Меню Рубрики

Вывод при бронхиальной астме у детей

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»

НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хро­ническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повы­шенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяю­щимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляет­ся как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, кото­рый вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, ин­дифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимаю­щих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности брон­хов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии па­тологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток био­логически активных веществ — медиаторов аллергического воспале­ния — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных пу­тей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхи­альной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Читайте также:  Эйкозаноиды и бронхиальная астма

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

источник

Актуальность и практический аспект данной проблемы связан с тем, что аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма. В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения бронхиальная астма, характерен более ранний дебют заболевания. Частота заболеваемости составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%). Распространенность бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-–10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% детей симптомы развиваются к 2 годам и в целом до 80% больных заболевают бронхиальная астмой к школьному возрасту.

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития бронхиальной астмы. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма — одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными не иммунологическими механизмами. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы. Заболевание диагностируется у 5% взрослого населения и более 7% детей, т.е. в стране насчитывается около 7 миллионов больных бронхиальной астмой. Распространенность заболевания среди детей и лиц трудоспособного возраста поднимает вопрос о социально-экономической значимости болезни. В мире разрабатываются и широко внедряются национальные программы по борьбе с бронхиальной астмой. Всемирная организация здравоохранения и Международный экспертный совет по астме разработали Глобальную стратегию по профилактике и лечению бронхиальной астмы, на фармацевтический рынок поступают все новые препараты для лечения и контроля над течением заболевания.

На сегодняшний день медицинские центры, занимающиеся лечением бронхиальной астмы, предлагают пациенту различные методы лечения этой болезни: классическая базовая противоастматическая терапия с авторскими вариациями, различные варианты иммунотерапии. Заболевание поддаётся лечению, но оно должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Целью курсовой работы является изучение принципов лечения и диагностики инфекционно — аллергической бронхиальной астмы.

Изучить этиологию, патогенез, классификацию и осложнения и клинику заболевания;

Исследовать методы своевременной и качественной диагностики заболевания;

Определить принципы лечения;

Изучить принципы оказания помощи при астматическом статусе.

Для достижения поставленной цели и решения поставленных задач в данной работе была использована научная и учебная литература, а также информационные ресурсы сети Интернет.

Работа состоит из введения, двух основных частей, последовательно раскрывающих тему, заключения, списка литературы и приложений.

1.1Анатомо-физиологические особенности органов дыхания

Дыхательная система объединяет органы, которые выполняют воздухоносную (полость рта, носоглотка, гортань, трахея, бронхи), дыхательную и газообменную (легкие) функции.

Основная функция органов дыхания — обеспечение газообмена между воздухом и кровью путём диффузии кислорода и углекислого газа через стенки лёгочных альвеол в кровеносные капилляры. Кроме того, органы дыхания участвуют в звукообразовании, определение запаха, выработке некоторых гормоноподобных веществ, в липидном и водно-солевом обмене, в поддержании иммунитета организма. Характерной особенностью строения дыхательных путей является наличие хрящевой основы в их стенках, в результате чего они не спадаются. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием и содержит значительное количество желёз, выделяющих слизь. Реснички эпителиальных клеток, двигаясь против ветра, выводят наружу вместе со слизью и инородные тела.

Полость носа ( cavitas nasi ) – это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Проходя через полость носа, воздух или охлаждается, или согревается, увлажняется и очищается. В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Внутри оно покрыто переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волоски, которые задерживают частицы пыли.

В верхней носовой раковине, частично в среднем и в верхнем отделе перегородки находятся нейросенсорные (чувствительные) клетки обоняния.

