Вопросы по бронхиальной астме для врачей

Для цитирования: Наиболее распространенные вопросы о бронхиальной астме и ответы на них // РМЖ. 1996. №10. С. 2

Наиболее распространенные вопросы о бронхиальной астме и ответы на них.

Вопрос.
Является ли астма серьезной проблемой здравоохранения?
Ответ.
Да. В мире от астмы страдают более 100 млн человек, что наносит ущерб в виде затрат на лечение, потери работоспособности и проблем в семье. Распространенность возрастает, причем особенно быстро — среди детей, в основном в урбанизированных зонах. Это может быть связано с такими факторами, как недостаточная вентиляция жилища, воздействие бытовых аллергенов (таких, как домашние клещи в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, шерсть животных, особенно кошек), табачный дым, вирусная инфекция, аэрополлютанты и химические раздражающие вещества.

Вопрос.
Изменились ли подходы к решению этой проблемы?
Ответ.
Да. Современные представления о причинах болезни, а также разработанные методы предупреждения приступов и создание долгосрочных лечебных программ формируют новый подход к преодолению болезни.

Вопрос.
Что происходит с человеком, который заболел бронхиальной астмой?
Ответ.
У такого человека имеется хроническое воспаление в дыхательных путях, которое вызывает эпизоды (или приступы) кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, затрудняется дыхание. Симптомы болезни сохраняются некоторое время. Они могут длиться несколько мгновений или несколько дней. Приступы могут быть легкими или тяжелыми, а иногда — фатальными. Медицинская помощь обычно требуется при тяжелых приступах.

Вопрос.
Кто болеет астмой?
Ответ.
Часто астма носит семейных характер. Она может возникать в любом возрасте. Она не заразна.
Астма — медицинская проблема, и больной не должен стыдиться своего состояния. Многие олимпийские чемпионы, выдающиеся государственные деятели и другие известные люди страдают бронхиальной астмой. Человек, болеющий астмой, может жить нормальной плодотворной жизнью.

Вопрос.
Что вызывает астму?
Ответ.
До сих пор нет точного ответа на этот вопрос. Известно, что когда люди (особенно маленькие дети) имеют семейный анамнез аллергии и подвергаются воздействию табачного дыма или бытовых аллергенов (таких, как домашний клещ и кошачья шерсть), у них велика вероятность развития бронхиальной астмы. У некоторых она возникает при вдыхании определенных химических веществ на рабочем месте.

Вопрос.
Можно ли предупредить развитие бронхиальной астмы?
Ответ.
Обострения бронхиальной астмы предупредить можно, но для ответа на вопрос, можно ли предупредить начало заболевания, требуются дальнейшие исследования. Избегание воздействия аллергенов окружающей среды или раздражающих факторов может предупредить развитие болезни.

Вопрос.
Можно ли вылечить бронхиальную астму?
Ответ.
Полностью излечить эту болезнь пока нельзя. Однако можно проводить лечение, которое предупредит возникновение симптомов и приступов. Жизнь с бронхиальной астмой может быть вполне нормальной.

Вопрос.
Изменится ли течение бронхиальной астмы, когда ребенок вырастет?
Ответ.
У некоторых детей проявления бронхиальной астмы уменьшаются с возрастом, а у некоторых они становятся более выраженными, но прогнозировать это невозможно. Астма — хроническое заболевание. В то же время возможно ее успешное лечение.

Вопрос.
Как лечить астму?
Ответ.
Так как астма — хроническое состояние, она обычно требует длительного лечения. Больные с тяжелой бронхиальной астмой или астмой средней тяжести обычно принимают лекарства длительное время (например, противовоспалительные препараты) ежедневно для воздействия на воспаление и предупреждения возникновения симптомов заболевания или приступов. Если же они возникают, для их лечения применяются препараты короткого действия (например, ингаляционные (b2-агонисты короткого действия).

Вопрос.
Являются ли лекарства единственным средством лечения астмы?
Ответ.
Нет. Важно избегать тех стимулов, воздействие которых вызывает раздражение или воспаление дыхательных путей, ухудшая таким образом течение астмы. Это так называемые триггеры (провокаторы). Каждый больной астмой должен знать свои триггеры и избегать их.

Вопрос.
Как больной бронхиальной астмой может контролировать свою болезнь?
Ответ.
Человек находит знающего терапевта, который становится его партнером в преодолении болезни. Они вместе разрабатывают план ведения; в этом плане указаны лекарства, которые надо принимать, триггеры, которых следует избегать, и шаги, которые необходимо предпринимать, если возникает обострение болезни. Следовать такому плану (который изменяют при необходимости) нужно всю жизнь.

Вопрос.
Чего следует ожидать от плана ведения?
Ответ.
Люди, которые следуют такому плану, живут активной, плодотворной жизнью и редко страдают от симптомов заболевания. Таким образом, уменьшается семейный, социальный и экономический ущерб от бронхиальной астмы.

Вопрос.
Каково значение астмы для общества?
Ответ.
Возможно, что общество тратит слишком много средств на недостаточно хорошо контролируемую бронхиальную астму. Больные и их семьи слишком страдают в финансовом и личностном отношении от срочных госпитализаций. Если астму лечат хорошо, выигрывает все общество, так как снижаются расходы на лечение и повышается работоспособность. В мире от астмы страдает примерно 5% населения. Если общество урбанизировано, этот показатель может быть выше.

Вопрос.
Как мне выяснить, насколько важной является проблема бронхиальной астмы в моем регионе?
Ответ.
Проанализируйте записи обращений в местные медицинские учреждения, посещаемость школ и работы. Расспросите побольше семей вокруг Вас о характере проблем, которые вызывает у них астма.

Вопрос.
Используются ли новые методы лечения в моем регионе?
Ответ.
Возможно. В зависимости от наличия средств могут применяться различные препараты. Некоторые новые лекарства дороги, но, будучи весьма эффективными, они могут предупредить возникновение необходимости в госпитализации, которая, как правило, обходится гораздо дороже.

Вопрос.
Можем ли мы создать программу по профилактике и лечению бронхиальной астмы?
Ответ.
Возможно. Действительно, поскольку такие программы скорее всего сберегут Ваши деньги, возможно не стоит откладывать их разработку.

Вопрос.
Могу ли я повлиять на ситуацию?
Ответ.
Да. Для лечения и профилактики бронхиальной астмы необходимо работать вместе терапевтам, медицинским сестрам, специалистам по обучению больных, организаторам здравоохранения и больным. В этом руководстве представлена наиболее современная информация об эффективной профилактике и лечении бронхиальной астмы, а также показано, как эти методы могут быть адаптированы к местным условиям, ресурсам и особенностям культуры. Любая часть этого руководства может использоваться в Вашей программе.

Бронхиальная астма является проблемой мирового масштаба. От этого серьезного заболевания, .

источник

(в скобках указано количество правильных ответов)

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ (1)

1. гиперреактивностью бронхов

2. стойкой бронхиальной обструкцией

3. обратимой бронхиальной обструкцией

4. приступами экспираторной одышки

5. воспалением слизистой бронхов

6. гиперсекрецией бронхиальной слизи

2. К МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИМ БРОНХОСПАЗМ ОТНОСЯТСЯ (4)

4. фактор активации тромбоцитов

3. ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ОБУСЛОВЛЕНА (4)

1. спазмом гладкой мускулатуры бронхов

2. отеком слизистой бронхов

3. формированием слизистых пробок в просвете бронхов, а также

повреждением и слущиванием эпителия бронхов

4. деструктивными изменениями в стенке альвеол

5. инфильтрацией стенок бронхов лимфоцитами и эозинофилами

4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ БРОНХОСПАЗМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (3)

5. НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ БРОНХОСПАЗМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (3)

6. К ФАКТОРАМ РИСКА, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ К РАЗВИТИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ОТНОСЯТСЯ(2)

7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (3)

1. малопродуктивный кашель

2. постоянный кашель разной интенсивности

5. постоянная одышка без резких колебаний выраженности

8. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – ЭТО (1)

1. воспалительное заболевание

2. невоспалительное заболевание

3. гранулематозное заболевание

9. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФУНДАМЕНТОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ? (2)

2. гиперреактивность бронхов

4. деформация и облитерация бронхов

10. ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ХАРАКТЕРНЫ (3)

11. ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ (4)

1. частота дыхательных движений

2. участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

12. ЭОЗИНОФИЛИЯ КРОВИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ (1)

1. экзогенной бронхиальной астме

2. эндогенной бронхиальной астме

3. при обоих указанных вариантах

13. ОБРАТИМОСТЬ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ (1)

14. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ПРОБА С БРОНХОЛИТИКМИ СЧИТАЕТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ, ЕСЛИ ОБЪЕМ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА ЗА ПЕРВУЮ СЕКУНДУ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НЕ МЕНЕЕ, ЧЕМ НА (1)

15. ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА О ВЫСОКОЙ ВЕРОЯТНОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ (2)

4. длительный стаж табакокурения

16. ВНЕЗАПНОЕ НАЧАЛО БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ (1)

2. хронического обструктивного бронхита

17. К БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМ СРЕДСТВАМ ОТНОСЯТСЯ (4)

18. К БЫСТРОДЕЙСТВУЮЩИМ β2-АГОНИСТАМ ОТНОСЯТСЯ (2)

19. β2-АДРЕНОМИМЕТИКИ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЗНАЧАТЬ ПРИ (1)

1. хроническом обструктивном бронхите

20. ПЛОТНОСТЬ β-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРЕОБЛАДАЕТ НА УРОВНЕ (1)

21. ПЛОТНОСТЬ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРЕОБЛАДАЕТ НА УРОВНЕ (1)

22. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО НАЗНАЧАТЬ ПРИ (1)

1. хроническом обструктивном бронхите

23. НА ПЕРВОЙ СТУПЕНИ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПОКАЗАНЫ (1)

1. β2-агонисты короткого действия

2. системные кортикостероиды

3. пролонгированные β2-агонисты

24. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА ПОКАЗАНЫ (1)

2. β2-агонисты короткого действия

25. ПРИ НАЛИЧИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНОГО БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЦЕЛЕСОБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ (2)

3. ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

26. КОМБИНИРОВАНЫЙ ПРЕПАРАТ, СОДЕРЖАЩИЙ АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ И АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (1)

27. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ МЕТИЛКСАНТИНОВ (1)

2. артериальная гипертензия

4. нарушение мозгового кровообращения

5. аденома предстательной железы

28. К ИНГАЛЯЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТНОСЯТСЯ (5)

29. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ТРЕТЬЕЙ СТУПЕНИ ВКЛЮЧАЕТ (1)

1. ингаляцию β2-адреномиметиков

2. ингаляцию кортикостероидов

3. применение пролонгированных теофиллинов

4. комплексное использование перечисленных препаратов

источник

9. К бронхообструктивному синдрому при хроническом бронхите относится все, кроме:

Г. затруднения выделения мокроты

Д. спиралей Куршмана в мокроте

10. Механизм действия эуфиллина:

В. противоаллергическое действие

Г. адреномиметическое действие

Д. антигистаминное действие

11. При хронических обструктивных заболеваниях легких возможны все осложнения, кроме:

А. Правожелудочковой недостаточности

В. Дыхательной недостаточности

Г. Левожелудочковой недостаточности

12. У больного БА эмфизема легких. Какая основная жалоба будет при этом заболевании?

13. Для хр. обструктивного бронхита характерны следующие изменения при спирографии:

А. ЖЕЛ 5000 мл (100% должн.), ФЖЕЛ 3900мл (96% должн.), индекс Тиффно 78% (в Н до 70%)

Б. ЖЕЛ 5000 мл (98% должн.), ФЖЕЛ 2600мл (94% должн.), индекс Тиффно 52%

В. ЖЕЛ 4600 мл (87% должн.), ФЖЕЛ 4000мл (105% должн.), индекс Тиффно 87%

14. Для приступа бронхиальной астмы характерно все, кроме:

Б. дискантовых сухих хрипов

В. мелкопузырчатые влажные хрипы

Г. кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой

15. Осложнениями БА при лечении глюкокортикоидами являются все, кроме:

Г. Патологические переломы костей

Е. Артериальная гипертензия

16. Нехарактерный симптом для БА:

Д. Частый непродуктивный кашель.

17. Следующие утверждения справедливы для бронхиальной астмы, кроме одного:

А. приступ купируется ингаляцией сальбутамола

Б. в мокроте могут быть найдены кристаллы Шарко-Лейдена

В. наличие эмфиземы легких

Г. при затянувшемся приступе выслушиваются влажные хрипы

Д. болезнь развивается в любом возрасте

18. Из ингаляционных глюкокортикостероидов самая низкая биодоступность у:

19. Каков механизм действия сальбутамола (беротека)?

Б. стимуляция бета-рецепторов

В. блокада альфа-рецепторов

Г. блокада гистаминорецепторов

Д. непосредственное влияние на гладкую мускулатуру бронхов

20. У 60-летнего больного, страдающего хроническим обструктивным бронхитом, в последнее

время стали возникать пароксизмы мерцания предсердий, проходящие самостоятельно или под

влиянием сердечных гликозидов. Обсуждается вопрос о назначении антиаритмических препаратов

для предупреждения пароксизмов. Какой из препаратов нецелесообразен в данной ситуации?

21. Для астматического состояния характерны все признаки, кроме:

Г. уменьшение дыхательных шумов

Д. признаки острого легочного сердца

22. Какой фактор не участвует в механизме удушья при бронхиальной астме?

Г. повышенная секреция слизи

Д. нарушение выделения мокроты

23. Компоненты бронхиальной обструкции следующие, кроме:

Д. отека слизистой оболочки

24. Что является противопоказанием для назначения бета-адреноблокаторов?

Б. желудочковая тахикардия

В. пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Д. артериальная гипертензия

25. При приступе бронхиальной астмы эффективны все препараты, кроме:

26. Какой показатель лучше всех показывает бронхиальную обструкцию при БА ?

А. диффузионная способность (по углекислому газу)

В. максимальная вентилляция легких (МВЛ)

Д. жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

27. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

28. К противовоспалительным негормональным препаратам относятся все, кроме:

29. К противовоспалительным ингаляционным кортикостероидам относят все, кроме:

30. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

31.К механизмам действия негормональных противовоспалительных средств для лечения БА

А. снижают выделение медиатором воспаления ( цитокинов и тучных клеток );

Б. уменьшение чувствительности нервных окончаний бронхов;

В. производят дезагрегантный и антикоагуляционный эффекты

Г. тормозят активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов.

32. К причинам развития астматического статуса относят все, кроме:

А. массивный контакт с аллергенами;

Б. лекарственная аллергия и полипрагмазия (бета-блокаторы и др.);

Д. передозировка муколитиков.

33. К причинам развития хронического легочного сердца относят все, кроме:

А. заболевания бронхолегочного аппарата ( БА. бронхит, фиброзы, гранулематозы)

В. Заболевания с поражением сосудов легких ( васкулиты);

Г. торакодифрагмальные поражения ( кифоз, Бехтерева, плевральные шварты)

Д. ожирение ( синдром Пиквика).

34. В лечение астматического статуса используют все препараты, кроме:

35. В лечении легочного сердца применяются все препараты, кроме:

А. ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов АТ II;

Г. периферические вазодилятаторы и нитраты ( корватон);

36. Какой препарат относят к 1 ступени лечения БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия

В. ингаляционные кортикостероиды (ИКС)

37. Какие препараты относят к 2 ступени лечения и контроля БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия, интал, теофиллины

В. ИКС, пролонгированные теофиллины.

Г. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал.

38. Какие препараты относят к 3 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС, пролонгированные теофиллины, интал;

Б. ИКС, пролонгированные теофиллины, антихолинергические, ß₂ — адреномиметики короткого

действия и пролонгированного.

В. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал, пероральные кортикостероиды

Г. ИКС, пролонгированные теофиллины, пероральные глюкокортикостероиды (ГКС)

39. Какие препараты относят к 4 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС и пролонгированные теофиллины

В. пероральные ß₂ — адреномиметики или ß₂ — адреномиметики пролонгированные;

Д. ингаляционные антихолинергические средства и ß₂ — адреномиметики короткого действия.

40. К методам элиминационной терапии БА относятся все, кроме:

Б. создание гипоаллергенности быта;

В. соблюдение гипоаллергенной диеты;

Д. сведение к минимуму лекарственной терапии.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО ТЕМЕ «БА, ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ»

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

ТЕСТ «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» ОТВЕТ

ЗАПОЛНЯТЬ ПУСТЫЕ КЛЕТОЧКИ

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 5643 | Нарушение авторских прав

источник

Дайте определение понятию обострения бронхиальной астмы, в чем практическая значимость выделения данного понятия из общего контекста бронхиальной астмы?

Как диагностируется обострение бронхиальной астмы?

Назовите основные факторы, способствующие развитию обострения БА?

Каковы цели при ведении больного с обострением БА?

Подробно охарактеризуйте тактику врача при лечении больного в обострением БА?

Составьте алгоритм ведения больного с обострением БА?

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Великобритании и Новой Зеландии. Для России проблема тяжелых обострений стоит наиболее остро, так как, к сожалению, в нашей стране диагноз БА часто впервые ставит врач скорой помощи, который вынужден оказывать неотложную помощь пациенту. Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб на одышку или удушье, появления свистящих хрипов, кашля и их исчезновения спонтанно или после применения бронхоспазмодилататоров. В анамнезе уточняется связь указанных симптомов с факторами риска БА; наличие у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. При клиническом обследовании выявляют вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений. Обострения БА являются основной причиной вызовов СМП и госпитализации пациентов.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

БА в фазе обострения характеризуется

высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей,

высоким уровнем сопротивления дыхательных путей воздушному потоку и

резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов.

Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Факторы, способствующие формированию обострения астмы (причинные факторы) Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА, предрасполагающих к неконтролируемому течению болезни.

1. Неправильная оценка врачом тяжести течения БА в связи с недооценкой симптомов и вследствие этого неправильный или недостаточный объем противоастматической противовоспалительной терапии. Перенесенные тяжелые обострения БА, включающие астматический статус, следует считать фактором формирования тяжелой астмы, т.е. если пациент перенес тяжелое обострение БА, то он должен быть оценен врачом как тяжелый больной и получать терапию соответствующей ступени.В 15–20% случаев причиной тяжелого течения БА является неправильная тактика врача.

2. Наиболее часто приводят к формированию тяжелого течения БА инфекционные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышенной продукцией g-интерферона (при активации Th1-клеток). Таким образом, в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях лежат биологические закономерности. Обострение болезни происходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становятся понятными роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА.

Следует уделить внимание обследованию на хламидийную и микоплазменную нфекции как на факторы, способные влиять на формирование тяжелой астмы.

3. Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА. В первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Среди больных аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП.

В кардиологической практике широкое применение нашли бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Блокаторы бета-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая больным кардиологического профиля, – ИАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА

Другим фактором развития тяжелой астмы может быть чрезмерное использование бета₂-агонистов. Данные исследований подтверждают, что расходование более 2 баллончиков бета₂-агонистов в месяц повышает риск смерти.

4. На возникновение тяжелого течения заболевания большое влияние оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстиктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым вызывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию. До 15% случаев астмы могут быть связаны с профессиональным контактом с аллергеном, хотя в повседневной практике этот факт распознается редко.

5. Одной из распространенных проблем среди астматиков является гастроэзофагальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой он встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов.

6. По некоторым данным, у части пациентов причиной тяжелой астмы может быть повышенный метаболизм лейкотриенов. Нельзя исключить наличие генетической предрасположенности к формированию тяжелой астмы.

7. Стероидорезистентность. Встречается в 5% случаев, характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам, что снижает эффективность базисной терапии. Клиницистам давно известно, что астматики по-разному отвечают на различные противоастматические препараты, особенно глюкокортикоиды и другие противовоспалительные/цитотоксические препараты. В более недавнее время был замечен различный ответ на терапию антагонистами лейкотриенов. По определению, большинство больных тяжелой БА получают системные глюкокортикоиды или высокие дозы ингаляционных. Однако даже при таких мощных противовоспалительных препаратах наблюдается вариабельность ответа на терапию. У части тяжелых больных ответ на терапию оказывается измененным, т.е. хотя ответ на терапию имеется, он требует сверхвысоких доз. Такие больные окажутся «стероидозависимыми». В других случаях даже высокие дозы глюкокортикоидов дают минимальный ответ или никакого, или даже вызывают ухудшение. Эти пациенты могут оказаться в самом деле стероидорезистентными, и, вероятно, их меньшинство. Различный ответ на глюкокортикоиды также предполагает неоднородность процесса.

источник

9. К бронхообструктивному синдрому при хроническом бронхите относится все, кроме:

Г. затруднения выделения мокроты

Д. спиралей Куршмана в мокроте

10. Механизм действия эуфиллина:

В. противоаллергическое действие

Г. адреномиметическое действие

Д. антигистаминное действие

11. При хронических обструктивных заболеваниях легких возможны все осложнения, кроме:

А. Правожелудочковой недостаточности

В. Дыхательной недостаточности

Г. Левожелудочковой недостаточности

12. У больного БА эмфизема легких. Какая основная жалоба будет при этом заболевании?

13. Для хр. обструктивного бронхита характерны следующие изменения при спирографии:

А. ЖЕЛ 5000 мл (100% должн.), ФЖЕЛ 3900мл (96% должн.), индекс Тиффно 78% (в Н до 70%)

Б. ЖЕЛ 5000 мл (98% должн.), ФЖЕЛ 2600мл (94% должн.), индекс Тиффно 52%

В. ЖЕЛ 4600 мл (87% должн.), ФЖЕЛ 4000мл (105% должн.), индекс Тиффно 87%

14. Для приступа бронхиальной астмы характерно все, кроме:

Б. дискантовых сухих хрипов

В. мелкопузырчатые влажные хрипы

Г. кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой

15. Осложнениями БА при лечении глюкокортикоидами являются все, кроме:

Г. Патологические переломы костей

Е. Артериальная гипертензия

16. Нехарактерный симптом для БА:

Д. Частый непродуктивный кашель.

17. Следующие утверждения справедливы для бронхиальной астмы, кроме одного:

А. приступ купируется ингаляцией сальбутамола

Б. в мокроте могут быть найдены кристаллы Шарко-Лейдена

В. наличие эмфиземы легких

Г. при затянувшемся приступе выслушиваются влажные хрипы

Д. болезнь развивается в любом возрасте

18. Из ингаляционных глюкокортикостероидов самая низкая биодоступность у:

19. Каков механизм действия сальбутамола (беротека)?

Б. стимуляция бета-рецепторов

В. блокада альфа-рецепторов

Г. блокада гистаминорецепторов

Д. непосредственное влияние на гладкую мускулатуру бронхов

20. У 60-летнего больного, страдающего хроническим обструктивным бронхитом, в последнее

время стали возникать пароксизмы мерцания предсердий, проходящие самостоятельно или под

влиянием сердечных гликозидов. Обсуждается вопрос о назначении антиаритмических препаратов

для предупреждения пароксизмов. Какой из препаратов нецелесообразен в данной ситуации?

21. Для астматического состояния характерны все признаки, кроме:

Г. уменьшение дыхательных шумов

Д. признаки острого легочного сердца

22. Какой фактор не участвует в механизме удушья при бронхиальной астме?

Г. повышенная секреция слизи

Д. нарушение выделения мокроты

23. Компоненты бронхиальной обструкции следующие, кроме:

Д. отека слизистой оболочки

24. Что является противопоказанием для назначения бета-адреноблокаторов?

Б. желудочковая тахикардия

В. пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Д. артериальная гипертензия

25. При приступе бронхиальной астмы эффективны все препараты, кроме:

26. Какой показатель лучше всех показывает бронхиальную обструкцию при БА ?

А. диффузионная способность (по углекислому газу)

В. максимальная вентилляция легких (МВЛ)

Д. жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

27. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

28. К противовоспалительным негормональным препаратам относятся все, кроме:

29. К противовоспалительным ингаляционным кортикостероидам относят все, кроме:

30. К ß₂ — адреномиметикам короткого действия относятся все, кроме:

31.К механизмам действия негормональных противовоспалительных средств для лечения БА

А. снижают выделение медиатором воспаления ( цитокинов и тучных клеток );

Б. уменьшение чувствительности нервных окончаний бронхов;

В. производят дезагрегантный и антикоагуляционный эффекты

Г. тормозят активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов.

32. К причинам развития астматического статуса относят все, кроме:

А. массивный контакт с аллергенами;

Б. лекарственная аллергия и полипрагмазия (бета-блокаторы и др.);

Д. передозировка муколитиков.

33. К причинам развития хронического легочного сердца относят все, кроме:

А. заболевания бронхолегочного аппарата ( БА. бронхит, фиброзы, гранулематозы)

В. Заболевания с поражением сосудов легких ( васкулиты);

Г. торакодифрагмальные поражения ( кифоз, Бехтерева, плевральные шварты)

Д. ожирение ( синдром Пиквика).

34. В лечение астматического статуса используют все препараты, кроме:

35. В лечении легочного сердца применяются все препараты, кроме:

А. ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов АТ II;

Г. периферические вазодилятаторы и нитраты ( корватон);

36. Какой препарат относят к 1 ступени лечения БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия

В. ингаляционные кортикостероиды (ИКС)

37. Какие препараты относят к 2 ступени лечения и контроля БА?

А. ß₂ — адреномиметики короткого действия, интал, теофиллины

В. ИКС, пролонгированные теофиллины.

Г. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал.

38. Какие препараты относят к 3 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС, пролонгированные теофиллины, интал;

Б. ИКС, пролонгированные теофиллины, антихолинергические, ß₂ — адреномиметики короткого

действия и пролонгированного.

В. ß₂ — адреномиметики короткого действия, ИКС, интал, пероральные кортикостероиды

Г. ИКС, пролонгированные теофиллины, пероральные глюкокортикостероиды (ГКС)

39. Какие препараты относят к 4 ступени лечения и контроля БА?

А. ИКС и пролонгированные теофиллины

В. пероральные ß₂ — адреномиметики или ß₂ — адреномиметики пролонгированные;

Д. ингаляционные антихолинергические средства и ß₂ — адреномиметики короткого действия.

40. К методам элиминационной терапии БА относятся все, кроме:

Б. создание гипоаллергенности быта;

В. соблюдение гипоаллергенной диеты;

Д. сведение к минимуму лекарственной терапии.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО ТЕМЕ «БА, ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ»

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

ТЕСТ «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» ОТВЕТ

ЗАПОЛНЯТЬ ПУСТЫЕ КЛЕТОЧКИ

Ф.И.О.________________________ 5 К. ГР______

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 5644 | Нарушение авторских прав

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется периодически возникающим приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

В детском возрасте выделяют две основные формы заболевания: атопическую (аллергическую) и эндогенную (неаллергическую).

Этиология. В развитии заболевания имеют значение наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и заболеваниям, а также воздействие раздражающих факторов внешней среды и / или аллергенов. Генетически передается: высокая чувствительность рецепторов к иммуноглобулину Е (IgE); предрасположенность к повышенному образованию специфических антител (IgE); состояние повышенной готовности бронхов к обструкции в ответ на обычные раздражители (гиперреактивность бронхов).

Факторами, вызывающими сенсибилизацию организма являются: бытовые (домашняя пыль, содержащая микроскопических клещей), пыльцевые (пыльца растений, деревьев, трав), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые, лекарственные и другие аллергены. Особую роль в возникновении заболевания играют бактерии, вирусы и грибы.

Возникновению заболевания у ребенка способствует осложненное течение беременности у матери, нерациональное питание, табачный дым, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Провоцировать приступ могут неантигенные раздражители (триггеры): вирусные инфекции, неблагоприятные погодные условия, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение (плач, крик, громкий смех), загрязнение окружающей среды.

Патогенез. Основными звеньями в развитии заболевания являются: 1) нарушенная нейрогенная регуляция тонуса гладких мышц; 2) хроническое аллергическое воспаление; 3) повреждение структуры с нарушением функции бронхов. Хроническое воспаление возникает в результате повторных респираторных инфекций или воздействия раздражающих факторов внешней среды. Под влиянием воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Аллергическая реакция при астме протекает в две фазы: раннюю и позднюю. Ранняя фаза наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клиническими симптомами заболевания. В этой фазе освобождаются медиаторы воспаления ранней фазы (гистамин, цитокины и др.), которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронха и усиливают выделение секрета. Вязкая, плохо эвакуируемая мокрота (слизистые «пробки») приводит к обструкции мелких бронхов.

Поздняя фаза аллергической реакции возникает через 3-4 ч после контакта с аллергеном. С ней связаны формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы. В эту фазу выделяются медиаторы воспаления поздней фазы, которые вызывают слущивание эпителия, повреждают более глубокие слои слизистой оболочки бронхов. Повторное повреждение и восстановление слизистой оболочки (ремоделирование) приводит к изменению структуры стенки бронхов и нарушению их функции. Возникает необратимая обструкция.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют периоды обострения (острый приступ или затяжное течение обструкции бронхов) и ремиссии (полной или неполной). Клинические проявления астмы — эпизодически возникающие приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди, свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, который длится от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности или психической депрессии, нарушается сон. Нередко отмечаются чихание, зуд в носу, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья чаще развивается ночью. Появляются ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный (в 2-А раза длиннее вдоха), сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Шейные вены набухшие. Больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, вязкой, густой мокротой. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих или влажных хрипов, нередко сочетающихся с грубой крепитацией. Тоны сердца приглушены, характерна тахикардия. В конце приступа обычно выделяется густая мокрота.

В раннем детском возрасте обструктивный синдром возникает на фоне респираторной инфекции, склонен к рецидиви- рованию. Отек и гиперсекреция преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело. Эквивалентами астмы у детей раннего возраста могут быть повторный обструктивный синдром затяжного характера, приступы упорного спастического кашля, кратковременные затруднения дыхания без нарушения общего состояния.

В зависимости от степени обструкции дыхательных путей выделяют легкую эпизодическую (интермиттирующую) и регулярную (персистирующую) — легкую, среднетяжелую и тяжелую формы астмы.

Легкая эпизодическая астма протекает бессимптомно с единичными слабыми и кратковременными эпизодами нерезкого кашля, свистящего дыхания по ночам или при физической нагрузке. Эпизоды астмы и ночные симптомы — 1-2 раза в месяц. Функция внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.

При легком персистирующем течении периодически (4- 5 раз в месяц) повторяются нетяжелые приступы кашля, затрудненного дыхания или удушья, которые легко купируются. Ночные симптомы выявляются 2-3 раза в месяц. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. В период ремиссии состояние ребенка удовлетворительное. Показатели функции внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.

При среднетяжелой форме стойкие симптомы астмы повторяются ежедневно. Обострения протекают с умеренным нарушением функции внешнего дыхания и кровообращения (тахикардия, приглушение тонов сердца). Ночные симптомы отмечаются несколько раз в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон. Приступы купируются ежедневным приемом р2″ а ДР еномиметиков короткого действия. Неполная клиническая ремиссия длится менее трех месяцев.

При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются длительные приступы удушья. Наблюдаются частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена. Функция внешнего дыхания значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема).

Если приступ не удается купировать в течение 6-8 ч, развивается астматическое состояние. Нарастают признаки дыхательной недостаточности, усиливается эмфизема, выслушивается множество сухих и / или влажных хрипов. В последующем дыхание становится резко ослабленным, исчезают хрипы («немое» легкое). При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечается генерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипотония и падение сердечной деятельности.

Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, бронхо- эктазы, эмфизема, деформация грудной клетки.

В межприступный период больной чувствует себя здоровым, но при исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться признаки скрытого бронхоспазма. Это свидетельствует о продолжающемся воспалении бронхов (неполной ремиссии) и необходимости продолжения лечения.

Отсутствие каких-либо признаков болезни у ребенка с астмой в течение двух и более лет без лечения, отрицательные пробы с физической нагрузкой или р2″ а ДР еномиметиками свидетельствует о стабильной (полной) ремиссии.

Лабораторная и инструментальная диагностика. В анализах крови характерны повышенное содержание эозинофи- лов, умеренный лейкоцитоз. У большинства больных выявляется эозинофилия секретов (носового, конъюнктивального, бронхиального). В мокроте обнаруживаются спирали Курш- мана (слепки слизи). При биохимическом исследовании крови определяется повышенный уровень IgE. Исследование газов крови выявляет снижение парциального давления кислорода и углекислого газа. В случае тяжелого бронхоспазма содержание углекислого газа может повышаться.

У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень обструкции бронхов и эффективность действия бронхорасширяющих препаратов. Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются значения форсированного вдоха и выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую скорость выдоха за 1 с (ПСВ1); 3) компьютерная флоуметрия, позволяющая получить кривую поток — объем форсированного выдоха жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

При подозрении на наличие бронхоспазма следует записать кривую ФЖЕЛ, рассчитать ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПСВ1. Оценка показателей проводится по степени их отклонения от должной величины, учитывается рост. Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79 до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижняя граница нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей составляет 80%.

Оценить реактивность бронхов (наличие «скрытого бронхоспазма») позволяют тесты с бронходилататорами и бронхоконстрикторами. В межприступный период проводят тесты с физической нагрузкой и / или с гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом. Критерием посленагрузочного бронхоспазма является уменьшение показателей ПСВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1 более чем на 15%.

Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы, при необходимости — провокационные пробы (ингаляционная, подъязычная, назальная, пищевая).

Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают: 1) разобщение контакта с причинно-значимым аллергеном; 2) воздействие на хроническое аллергическое воспаление бронхов — базисная (контролирующая) терапия; 3) проведение мероприятий по купированию приступа астмы; 4) обучение родителей (больных).

Ведущими звеньями в лечении астмы служит выявление и элиминация (устранение) факторов, ответственных за развитие аллергического воспаления — гипоаллергенное питание и быт, а также применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах (гипосенсибилизация причиннозначимым аллергеном).

Перед началом лечения оценивается тяжесть течения астмы и / или тяжесть приступа по клиническим признакам, показателям функции внешнего дыхания и объему лекарственной терапии.

Выбор медикаментозного лечения осуществляется индивидуально для каждого больного. Рекомендуется «ступенчатый» подход с увеличением количества и частоты приема лекарственных средств по мере возрастания тяжести течения. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов с помощью дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов с использованием спейсеров и / или небулайзеров. Ингаляции позволяют получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие медикаментов на организм.

Основу базисной терапии составляет длительное противовоспалительное лечение. Достижение и поддержание контроля астмы (эффективное поддерживающее лечение) должно быть целью базисной терапии каждого пациента. Для проведения базисной терапии используют противовоспалительные средства:

• 1) ингаляционные кортикостероиды (ИКС): бекламетазон, будесонид, флунизолид, флутиказон. Они снижают активность воспалительного процесса, предупреждают повреждение стенки бронха (клинически — уменьшается частота обострений и облегчается течение астмы). Лечение ИКС рекомендуют начинать рано, еще при легкой форме астмы, продолжать длительно, постепенно снижая дозу, отменять препарат;
• 2) комбинированные препараты на основе ИКС и длительнодействующих Р2 _а ДР еномиметиков (Д ва препарата в одном ингаляторе): флутиказон / салметерол; серетид.

ИКС и комбинированные средства являются препаратами первой линии для контроля астмы;

• 3) системные кортикостероиды: преднизолон, метилпред- низолон. Они эффективны, но не находят широкого применения в лечении астмы из-за серьезных побочных эффектов. Их назначают короткими курсами при тяжелом обострении или гормонозависимой астме;
• 4) антилейкотриеновые препараты: зафирлукаст, монтел- лукаст. Они уменьшают потребность в кортикостероидах. Их используют в качестве усиливающей терапии одновременно или вместо ИКС для лечения легкой персистирующей астмы;
• 5) нестероидные противовоспалительные средства — недо- кромил натрия (тайлед), кромогликат натрия (интал, кромо- лин натрий). Они блокируют высвобождение медиаторов воспаления и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой астмы. Применяются как профилактическое средство для предупреждения приступа. Эффективны при астме физического усилия и аллергической астме.

Только пролонгированная противовоспалительная терапия позволяет предупредить необратимую обструкцию бронхов при тяжелом течении астмы. Базисную терапию начинают с максимальных для данной степени тяжести доз ИКС. В случае недостаточной эффективности ИКС показана дополнительная терапия бронхорасширяющими препаратами. Астма считается под контролем, если в течение 7-8 недель отсутствуют дневные (ночные) симптомы болезни, нет потребности в бронхорасширяющих препаратах, ежедневные утренние показатели ПСВ1 — 80%. Дозы ИКС постепенно снижают до минимальных, отменяют дополнительную терапию. Достигнутый результат поддерживают низкими дозами ИКС.

При остром приступе астмы используют бронхорасширяющие препараты:

• 1) селективные р₂-адреномиметики короткого действия (4-6 ч): альбутерол (сальбутамол), тербуталин, фенотерол (беротек). Они считаются первыми препаратами выбора при купировании острого приступа. Их используют и для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением;
• 2) теофиллины короткого действия: аминофиллин (эуфил— лин). Их назначают при отсутствии эффекта от аэрозольных адреномиметиков;
• 3) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид. Их применяют чаще в сочетании с фенотеролом (комбинированные препараты — беро- дуал, дитек, интал плюс). Наиболее эффективны при приступе на фоне вирусной инфекции;
• 4) Р2 _а ДР еномиметики длительного действия (12 ч): сальме- терол, формотерол, кленбутерол и пролонгированные теофиллины: теотард, теопек, эуфилонг. Они эффективны для профилактики ночных приступов.

Для купирования легкого приступа астмы используется однократная (двукратная) ингаляция дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола), оксигенотерапия — при возможности.

При среднетяжелом приступе необходимы повторные ингаляции дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола) каждые 20 мин не более 3 раз, оксигенотерапия — при возможности. Проводят оральную регидратацию.

В случае тяжелого приступа проводятся: оксигенотерапия любым доступным методом; повторное введение сальбутамола (iфенотерола) по 1-2 дозы из дозирующего аэрозольного ингалятора каждые 20 мин 3 раза. При отсутствии эффекта в течение часа от начала оказания помощи (усиление обструкции, применение системных кортикостероидов в анамнезе) вводят внутривенно метилпреднизолон (из расчета 1-2 мг/кг массы тела, при угрозе асфиксического синдрома — 3-10 мг/кг массы тела), повторяют ингаляцию сальбутамола (фенотерола). При необходимости дополнительно вводят: 1) 2,4% раствор аминофиллина (5 мг/кг массы тела, разводят раствором 0,9% натрия хлорида) внутривенно в течение 20 мин; 2) при отсутствии эффекта — 0,18% раствор эпинефрина (0,005 мл/кг массы тела) подкожно. При угрозе или остановке дыхания, асфиксическом синдроме показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), проводится госпитализация в ОИТР.

Для возмещения потерь жидкости и улучшения реологических свойств мокроты показана инфузионная терапия. В качестве базисных растворов применяют смесь изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в соотношении 1:1). Используются средства, разжижающие густую мокроту — амброксол, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, бромгексин, 1-3% раствор калия йодида и др. Проводится санация дыхательных путей.

Уход. Детей (родителей) следует убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций врача, ознакомить с признаками бронхоспазма и планом действий при астме, обучить технике ингаляционной терапии и определения ПСВ1 с помощью пикфлоуметра.

Врач составляет план действия при бронхиальной астме (табл. 19).

Ребенка (родителей) обучают оценивать функцию внешнего дыхания с помощью пикфлоуметра. Этот прибор позволяет выявить признаки начинающегося спазма бронхов раньше, чем появляются клинические симптомы приступа.

Для оценки пиковой скорости выдоха ребенок после глубокого вдоха должен обхватить мундштук губами и сделать резкий выдох (рис. 56). По шкале прибора результат выдоха сравнивают с таблицей стандартных значений (табл. 20).

Табл. 19. План действий при астме

источник

В статье обсуждаются современные представления о лечении бронхиальной астмы, одного из самых распространенных и социально значимых заболеваний в мире. Рассматриваются вопросы контроля заболевания, обучения и длительного ведения пациентов. Приводятся основные группы лекарственных препаратов, рекомендованных в настоящее время для ведения взрослых больных бронхиальной астмой при стабильном течении болезни. Рассматривается ступенчатая терапия астмы. Приведены сведения о новых препаратах, рекомендованных для лечения заболевания в последние годы.

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируются по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [1].

БА поражает от 1 до 18% населения в различных странах мира. Заболевание существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, ежегодно являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире [1]. В Российской Федерации официально зарегистрированы 1,4 млн пациентов с БА, но истинная ее распространенность среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10% [2]. В Санкт-Петербурге на учете состоят примерно 66 тыс. взрослых и детей, больных астмой, что составляет около 1,3% жителей города. По данным нашего эпидемиологического исследования 2000–2002 гг., распространенность БА в Санкт-Петербурге среди взрослого населения составляла 7,3%, что значительно выше данных официальной статистики [3].

В последние годы активно разрабатываются и внедряются в практику регулярно обновляемые положения международных руководств по диагностике и лечению астмы. Первый совместный доклад Всемирной организации здравоохранения и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)» был опубликован в 1993 г. и основывался на мнении экспертов. В нем рекомендовалось проводить лечение астмы в зависимости от степени тяжести заболевания. В конце 1990-х гг. взамен мнения экспертов в основу принципов лечения были положены данные медицины доказательств. В России существуют Национальные клинические рекомендации по лечению астмы [3]. Настоящая статья посвящена поддерживающему лечению этого заболевания.

Существовавшие ранее рекомендации предусматривали классификацию астмы по степени тяжести на основании клинической картины и показателей функции легких до начала терапии. Однако тяжесть БА – это непостоянная характеристика. Она может меняться в зависимости от многих факторов, в т.ч. объема регулярной контролирующей терапии. Поэтому еще одна классификация рассматривается для пациентов, получающих поддерживающую терапию, и степень тяжести напрямую зависит от ее объема. В настоящее время в международных и национальных рекомендациях предусмотрено выделение контроля БА и тяжести ее течения с учетом проводимой терапии, необходимой для его достижения (табл. 1). Понятие контроля астмы появилось сравнительно недавно, однако прочно вошло в клиническую практику. Показано, что достижение контроля возможно при адекватной терапии большинства пациентов. Хотя с точки зрения пациента и общества, затраты для достижения контроля кажутся высокими, неадекватное лечение БА обходится еще дороже [4]. Для оценки контроля астмы важно использовать специальные вопросники: Asthma Control test (АСТ) и Asthma Control Questionnaire (ACQ-5), которые позволяют быстро и точно оценивать состояние больных врачами первичного звена и специалистами.

Функция легких не учитывается при оценке контроля симптомов, но ее снижение рассматривается как фактор риска обострений [3].

Основные цели ведения пациентов с БА – это достижение и поддержание хорошего контроля симптомов болезни в течение длительного времени, минимизация рисков будущих обострений астмы, фиксированной бронхиальной обструкции и нежелательных побочных эффектов терапии [3].

Программа лечения пациентов включает установление партнерских отношений между больным и врачом, обучение, выявление и устранение факторов риска развития обострений, оценка и достижение контроля астмы, лечение обострений, терапию особых случаев астмы (беременность, аспириновая астма и др.)

Образование является важнейшим условием для установления партнерских отношений между врачом и больным.

Существуют следующие формы обучения пациентов:

1. По способу организации подачи материала: очные (астма–школа, астма–день, астма–телефон, астма–клуб, ассоциации больных и др.), заочные (брошюры, постеры, информационные листки, журналы, игры – для детей, видеофильмы, специализированные странички в Интернете, компьютерные программы и т.д.) и комбинированные (очно-заочные) формы.
2. По количеству обучаемых пациентов: индивидуальное и групповое обучение.

Первая «астма–школа» в России была создана в конце 1980-х гг. сотрудниками кафедры пульмонологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Программа обучения в «астма–школе» представляет собой четко разработанный план, в котором обучение больных имеет две преемственные ступени: первая ступень – индивидуальное обучение, вторая – индивидуально-групповое обучение. Для работы в условиях «астма–школы» необходима подготовка врачей, однако использование приемов обучения пациентов необходимо для любого врача, занимающегося лечением пациентов с астмой.

Устранение факторов риска развития обострений (аллергенов, инфекции, лекарственных препаратов, поллютантов и др.) является важной задачей лечения астмы, т.к. позволяет добиваться контроля течения болезни и сокращать потребность в лекарственных препаратах. Перечень мер подробно изложен в международных и национальных руководствах [1, 3, 4].

Лекарственные препараты в большинстве случаев позволяют контролировать течение астмы. Основным принципом лечения является ступенчатый подход с увеличением объема терапии в отсутствие контроля и/или при наличии факторов риска обострений. Снижение доз лекарственных препаратов предусмотрено при достижении и сохранении контроля и отсутствии факторов риска. Выбор объема терапии, соответствующего той или иной ступени, зависит от выраженности клинических проявлений БА. Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативой при выборе поддерживающей терапии БА [1, 3].

Ступенчатая терапия БА приведена в табл. 2. При контролируемой астме больному рекомендуется использовать минимально необходимый уровень лечения. При частично контролируемой и неконтролируемой БА назначается более высокая ступень лечения.

Следует отметить, что регулярное назначение β2-агонистов короткого и длительного действий не должно использоваться в отсутствие поддерживающего лечения ИГКС. Увеличение потребности в β2-адреномиметиках короткого действия, особенно их ежедневное использование, указывает на утрату контроля астмы и необходимость пересмотра терапии.

При лечении БА наиболее предпочтительным и эффективным служит ингаляционный способ введения препаратов, который позволяет достигать более высокой концентрации лекарственного средства непосредственно в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов. Ингаляционные препараты при лечении астмы используются в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, порошковых ингаляторов и растворов для небулайзерной терапии.

Применяемые в лечении БА препараты подразделяются на две группы: первая – препараты с быстрым началом действия для купирования симптомов астмы, которые расслабляют гладкие мышцы дыхательных путей. Среди них наиболее эффективными и часто применяемыми являются β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рядом пациентов возможно использование М-холинолитика ипратропиума бромида или его сочетания с фенотеролом, реже – теофиллина (аминофиллина), хотя для этих препаратов характерно более медленное начало действия, для теофиллина – высокий риск побочных эффектов.

Если у пациента чаще двух раз в месяц возникает потребность в использовании препаратов скорой помощи, ему показано назначение противовоспалительных средств – базисной терапии.

Вторая группа включает препараты, применяющиеся для контроля БА:

• ИГКС;
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст);
• β2-адреномиметики длительного действия (сальметерол, формотерол);
• длительнодействующие теофиллины (Теопэк и др.);
• тиотропия бромид;
• моноклональные антитела (омализумаб, меполизумаб, реслизумаб и др.).

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения персистирующей астмы любой степени тяжести являются ИГКС. В настоящее время в России используются беклометазон дипропионат (БДП), будесонид, флутиказона пропионат, флутиказона фуроат, мометазона фуроат, циклесонид. Они уменьшают выраженность клинических симптомов заболевания (частоту приступов удушья, потребность в β2-агонистах короткого действия и др.), повышают качество жизни больных, улучшают бронхиальную проходимость и снижают гиперреактивность бронхов к аллергенам и неспецифическим раздражителям (физической нагрузке, холодному воздуху и др.), предупреждают обострения астмы и снижают частоту госпитализаций пациентов, уменьшают летальность от астмы, предупреждают развитие малообратимых изменений дыхательных путей (ремоделирование) и способствуют их частичному обратному развитию при использовании в высоких дозах.

ИГКС показаны пациентам с БА любой тяжести течения. Установлено, что эффективность лечения ими тем выше, чем раньше они назначены. Бóльшая часть терапевтических эффектов этих препаратов развивается при их использовании в низких дозах (будесонид 400 мкг/сут или эквивалентные дозы других ИГКС). Основная проблема при использовании ИГКС связана с низкой дисциплиной пациентов. Показано, что не более 30% больных привержены лечению этими препаратами [6]. Поэтому одним из направлений дальнейших исследований является изучение возможности их интермиттирующего применения больными легкой БА.

При использовании ИГКС рекомендуется соблюдать следующие условия:

1. Начинать лечение этими средствами при легкой БА с низких доз с последующим их постепенным снижением до минимально необходимых.
2. Применение ИГКС должно быть длительным (не менее 3 месяцев) и регулярным. Их отмена сопровождается ухудшением течения БА. При достижении контроля течения БА снижение дозы должно быть постепенным каждые 3 месяца (на 50%). При использовании низкой дозы ИГКС больного можно переводить на однократный прием препарата в сутки.
3. Комбинация β2-адреномиметиков длительного действия (ДДБА), антилейкотриеновых препаратов или теофиллинов длительного действия с ИГКС по эффективности превосходит увеличение дозы последних при лечении БА средней тяжести и тяжелого течения. Использование комбинированной терапии позволяет снижать дозу топических ГКС. Предпочтительна комбинация ИГКС/ДДБА. Показанием к ее назначению служит недостаточная эффективность лечения больных низкими и средними дозами ИГКС. При неконтролируемой астме и низких показателях функции легких возможно применение ИГКС/ДДБА в качестве стартовой терапии.
4. Применение ИГКС позволяет уменьшать дозу таблетированных ГКС. Установлено, что 400–600 мкг/сут БДП эквивалентны 5–10 мг преднизолона. Следует помнить, что клинический эффект отчетливо проявляется на 7–10-й день применения ИГКС. При их одновременном применении с таблетированными препаратами дозу последних можно начинать снижать не ранее этого срока.
5. Кратность приема ИГКС при стабильном течении астмы 1–2 раза в сутки. При появлении признаков обострения препараты применяются до 4 раз в сутки.

Данные о комлементарности действия и синергизме ИГКС и ДДБА, а также результаты клинических исследований стали основанием для создания фиксированных комбинаций: сальметерол/флутиказона пропионат (Серетид), формотерол/будесонид (Симбикорт, ДуоРесп), формотерол/БДП (Фостер), вилантерол/флутиказона фуроат (Релвар), формотерол/мометазона фуроат (Зенхейл).

Разработан режим дозирования комбинаций будесонид/формотерол и БДП/формотерол как для поддерживающего лечения, так и «по потребности» для купирования симптомов и предупреждения развития обострений астмы. Он получил название терапии единым ингалятором [7]. В 2006 г. такой режим лечения был зарегистрирован в странах Европейского Союза, а затем в 2007 г. и в России. Такой режим терапии предусмотрен для пациентов старше 18 лет с 3-й ступени терапии БА. Он предупреждает обострения БА и позволяет достигать ее контроля при использовании более низких доз ИГКС по сравнению с терапией фиксированными дозами ИГКС/ДДБА [7].

К одной из причин, в ряде случаев вызывающей отказ пациентов от приема ИГКС, относятся их побочные эффекты [8]. Среди наиболее часто встречающихся местных побочных эффетов – ротоглоточный кандидоз (реже – кандидоз пищевода), дисфония (осиплость голоса), ирритация верхних дыхательных путей (кашель и бронхоспазм). Для их профилактики после каждой ингаляции больному необходимо полоскать рот и принимать препарат после еды, использовать спейсеры и порошковые ингаляторы. Дозы и кратность приема ИГКС должны быть минимально необходимыми.

Системные побочные эффекты возможны при использовании ИГКС в высоких дозах и регистрировались не во всех исследованиях: снижение продукции эндогенного кортизола, снижение плотности костной ткани, кровоточивость кожи, кратковременное замедление роста у детей, повышение внутриглазного давления и нарушение прозрачности хрусталика.

К мерам профилактики возможных побочных эффектов относятся использование минимально необходимой дозы ИГКС, правильная техника ингаляции, полоскание рта после ингаляции, предупреждение ультрафиолетовой экспозиции глаз (ношение темных очков, шляп и др.), применение витамина D3 и кальция, нормализация физической активности, отказ от вредных привычек.

Из антилейкотриеновых препаратов в нашей стране взрослыми и детьми в настоящее время используются два блокатора рецептора цистенил-лейкотриенов: монтелукаст (Сингуляр) и зафирлукаст (Аколат). Эти препараты обладают слабым и вариабельным бронхорасширяющим эффектом, уменьшают выраженность симптомов и частоту обострений БА, уменьшают бронхиальную гиперреактивность и хроническое воспаление дыхательных путей. Блокаторы цистенил-лейкотриенов применяются для базисной терапии БА, но их противовоспалительный эффект выражен слабее, чем у ИГКС. Препараты выпускаются в форме для перорального приема, что способствует большей приверженности лечению пациентов, которые в силу разных причин не желают или не могут применять ингаляционную терапию. Антилейкотриеновые препараты обладают хорошей переносимостью.

В последние годы они стали применяться при лечении аспириновой астмы, БА физического усилия и аллергического ринита [9].

Теофиллины длительного действия (Теопэк, Ретафил, Теотард и др.) обладают бронхолитическим и слабым противовоспалительными действиями. Эти препараты блокируют фермент фосфодиэстеразу, тем самым стабилизируют цАМФ и снижают концентрацию внутриклеточного кальция как в клетках гладкой мускулатуры (бронхов и других органов), так и в тучных клетках, лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате расслабляются гладкие мышцы бронхов, тормозится высвобождение медиаторов клетками воспаления и снижается сосудистая проницаемость. Теофиллины способны воздействовать на раннюю и позднюю фазы аллергических реакций. Они используются в сочетании с ИГКС при недостаточной эффективности их низких и средних доз. В последние годы теофиллин стал реже применяться в широкой практике в связи с высоким риском развития побочных эффектов (со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы) и, соответственно, необходимостью мониторинга концентраций в крови при длительном применении.

Кромоны (кромогликат натрия и недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток и тем самым подавляют выделение медиаторов в раннюю и позднюю фазы аллергических реакций. По силе противовоспалительного эффекта эти препараты значительно уступают ИГКС, в связи с чем они не вошли в перечень препаратов, рекомендуемых для ступенчатой терапии БА.

У пациентов старше 18 лет с сохраняющимися симптомами или обострениями БА на фоне приема ИГКС или ИГКС/ДДБА возможно назначение тиотропия бромида (ТБ) в ингаляторе, содержащем раствор (Респимат). В международных рекомендациях предусмотрено включение ТБ в терапию начиная с 4-й ступени при недостаточной эффективности ИГКС/ДДБА [1].

За последние годы в клиническую практику вошел новый метод лечения пациентов с тяжелой (в т.ч. и гормонозависимой) БА при помощи гуманизированных моноклональных анти-IgE-антител (Ксолар). В настоящее время этот препарат показан пациентам с аллергической БА и повышенным уровнем IgE крови, которым не удалось достичь контроля астмы с помощью ИГКС. Препарат вводится подкожно 1–2 раза в месяц. Его доза рассчитывается на массу тела больного и концентрацию общего IgE крови.

В тяжелых случаях показано использование системных ГКС. Пероральное и парентеральное применения ГКС показаны пациентам с тяжелыми обострениями БА (ургентная ситуация) и при наличии тяжелых персистирующих или часто рецидивирующих симптомов, несмотря на терапию высокими дозами ИГКС. Используется минимальная доза препаратов, позволяющая достигать контроля астмы. В связи с наличием ИГКС длительное назначение системных ГКС в настоящее время применяется достаточно редко.

В последние годы в некоторых странах для лечения тяжелой эозинофильной БА зарегистрированы моноклональные антитела к интерлейкину-5 (меполизумаб, реслизумаб). Они снижают частоту обострений, улучшают контроль астмы и показатели функции легких.

АСИТ заключается в повторных введениях больным атопической астмой лечебных аллергенов (аллерговакцин) с целью снижения чувствительности пациентов к их воздействию. Классический способ иммунотерапии представляет собой подкожные инъекции стандартизованных водно-солевых растворов аллергенов (клещевых, пыльцевых, грибковых, эпидермальных аллергенов и аллергенов яда насекомых) в постепенно возрастающих концентрациях по специальным схемам и далее – поддерживающее лечение в течение 3–5 лет. В последние годы в России начала активно использоваться сублингвальная АСИТ. Показано, что она улучшает контроль, снижает потребность больных в ИГКС и частоту обострений БА [10, 11].

Метод имеет ряд ограничений. АСИТ противопоказана при обострениях БА, отсутствии контроля и при ее тяжелом течении (объем форсированного выдоха за первую секунду 0

источник