Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астме

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

В основе развития бронхиальной астмы лежит хроническое (аллергическое) воспаление бронхов, тесно связанное с бронхиальной гиперреактивнос­тью. Воспаление бронхов является главной отличи­тельной чертой бронхиальной астмы и характери­зуется дисплазией и десквамацией эпителия, уве­личением числа бокаловидных желез, миграцией воспалительных клеток и продукцией различных ме­диаторов.

Воспалительный процесс затрагивает все струк­туры стенки бронха: эпителиальный покров, базаль­ную мембрану, бронхассоциированные лимфоидные узлы, сосуды, гладкие мышцы, причем каждая из указанных структур реагирует по-своему. Длитель­ное аллергическое воспаление может приводить к структурным изменениям стенки дыхательных путей, гипертрофии гладких мышц, утолщению базальной мембраны, снижению эластичности сосудов, отло­жению коллагена, изменению соотношения эпите­лиальных и бокаловидных клеток в пользу послед­них. Описываемая морфологическая картина в зна­чительной степени специфична для бронхиальной астмы. Воспаление носит персистирующий характер и сохраняется в интервалах между обострениями.

Структурные изменения (remodeling) в дыхатель­ных путях характерны для пациентов с бронхиальной астмой. Они чаще наблюдаются у взрослых; имеют­ся единичные публикации, свидетельствующие о возможности раннего ремоделирования у детей. По­казано, что раннее адекватное лечение противовос­палительными препаратами может иметь профилак­тическое значение.

Воспалительный процесс при атопической брон­хиальной астме инициируется дегрануляцией тучных клеток, базофилов, эозинофилов вследствие IgE-опосредованной аллергической реакции анти­ген-антитело. Повышение общего уровня IgE в сы­воротке крови больного и наличие специфических IgE-антител к экзоаллергенам является основным иммунологическим маркером сенсибилизации.

Существенная часть общего IgE фиксирована на тучных клетках и базофилах. IgE фиксируется своим Fc-фрагментом на высокоаффинном рецепторе, на­зываемом Fce-рецептор I типа (Fce-RI).

В отличие от других рецепторов Fce-RI прикреп­ляет мономерную молекулу свободного IgE. Для ак­тивации рецептора и передачи сигнала несущей его клетке необходима агрегация Fce-RI. Она достигает­ся при распознавании фиксированными к рецептору молекулами IgE поливалентного антигена (аллерге­на). Кроме Fce-RI, существует второй тип рецептора, сродство которого к IgE примерно в 100 раз ниже, чем у рецептора I типа. Это низкоаффинный рецеп­тор IgE: Fce-RII. Существуют две формы этого рецеп­тора: а и р. Fce-Rllp экспрессируется, главным обра­зом, зрелыми В-клетками и моноцитами под воздей­ствием IL-4.

Использование моноклональных антител против IgE с лечебной целью показало, что снижение уровня IgE является эффективным для контроля бронхиаль­ной астмы.

Тучная клетка и базофил занимают одно из цент­ральных мест в механизмах развития аллергических реакций. Сравнительная характеристика этих двух типов клеток приведена в табл. 4.1. Их объединяет наличие многочисленных цитоплазматических гра­нул, содержащих гистамин и различные ферменты, а

также экспрессия высокоаффинных рецепторов к фрагменту IgE.

Таблица 4.1. Сравнительная характеристика тучных клеток и базофилов человека

Обозначения: Fce-RI — рецептор Fc-фрагмента IgE I типа; PGD2/F2a — простагландины D2 и F2a; LTC4 — лейкотриен С4

Если поступающий аллерген распознается фикси­рованными на тучной клетке антителами, происходит агрегация IgE и перекрестное реагирование двух или более Fce-RI. Механизм внутриклеточной передачи сигнала от Fce-RI аналогичен таковому в лимфоцитах и нейтрофилах и связан с тирозинкиназами. Сиг­нальный каскад очень быстро, в течение 1 мин, при­водит к активации тучной клетки (базофила) и секре­ции преформированных и вновь образующихся био­логически активных веществ — медиаторов аллергии.

В процессе активации тучных клеток секретируются различные биологически активные вещества, основные сведения о которых приведены в табл. 4.2. Тучная клетка секретирует цитокины (IL-3, IL-4, IL-6, GM-CSF, TGF), преформированные медиаторы (гис­тамин, триптазу) и вновь синтезируемые медиаторы (лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов), которые опосредуют патофизиологи­ческие эффекты ранней фазы аллергического отве­та — бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гипер­секрецию слизи и повышенную проницаемость со­судов.

Установлено, что тучные клетки несут одинаковые с Т-клетками молекулы адгезии, что предполагает схожесть путей миграции и остановки этих клеток в тканях. Это необходимо для контроля самих тучных клеток, так как их «слизистый» пул зависим от Т-лимфоцитарной регуляции. Однако не исключено, что биологически активные продукты тучных клеток мо­гут влиять на течение иммунного ответа при аллер­гии, вызывая, в частности, некоторое повышение IgE.

В результате активации тучной клетки происходит высвобождение серии уже имеющихся липидных со­единений (гистамина), а также образующихся вновь медиаторов, к которым относятся простагландины D2 и F2a, тромбоксан А2, а также фактор активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриены (LT) — LTB4, LTD4, LTC4, LTE4. С действием этих медиаторов связывают немедленный ответ — острый бронхоспазм, отек сли­зистой бронхов, гиперсекрецию бронхиальной сли­зи при бронхиальной астме. Эти же медиаторы (главным образом PAF и LTB4) ответственны за про­должительную активацию эозинофилов, нейтрофи­лов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирова­ние воспаления в тканях и развитие отсроченной ре­акции.

У больных бронхиальной астмой повышенный уровень лейкотриенов обнаружен в плазме, бронхи­альном секрете, бронхоальвеолярной лаважной жидкости. Показана выраженная корреляция уров­ней LTC4 и LTD4, высвобождаемых из стимулирован­ных лейкоцитов in vitro, и тяжести бронхиальной аст­мы у детей. Цистеиновые лейкотриены (ЦЛ) — это медиаторы, высвобождающиеся при бронхиальной астме и вирусиндуцированных хрипах, а также при аллергическом рините (АР). ЦЛ вызывают выражен­ную бронхоконстрикцию в периферических и цент­ральных дыхательных путях и являются наиболее сильными веществами, вызывающими сокращение бронхов в 100-1000 раз сильнее, чем гистамин. ЦЛ являются ключевыми компонентами ранней и позд­ней фазы аллергического ответа, а также способст­вуют развитию бронхиальной обструкции, вызван­ной физической нагрузкой, и гипервентиляции при вдыхании астматиками холодного, сухого воздуха.

При бронхиальной астме у детей имеет место на­рушение процессов перемещения кальция в имму­нокомпетентных клетках, образование и выход из клеток медиаторов аллергии и возникновение в этой связи клинических проявлений заболевания.

В развитии воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме важная роль принадлежит Т-лимфоцитам (Th, или CD4+ лимфоциты), среди ко­торых выделяют Th0-, Th1- и Th2-клетки. В результа­те распознавания антигена Th0-лимфоциты диффе­ренцируются в одном из двух направлений: CD4+ Т-клетки 1-го типа (Th1) или CD4+ Т-клетки 2-го типа (Th2). Полагают, что большую часть CD4+-лимфоцитов в очаге аллергического воспаления составляют Th2-лимфоциты, которые продуцируют IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 и участвуют в формировании гумораль­ного иммунного ответа. Они имеют прямое отноше­ние к феноменам, наблюдаемым при аллергии и бронхиальной астме. Так, IL-4 и IL-13 в контексте специфического гуморального иммунного ответа переключают В-клетку на синтез антител класса IgE,

a IL-5 является основным фактором, активирующим эозинофилы.

Таблица 4.2. Основные медиаторы тучных клеток и базофилов

Наименее ясным остается вопрос, что именно при атопической бронхиальной астме служит причи­ной переключения ThO-клеток в сторону Th2-лимфоцитов.

Вариант иммунного ответа связан с характером антигена. Многие патогены, главным образом внут­риклеточные бактерии и вирусы, активируют макро­фаги и естественные киллерные (NK) клетки, кото­рые начинают продуцировать IL-12 и IFN-y. В присут­ствии этих цитокинов происходит дифференцировка включенных в иммунный ответ пролиферирующих CD4+ Т-лимфоцитов. Экстрацеллюлярные антигены, по-видимому, привлекают другие типы клеток, кото­рые могут быть источником IL-4, дифференцирую­щего пролиферирующие CD4+ Т-лимфоциты в на­правлении Th2-клеток, подавляющего их дифференцировку в Th1-клетки и, по-видимому, являющегося ключевым цитокином в организации синтеза IgE.

Тучные клетки и базофилы секретируют цито­кины, профиль которых близок Th2 (см. также раз­дел «Медиаторы тучной клетки и базофила»). Избы­ток IL-4 в этом случае может приводить к иниции­рующему толчку в направлении Th2. С учетом за­висимости тучных клеток слизистых оболочек от Т-лимфоцитов и вероятной близости их тканевой миграции тучные клетки могут играть активную ре­гулирующую роль в формировании Th2/IgЕ-опосредованного иммунного ответа при бронхиальной аст­ме. Однако, учитывая необходимость первичной сенсибилизации тучных клеток, можно предполо­жить, что их регулирующая активность сводится к усилению ^2-зависимого иммунного ответа и при­влечению клеток-посредников воспаления (эозино­филов).

CD4+NK1.1+лимфоциты являются источником IL-4. Эта недавно описанная небольшая субпопуляция CD4+ лимфоцитов характеризуется наличием мемб­ранного маркера естественных киллеров NK1.1. Эти клетки несут практически инвариантный Т-клеточный рецептор (TCR), и их особенностью является то, что они распознают антигены, презентируемые молеку­лами CD1. Будучи активированными CD4+NK1.1+, лимфоциты интенсивно продуцируют IL-4 и таким образом могут направлять иммунный ответ в сторо­ну Th2/IgE.

Интенсивность представления антигена и его взаимодействия с Т-клеточным рецептором CD4+-лимфоцита (TCR) влияет на вариант иммунно­го ответа. Т-хелпер распознает антиген в виде пеп­тида, представляемого профессиональной антиген-презентирующей клеткой (АПК) (макрофаг, В-лимфоцит и др.) на молекуле главного комплекса гисто­совместимости II класса (HLA, класс II). Молекула II класса комплементарно взаимодействует с молеку­лой CD4 Т-лимфоцита, а полипептид, образовав­шийся в результате обработки антигена и поданный молекулой HLA II класса, специфически распознает­ся TCR.

Взаимодействия пептида с TCR по двум направ­лениям могут вызывать дальнейшую дифференцировку ThO-лимфоцита. Во-первых, пептид, прочно взаимодействующий с TCR, может стимулировать Тh 1-вариант развития Т-клетки, тогда как слабое взаимодействие пептида и TCR чаще приводит к дифференцировке в направлении Тh2-клеток. Во-вторых, большое количество пептида, создающее его высокую плотность на АПК, имеет тенденцию вы­зывать Тh 1-опосредованный вариант ответа, тогда как низкая плотность представляемого пептида на­правляет ThO-клетку в сторону Th2-лимфоцитов. Следовательно, сигнал через TCR низкой интенсив­ности приводит к секреции небольшого количества IL-4 (показано на мышиной модели). Этот импульс является достаточным, чтобы запустить позитивно ауторегулируемый процесс поляризации ThO-клетки в сторону Th2.

Среди CD8+-лимфоцитов есть клетки, вырабаты­вающие Th1- и Th2-подобный профиль цитокинов. Последние гипотетически могут играть роль как в регуляции дифференцировки Th0 в Th2, так и в при­влечении эозинофилов к месту аллергического вос­паления.

CD4+-лимфоцит может спонтанно приобретать Th2-фенотип. Показана возможность секреции ThO-клеткой в нейтральных условиях IL-4, приводя­щего к спонтанной дифференцировке в лимфоцит, продуцирующий Тh2-профиль цитокинов. Таким об­разом, сам Т-лимфоцит может выступать в роли клетки, инициирующей формирование Тh2/IgЕ-варианта иммунного ответа.

Таблица 4.3. Медиаторы эозинофилов

Обозначения: TGF-a — трансформирующий ростковый фактор a; MIP-1a и RANTES — С-С хемокины; 15-НЕТЕ — 15-гидроксиэйкозатетраеновая кисло­та (продукт липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты).

Эозинофилы играют важную роль в развитии вос­паления дыхательных путей при бронхиальной аст­ме. Они определяются в жидкости бронхоальвеоляр­ного лаважа и в биопсийном материале не только во время обострения, но и при ремиссии заболевания. Накоплению эозинофилов в легких способствуют IL-3, IL-5, а также ингибирование процесса апоптоза эозинофилов.

При обострении заболевания наблюдаются при­знаки активации эозинофилов и повышенной секре­ции ими медиаторов (табл. 4.3), среди которых сле­дует выделить высокотоксичные основные белки, та­кие как главный основной протеин (major basic pro­tein — МВР) и эозинофильный катионный протеин (eosinophil cationic protein — ЕСР). Уровень эозино­фильного катионного белка в биологических средах организма является в настоящее время одним из са­мых информативных маркеров аллергического вос­паления.

Регуляция активности эозинофилов в бронхах, по-видимому, зависит, в первую очередь, от Т-лимфоцитов (ТИ2) и таких их цитокинов, как IL-5, GM-CSF, IL-3. Источником этих цитокинов, кроме ТИ2-клеток, могут быть тучные клетки и сами эозино­филы (аутокринная регуляция). Биологически актив­ные продукты эозинофилов, кроме повреждающего, могут оказывать регулирующее действие. В допол­нение к уже рассмотренным эффектам следует от­нести возможность секреции IL-8; последний специ­фически вызывает хемотаксис нейтрофилов. Кроме того, эозинофилы могут активировать тучные клетки и, возможно, фибробласты.

Полиморфонуклеарные нейтрофилы часто при­сутствуют в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Привлекаться и активироваться они могут за счет IL-8 и LTB4 в сочетании с IL-3 и GM-CSF. Нейтрофильное воспаление связано с вирусными триггерами и утяжелением течения бронхиальной астмы.

Эпителиальные клетки. Повреждение бронхиаль­ного эпителия в виде его десквамации, дисплазии, увеличения числа бокаловидных клеток, появления воспалительных клеток характерно для бронхиаль­ной астмы. Отчетливо выявляются признаки актива­ции эпителиальных клеток, например, в виде интен­сивной экспрессии молекул адгезии. Поллютанты, такие как диоксид азота и озон, также могут активи­ровать клетки бронхиального эпителия. Сами акти­вированные эпителиальные клетки интенсивно секретируют провоспалительные цитокины и хемокины, участвуя в регуляции воспаления.

Фибробласты, по-видимому, также вовлечены в воспалительный процесс при бронхиальной астме. Существуют данные, указывающие на наличие суб­популяции фибробластов (Thу1+-клетки), которая высокочувствительна к IL-4. Гиалуроновая кислота, маркер активации фибробластов, обнаруживается в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у больных бронхиальной астмой, и ее уровень достоверно кор­релирует с уровнем ЕСР и тяжестью болезни.

Реакция поздней фазы и воспаление

Острая аллергическая реакция наступает в тече­ние нескольких минут после контакта с причинным аллергеном и длится 30-40 мин. В изолированном виде она встречается у некоторого количества боль­ных бронхиальной астмой. В большинстве случаев отмечается более сложная и комплексная реакция на провокацию: после нескольких часов (3-12) бла­гополучного периода наступает постепенное ухуд­шение бронхиальной проходимости, получившее на­звание реакции поздней фазы (РПФ) или отсрочен­ной реакции.

Тканевые, клеточные и биохимические феномены РПФ до конца не ясны. Отмечаются следующие со­бытия: 1) повышение сосудистой проницаемости, где основная роль принадлежит, по-видимому, гис­тамину, лейкотриенам С4, D4 и, возможно, брадикинину; 2) экспрессия молекул адгезии на эндотелии (ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1) и их взаимодействие с лигандами/рецепторами лейкоцитов (LFA-1, VLA-4, «Syalyl-Lewis»), что приводит к миграции лейкоцитов по поверхности эндотелия (эффект «роллинга»), а затем твердому закреплению клеток на эндотелии сосудов в месте реакции (основные пусковые моле­кулы — IL-4 и TNF-a); 3) трансмембранная миграция или диапедез воспалительных клеток (RAF, C-C хе­мокины). Исследования, направленные на изучение цитокинов IL-4 и IL-5, подчеркивают значимость многочисленных факторов, регулирующих воспали­тельные процессы при бронхиальной астме.

Вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, выявляющаяся при бронхиальной аст­ме, может приводить к увеличению уровня свобод­ных радикалов, образующихся в процессе NADPH оксидазного пути метаболизма кислорода. Кроме прямого повреждающего действия на клетки тканей дыхательных путей, радикалы кислорода, по-види­мому, способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компо­нента воспаления.

источник

Бронхиальная астма (БА) – распространенная патология дыхательных путей. Она встречается у детей и взрослых. Какие признаки и особенности этого заболевания?

БА – это болезнь, которая характеризуется длительным течением. В основе ее лежит гиперреактивность бронхов и хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Воспаление при бронхиальной астме в большинстве случаев персистирующее, то есть постоянное. Без лечения болезнь прогрессирует, состояние больного постепенно ухудшается.

Основные симптомы патологии:

• Приступы удушья (именно они позволяют заподозрить бронхиальную астму).
• Свистящие хрипы в легких, которые ощущаются самим больным и нередко слышны на расстоянии.
• Затрудненный выдох.
• Сухой, малопродуктивный кашель.

При аускультации (прослушивании) легких определяются сухие хрипы во всех или в некоторых отделах, дыхание пациента свистящее. Выдох становится длиннее вдоха, что типично для бронхоспазма – сужения бронхов, из-за которого воздуху сложно проходить по дыхательным путям.

Также выделяют особую, атипичную форму БА. Ее основная характеристика – навязчивый сухой кашель, который чаще отмечается по ночам.

Такой вариант называется кашлевым, и нередко пациенту устанавливают диагноз хронического бронхита или аллергии. Стандартное лечение при этом не приносит улучшения, болезнь прогрессирует. Приступы удушья при кашлевой бронхиальной астме встречаются редко.

Воспаление при астме обусловлено рядом иммунохимических и патофизиологических процессов. Когда в организм пациента поступает аллерген, он взаимодействует с защитными антителами, расположенными на поверхности определенных клеток. В результате реакции высвобождается большое количество гистамина и медиаторов воспаления. Эти вещества провоцируют спазм бронхов, обильное выделение секрета, отек стенок дыхательных путей. Все это проявления воспалительного процесса.

Выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

• Интермиттирующую (когда приступы возникают редко).
• Персистирующую – при хроническом воспалении в бронхах. Различают три степени болезни – легкую, среднюю и тяжелую.

При интермиттирующей форме обычно пользуются симптоматическими средствами – ингаляторами, содержащими бронхорасширяющее вещество. Лекарство позволяет быстро купировать бронхоспазм, улучшить состояние пациента, приостановить воспалительный процесс. Более тяжелые формы астмы требуют назначения постоянной противовоспалительной терапии. Это следующие группы препаратов:

Мембраностабилизирующие препараты при БА применяются в качестве противовоспалительных средств. Они не расширяют бронхи и не устраняют бронхоспазм, но благодаря способности предотвращать воспаление используются как профилактическая терапия.

Мембраностабилизирующие препараты наиболее часто назначают при инфекционно-аллергической БА и астме физического усилия у молодых пациентов. Пик их действия разворачивается через 10–14 дней после начала применения. Терапия длительная – не менее четырех месяцев.

К таким лекарствам относят:

• Кромогликат натрия (Интал, Кромолин).
• Недокромил натрия.
• Кетотифен.
• Антагонисты кальция.

Препараты эффективно купируют аллергическое воспаление, при профилактическом приеме предупреждают обострение астмы.

Кортикостероиды используют при персистирующей форме бронхиальной астмы различной степени тяжести. Постоянный прием предупреждает приступы удушья и кашель.

Лечение при этом заболевание ступенчатое. Вначале с противовоспалительной целью назначают ингаляционные препараты:

При прогрессировании болезни или недостаточном контроле симптомов БА пульмонологи рекомендуют пероральный прием глюкокортикоидов. Обычно это препараты на основе преднизолона. У таких лекарств высокий риск побочных эффектов, чаще всего встречаются следующие:

• Набор веса.
• Развитие стероидного диабета.
• Остеопороз.
• Язвенная болезнь.
• Угнетение иммунитета, низкая сопротивляемость инфекциям.

После нормализации состояния пациента системные глюкокортикоиды отменяют, оставляя их только в ингаляционной форме.

Воспаление при бронхиальной астме носит длительный, хронический характер. Для него типичны периодические обострения патологического процесса. Ежедневное применение противовоспалительных средств позволяет избежать приступов удушья и прогрессирования патологии.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Изучим, что такое астма и какими симптомами проявляется у детей и у взрослых. Вы узнаете, чем может быть вызвано хроническое воспаление дыхательных путей и какие существуют методы лечения, которые меняются в зависимости от типа.

Астма является хроническим заболеванием дыхательных путей, точнее – это хроническое воспаление, в развитии которого решающую роль играют некоторые категории иммунных клеток, из которых основными «виновниками» являются: тучные клетки, Т-лимфоциты и эозинофилы.

Воспаление в острой стадии острого определяет развитие обструкции дыхательных путей, как правило, обратимое даже без лечения, сопровождающуюся спазмом, отёком, увеличением производства мокроты, затрудненным дыханием, кашлем и стеснением в груди.

При острой стадии, известной как приступ астмы, развивается гиперчувствительность дыхательных путей и гиперактивность бронхов (чрезмерное сужение и уменьшение просвета), что в дальнейшем мы опишем более подробно.

Учитывая, что суммарно клиническую картину мы описали четкими характеристиками, было бы логично предположить, что астму легко диагностировать и столь же легко лечить. На самом деле, всё гораздо сложнее.

Хроническое воспаление, с течением времени, определяет ремоделирования дыхательных путей, что, в конечном итоге, приводит к необратимой обструкции. Кроме того, часто симптомы воспринимаются по-разному у разных людей, и одного и того же человека в разных стадиях.

Всё это делает астму сложной для диагностики и ещё сложнее её лечить, что, как правило, требует участия многих специалистов: пульмонолога, аллерголога, отоларинголога и др.

Астма, к сожалению, неизлечима, так как не существует постоянного лечения, но, в любом случае, с помощью методов и лекарств можно держать симптомы под контролем и обеспечить почти нормальную жизнь. Симптомы будут проявляться тем выраженней, чем более развитой будет обструкция дыхательных путей.

В некоторых случаях приступы астмы могут быть такими, чтобы приводят к летальному исходу, если пациент не будет быстро доставлен в больницу.

Астма – это одно из самых распространенных заболеваний в мире. В 2011 году предполагалось, что от неё страдает около 300 миллионов человек на планете. Очевидно, что столь высокие цифры числа больных ведут к не менее многочисленным летальным исходам, порядка, 250000 людей в год.

Болезнь может поразить человека в любой момент жизни, но, как правило, первая симптоматика появляется начиная с 4 лет. Чаще встречается среди мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. В зрелом возрасте соотношение выравнивается.

Клиническая картина заболевания очень разнообразна и очень интенсивно меняется от человека к человеку. У некоторых пациентов симптоматика является легкой, у других – тяжелой. У некоторых присутствует постоянно, у других, напротив, только в определенные моменты. Кроме того, как мы увидим в дальнейшем, заболевание может иметь различные этиологии.

Однако, некоторые симптомы встречаются у всех, поскольку определяются воспалением, которое присутствует независимо от причины.

Ниже мы перечислим симптомы и признаки астмы, которые наиболее часто возникают:

• Мокрота. Повышенная секреция желез, находящихся в слизистой оболочке дыхательных путей.
• Хрипы. Из-за уменьшение просвета бронхов, эффекта спазм и последующего сжатия вследствие болезни. Ситуация усугубляется гиперсекрецией желез, которые выстилают слизистую оболочку и отёк.
• Кашель. В результате раздражения дыхательных путей и затруднения дыхания во время сна.
• Чувство затрудненного дыхания (одышка). Ощущение, что дыхание значительно ухудшается, когда Вы лежите и во время сна.
• Стеснение в груди и боль, локализованная в груди.

Во время приступа астмы появляются дополнительные симптомы:

• Несколько затрудненное дыхание, но без серьезных неудобств диспноэ.
• Сухой кашель, обычно без мокроты, возникающее раздражение и зуд в горле.
• Стеснение в груди.

Симптомы ухудшается, если астме сопутствуют заболевания органов дыхания, например, грипп или любая другая инфекция дыхательных путей.

Суровый приступ астмы без медицинской помощи может представлять серьезную угрозу для жизни. Таким образом, если приступ астмы, в частности, одышка, не исчезают после вдыхания лекарств для лечения острых симптомов (ингаляторы), нужно срочно ехать в пункт неотложной медицинской помощи.

Причины астмы не известны!

Обоснованно предполагается, что большое влияние имеет сочетание факторов окружающей среды и генетических факторов.

Человек, который происходит из семьи, имеющей в своей истории случаи заболевания, имеет больше шансов столкнуться с астмой. Вероятность увеличивается, когда от страдают однояйцевые близнецы. В таком случае вероятность заболеть астмой на 25% выше.

Гены, которые, согласно последним данным, ассоциируются с астмой, очень многочисленны (более 100), и вполне вероятно, что различные их модификации могут вызывать заболевания, но, несмотря на это, ученные так и не смогли найти прямой корреляции между ними и астмой.

Были выявлены различные факторы, характерные для среды, в которой живет человек, которые могут быть связаны с развитием астмы. Наиболее распространенными являются:

• Загрязнение воздуха. Например, загрязнителями могут быть твердые частицы (сажи), высвобожденные из двигателей внутреннего сгорания автомобилей. Курение сигарет может быть активным и пассивным, но, в любом случае, вызывает раздражение дыхательных путей, отсюда спазма и приступа.
• Загрязняющие вещества рабочей среды. Один из примеров – формальдегид или фталат ПВХ.
• Холодный воздух. Вдыхание холодного воздуха приводит к охлаждению дыхательных путей, что, в свою очередь, ведет к спазму и массовому сокращению бронхов, которые являются гиперактивными, «благодаря» болезни.

Кроме того, существует множество вредных веществ или ситуаций, которые могут вызвать астму и её симптомы, потому что они являются аллергенами или вызывают раздражение.

Наиболее распространенными являются:

Болезни желудочно-пищеводного рефлюкса. То есть заброс содержимого желудка в пищевод. Причины, по которым такое срыгивание может вызвать астму неизвестны. Можно предположить различные механизмы:

• Отрыгиваемое содержимое желудка может достигать дыхательных путей и вызывать раздражение.
• Воспаление пищевода, возникающее от желудочных соков, приводит к гиперактивности бронхов.

Физические упражнения. Предполагается, что выдох значительных объемов воздуха, как это происходит во время физических упражнений, приводит к увеличению концентрации водного раствора, состоящего из слизи, выделяемой слизистой оболочкой дыхательных путей.

Вирусные инфекции дыхательных путей. У лиц с повышенной чувствительностью дыхательных путей и гиперактивность бронхов, вирусные инфекции, такие как простуда (риновирус) или заболевание гриппом, могут вызвать астматический кризис. Тело, на самом деле, чтобы защитить себя от вирусной агрессии провоцирует воспалительную реакцию.

Реакции на аллергены. Аллергены, которые могут попасть в легкие вместе с вдыхаемым воздухом или через пищу. Это вещества, безвредные для большинства, но у людей с повышенной чувствительностью они вызывают аллергические реакции, такие как, в частности, аллергическая астма. Наиболее распространенными в помещениях аллергеннами являются: пылевые клещи, плесень, шерсть кошек и собак. На открытом воздухе наибольшие проблемы для аллергиков доставляет пыльца растений. В некоторых случаях аллергия может быть пищевой.

Менструальный цикл. Дефицит эстрогенов, который сопровождает овуляцию, может спровоцировать приступ астмы. Снижение уровня эстрогена определяет высвобождение цитокинов, которые являются химическими медиаторами воспаления и стимулируют бронхи к гиперактивности.

Лекарства. Некоторые активные терапевтические препараты, такие как ибупрофен, аспирин и бета-блокаторы определяют развитие лекарственной астмы. Их действие, на самом деле, стимулирует выработку лейкотриенов, которые являются молекулами, принимающими участие в воспалительных процессах и, в частности, стимулируют рецепторы бронхов.

Стресс и тревога. Это условия, которые, хотя и психологического характера, определяют физиологические изменения. Они вызывают высвобождение гистамина и лейкотриенов, действие которого приводят к развитию приступа астмы.

Диагностика астмы, как уже было сказано, довольно сложна. Она опирается на три следующих базиса:

• Анамнестический анализ пациента и семьи.
• Анализ симптомов и признаков.
• Физическое обследование. Нужно исключить, если это возможно, респираторные заболевания.

Обычно этого достаточно, чтобы сформулировать гипотезу диагноза. Для подтверждения проводятся следующие тесты:

• Спирометрия.
• Провокация с метахолином.
• Исследование количества эозинофилов в мокроте.

Астма может быть классифицирована на основе различных критериев. Чаще всего используется система на основе причин и тяжести симптоматики.

• Внешняя или атопическая астма. Если симптоматика, которая сопровождает заболевание, вызвана аллергенами. Напомним, что атопия – это состояние некоторых лиц, которое характеризуется ненормальными реакциями иммунной системы.
• Внутренняя или не атопическая астма. Если реакция зарождается в организме, но имеет не аллергический тип.

Уровень 1. Периодическая симптоматика

Дневные симптомы: практически отсутствуют

Ночные симптомы: ≤ 2 раз в месяц

Уровень 2. Мягкие и устойчивые симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 2 раз/месяц

Уровень 3. Умеренные и постоянные симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 1 раз/неделю

Уровень 4. Симптомы серьезные и стойкие

Дневные симптомы: постоянные ограничения в физической активности

В настоящее время не существует никакого постоянного лечения астмы, но, несмотря на это, удается держать под контролем симптоматику с хорошей эффективностью, позволяя пациенту вести нормальную жизнь.

Изменение своего образа жизни. В борьбе с астмой важным шагом является избегание веществ и/или ситуаций, которые выступают в качестве триггеров астматического кризиса. Это операция не простая, и в некоторых случаях даже невозможная, но она значительно помогает в управлении симптомами.

Лекарства. Используется, в основном, 3 типа:

• Для лечения и контроля симптомов в долгосрочной перспективе. Вы должны держать под контролем болезнь постоянно, изо дня в день, тем самым снижая риск развязывания астмы. К этой категории принадлежат: кортикостероидные ингаляции, бета-агонисты, бронхолитики и другие препараты.
• Для лечения и контроля симптомов в краткосрочной перспективе. Они используются для получения результатов в очень короткие сроки в ситуации приступа астмы. К этой категории принадлежат: бета-агонисты, кортикостероиды.
• Для лечения аллергии. Включают антигистаминные препараты, омализумаб (действует на IgE, предотвращая их связывание с тучными клетками и базофилами), антиаллергические вакцины.

Осложнения астмы носят довольно грозный характер:

Ремоделирование дыхательных путей (структурная перестройка стенки бронхов с повреждением эпителия, увеличением мышечного слоя, увеличением сосудистой сетки, увеличение матрицы соединительной ткани).

Тяжелые приступы астмы, что вызывает дыхательную недостаточность. Неспособность аппарата дыхания обеспечивать надлежащее содержание кислорода в крови. Такое состояние требует немедленного лечения и может привести к смерти.

При использовании современных средств и методов лечения, прогноз, как правило, благоприятный, а смертность резко снижается. Лечение на ранней стадии заболевания предотвращает нарушения в работе дыхательной системы.

источник