Гортань( larynx ) выполняет функции дыхания, звукообразования и защиты нижних дыхательных путей от попадания в них инородных частиц. В преддверии гортани имеются голосовые складки. Правая и левая голосовые складки ограничивают голосовую щель — наиболее узкую часть полости гортани. При образовании звука голосовая щель закрыта и открывается только при повышении давления воздуха в под голосовой полости на выдохе. Воздух, поступающий из легких в гортань, вибрирует голосовые связки. При этом образуются звуки разной высоты и силы. Кроме того, звукообразование зависит от состояния резонаторов (полость носа, придаточные пазухи носа, глотка), возраста, пола, функции речевого аппарата. Размеры гортани могут изменяться в период полового созревания, что ведёт к изменению голоса.

Трахея ( trachea ) – непарный орган, через который воздух поступает в легкие и наоборот.

Легкие ( pulmones ) – главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ. Для кровоснабжения легочной ткани и стенок бронхов кровь поступает в лёгкие по бронхиальным артериям из грудной части аорты. Кровь от стенок бронхов по бронхиальным венам отходят в протоки легочных вен, а также в непарную и полу непарную вены. По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдаёт углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.

Плевра ( pleura ) – тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.

Средостение ( mediastinum ) представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями.

Жизнедеятельность живого организма связана с поглощением им кислорода и выделением углекислого газа.

У человека различают дыхание:

1)внутреннее (клеточное, тканевое);

2) транспорт газов кровью или другими жидкостями тела;

Рецепторы верхних дыхательных путей являются в основном источником защитных рефлексов (кашель, чихание, глотание). В регуляции дыхания участвуют различные по характеру и местонахождению как нервные, так и гуморальные структуры, которые создают оптимальные условия для газообмена.

1.2 Бронхиальная астма-понятие, этиология,

классификация, клиника, осложнения

Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, бронхоспазма и гиперсекреции слизи.

Этиологические факторы бронхиальной астмы схематично делятся на экзогенные и эндогенные. Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

Аллергизация населения (урбанизация);

Загрязнение воздушной среды;

Внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт;

Широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.;

Климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания:

Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых.

У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Читайте также:  Чего нельзя делать при бронхиальной астме у ребенка

Классификация бронхиальной астмы по Г.Б. Федосееву (1982).

1.Этапы развития бронхиальной астмы:

Биологические дефекты у практически здоровых людей;

Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

Выраженный адренергический дисбаланс;

Первичноизмененная реактивность бронхов;

3.Тяжесть течения бронхиальной астмы:

4. Фазы течения бронхиальной астмы:

Стойкая ремиссия (свыше 2 лет).

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, пиковая объемная скорость выдоха менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Осложнения инфекционно-аллергической бронхиальной астмы .

Лёгочные: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелёгочные: «легочное сердце», сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия, у пациентов с гормонозависимой астмой возможно появление осложнений, связанных с длительным приемом глюкокортикоидов.

ГЛАВА II . ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Диагностика инфекционно-аллергической

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы имеет комплексный характер. Она включает:

выявление (аллергологический анамнез) частоты и тяжести различных воспалительных заболеваний дыхательных путей до возникновения болезни, непосредственно перед первым приступом (разрешающий фактор), перед повторными обострениями (провоцирующий фактор);

данные клиники и физикального исследования;

определение острых и хронических заболеваний дыхательных путей, активности воспаления с помощью клинических, рентгенологических, бронхоскопических, биохимических методов, а также очагов инфекции вне дыхательных путей;

установление этиологии воспалительного процесса в легких (бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов с количественным учетом числа колоний микробов, определением патогенности и вирулентности выделенного микроорганизма, вирусов и микологическое исследования;

определение циркулирующих антибактериальных антител и антигенов в динамике;

уточнение инфекционной аллергии с помощью методов аллергологической диагностики (аллергологические диагностические пробы внутрикожные, аллергологические диагностические пробы провокационные);

Анамнез и физиакальное обследование.

Вероятность бронхиальной астмы возрастает, если в анамнезе есть указания на следующие симптомы. Атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям.

Наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

рецидивирующие свистящие хрипы;

повторные эпизоды затрудненного дыхания;

рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов:

при контакте с животными, химически ми аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом;

при перепадах температуры окружающей среды;

при приеме ЛС (ацетилсалициловая кислота, р-адреноблокаторы);

при любых острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей;

при сильных эмоциональных нагрузках.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для бронхиальная астма:

вздутие (гиперэкспансия) грудной клетки;

удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;

периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);

поперечная складка на спинке носа;

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физиакальная картина не исключает диагноза бронхиальная астмы).

У детей до 5 лет диагноз бронхиальная астма основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза. У детей грудного возраста, имевших 3 и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать бронхиальную астму, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Спирометрия. У детей старше 5 лет необходимо определить объем форсированного выдоха за одну секунду, форсированную жизненную емкость легких, отношение объема форсированного выдоха за одну секунду к форсированной жизненной емкости легких. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей объема форсированного выдоха за одну секунду и форсированной жизненной емкости легких важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение показателей объема форсированного выдоха за одну секунду к форсированной жизненной емкости легких составляет более 80%, а у детей возможно более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза бронхиальной астмы также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение объема форсированного выдоха за одну секунду по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами.

Пикфлоуметрия. Пикфлоуметрия — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением бронхиальной астмы. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения бронхиальной астмы. При анализе показателей пиковой скорости выдоха у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг пиковой скорости выдоха в течение 2-3 недель для определения индивидуального наилучшего показателя. Пиковую скорость выдоха измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в нем симптомов, результатов пиковой скорости выдоха и лечения играет важную роль в стратегии лечения бронхиальной астмы. Мониторинг пиковой скорости выдоха может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей пиковой скорости выдоха более чем на 20% рассматривается как диагностический признак бронхиальной астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза бронхиальной астмы, если пиковая скорость выдоха увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитиками при пробном назначении глюкокортикоидов.

Выявление гиперреактивности дыхательных путей. У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, в постановке диагноза бронхиальной астмы может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике бронхиальной астмы эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность.

У некоторых детей симптомы бронхиальной астмы провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением объема форсированного выдоха в одну секунду или пиковой скорости выдоха может быть полезно для постановки точного диагноза бронхиальной астмы.

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики бронхиальной астмы. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями.

Дисфункция голосовых связок (псевдоастма).

Аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста.

Синдром первичной цилиарной дискинезии.

Пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей.

Стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист.

Интерстициальные заболевания легких.

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание:

Появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет.

Респираторный дистресс синдром и/или применение ИВЛ.

Неврологическая дисфункция в неонатальном периоде.

Отсутствие эффекта от применения бронхолитиков.

Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой.

Затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота.

Плохая прибавка массы тела.

Сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более чем 1 недели после обострения заболевания.

Деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек».

Очаговые изменения в легких.

Крепитация при аускультации.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

Очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Необратимая обструкция дыхательных путей.

Показания к консультации других специалистов:

Сомнительный или неуточненный диагноз.

Наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких.

Тяжелые инфекции верхних дыхательных путей.

Персистирующий влажный кашель.

Наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки.

Плохое прибавление массы тела.

Неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор).

Отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

2.2 Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Цель лечения – поддержание нормального качества жизни и физической активности.

Тактика – выявление и устранение факторов обострений, обучение пациента. Назначение базисной терапии. Обязательно составляют план лечения и диспансерного учета.

К средствам базисной терапии относят лекарственные средства с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-lgE и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие Р2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные глюкокортикоиды.

К средствам, облегчающим симптомы, относят ингаляционные короткодействующие Р2-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие Р2-адреномиметики.

Выбор терапии основывается на тяжести бронхиальной астмы, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи.

Лекарственные средства для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля бронхиальной астмы.

Препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

Препараты для лечения бронхиальной астмы вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее.

При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки лекарственных средств, стоимость/эффективность и удобство применения. У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы и дозированные порошковые ингаляторы.

Препараты, контролирующие течение заболевания

Кромоны. Используют в лечении бронхиальной астмы легкого персистирующего течения в качестве стартовой терапии, при неэффективности кромонов в течение 4-8 недель следует перейти на ингаляционные глюкокортикоиды. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ингаляционные глюкокортикоиды в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, бронхиальная астма физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при бронхиальной астме у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо. Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции. Недокромил также, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ингаляционные глюкокортикоиды. Кромоны противопоказаны при обострении, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии бронхиальной астмы у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии бронхиальной астмы у детей.

Ингаляционные глюкокортикоиды. В настоящее время ингаляционные глюкокортикоиды являются самыми эффективными препаратами для контроля бронхиальной астмы, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет контролировать симптомы бронхиальной астмы, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке. Применение ингаляционных глюкокортикоидов у детей дошкольного возраста, страдающих бронхиальной астмой, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения. В настоящее время ингаляционные глюкокортикоиды являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. При прекращении приема ингаляционных глюкокортикоидов симптомы бронхиальной астмы могут возобновляться. У детей применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. При длительной терапии ингаляционными глюкокортикоидами (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили. У больных с легкой бронхиальной астмой применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 400 мкг/сут по беклометазону или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации. Применение ингаляционные глюкокортикоиды в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов. Дети с бронхиальной астмой, получающие лечение ингаляционными глюкокортикоидами, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей, большей частотой развития катаракты. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта.

Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с бронхиальной астмой ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями. Несмотря на то, что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении бронхиальной астмы, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммунносупрессия, остеопороз, психические расстройства.

Ингаляционные бета-2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля бронхиальной астмы, их применяют в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля бронхиальной астмы. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 часов. Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 минуты, максимальный эффект развивается через 30-60 минут после ингаляции. Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10-20 минут после ингаляции однократной дозы 50 мкг, а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 минут. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов бронхиальной астмы. Дети хорошо переносят лечение ингаляционными бета-2-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковыми бета-2-адреномиметиками короткого действия (в случае их применения по требованию).

Пероральные бета-2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов бронхиальной астмы. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего бета-2-адреномиметика и ингаляционных глюкокортикоидов в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего. Комбинированная терапия салметерол + флутиказон через один ингалятор способствует лучшему контролю бронхиальной астмы, чем длительно действующий бета-2-адреномиметик и ингаляционные глюкокортикоиды в отдельных ингаляторах. На фоне терапии салметерол + флутиказон практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля бронхиальной астмы. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии. Терапия формотерол + будесонид в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов бронхиальной астмы по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ингаляционные глюкокортикоиды не обеспечивали контроля симптомов.

Читайте также:  Как быстро вылечиться от астмы

Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов бронхиальной астмы и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения бронхиальной астмы у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ингаляционных глюкокортикоидов. Несмотря на то, что антилейкотриеновые препараты не изучались, как средства монотерапии при легкой персистирующей бронхиальной астмы у детей, рекомендуют их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей бронхиальной астме. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой бронхиальной астмы отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля бронхиальной астмы (у детей 2 лет и старше). Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой.

Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с бронхиальной астмой. Однако препараты этой группы с целью контроля течения бронхиальной астмы в педиатрической практике применяют крайне ограниченно. Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля бронхиальной астмы, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к бета-2-адреномиметикам не оправдано.

Таблица 2. — Препараты неотложной терапии при бронхиальной астме

Рг-адреномиметики: Сальбутамол (ДАИ)* Сальбутамол (небулайзер)

Фенотерол (ДАИ) Фенотерол (раствор для небулайзерной терапии)

1 доза— 100 мкг По 1 -2 ингаляции до 4 раз в день 2,5 мг/2,5 мл: детям 6 лет 2,5 мл 1 доза — 100 мкг По 1 -2 ингаляции до 4 раз в день 1 мг/мл: детям 6 лет 20 капель

Тахикардия, тремор, головная боль, раздражительность

При ингаляционном применении более быстрое начало действия по сравнению с пероральными формами. При использовании 1 баллончика за 1 мес. можно предположить плохой контроль БА, при использовании 2 баллончиков — тяжелый, угрожающий жизни характер течения

Антихолинергические препараты: Ипратропия бромид (ДАИ) Ипратропия бромид (раствор для небулайзерной терапии)

1 доза — 20 мкг По 2-3 ингаляции до 4 раз в день 250 мкг/мл: детям

Минимальная сухость и неприятный вкус во рту

Более медленное начало действия, применяют при непереносимости Рг-адреномиметиков

Комбинированные препараты: Фенотерол + Ипратропия бромид (ДАИ) Фенотерол + ипратропия бромид (раствор для небулайзерной терапии)

По 2 ингаляции до 4 раз в день 1 -2 мл: детям 6 лет 20 капель

Тахикардия, тремор- скелетных мышц, головная боль, раздражительность. Минимальная сухость и неприятный вкус во рту

Теофиллины короткого действия: Аминофиллин

150 мг >3 лет по 12-24 мг/кг/сут

Тошнота, рвота, головная боль, тахикардия, нарушения ритма

Необходим мониторинг концентрации теофиллина в сыворотке крови

ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор

Ингаляционные бета-2-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма.

Антихолинергические препараты имеют ограниченную роль в лечении бронхиальной астмы у детей. Комбинация ингаляционного бета-2-адреномиметика быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

Ступенчатый подход к лечению

Ступень 1, легкая интермиттирующая бронхиальная астма.

У больных легкой интермиттирующей бронхиальной астмой симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. Если такового нет, симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму бронхиальной астмы также диагностируют у больных с эпизодами бронхиальной астмой физического усилия. Нечастые симптомы и не нарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме бронхиальной астмы длительную терапию противовоспалительными препаратами. Больные нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

Если у пациента необходимость в приеме лекарственных средств появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 месяцев, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей бронхиальной астмой. Дети с интермиттирующей бронхиальной астмой, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую бронхиальную астму средней степени тяжести.

Ступень 2, легкая персистирующая бронхиальная астма.

Препараты выбора у детей любого возраста – ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля бронхиальной астмы рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение бронхиальной астмы с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 недели назначить ингаляционные глюкокортикоиды.

Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при бронхиальной астме.

Исследование монотерапии бета-2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих препаратов, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей бронхиальной астмой не изучалось. У больных с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля бронхиальной астмы.

У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ингаляционных глюкокортикоидов и длительно действующего бета-2-адреномиметика. Такой подход способен обеспечить полный контроль бронхиальной астмы у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с мототерапией ингаляционными глюкокортикоидами.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля бронхиальной астмы, пациенту должен быть доступен ингаляционный бета-2-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3-4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль бронхиальной астмы на данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень бронхиальной астмы.

Ступень 3, среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма.

При среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмы симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей бронхиальной астме средней тяжести ставят пациенту с исходным значением пиковой скорости выдоха до приема лекарственных средств более 60%, но менее 80% от должного или индивидуального лучшего значения и вариабельностью пиковой скорости выдоха от 20 до 30%. Если течение бронхиальной астмы не удается контролировать низкими дозами ингаляционных глюкокортикоидов (ступень 2), то такую бронхиальную астму следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

Больные со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты, контролирующие течение заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ингаляционные глюкокортикоиды в низких/средних дозах и бета-2-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ингаляционные глюкокортикоиды в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные бета-2-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля бронхиальной астмы, у пациента должен быть ингаляционный бета-2-адреномиметик быстрого действия, который он должен использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Если контроля бронхиальной астмы достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

Ступень 4, тяжелая персистирующая бронхиальная астма.

Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей бронхиальной астме у детей является комбинация ингаляционных глюкокортикоидов (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих бета-2-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение бета-2-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ингаляционными глюкокортикоидами при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов в 2 раза и более. Хотя ингаляционные бета-2-адрено-миметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты. В некоторых случаях на 2-4-й ступенях терапии может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. Рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1 -2 мг/ кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных глюкокортикоидов на ингаляционные глюкокортикостероиды необходимо наблюдать их на предмет развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ингаляционного глюкокортикостероида примерно на 25% каждые 3 месяца. После того как доза глюкокортикоида составит менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 месяца.

При тяжелой бронхиальной астме контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

В дополнение к базисной терапии используется бета-2-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести бронхиальная астма должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых лекарственных средств. Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей бронхиальной астмы должны рассматриваться как имеющие персистирующую бронхиальную астму средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он теряется на фоне проводимой терапии, причем необходимо быть уверенным, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть бронхиальной астмы для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 месяцев, следует провести попытку уменьшения объема терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 месяцев, степень тяжести должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

2.3 Оказание помощи при астматическом статусе

Частые приступы бронхиальной астмы могу привести к развитию тяжелого осложнения – астматическому статусу. Он характеризуется устойчивостью к лечению препаратами, которые ранее были эффективны и прогрессированием дыхательной недостаточности.

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация. Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

2. Купирование отека слизистой бронхиол;

3. Стимуляция β — адренорецепторов;

4. Восстановление проходимости бронхов;

I стадия характеризуется затяжным приступом удушья, формированием устойчивости к симпатомиметикам, нарушением дренажной функции бронхов.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 литров в минуту. Возможно также использование гелий — кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3-4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно, добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физиологического раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела;

Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг;

Разжижение мокроты: раствор натри йодида внутривенно, амброксол (лазолван) внутривенно или внутримышечно 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение;

a -адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и частота сердечных сокращений не более 130 ударов в минуту, артериальное давление не выше 160/95;

Антибиотики применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты;

Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии хронической сердечной недостаточности с исходно высоким центрально венозным давлением.

Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия отличается от первой прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, формированием «немого легкого» — над участками легких, где раньше прослушивались свистящие хрипы. Состояние больного очень тяжелое – сознание заторможено, цианоз, кожа покрыта липким потом, тахикардия с частотой пульса более 120 ударов в минуту, артериальное давление повышено.

Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час внутривенно капельно.

Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».

Перевод на искусственную вентиляцию легких при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия характеризуется резким нарушение центральной нервной системы с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы в результате резкого изменения газового состава крови. При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

Искусственная вентиляция легких;

Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких;

Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час;

Коррекция ацидоза внутривенным введением бикарбоната натрия;

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать следующие выводы:

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма — одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными не иммунологическими механизмами. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы. Заболевание диагностируется у 5% взрослого населения и более 7% детей, т.е. в стране насчитывается около 7 миллионов больных бронхиальной астмой.

При развитии бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы должна иметь комплексный характер.

Лечение включает оказание помощи при приступе астмы, назначение базисной терапии.

Обязательно составление плана лечения и диспансерного учета.

Оказание помощи при астматическом статусе начинается еще на месте развития, но полный объем помощи возможен только в условиях стационара и чаще в условиях реанимационного отделения.

В ходе курсовой работы была достигнута цель – изучены принципы лечения и диагностики инфекционно — аллергической бронхиальной астмы.

Решены задачи исследования:

Изучить этиологию, патогенез, классификацию и осложнения и клинику заболевания;

Исследовать методы своевременной и качественной диагностики заболевания;

Определить принципы лечения;

Изучить принципы оказания помощи при астматическом статусе.

Многолетний и мировой опыт лечений больных бронхиальной астмой с использованием противовирусных средств, доказал возможность достижения контроля за течением заболевания у большинства пациентов. Современная терапия предотвращает прогрессирование болезни, предохраняет от осложнений (астматический статус, дыхательная недостаточность и др.), сохраняя на высоком уровне медицинские и социальные показатели качества жизни.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *