических исследований, посвященных проблемам этой категории больных, проведено немного.

Принимая во внимание доказанную высокую клиническую эффективность комбинированной терапии ИКГС и Р2-агонистами длительного действия (ДД) при среднетяжелой БА, можно предположить, что этот подход будет успешен и у пациентов с более легким течением заболевания. В исследовании OPTIMA авторами было убедительно показано, что монотерапия ИГКС не обеспечивает достаточного контроля при использовании различных доз бу-десонида, а при добавлении к терапии р2-агониста ДД формотерола значительно улучшается контроль симптомов БА, не маскируя воспаления.

Далее мы рассмотрим недавно опубликованные данные исследования Lundback B. et al., в котором у пациентов с легкой и среднетяжелой БА оценивались возможности достижения длительного контроля болезни при применении ИКГС и р2-агонистов ДД в монотерапии или в комбинации.

Целью исследования Lundback B. et al. была оценка возможности достижения длительного контроля БА у пациентов с легкой и среднетяжелой БА при применении комбинированной терапии сальметеролом и флутиказона пропионатом (Сал/ФП) в сравнении с монотерапией сальметеролом (Сал) или флутиказона пропионатом (ФП).

В это рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное в параллельных группах, было включено 322 пациента с сохраняющимися симптомами БА из примерно 4000 больных БА, участвовавших в проведенном в Швеции масштабном эпидемиологическом исследовании. Использовались следующие критерии включения.

• клинические проявления легкой или среднетяжелой БА;

• симптомы заболевания >2 раз в неделю.

2. Наличие хотя бы одного из критериев:

• БГР в тесте с метахолином, ПК20 20% (более 3 дней из 14 последних дней вводного периода);

• различие между наилучшим и вторым минимальным значением ПСВ в течение любых 7 дней вводного периода >30%;

• положительный бронходилатацион-ный тест — увеличение ОФВ1 или ПСВ на >15% после ингаляции саль-бутамола (800 мкг).

Пациенты не включались в исследование, если получали ИГКС в дозе >1200 мкг/сут, имели гиперчувствительность к р2-агонистам или ИГКС, перенесли в течение последних 12 мес жизнеугрожающее обострение БА или инфекцию дыхательных путей в течение последних 4 нед. Кроме того, не включались беременные и кормящие грудью женщины.

В течение 1 мес до вводного периода пациенты продолжали получать терапию, которую они использовали до начала исследования. В течение первого месяца вводного периода у больных, пользовавшихся ИГКС, доза препаратов снижалась, и в течение последующего месяца они получали не более 400 мкг будесонида (или другой ИГКС в эквивалентной дозе). По окончании 2 мес вводного периода 282 пациента были рандомизированы в следующие фармакотерапевтиче-ские группы:

• Сал 50 мкг 2 раза в сутки;

• ФП 250 мкг 2 раза в сутки;

• Сал/ФП 50/250 мкг 2 раза в сутки.

Все препараты применялись с помощью порошкового ингалятора Мультидиск дважды в день в течение 12 мес. Для оценки приверженности терапии (комплайнса) на каждом визите в клинику регистрировались показания счетчика доз в ингаляторе Мультидиск (по отношению к предписанному количеству доз). В качестве средства для купирования симптомов использовался сальбутамол.

Эффективность и безопасность (частота нежелательных явлений) терапии оценивались во время визитов в клинику и при просмотре дневников пациентов. Эффективность определялась по данным дневников за последние 7 дней перед рандомизацией и за последние 14 дней перед каждым визитом в клинику в течение лечебно-

Таблица 1. Исходная клиническая характеристика рандомизированных пациентов

Показатели Сал/ФП (п = 95) ФП (п = 92) Сал (п = 95)

Средний возраст, годы 39,9 ± 11,9 39,1 ± 12,0 40,7 ± 12,3

Доля пациентов с продолжительностью БА >10 лет, % 58 58 71

ОФВ,, % от должного 92,1 93 94,9

ПК20 в тесте с метахолином, мг/мл 0,5 0,6 0,9

Доля пациентов с ПК20 в тесте с метахолином i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

го периода (визиты через 1, 3, 6, 9 и 12 мес после рандомизации).

Основным показателем эффективности было количество пациентов, нуждавшихся в увеличении объема терапии, что было необходимым при отсутствии контроля БА. БА считалась неконтролируемой, если у пациента наблюдалось >2 обострений в течение 12 мес лечебного периода или если пациент имел >2 из следующих критериев отсутствия контроля (в течение последних 2 нед перед визитом):

• более 2 эпизодов ночных симптомов, потребовавших применения сальбутамола;

• дневные симптомы, требовавшие использования сальбутамола чаще чем каждый второй день;

• суточные колебания ПСВ >20% в течение более 4 дней;

• снижение ПСВ на 15% и более;

• снижение ОФВ1 по сравнению с предыдущим визитом на 10% и более.

В случае отсутствия контроля БА объем терапии увеличивался (открытая фаза исследования) следующим образом:

• группа Сал 50 мкг 2 раза в сутки (р/сут) — назначался Сал/ФП 50/250 мкг 2 р/сут;

• группа ФП 250 мкг 2 р/сут — назначался ФП 500 мкг 2 р/сут;

• группа Сал/ФП 50/250 2 р/сут — назначался Сал/ФП 50/500 2 р/сут.

Обострением БА считалось любое ухудшение течения заболевания, которое сопровождалось на протяжении 2 дней и более: увеличением потребности в сальбутамоле по сравнению с вводным периодом более чем на 6 ингаляций в сутки; самостоятельным увеличением объема использования базисной терапии (исследуемый препарат или дополнительный прием ИГКС) на 2 дозы в день и более; невозможностью посещать работу или совершать обычную деятельность. Если для купирования обострения было недостаточно увеличения частоты приема сальбутамола, то назначался преднизолон (25 мг/сут внутрь) на 5 дней. Пациенты, которым требовалось увеличение объема терапии вследствие перенесенных 2 обострений, заканчивали участие в двойной слепой фазе исследования и продолжали участие в открытой фазе.

В качестве дополнительных показателей эффективности оценивались: количество пациентов, имевших >2 обострений в течение 12 мес после рандомизации; выраженность БГР (тест с метахолином выполнялся исходно и через 12 мес), показатели функции внешнего дыхания (ФВД) —

ОФВ1, форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). Кроме того, по данным дневников пациентов анализировались ПСВ, потребность в сальбутамоле для купирования симптомов, выраженность симптомов и нежелательные явления.

Исходная клиническая характеристика больных всех фармакотера-певтических групп была одинаковой (табл. 1). Пациенты имели легкую и среднетяжелую БА: средний ОФВ, превышал 90% от должного, симптомы возникали не чаще 1 раза в день у 48% больных, пробуждения ночью или рано утром имелись не чаще 1 раза в течение 2 нед у 49%. Большинство пациентов (68%) ранее получали терапию ИГКС, медиана дозы которых составила 500 мкг/сут будесонида. Среди всех пациентов, прошедших тест с метахолином, 98% имели БГР. У 19% больных наблюдалась вариабельность ПСВ, 20% имели положительные результаты бронходилатационного теста.

В целом 93,3% пациентов участвовали в исследовании на протяжении всего запланированного срока -12 мес после рандомизации (в группе Сал/ФП — 90,5%, ФП — 94,6%, Сал -94,7%). Причинами преждевременного выбытия из исследовании были нежелательные явления, отсутствие комплайнса и потеря для наблюдения. На протяжении исследования ком-плайнс составлял более 70% у всех пациентов.

Увеличение объема терапии потребовалось наименьшему числу пациентов при применении Сал/ФП (п = 10; 10,5%), что достоверно

(р 2 обострений за 12 мес, была значительно меньше в группе Сал/ФП (4,2%) в сравнении с группами ФП (17,4%, р 5% пациентов) нежелательные явления представлены в табл. 3, при этом на первом месте были инфекции дыхательных путей.

Результаты исследования Lund-back B. et al. свидетельствуют, что в группе, использовавшей комбинированный препарат (Сал/ФП), значительно меньше больных нуждались в увеличении объема терапии для достижения эффективного контроля БА в сравнении с получавшими монотерапию р2-агонистами ДД или ИГКС. Кроме того, применение комбинированного препарата сопровождалось меньшей частотой обострений в срав-

нении с использованием препаратов по отдельности. Терапия Сал/ФП также привела к более выраженному снижению БГР по сравнению с другими группами и к большему приросту показателей ФВД в сравнении с группой, получавшей р2-агонист ДД.

Таким образом, совместное применение ИГКС, обладающего выра-

женными противовоспалительными свойствами (ФП), и р2-агониста ДД (Сал) является более эффективным для достижения и поддержания контроля легкой и среднетяжелой БА по сравнению с монотерапией ФП или Сал. БА даже в бессимптомные периоды характеризуется хроническим воспалением, сопровождающимся

Исходно Через Исходно Через Исходно Через 12 мес 12 мес 12 мес

Динамика БГР (ПК20 в тесте с метахолином) в течение 12 мес лечебного периода. Различия в динамике БГР между Сал/ФП и ФП, а также между Сал/ФП и Сал достоверны, различие между ФП и Сал незначимо (по Ц^Ьаск В. е1 а!.).

Число нежелательных явлений в группах

Инфекции верхних дыхательных путей 70 72 52

Боль в мышцах и костях 9 11 8

Боль в грудной клетке 1 5 4

Судороги и спазмы мышц 6 0 2

Повышение артериального давления 0 5 2

Показатель Динамика показателей ФВД в группах (разность с исходным значением) Различия в динамике показателей между группами

Caл/ФП ФП Caл Caл/ФП — ФП Caл/ФП — Caл ФП — Caл

Утренняя ПСВ, л/мин З8 21 7 +16,9** +З0,7*** +1З,9*

Суточные колебания ПСВ, л/мин -2,5 -1,6 -0,2 -0,9 * * * ,З 2, — -1,4*

ОФВ1, л 0,09 0,02 -0,05 +0,07 +0,14*** +0,07

ФЖЕЛ, л 0,07 0,05 -0,02 +0,01 +0,09* +0,08

Примечание. Достоверность различий между группами: * — р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Имеются доказательства того, что непродолжительные по времени изменения БГР в большей степени опре-

деляются активностью воспаления, в то время как ухудшение функции легких связано с медленно прогрессирующим увеличением реактивности бронхов. БГР представляет собой чрезмерно выраженную констриктор-ную реакцию бронхов на действие неспецифических раздражителей и имеет сложные механизмы развития, включающие не только воспаление, но также нарушения нейрональной (хо-линергической, адренергической и NO-зависимой) регуляции тонуса гладкомышечных клеток. Поэтому не удивительно, что комбинированная терапия ИГКС и р2-агонистами ДД, воздействующая на воспалительный и невоспалительный компоненты патогенеза БГР (даже на самых ранних стадиях заболевания), является предметом всестороннего изучения.

Зачастую начальная оценка тяжести БА не пересматривается длительное время, и пациенты получают неадекватную терапию, основанную на заключении многолетней давности. Это приводит к тому, что у больных легкой БА симптомы персистируют и сохраняется относительно высокая смертность. У включенных в исследование больных сохранялись симптомы БА, несмотря на проводившуюся до начала исследования терапию (2/3 больных получали ИГКС), т.е. значительная доля больных не получала адекватного лечения. При этом более половины пациентов имели продолжительность заболевания не менее 10 лет. Таким образом, даже при легком течении заболевания может понадобиться увеличение дозы базисного препарата или его замена более эффективным.

Все изучавшиеся препараты хорошо переносились, о чем свидетельствует незначительное количество пациентов, преждевременно прекративших участие в исследовании из-за нежелательных явлений. Комбинированное применение ИГКС и р2-агонистов ДД является рациональным подходом при БА, поскольку оба класса лекарственных средств способны активировать глюкокортикостероидные рецепторы.

В результате появляется возможность использовать меньшие дозы ИГКС при большей клинической эффективности и снижении риска побочных эффектов.

Вызывала значительное беспокойство теоретическая вероятность того, что р2-агонисты ДД, как активные бронходилататоры, способны маскировать ухудшение воспаления при БА. Однако их сочетание с низкими дозами ИГКС позволяет избежать клинически не проявляющегося ухудшения воспалительного процесса, лежащего в основе заболевания. Уменьшение частоты обострений и БГР свидетельствует о том, что применение комбинированного препарата Сал/ФП (50/250 мкг дважды в день) не сопровождается маскировкой воспаления. Это тем более очевидно с учетом того факта, что у значительной доли пациентов до начала использования Сал/ФП сохранялись симптомы, несмотря на монотерапию ИГКС. В действительности более выраженное снижение БГР под действием Сал/ФП по сравнению с ФП может свидетельствовать о том, что комбинированная терапия ИГКС и р2-агонистами ДД более эффективна, чем монотерапия ИГКС, в отношении угнетения воспаления в дыхательных путях.

В заключение подчеркнем, что в исследовании ШгЛаск В. е1 а!. была подтверждена высокая эффективность сочетанного применения ИГКС и р2-агонистов ДД у пациентов с легкой и среднетяжелой БА, которые и составляют большинство больных БА. Комбинированный препарат сальме-терол/флутиказона пропионат превосходил монотерапию ФП или сальмете-ролом в достижении и длительном поддержании контроля БА. Продемонстрированное снижение частоты обострений БА при использовании саль-метерола/флутиказона пропионата, вероятно, является следствием лучшего контроля процессов воспаления, БГР и функции легких.

Читайте также:  Почему у скотта вернулась астма

источник

Дайте определение понятию обострения бронхиальной астмы, в чем практическая значимость выделения данного понятия из общего контекста бронхиальной астмы?

Как диагностируется обострение бронхиальной астмы?

Назовите основные факторы, способствующие развитию обострения БА?

Каковы цели при ведении больного с обострением БА?

Подробно охарактеризуйте тактику врача при лечении больного в обострением БА?

Составьте алгоритм ведения больного с обострением БА?

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Великобритании и Новой Зеландии. Для России проблема тяжелых обострений стоит наиболее остро, так как, к сожалению, в нашей стране диагноз БА часто впервые ставит врач скорой помощи, который вынужден оказывать неотложную помощь пациенту. Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб на одышку или удушье, появления свистящих хрипов, кашля и их исчезновения спонтанно или после применения бронхоспазмодилататоров. В анамнезе уточняется связь указанных симптомов с факторами риска БА; наличие у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. При клиническом обследовании выявляют вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений. Обострения БА являются основной причиной вызовов СМП и госпитализации пациентов.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

БА в фазе обострения характеризуется

высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей,

высоким уровнем сопротивления дыхательных путей воздушному потоку и

резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов.

Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Факторы, способствующие формированию обострения астмы (причинные факторы) Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА, предрасполагающих к неконтролируемому течению болезни.

1. Неправильная оценка врачом тяжести течения БА в связи с недооценкой симптомов и вследствие этого неправильный или недостаточный объем противоастматической противовоспалительной терапии. Перенесенные тяжелые обострения БА, включающие астматический статус, следует считать фактором формирования тяжелой астмы, т.е. если пациент перенес тяжелое обострение БА, то он должен быть оценен врачом как тяжелый больной и получать терапию соответствующей ступени.В 15–20% случаев причиной тяжелого течения БА является неправильная тактика врача.

2. Наиболее часто приводят к формированию тяжелого течения БА инфекционные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышенной продукцией g-интерферона (при активации Th1-клеток). Таким образом, в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях лежат биологические закономерности. Обострение болезни происходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становятся понятными роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА.

Следует уделить внимание обследованию на хламидийную и микоплазменную нфекции как на факторы, способные влиять на формирование тяжелой астмы.

3. Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА. В первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Среди больных аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП.

В кардиологической практике широкое применение нашли бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Блокаторы бета-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая больным кардиологического профиля, – ИАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА

Другим фактором развития тяжелой астмы может быть чрезмерное использование бета2-агонистов. Данные исследований подтверждают, что расходование более 2 баллончиков бета2-агонистов в месяц повышает риск смерти.

4. На возникновение тяжелого течения заболевания большое влияние оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстиктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым вызывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию. До 15% случаев астмы могут быть связаны с профессиональным контактом с аллергеном, хотя в повседневной практике этот факт распознается редко.

5. Одной из распространенных проблем среди астматиков является гастроэзофагальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой он встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов.

6. По некоторым данным, у части пациентов причиной тяжелой астмы может быть повышенный метаболизм лейкотриенов. Нельзя исключить наличие генетической предрасположенности к формированию тяжелой астмы.

7. Стероидорезистентность. Встречается в 5% случаев, характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам, что снижает эффективность базисной терапии. Клиницистам давно известно, что астматики по-разному отвечают на различные противоастматические препараты, особенно глюкокортикоиды и другие противовоспалительные/цитотоксические препараты. В более недавнее время был замечен различный ответ на терапию антагонистами лейкотриенов. По определению, большинство больных тяжелой БА получают системные глюкокортикоиды или высокие дозы ингаляционных. Однако даже при таких мощных противовоспалительных препаратах наблюдается вариабельность ответа на терапию. У части тяжелых больных ответ на терапию оказывается измененным, т.е. хотя ответ на терапию имеется, он требует сверхвысоких доз. Такие больные окажутся «стероидозависимыми». В других случаях даже высокие дозы глюкокортикоидов дают минимальный ответ или никакого, или даже вызывают ухудшение. Эти пациенты могут оказаться в самом деле стероидорезистентными, и, вероятно, их меньшинство. Различный ответ на глюкокортикоиды также предполагает неоднородность процесса.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется периодически возникающим приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

В детском возрасте выделяют две основные формы заболевания: атопическую (аллергическую) и эндогенную (неаллергическую).

Этиология. В развитии заболевания имеют значение наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и заболеваниям, а также воздействие раздражающих факторов внешней среды и / или аллергенов. Генетически передается: высокая чувствительность рецепторов к иммуноглобулину Е (IgE); предрасположенность к повышенному образованию специфических антител (IgE); состояние повышенной готовности бронхов к обструкции в ответ на обычные раздражители (гиперреактивность бронхов).

Факторами, вызывающими сенсибилизацию организма являются: бытовые (домашняя пыль, содержащая микроскопических клещей), пыльцевые (пыльца растений, деревьев, трав), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые, лекарственные и другие аллергены. Особую роль в возникновении заболевания играют бактерии, вирусы и грибы.

Возникновению заболевания у ребенка способствует осложненное течение беременности у матери, нерациональное питание, табачный дым, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Провоцировать приступ могут неантигенные раздражители (триггеры): вирусные инфекции, неблагоприятные погодные условия, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение (плач, крик, громкий смех), загрязнение окружающей среды.

Патогенез. Основными звеньями в развитии заболевания являются: 1) нарушенная нейрогенная регуляция тонуса гладких мышц; 2) хроническое аллергическое воспаление; 3) повреждение структуры с нарушением функции бронхов. Хроническое воспаление возникает в результате повторных респираторных инфекций или воздействия раздражающих факторов внешней среды. Под влиянием воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Аллергическая реакция при астме протекает в две фазы: раннюю и позднюю. Ранняя фаза наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клиническими симптомами заболевания. В этой фазе освобождаются медиаторы воспаления ранней фазы (гистамин, цитокины и др.), которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронха и усиливают выделение секрета. Вязкая, плохо эвакуируемая мокрота (слизистые «пробки») приводит к обструкции мелких бронхов.

Поздняя фаза аллергической реакции возникает через 3-4 ч после контакта с аллергеном. С ней связаны формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы. В эту фазу выделяются медиаторы воспаления поздней фазы, которые вызывают слущивание эпителия, повреждают более глубокие слои слизистой оболочки бронхов. Повторное повреждение и восстановление слизистой оболочки (ремоделирование) приводит к изменению структуры стенки бронхов и нарушению их функции. Возникает необратимая обструкция.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют периоды обострения (острый приступ или затяжное течение обструкции бронхов) и ремиссии (полной или неполной). Клинические проявления астмы — эпизодически возникающие приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди, свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, который длится от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности или психической депрессии, нарушается сон. Нередко отмечаются чихание, зуд в носу, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья чаще развивается ночью. Появляются ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный (в 2-А раза длиннее вдоха), сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Шейные вены набухшие. Больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, вязкой, густой мокротой. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих или влажных хрипов, нередко сочетающихся с грубой крепитацией. Тоны сердца приглушены, характерна тахикардия. В конце приступа обычно выделяется густая мокрота.

В раннем детском возрасте обструктивный синдром возникает на фоне респираторной инфекции, склонен к рецидиви- рованию. Отек и гиперсекреция преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело. Эквивалентами астмы у детей раннего возраста могут быть повторный обструктивный синдром затяжного характера, приступы упорного спастического кашля, кратковременные затруднения дыхания без нарушения общего состояния.

В зависимости от степени обструкции дыхательных путей выделяют легкую эпизодическую (интермиттирующую) и регулярную (персистирующую) — легкую, среднетяжелую и тяжелую формы астмы.

Легкая эпизодическая астма протекает бессимптомно с единичными слабыми и кратковременными эпизодами нерезкого кашля, свистящего дыхания по ночам или при физической нагрузке. Эпизоды астмы и ночные симптомы — 1-2 раза в месяц. Функция внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.

При легком персистирующем течении периодически (4- 5 раз в месяц) повторяются нетяжелые приступы кашля, затрудненного дыхания или удушья, которые легко купируются. Ночные симптомы выявляются 2-3 раза в месяц. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. В период ремиссии состояние ребенка удовлетворительное. Показатели функции внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.

При среднетяжелой форме стойкие симптомы астмы повторяются ежедневно. Обострения протекают с умеренным нарушением функции внешнего дыхания и кровообращения (тахикардия, приглушение тонов сердца). Ночные симптомы отмечаются несколько раз в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон. Приступы купируются ежедневным приемом р2″ а ДР еномиметиков короткого действия. Неполная клиническая ремиссия длится менее трех месяцев.

При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются длительные приступы удушья. Наблюдаются частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена. Функция внешнего дыхания значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема).

Если приступ не удается купировать в течение 6-8 ч, развивается астматическое состояние. Нарастают признаки дыхательной недостаточности, усиливается эмфизема, выслушивается множество сухих и / или влажных хрипов. В последующем дыхание становится резко ослабленным, исчезают хрипы («немое» легкое). При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечается генерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипотония и падение сердечной деятельности.

Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, бронхо- эктазы, эмфизема, деформация грудной клетки.

Читайте также:  Больной 45 лет страдает бронхиальной астмой

В межприступный период больной чувствует себя здоровым, но при исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться признаки скрытого бронхоспазма. Это свидетельствует о продолжающемся воспалении бронхов (неполной ремиссии) и необходимости продолжения лечения.

Отсутствие каких-либо признаков болезни у ребенка с астмой в течение двух и более лет без лечения, отрицательные пробы с физической нагрузкой или р2″ а ДР еномиметиками свидетельствует о стабильной (полной) ремиссии.

Лабораторная и инструментальная диагностика. В анализах крови характерны повышенное содержание эозинофи- лов, умеренный лейкоцитоз. У большинства больных выявляется эозинофилия секретов (носового, конъюнктивального, бронхиального). В мокроте обнаруживаются спирали Курш- мана (слепки слизи). При биохимическом исследовании крови определяется повышенный уровень IgE. Исследование газов крови выявляет снижение парциального давления кислорода и углекислого газа. В случае тяжелого бронхоспазма содержание углекислого газа может повышаться.

У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень обструкции бронхов и эффективность действия бронхорасширяющих препаратов. Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются значения форсированного вдоха и выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую скорость выдоха за 1 с (ПСВ1); 3) компьютерная флоуметрия, позволяющая получить кривую поток — объем форсированного выдоха жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

При подозрении на наличие бронхоспазма следует записать кривую ФЖЕЛ, рассчитать ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПСВ1. Оценка показателей проводится по степени их отклонения от должной величины, учитывается рост. Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79 до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижняя граница нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей составляет 80%.

Оценить реактивность бронхов (наличие «скрытого бронхоспазма») позволяют тесты с бронходилататорами и бронхоконстрикторами. В межприступный период проводят тесты с физической нагрузкой и / или с гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом. Критерием посленагрузочного бронхоспазма является уменьшение показателей ПСВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1 более чем на 15%.

Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы, при необходимости — провокационные пробы (ингаляционная, подъязычная, назальная, пищевая).

Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают: 1) разобщение контакта с причинно-значимым аллергеном; 2) воздействие на хроническое аллергическое воспаление бронхов — базисная (контролирующая) терапия; 3) проведение мероприятий по купированию приступа астмы; 4) обучение родителей (больных).

Ведущими звеньями в лечении астмы служит выявление и элиминация (устранение) факторов, ответственных за развитие аллергического воспаления — гипоаллергенное питание и быт, а также применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах (гипосенсибилизация причиннозначимым аллергеном).

Перед началом лечения оценивается тяжесть течения астмы и / или тяжесть приступа по клиническим признакам, показателям функции внешнего дыхания и объему лекарственной терапии.

Выбор медикаментозного лечения осуществляется индивидуально для каждого больного. Рекомендуется «ступенчатый» подход с увеличением количества и частоты приема лекарственных средств по мере возрастания тяжести течения. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов с помощью дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов с использованием спейсеров и / или небулайзеров. Ингаляции позволяют получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие медикаментов на организм.

Основу базисной терапии составляет длительное противовоспалительное лечение. Достижение и поддержание контроля астмы (эффективное поддерживающее лечение) должно быть целью базисной терапии каждого пациента. Для проведения базисной терапии используют противовоспалительные средства:

  • 1) ингаляционные кортикостероиды (ИКС): бекламетазон, будесонид, флунизолид, флутиказон. Они снижают активность воспалительного процесса, предупреждают повреждение стенки бронха (клинически — уменьшается частота обострений и облегчается течение астмы). Лечение ИКС рекомендуют начинать рано, еще при легкой форме астмы, продолжать длительно, постепенно снижая дозу, отменять препарат;
  • 2) комбинированные препараты на основе ИКС и длительнодействующих Р2 _а ДР еномиметиков (Д ва препарата в одном ингаляторе): флутиказон / салметерол; серетид.

ИКС и комбинированные средства являются препаратами первой линии для контроля астмы;

  • 3) системные кортикостероиды: преднизолон, метилпред- низолон. Они эффективны, но не находят широкого применения в лечении астмы из-за серьезных побочных эффектов. Их назначают короткими курсами при тяжелом обострении или гормонозависимой астме;
  • 4) антилейкотриеновые препараты: зафирлукаст, монтел- лукаст. Они уменьшают потребность в кортикостероидах. Их используют в качестве усиливающей терапии одновременно или вместо ИКС для лечения легкой персистирующей астмы;
  • 5) нестероидные противовоспалительные средства — недо- кромил натрия (тайлед), кромогликат натрия (интал, кромо- лин натрий). Они блокируют высвобождение медиаторов воспаления и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой астмы. Применяются как профилактическое средство для предупреждения приступа. Эффективны при астме физического усилия и аллергической астме.

Только пролонгированная противовоспалительная терапия позволяет предупредить необратимую обструкцию бронхов при тяжелом течении астмы. Базисную терапию начинают с максимальных для данной степени тяжести доз ИКС. В случае недостаточной эффективности ИКС показана дополнительная терапия бронхорасширяющими препаратами. Астма считается под контролем, если в течение 7-8 недель отсутствуют дневные (ночные) симптомы болезни, нет потребности в бронхорасширяющих препаратах, ежедневные утренние показатели ПСВ1 — 80%. Дозы ИКС постепенно снижают до минимальных, отменяют дополнительную терапию. Достигнутый результат поддерживают низкими дозами ИКС.

При остром приступе астмы используют бронхорасширяющие препараты:

  • 1) селективные р2-адреномиметики короткого действия (4-6 ч): альбутерол (сальбутамол), тербуталин, фенотерол (беротек). Они считаются первыми препаратами выбора при купировании острого приступа. Их используют и для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением;
  • 2) теофиллины короткого действия: аминофиллин (эуфиллин). Их назначают при отсутствии эффекта от аэрозольных адреномиметиков;
  • 3) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид. Их применяют чаще в сочетании с фенотеролом (комбинированные препараты — беро- дуал, дитек, интал плюс). Наиболее эффективны при приступе на фоне вирусной инфекции;
  • 4) Р2 _а ДР еномиметики длительного действия (12 ч): сальме- терол, формотерол, кленбутерол и пролонгированные теофиллины: теотард, теопек, эуфилонг. Они эффективны для профилактики ночных приступов.

Для купирования легкого приступа астмы используется однократная (двукратная) ингаляция дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола), оксигенотерапия — при возможности.

При среднетяжелом приступе необходимы повторные ингаляции дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола) каждые 20 мин не более 3 раз, оксигенотерапия — при возможности. Проводят оральную регидратацию.

В случае тяжелого приступа проводятся: оксигенотерапия любым доступным методом; повторное введение сальбутамола (iфенотерола) по 1-2 дозы из дозирующего аэрозольного ингалятора каждые 20 мин 3 раза. При отсутствии эффекта в течение часа от начала оказания помощи (усиление обструкции, применение системных кортикостероидов в анамнезе) вводят внутривенно метилпреднизолон (из расчета 1-2 мг/кг массы тела, при угрозе асфиксического синдрома — 3-10 мг/кг массы тела), повторяют ингаляцию сальбутамола (фенотерола). При необходимости дополнительно вводят: 1) 2,4% раствор аминофиллина (5 мг/кг массы тела, разводят раствором 0,9% натрия хлорида) внутривенно в течение 20 мин; 2) при отсутствии эффекта — 0,18% раствор эпинефрина (0,005 мл/кг массы тела) подкожно. При угрозе или остановке дыхания, асфиксическом синдроме показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), проводится госпитализация в ОИТР.

Для возмещения потерь жидкости и улучшения реологических свойств мокроты показана инфузионная терапия. В качестве базисных растворов применяют смесь изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в соотношении 1:1). Используются средства, разжижающие густую мокроту — амброксол, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, бромгексин, 1-3% раствор калия йодида и др. Проводится санация дыхательных путей.

Уход. Детей (родителей) следует убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций врача, ознакомить с признаками бронхоспазма и планом действий при астме, обучить технике ингаляционной терапии и определения ПСВ1 с помощью пикфлоуметра.

Врач составляет план действия при бронхиальной астме (табл. 19).

Ребенка (родителей) обучают оценивать функцию внешнего дыхания с помощью пикфлоуметра. Этот прибор позволяет выявить признаки начинающегося спазма бронхов раньше, чем появляются клинические симптомы приступа.

Для оценки пиковой скорости выдоха ребенок после глубокого вдоха должен обхватить мундштук губами и сделать резкий выдох (рис. 56). По шкале прибора результат выдоха сравнивают с таблицей стандартных значений (табл. 20).

Табл. 19. План действий при астме

источник

Анкета для опроса пациентов с бронхиальной астмой позволяет эффективно, дешево, а главное, быстро собрать и адекватно оценить информацию, особенно это важно для врача, когда речь идет о приеме больных в поликлинике.

Времени, чтобы определить тяжесть болезни и внести поправки в лечение, мало, а человек с этим заболеванием требует особого внимания для предотвращения опасных осложнений и даже инвалидизации и смерти.

По данным эпидемиологических исследований, количество больных с диагностированной бронхиальной астмой растет год от года. Современная медицина достигла больших успехов в изучении процессов возникновения этого заболевания, в раннем выявлении первых симптомов, в применении современных эффективных лекарственных средств и профилактических методов, но смертность от него увеличивается. Это связано со следующими причинами:

  • неадекватная оценка пациентами тяжести своего заболевания;
  • нерегулярность приема препаратов;
  • частичное или полное невыполнение рекомендаций лечащего врача;
  • неправильная техника использования ингаляционных лекарств.

Но астму можно успешно лечить и полностью контролировать, т.е. практически не испытывать неприятные симптомы ни днем, ни ночью, не принимать быстродействующие препараты для снятия приступа и даже жить полноценно, без ограничений, как люди со здоровой дыхательной системой.

Другими словами, контроль – это конечная цель терапии, когда в результате кропотливого труда врача и пациента удается достичь хорошего самочувствия при минимальном количестве препаратов.

На протяжении жизни одного человека симптомы астмы могут исчезать и появляться снова, поэтому разработан ступенчатый подход к лечению, при котором по мере нарастания тяжести заболевания увеличивается интенсивность приема лекарств.

Астматик должен всегда принимать базисный препарат, как правило, это гормональные препараты с противовоспалительным действием (ингаляционные глюкокортикостероиды). При ухудшении дозу лекарств увеличивают, добавляют препараты с другим механизмом действия, при улучшении – убирают. Цель лечения – достижение контроля течения бронхиальной астмы.

Но понятие контроля многоплановое, и долгое время не было единого объективного метода его оценки. Это привело к разработке множества диагностических систем, которые учитывают симптомы бронхиальной астмы, ночные приступы и их количество, историю развития заболевания (анкеты, вопросники), оценку результатов лабораторных исследований и показателей функции дыхания, полученных при пикфлоуметрии, спирометрии.

Аппаратными методами оценки функционирования дыхательной системы пользуются преимущественно для диагностики астмы, для ежедневного контроля они не подходят, так как сложны в исполнении, недоступны для детей до 5 лет. Их показатели могут искажаться на фоне приема бронхорасширяющих лекарств.

Анкета по бронхиальной астме стала более перспективным вариантом, и с 2008 г. публиковалось их большое количество. Наибольшее применение получили тест по контролю АСТ (Astma Control Test) и вопросник ACQ-5 (Asthma Control Questionnaire). Они имеют небольшие различия.

ACQ-5 не содержит вопросов о применении быстродействующих препаратов, снимающих спазм бронхов, поэтому его результаты могут быть несколько завышены. Его преимуществом над АСТ является возможность предсказать количество обострений у пациента в ближайший год и изменить лечение заранее.

Для оценки уровня контроля удобен простой тест АСТ, который больной может пройти сам и адекватно оценить свой статус. Его удобно проводить в любое время суток, на работе, дома или в поликлинике. Он представлен двумя формами: для взрослых и для детей. Ведущие пульмонологические центры одобрили АСТ для использования в медицинской практике.

Анкета по бронхиальной астме доказала свою достоверность: результаты теста совпадают с оцененным специалистом-пульмонологом состоянием пациента и с данными спирометрии. И если она покажет, что состояние пациента неудовлетворительное, то необходима консультация доктора для своевременной коррекции терапии.

С диагностическими целями врачом могут быть заданы дополнительные вопросы. Так в докладе рабочей группой GINA (Глобальная инициатива по бронхиальной астме) было предложено простое исследование. Необходимо задать вопросы больному астмой о состоянии его здоровья в течение последнего месяца:

  1. Дневные приступы астмы чаще, чем 2 раза в неделю?
  2. Были ли ночные приступы астмы?
  3. Принимали ли вы препараты быстрого действия чаще двух раз в неделю?
  4. Испытываете ли вы ограничение физической активности?

Результаты трактуются так:

  • контролируемая бронхиальная астма, если ответ «нет» на все вопросы. Лечение остается прежним;
  • частично контролируемая, если ответ «да» на 1-2 вопроса. Возможно внесение некоторых изменений в схему приема или дозировку лекарственных препаратов;
  • неконтролируемая, если положительные ответы на 3-4 вопроса. Требуется срочная коррекция базисной терапии, возможна госпитализация пациента.

Если вы сомневаетесь, под контролем ли ваша бронхиальная астма, ответьте на вопросы анкеты АСТ самостоятельно. Тест легко можно найти в Интернете или получить у лечащего врача. Есть отдельные варианты для детей и для взрослых. Методика проведения теста проста и понятна.

Опросник состоит из 5 вопросов, на каждый из которых нужно выбрать один из предложенных вариантов ответа. За ответы начисляются баллы от 1 до 5, которые в итоге суммируются. По набранному количеству баллов можно оценить данные о течении заболевания за последние 4 недели.

  • 25 баллов – астма полностью контролируется.
  • 20-24 балла – хорошо контролируется.
  • Менее 20 баллов – астма контролируется неудовлетворительно, надо обратиться к медицинскому специалисту для изменения схемы лечения и предотвращения развития возможных осложнений.

Бронхиальная астма неизлечима, но с ней можно жить полноценно, без приступов удушья и затруднения дыхания, если контролировать свою болезнь. Анкетирование астматиков позволяет своевременно выявить обострение бронхиальной астмы, предотвратить развитие опасных осложнений.

Успех лечения будет зависеть не только от выполнения врачебных рекомендаций и приема препаратов, но и от уровня осведомленности об особенностях болезни. Получать полезную информацию нужно из надежных источников (медицинская литература, специализированные веб-сайты).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *