Меню Рубрики

Загрязнение окружающей среды астма

По данным различных эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, по изучению распространенности бронхиальной астмы (БА), показали, что за последние 30 лет произошло удвоение случаев этого заболевания. В настоящее время показано, что от 4 до 8% населения страдает от данного заболевания. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, а во взрослой – колеблется в пределах 5% [Чучалин А.Г., 2000; Зайцева О. В., 2007; Бяхова М. М. с соавт., 2006]. Таким образом, число детей и подростков, имеющих данную патологию, превышает четверть миллиона человек [Дрожжев М.Е., 2002].

Истинными причинами увеличения распространенности БА остаются неясными. Одни авторы не находят прямой связи между увеличением случаев БА и загрязнением атмосферного воздуха [Брезгина С.В., 2000, Maynard R . L ., 1993]. Так подтверждением этого могут служить ряд исследований, проведенных в Европе по изучению влияния загрязнения атмосферного воздуха на распространенность БА, в которых было выявлено, что данный фактор не всегда играет ведущую роль. Например, распространенность данной патологии оказалась существенно ниже в относительно сильно загрязненных городах европейских стран, таких как Восточная Германия, Польша и Эстония [ Johnson G . C . et al ., 2002; von Mutius E . et al ., 1992; Bjorksten B , 1994].

Другие авторы склонны считать БА экологически зависимым заболеванием, относя ее к чувствительным маркерам загрязнения атмосферного воздуха [ Heinrich J . et al ., 2004]. Подтверждением этому могут служить множество работ. Одной из таких работ является исследование Бяховой М.М. (2008), в котором показано, что дети больные атопической БА являются более уязвимыми по сравнению со здоровыми детьми при воздействии загрязнения атмосферного воздуха, что выражалось в изменение кариологическим и иммунологических показателей.

В настоящее время достаточно много работ, в которых установлена четкая связь между конкретными загрязнителями атмосферного воздуха и БА. Так в исследование Brauer M . с соавторами (2007), проведенным на детях первых четырех лет жизни, показано увеличение заболеваемости БА при увеличении концентрации NO2, пыли и сажи. В другом исследовании, проведенным Sun H . L . с соавторами (2006), показана связь развития БА с повышенными концентрациями загрязняющих веществ, таких как диоксид азота и взвешенных частиц меньше 10 мкм. К тому же было показано, что загрязнение атмосферного воздуха играет большую роль в патогенезе астмы у детей, чем у взрослых. А в исследовании Говалова С.М. с соавтороами (1997) показано, что в районах с повышенной концентрацией формальдегида (средняя за год концентрация — 6 ПДК), аммиака (средняя за год концентрация превышала среднесуточную ПДК), диоксида азота (2,3 ПДК), бензола (4,7 ПДК) и сажи отмечается более тяжелое течение приступов и увеличивается число больных, требующих госпитализации по сравнению с районами, где концентрации этих веществ ниже.

В условиях индустриальных городов воздушная среда чаще всего загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (взвешенные вещества, окислы серы, серная кислота), а так же выхлопными газами автомобильного транспорта (окислы азота, углеводород, озон) [Студеникин М.Я., 1998].

Способность взвешенных частиц , находящихся в воздухе, неблагоприятно воздействовать на здоровье человека была замечена еще много столетий тому назад. Это наблюдали у работников «пыльных» профессий. Но только исследованиями последних лет было доказано, какую серьезную угрозу представляют взвешенные частицы для людей. [Ревич Б.А., 2004].

К взвешенным частицам относят, прежде всего твердые частички, присутствующие в воздухе, атмосферные аэрозоли, непосредственно поступающие в воздух, и те твердые вещества, которые образуются в процессе химического превращения газов. Последние получили название вторичных взвешенных частиц. Сжигание угля, нефти и бензина приводит к образованию крупных взвешенных частиц (летучая зола). Мелкие частицы образуются вследствие конденсации веществ, испаряющихся при горении. Вторичные взвешенные частицы появляются также в результате реакций газообразных оксидов серы и азота, присутствующих в атмосферном воздухе. Важнейшими составляющими взвешенных частиц являются сульфаты, нитраты, ионы аммиака, органические аэрозоли, твердый углерод, различные металлы и т.п. [ Ревич Б.А., 2004 ] .

Вредное влияние взвешенных веществ на здоровье человека зависит от многих факторов: ее физико-химических свойств, размера частиц (при диаметре меньше 5 мкм они проникают до альвеол) и их формы, концентрации пыли в воздухе, длительности действия, сочетания с другими факторами, электрического заряда частиц. Пыль при вдыхании способна длительно задерживаться в глубоких отделах дыхательного тракта [Агаджанян Н.А., 2003].

При хроническом воздействии взвешенных частиц увеличивается число случаев заболевания бронхитом как детей, так и лиц старше 25 лет [Ревич Б.А., 2004]. Установлено, что повышение концентрации частиц диаметром 10 мкм на 10 мкг/м3 в атмосферном воздухе способствует увеличению смертности от болезней органов дыхания на 3,4%. Число госпитализаций в легочное отделение увеличивается на 0,8% и обращаемость в скорую помощь на 1,0%, а у больных БА — соответственно 1,9 и 3,4% [Биличенко Т.Н. c соавт., 2003, Zhang J . et al ., 2002; Nauenberg E . е t al ., 1999 ] .

Еще одним загрязнителем атмосферного воздуха является диоксид азота ( NO 2 ) , основным источником выделения, которого являются металлургические производства, автотранспорт, тепловые электростанции и различные отопительные установки. Диоксиду азота всегда сопутствует монооксид азота NO . Объем выбросов диоксида азота от стационарных источников ежегодно сокращается, в то время как от автомобильного транспорта постоянно возрастает. Так из-за резкого увеличения числа автомобилей за последние годы выбросы оксида азота повысились на 30-40% [Ревич Б.А., 2004 ] .

В эколого-эпидемиологических исследованиях проведенных в России, Австрии, Италии, Швеции и Нидерландах с 1993 по 1999 годы на 24 тысячах детей, установлено, что при концентрации NO 2 10 мкг/м3 происходит увеличение среднего риска развития аллергических заболеваний на 1,4%, в том числе и БА. [ Pattenden S . et al ., 2006].

Особо следует отметить, что больные БА отличаются повышенной чувствительностью к NO 2 , поэтому в условиях повышенного загрязнения возможна трансформация легких форм заболевания в более тяжелые. Кроме того, данное вещество, образующиеся при сгорании жидкого бензинового топлива, может непосредственно повреждать эпителий воздушных путей и способствовать выделению медиаторов воспаления и, возможно, развитию бронхиальной гиперреактивности [Davies R.J. et al., 1993].

По количеству выбросов в массовом выражении диоксид серы SO 2 занимает ведущее место среди других загрязнителей атмосферы. Это вещество поступает в воздух при сжигании топлива на ТЭС, в котельных, печах, с выбросами металлургических, горнодобывающих и других производств, в процессе работы дизельных двигателей [Ревич Б.А., 2004].

У 10% населения при контакте с диоксидом серы ( IV ) отмечается увеличение бронхиального сопротивления, которое в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на рецепторы бронхов. Выявлена корреляционная связь, как у взрослых, так и у детей, больных БА, между увеличением числа дней, сопровождаемых возникновением свистящих хрипов в груди, и высоким уровнем оксида серы ( IV ) в окружающей среде [Студеникин М.Я., 1998, Zhang J . et al ., 2002].

Кроме того, в ряде исследований выявлена, неоднородность распространенности БА в черте одного города, что связывают с пространственным расположение промышленных предприятий и транспортных магистралей [Брезгина С.В., 2000]. Это указывает на маркерный характер данного заболевания в качестве индикатора загрязнения среды обитания. В исследовании Ю.Л.Мизерницкого (2002), проведенного в различных районах крупного индустриального центра Российской Федерации, промышленных городах Московской, Владимирской и Брянской областей, показана более высокая распространенность БА у детей, проживающих в районах цементного и деревообрабатывающих производств, птицефабрик, и зависимость от уровня загрязнения атмосферного воздуха по сравнению со средними величинами по России.

В последнее время среди экологических исследований все большее внимание уделяется проблемам гигиенического состояния воздушной среды внутри жилищ [ Etzel R . A . et al ., 1995; Hijazi Z ., 1996]. Урбанизация, использование современных технологий подогрева, увлажнения и вентиляции в жилых домах заметно изменило качество воздуха внутри помещений [Мизерницкий Ю.Л., 2002]. Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Избыточная бытовая антигенная нагрузка – запыленность жилища, способствующая размножению клещей рода Dermatophagoides; сырость, плесень в помещениях, домашний контакт с животными, птицами, сухим кормом для рыб и т.д. способствуют ранней манифестации бронхиальной астмы у детей. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трех лет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении [Национальная программа , 2006; Etzel R . A . et al ., 1995; Liccardi G . et al ., 2001].

Неблагоприятные факторы внутри жилых помещений можно классифицировать как химические, физические, биологические, архитектурно-планировочные и социальные. Эти факторы оказывают комплексное, комбинированное и сочетанное действие, в результате чего снижается иммунный потенциал человека, возрастает заболеваемость населения как специфического (аллергенной и канцерогенной этиологии), так не специфического характера, выражающаяся в изменении резистентности организма к воздействию других факторов, в нарушении восстановительных процессов, психоэмоциональных нарушений из-за невозможности организации здорового образа жизни [Лебедева Н.В., 2004].

Сенсибилизация к внутрижилищным факторам выявляется более чем у половины больных, страдающих аллергическими заболеваниями, в том числе и БА, и при этом аллергия к домашней пыли нередко сочетается с аллергией к эпидермису домашних животных и инсектным факторам среды. Инсектная фауна жилища человека включает ряд насекомых, которые являются источниками аллергенов [Губернский Ю.Д. c c оавт., 2005]. Попадая в состав домашней пыли или воздуха жилого помещения, а так же при отмирании частицы этих насекомых могут самостоятельно играть роль ингаляционных аллергенов. Значительная «летучесть» размельченных частичек тела насекомого на коврах, полу или бытовых изделиях позволяет им вместе с частичками пыли находится в воздушном потоке, попадать на слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта [Leaderer B.R. et al., 2002].

Такой фактор, как наличие газовых плит в доме выявило лишь слабую корреляцию (или ее отсутствие) с астматическими симптомами [ Burr M . L . et al . 1999, Fielder H . M . et al , 1999]. В некоторых исследованиях отмечается прямая корреляция респираторных симптомов с наличием домашних животных, птиц, синтетических покрытий, ковров [ Zacharasiewicz A . et al ., 1999, Ronmark E . et al ., 1998]. Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, которые присутствуют в их слюне, моче, продуктах потовых и сальных желез, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Основной аллерген белкового происхождения находится в шерсти кошек, в секрете сальных, и слюнных желез, в моче. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц, легко переносится по воздуху и вызывает быстрое возникновение симптомов бронхиальной астмы при попадании сенсибилизированного ребенка в помещение, где содержатся кошки. Собаки продуцируют 2 важных аллергенных белка, которые имеют схожие характеристики с аллергенами кошек. Эти аллергены содержатся в собачьей шерсти и перхоти. Сенсибилизация к собакам распространена меньше, чем к кошкам [Национальная программа,2006]. Однако, такая связь прослеживается не всегда. В других исследованиях не обнаруживается связь между частотой симптомов астмы и наличием в доме домашних животных [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002].

Так же, в работе Лебедевой Н.В. и соавторов (2004), установлено достоверное влияние химических веществ, выделяемых из синтетических ковровых покрытий (ковролин) на частоту жалоб (кашель, постоянный кашель с мокротой, хриплое дыхание) и уровень аллергических реакций у детей школьного возраста. Так же была выявлена достоверная связь между аллергическим реакциями и наличием в доме линолеума, новой мебели, красок, ДСП, подвесных потолков и новых обоев.

Еще один фактором является курение, которое влияет на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы [Национальная программа, 2006, Дрожжев М.Е. с соавт., 2002, Global Strategy, 2006].

У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. [Национальная программа, 2006; Global Strategy, 2006]. Кроме того, у дети с бронхиальной астмой, родившиеся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания (в возрасте до 2 лет) [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002; Nilsson L. et al ., 1999].

Контакт с химическими соединениями окружающей среды может произойти вне дома, внутри самих жилых помещений, а также на объектах производственного значения [Студеникин М.Я., 1998]. Они, проникая через тканевые барьеры, взаимодействуют с молекулярными, субклеточными и клеточными структурами, вызывая уже при первом контакте определенный ответ организма. Подтверждением этому, являются данные о роли химических соединений, в частности, альдегидов и кетонов, оказывающих раздражающее действие на слизистые верхних путей детского и некоторых возрастных групп взрослого населения и способствующих обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей [МР, 2005; Бяхова М.М., 2008].

Также, химические вещества, находящиеся в воздушной среде, воздействуя на иммунную систему, ведут к изменению иммунного ответа, проявляющемуся либо усилением иммунной реактивности, либо депрессией клеточного и гуморального звена иммунитета. Химические раздражающие вещества, почти все тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные и полициклические углеводороды оказывают угнетающие влияние на местный, а позднее и на системный иммунитет ребенка. Поэтому в зонах экологического неблагополучия распространены признаки вторичного иммунодефицита [Студеникин М.Я., 1998].

Отмечено, что у детей, проживающих в неблагоприятных экологических условиях, состояние иммунной системы определяется разной чувствительностью отдельных компонентов к повреждающим агентам окружающей среды. Наиболее выраженные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы: Т-, В-клеточное звено иммунитета, уровень иммуноглобулинов, система комплемента, фагоцитарное звено, выявлены у детей 4-6 лет. Установлено, что у детей 1,5-3 лет снижение численности клеточных популяций и субпопуляций сопровождается компенсаторным повышением функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. У детей 4-6 лет снижены компенсаторные возможности фагоцитарной активности нейтрофилов [Перковская А.Ф., 2001; Бяхова М.М, 2008].

Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров для различных аллергенов, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации детей [Хаитов Р.М., 1995; Devalia J . L . et al ,1997]. Доказательством этого служит снижение у детей дошкольного возраста, проживающих у условиях интенсивного загрязнения окружающей среды, защитных факторов местного иммунитета ( sIgA , IgG ) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний [ Мизерницкий Ю.Л., 2002 ].

Таким образом, загрязнение воздушной среды приводит к нарушению в бронхолегочной и иммунной системе, что приводит к развитию БА.

1. Биличенко Т.Н., Чигирева Э.И., Ефименко Н.В. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и болезни органов дыхания у населения. // Пульмонология. – 2003. — №1. – С. 19-21.

2. Брезгина С.В. Бронхообструктивные заболевания у детей в условиях хронической техногенной нагрузки. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. – Екатеренбург.-2000. – 53 с.

3. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

4. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 130 с.

5. Бяхова М.М., Сычева Л.П., Земляная Г.М. исследования кариологических показателей буккального эпителия у детей, больных бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения окружающей среды г. Тулы.// Здоровье населения в среде обитания. Материалы XXXIX научной конференции. Хлопинские чтения. – С.-П. -2006. – С.84-86.

6. Гавалов С.М., Латушкина О.А., Куликов В.Ю. и др. Структура обращаемости больных бронхиальной астмой на станцию скорой помощи в зависимости от экологических условий районов Новосибирска. // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания. – Москва. – 1997. – 2-5 июля.- 1557с.

7. Губернский Ю.Д., Иванов В.Д., Высоцкая О.В. и др. Гигиенические аспекты сенсибилизации человека при воздействии биологических факторов жилой среды. // Гигиена и санитария. – 2005. — №5. – С. 13- 15.

8. Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. и др. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей. // Пульмонология. – 2002.- №1.- С.42-46.

9. Зайцева О.В. Бронхиальная астма у детей. //РМЖ. Болезни органов дыхания. Антибиотики. – 2007. – №7, том 15. – С. 582-586.

10. Лебедева Н.В., Фурман В.Д., Кислицин В.А. и др. Влияние строительно-отделочных материалов и новой мебели на возникновение респираторных заболеваний у детей. // Гигиена и санитария. – 2004. — №4. С. 49-53.

11. Мизерницкий Ю.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

12. Методические рекомендации. — Оценка цитологического и цитогенетического статуса слизистых оболочек полости носа и рта у человека. — М.-2005-37с.

13. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и прфилактика.» Второе издание. – М.: Издательский дом «Русский врач». – 2006. -100с.

14. Перковская А.Ф., Гирко И.Н., Тарасова Е.Е. и др. Состояние иммунной системы у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях республики Беларусь и особенности иммунокорригирующей терапии. // Экологическая иммунология. – 2001.- Т.3,№2.- С.295.

15. Ревич Б.А., Авалиани С.А., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология: учебник для высш. учеб. Заведений. Под ред. Б.А.Ревича. – М.: Издательский центр «Академия». – 2004. –384с.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. // Consilium Medicum . – 2000.- Т.2, №10. – С.411-414.

18. Экологические проблемы эпидемиологии. Под редакцией акад., проф. Н.А. Агаджаняна – М. – 2003. – 205 с.

19. Экология и здоровье детей. Под редакцией академика РАМН М.Я. Студиникина, проф. А.А. Ефимовой. – М.: «Медицина». – 1998.- 384 с.

20. Bjorksten B. Risk factors in early childhood for the development of atopic diseases. // Allergy. – 1994. – Vol 49. – P. 400-407.

21. Brauer M., Hoek G., Smit H.E. et al. Air pollution and development of asthma, allergy and infections in a birth cohort. // Eur. Respir. J. – 2007.

22. Burr M.L., Anderson H.R., Austin J.B. et al. Respiratory symptoms and home environment in children: a national survey. // Thorax. – 1999. – Vol. 54, №1. – P. 27-32.

23. Davies R.J., Devalia J.L., Air pollution and airway epithelial cells. // Agents and actions. – 1993. – Vol. 43. – P. 87-96.

24. Devalia J.L., Bayram H., Rusznak C. et al. Mechanisms of pollution-induced airway disease: in vitro studies in the upper and lower airways. // Allergy. – 1997. – Vol. 52,№38. – P. 45-51.

25. Fierlder H.M., Lyons R.A., Heaven M. et al. Effect of environmental tobacco smoke on peak flow variability. // Arch Dis Child. – 1999. – Vol. 80, №3., — P. 253-256.

26. Etzel R.A. Indoor air pollution and childhood asthma: effective environmental interventions. // Environ. Health Perspect. – 1995. – Vol. 103,№6. – P.55-58.

27. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2006. — P. 96.

28. Johnson G.C., Ownby D.R., Zoratti E.M. et al. Environmental epidemiology of pediatric asthma and allergy. // Epidemiologic Reviews. – 2002. – Vol.24, №2. – P.154-175.

29. Heinrich J., Wichmann H.E. Traffic related pollutants in Europe and their effect on allergic disease. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol. 4, №5. – P. 341-348.

30. Hijazi Z. Environmental pollution and asthma. // Second International Congress of Pediatric Pulmonology. – 1996. – P. 249-250.

31. Liccardi G., Cazzola M., Russo M. et al. Mechanisms and characteristics of airway sensitization to indoor allergens. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. – 2001. – Vol. 56, №1. – P. 55-63.

32. Leaderer B.R., Belanger K., Triche E. et al. Dust mite, cockroach, cat, and dog allergen concentrations in homes of asthmatic children in the northeastern United States: impact of socioeconomic factors and population density. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 4. – P. 419-425.

33. Maynard R.L. Air pollution: should we be concerned about it? // J R Soc Med. – 1993. – Vol. 86, №2. – P. 63-64.

34. von Mutius E. Fritzsch C., Weiland S.K. et al. Prevalence of asthma and allergic disorders among children in united Genany. // BMJ – 1992. – Vol. 305. – P.1395-1399.

35. Nauenberg E., Basu K. Effect of insurance coverage on the relationship between hospitalizations and exposure to air pollution. // Public Health Rep. – 1999. – Vol. 114, № 2. – P. 135-148.

36. Nilsson L. Castor O. Lofman O. et al. Allergic disease in teenagers in reltion to urban or rural residence at various stages of childhood. // Allergy. -1999. – Vol. 54,№7. – P.716-721.

37. Pattenden S., Hoek G., Braun-Fahrlander C. et al. NO2 and children’s respiratory symptoms in the PATY study. // Occup. Environ. Med. – 2006. – Vol. 63, №12. – P. 828-835.

38. Ronmark E., Lundback B., Jonson E. et al. Athma, type 1 allergy and related condition in 7- and 8-year old children in northern Sweden: prevalence rates and risk factor pattern. // Respir Med. – 1998. – Vol. 92, №2. – P. 316-324.

Читайте также:  Народный заговор от астмы

39. Sun H.L., Chou M.C., Lue K.H. The relationship of air pollution to ED visits for asthma differ between children and adults. // Am. J. Emerg. Med. – 2006. – Vol. 24, №6. – P. 709-713.

40. Zacharasiewicz A., Zidek T., Haidinger G. et al. Indoor factors and their associations to respiratory symptoms suggestive of asthma in Austian children aged 6-9 years. // Wien Klin Wschr. – 1999. – Vol. 111, №3. – P. 882-886

41. Zhang J., Hu W., Wei F. et al. Children’s respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 9. – P. 961-967.

источник

Загрязнение окружающей среды и заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения крупного промышленного города Текст научной статьи по специальности « Пульмонология»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Овсянников Николай Викторович, Ляпин Виталий Алексеевич, Авдеев Сергей Николаевич

Цель. Анализ влияния экологических факторов риска на заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения Омска крупного промышленного центра Западной Сибири. Методы. Оценка заболеваемости населения г. Омска бронхиальной астмой и показателей загрязнения окружающей среды в период с 1971 по 2008 г. с использованием пакета стандартных статистических программ Statistica 6.0 и выделением ведущих факторов риска данного заболевания. Результаты. Условия проживания населения в крупном промышленном центре Западной Сибири в течение изученного периода были стабильно неблагополучными. Ведущим фактором риска бронхиальной астмы взрослого населения за анализируемый период оказалось антропогенное загрязнение атмосферного воздуха, воды и почвы. Заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения г. Омска была высокой без тенденции к снижению. Выводы. Высокая заболеваемость бронхиальной астмой в Омске в изучаемый период была обусловлена сочетанием экологически опосредованных факторов риска ее развития.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Овсянников Николай Викторович, Ляпин Виталий Алексеевич, Авдеев Сергей Николаевич,

Aim. To analyze the impact of environmental risk factors on the incidence of bronchial asthma of the adult population of Omsk a major industrial center of Western Siberia. Methods. Assessment of the incidence of bronchial asthma among the population of Omsk and of the indicators of environmental pollution during the period from 1971 to 2008 using a standard statistical software package Statistica 6.0 and determining the leading risk factors for this disease. Results. The living conditions of the population in a large industrial center of Western Siberia during the study period were consistently disadvantaged. The leading risk factor for bronchial asthma of the adult population during the study period was the anthropogenic pollution of the atmospheric air, water and soil. The incidence of bronchial asthma of the adult population of Omsk was high and with no tendency for decreasing. Conclusions. High incidence of bronchial asthma in Omsk during the study period was due to a combination of environmentally mediated risk factors for its development.

Текст научной работы на тему «Загрязнение окружающей среды и заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения крупного промышленного города»

СОЦИАЛЬНАЯ ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

УДК 616.248-053.8: 614.7 (571.13)

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ КРУПНОГО ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА

Николай Викторович Овсянников1*, Виталий Алексеевич Ляпин2, Сергей Николаевич Авдеев3

1Городская клиническая больница № 1, г. Омск, 2Институт комплексных проблем гигиены

и профессиональных заболеваний СО РАМН, г. Новокузнецк, 3НИИ пульмонологии ФМБА, г. Москва

Цель. Анализ влияния экологических факторов риска на заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения Омска — крупного промышленного центра Западной Сибири.

Методы. Оценка заболеваемости населения г. Омска бронхиальной астмой и показателей загрязнения окружающей среды в период с 1971 по 2008 г. с использованием пакета стандартных статистических программ Statistica 6.0 и выделением ведущих факторов риска данного заболевания.

Результаты. Условия проживания населения в крупном промышленном центре Западной Сибири в течение изученного периода были стабильно неблагополучными. Ведущим фактором риска бронхиальной астмы взрослого населения за анализируемый период оказалось антропогенное загрязнение атмосферного воздуха, воды и почвы. Заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения г. Омска была высокой без тенденции к снижению.

Выводы. Высокая заболеваемость бронхиальной астмой в Омске в изучаемый период была обусловлена сочетанием экологически опосредованных факторов риска ее развития.

Ключевые слова: бронхиальная астма, заболеваемость, факторы риска.

ENVIRONMENTAL POLLUTION AND THE INCIDENCE BRONCHIAL ASTHMA OF THE ADULT POPULATION OF A LARGE INDUSTRIAL CITY. N.V. Ovsyannikov1, V.A. Lyapin2, S.N. Avdeev3. ‘City Clinical Hospita, Omsk, 2Institute of Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases of the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, Novokuznetsk, 3Scientific Research Institute of Pulmonology of the Federal Medical-Biological Agency, Moscow. Aim. To analyze the impact of environmental risk factors on the incidence of bronchial asthma of the adult population of Omsk — a major industrial center of Western Siberia. Methods. Assessment of the incidence of bronchial asthma among the population of Omsk and of the indicators of environmental pollution during the period from 1971 to 2008 using a standard statistical software package Statistica 6.0 and determining the leading risk factors for this disease. Results. The living conditions of the population in a large industrial center of Western Siberia during the study period were consistently disadvantaged. The leading risk factor for bronchial asthma of the adult population during the study period was the anthropogenic pollution of the atmospheric air, water and soil. The incidence of bronchial asthma of the adult population of Omsk was high and with no tendency for decreasing. Conclusions. High incidence of bronchial asthma in Omsk during the study period was due to a combination of environmentally mediated risk factors for its development. Key words: bronchial asthma, incidence, risk factors.

Бронхиальная астма (БА) относится к заболеваниям аддитивно-полигенного типа наследования с пороговым эффектом реализации, клинически проявляющееся при сочетании генетической предрасположенности и внешних факторов риска, превышающих допустимое суммарное пороговое значение [2]. От числа, интенсивности и продолжительности неблагоприятных внешних воздействий зависят срок манифестации заболевания и его тяжесть [6, 7, 9]. Экологические факторы риска определяются комплексом поллютантов атмосферного воздуха, водоисточников и почвы [1, 8]. Наиболее распространенными загрязнителями, обнаруживаемыми в атмосферном воздухе практически каждого промышленного города, являются взвешенные вещества (пыль различного состава), окись углерода, диоксид серы, двуокиси азота. Антропогенное влияние на состояние поверхностных водоисточников сопровождается ухудшением микробиологических, паразитологических, токсикологических и органолептических показателей. Почвенный покров, в свою очередь, выпол-

*Автор для переписки: niklajjovs@rambler.ru

няет функцию естественного поглотителя и нейтрализатора загрязнений биологического и химического характера [5]. В крупном промышленном центре большое значение в загрязнении окружающей среды имеют региональные (специфические) экзотоксины, в частности продукты переработки нефти, соли тяжелых металлов, пестициды, комплексное воздействие которых приводит к заметным морфологическим изменениям в центральной нервной системе, органах дыхания, желудочно-кишечном тракте и сердечно-сосудистой системе [3]. Происходит постоянный процесс перемещения загрязняющих среду обитания агентов в воздух, в почву и открытые водоемы, далее в организмы растений и животных, а затем по пищевым цепочкам в организм человека. Во многих случаях специальные клинические методы не позволяют обнаружить явных дефектов и повреждающего действия этих факторов на основные системы, а преобладают неспецифические симптомы [4]. Сочетание экологических факторов риска БА отличается на каждой конкретной территории, что делает необходимым изучение и анализ среды обитания и ее влияние на заболеваемость БА.

Рис. 1. Общая и установленная впервые заболеваемость бронхиальной астмой взрослого населения г. Омска с 1971 по 2008 г. (на 100 тысяч человек).

Целью настоящего исследования являлось изучение связей между заболеваемостью БА взрослого населения и экологическими факторами риска в г. Омске — в одном из промышленных центров Западной Сибири.

В качестве информационных источников использовались данные государственной и отраслевой статистической отчетности, изданные в виде сборников «Состояние здоровья населения и деятельность системы здравоохранения Омской области в 2008 г.», «Доклад о состоянии и об охране окружающей среды Омской области» правительства Омской области за ряд лет, входивших в период исследования. Для гигиенической оценки состояния атмосферного воздуха г. Омска в 1970 — 2008 гг. был проведен анализ материалов центра мониторинга загрязнения окружающей среды Омского территориального управления по гидрометеорологии. Для обобщения количественной оценки тенденции многолетней заболеваемости использовался показатель темпа прироста (снижения), выражаемый в процентах — Т пр. (сн.). Для анализа причинноследственных связей в системе среда обитания -заболеваемость населения бронхиальной астмой использовался корреляционный статистический анализ данных с помощью пакета стандартных статистических программ Statistica 6.0 и математических таблиц Microsoft Excel 2000.

Показатели общей и установленной впервые в жизни заболеваемости БА взрослого населения г. Омска на 100 тысяч человек за период с 1971 по 2008 г. представлены на рис. 1. Отмечена тенденция к повышению заболеваемости изученной патологией в целом, среднемноголетний темп прироста составлял соответственно 4,2% и 0,1%. В период с 2009 по 2013 г. прогнозируется рост 578

показателей общей заболеваемости БА взрослого населения г. Омска на 26%, а впервые установленной — на 19,5%.

Для осуществления комплексной гигиенической оценки уровня загрязнения воздуха с учетом классов опасности веществ в г. Омске проводилась оценка степени загрязнения воздуха по комплексному показателю Р [3]. При использовании комплексного гигиенического показателя учитывалось суммарное загрязнение атмосферного воздуха для группы вредных веществ — пыли, диоксида серы, оксида углерода и диоксида азота и специфических ингредиентов — фенола, синтетических жирных кислот (СЖК), серной кислоты, формальдегида, ацетальдегида (рис. 2).

Загрязнение воздуха с 1970 по 1982 г. оценивалось как сильное и очень сильное. С 1983 по 1990 г. прослеживалось некоторое снижение индекса суммарного загрязнения атмосферы от слабого до умеренного, хотя в 1991 г. наблюдалось значительное превышение по отдельным ингредиентам (ацетальдегид). С 1994 г. уровень суммарного загрязнения повысился и оставался стабильным до 2008 г. По составу поллютантов представляют интерес такие загрязнители, как взвешенные вещества, диоксид серы, оксид углерода и диоксид азота. По перечисленным выше загрязнителям в период с 1970 по 1981 г. г. Омск находился в зоне чрезвычайной экологической ситуации, а в 1974 и 1976 гг. — в зоне экологического бедствия. С 1981 г. имело место снижение экологической нагрузки по данным показателям до допустимых величин. Иначе обстояло дело со специфическими загрязнителями органического происхождения. Из-за выбросов специфических загрязнителей (формальдегид, ацетальдегид, свободные жирные кислоты, фенол, серная кисло-

Рис. 2. Индекс суммарного загрязнения атмосферы г. Омска в период 1970-2008 гг.

та) население г. Омска находилось в зоне чрезвычайной ситуации с 1971 по 1983 г. и с 1991 по 1998 г., что демонстрировало высокую степень экологического неблагополучия. Таким образом, по индексу суммарного загрязнения атмосферы с 1970 по 2008 г. г. Омск относился к зоне экологического неблагополучия.

Комплексная оценка состояния поверхностных водоисточников складывалась из по-факторных показателей: количественных характеристик основных факторов водной среды, определяющих реальную нагрузку на организм

населения, показателей химического и биологического загрязнения. Каждый из учитываемых факторов количественно характеризуется показателем, отнесенным к гигиеническому нормативу, в таких случаях за допустимый уровень принимается величина, равная единице. Оценка поверхностных вод осуществляется по следующим градациям: от 0 до 0,5 — минимальная, от 0,5 до 1,0 — умеренная, от 1,1 до 1,5 — высокая, 1,51 и выше — чрезвычайно высокая комплексная антропогенная нагрузка. На рис. 3 представлено суммарное загрязнение поверхностных вод

Рис. 3. Суммарное загрязнение поверхностных вод р. Иртыш в районе г. Омска в период 1970-2008 гг.

источник

В настоящее время аллергические заболевания по своей распространенности занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических, а в некоторых экологически неблагоприятных регионах выходят на первое место.

Наряду с постоянным и ежегодным ростом аллергической заболеваемости отмечается также более тяжелое течение аллергии, быстрое развитие осложнений, приводящих больных к инвалидности.

Увеличились показатели смертности при аллергических болезнях.

Экономический ущерб от аллергических заболеваний достаточно высок и определяется не только непосредственно затратами на лечение больных аллергическими болезнями, но и теми затратами, которые требуются для лечения осложненных аллергией вирусных и других инфекций. Учитывая тот факт, что аллергией страдают наиболее молодые, трудоспособного возраста контингенты населения, аллергические болезни приводят к огромным трудностям, значительному социально-экономическому ущербу, выраженному снижению уровня здоровья населения и нации в целом.

Аллергию называют «болезнью цивилизации». Широкое применение сывороток в лечебных целях, обязательная вакцинация населения против многих инфекционных заболевании (дифтерия, коклюш, и др.), мощное развитие фармацевтической промышленности и применение огромного числа медикаментов, интенсивное использование различных средств дезинфекции в быту и на производстве, применение пестицидов и гербицидов в сельском хозяйстве — все это создает условия для высоких аллергенных нагрузок на организм современного человека.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в ГНЦ — Институте иммунологии МЗ РФ, в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колебалась от 15 до 35%.

Согласно статистическим данным, в разных странах (Германии, Англии, Франции и др.) от 10 до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдает аллергическими заболеваниями.

У жителей экологически неблагоприятных регионов на фоне сформировавшихся под действием химических и других загрязнителей иммунодефицитных состояний, возникает гиперчувствительность к пыльце региональных растений и другим специфическим факторам среды.

В этих условиях могут иметь место критические показатели заболеваемости пыльцевой аллергией, которые при значительном скоплении определенных видов пыльцы в воздухе приобретают характер «пыльцевой эпидемии». В настоящее время отмечается рост заболеваемости поллинозами, бронхиальной астмой, аллергическими дерматитами и усиление тяжести их клинического течения.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в ГНЦ — Институте иммунологии МЗ РФ, поллиноз и аллергический ринит в структуре аллергических заболеваний составляют от 10 до 80% (Н.И.Ильина, 1997). В структуре аллергических заболеваний в детском возрасте на первое место выходят аллергодерматозы, распространенность которых достигает 50 — 66,4%.

Состояние аллергопатологии развивается в ответ на контакт организма с соответствующим аллергеном (или аллергенами), который рассматривается как этиологический фактор (или факторы) болезни. Аллергенами могут быть загрязнители среды: как простые вещества (платина, кобальт и др.), так и сложные белковые и белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения.

Многие аллергические заболевания имеют тяжелое течение, трудно поддаются терапии, вызывают осложнения сопутствующих патологий неаллергического генеза. У больных аллергией в процессе диагностических и инструментальных исследований при операциях могут развиваться непрогнозируемые реакции, приводящие к острым состояниям типа анафилактического шока. В связи с этим наличие аллергопатологии у пациента затрудняет лечение и оперативные вмешательства при сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваниях. Возникают проблемы при назначении лекарственных препаратов для лечения сопутствующих воспалительных процессов.

В связи с этим показатели распространенности аллергии среди населения выходят далеко за рамки вышеназванных аллергических заболеваний. Кроме того, наряду с так называемыми истинными аллергическими реакциями, которые формируются в ответ на пыльцевые, бытовые, инсектные, инфекционные и др. аллергены окружающей среды, существует ряд химических препаратов, пищевых продуктов и лекарственных средств, вызывающих так называемые псевдоаллергические реакции, клинические проявления которых чрезвычайно сходны с истинными реакциями.

Это обстоятельство, с одной стороны, расширяет круг «аллергоопасных» факторов окружающей среды, а с другой — разнообразие ответных реакций организма и вариантов аллергопатологических состояний при контакте с ними. Обилие химических пищевых красителей, различных добавок, используемых в пищевой и фармакологической промышленности, существующие показатели увеличения распространенности аллергопатологических состояний среди населения тех регионов, которые еще недавно считались экологически благополучными, дает основание говорить, что аллергия — это болезнь 21 века. Актуальность изучения проблем влияния экологических факторов на формирование аллергореактивности организма современного человека очевидна.

Аллергенный профиль любого региона включает аллергоопасные природные факторы, которые объединяются в группу факторов неинфекционного происхождения, группу инфекционных аллергенов, группу пищевых аллергенов и особую группу — физических факторов среды.

Группа природных аллергенов неинфекционного происхождения — собирательное понятие, которое объединяет бытовые (домашняя пыль), эпидермальные (шерсть животных, перо птиц и др.), пыльцевые аллергены.

Следует особо подчеркнуть, что деление, точно так же как и объединение аллергенов окружающей среды в рамки определенных групп, весьма условно. Например, в группу неинфекционных аллергенов отнесена домашняя пыль, которая, как известно, может состоять не только из частиц неинфекционного происхождения (частицы обивочного материала, ковровых изделий и т. д.), но и из спор грибов, микробных тел, наконец, продуктов жизнедеятельности клещей и др. компонентов. Тем не менее, классификация факторов окружающей среды по источникам происхождения представляет определенную ценность для гигиенических исследований, для установления, например, связи неблагоприятных аллергенных эффектов, этиологической значимости фактора среды и источников его поступления в окружающую среду.

По происхождению, т. е. по источнику поступления, факторы окружающей среды, определяющие аллергоопасность региона, делятся на: I. Природные и II. Антропогенные.

И в этом случае деление на две большие группы условно, т.к. любой антропогенный фактор может быть продуктом переработки природного сырья. В большинстве случаев переработанный продукт обладает новыми качествами, в том числе и антигенными характеристиками.

В этом случае у человека может выявляться реакция на сырье, но отсутствовать на продукт и наоборот — выявляться на продукт, но отсутствовать на сырье. Например, могут выявляться аллергические реакции при контакте с шерстью животного, но наиболее сильным аллергенным фактором в этом случае могут стать компоненты слюны животного на шерсти, меньше — сама шерсть.

В процессе переработки шерсти, многократной очистки шерстяная нитка из той же шерсти не обладает для человека с гиперчувствительностью к шерсти этого животного аллергенными свойствами и при контакте с изделием из этой шерсти аллергической реакции не будет. С химическими веществами аналогичная ситуация. Например, металл хром является сильным аллергеном в основном в виде соли.

1.2. Эпидермальные;
1.3. Пыльцевые.
2. Пищевые (животного и растительного происхождения).
3. Инфекционного происхождения:
3.1. Бактериальные;
3.2. Грибковые;
3.3. Вирусные.
4. Физические факторы (инсоляции и др.).
II. Антропогенные факторы.
1. Промышленные аллергены.
2. Лекарственные препараты.
3. Аллергены современного жилища.
4. Прочие загрязнители окружающей среды.

Однако практика показывает, что аллергизация организма человека происходит в результате воздействия нескольких факторов, то есть наиболее часто выявляется полиэтиологический характер заболевания. Развивающаяся гиперчувствительность к одному ведущему фактору быстро (в течение нескольких месяцев) перерастает в полиаллергическое состояние у человека, т. е. возникает непереносимость 2, 3 и более факторов окружающей среды.

Климатогеографические факторы играют важную роль в заболеваемости населения аллергическими болезнями.

Большое значение имеет характер растительности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния. Названные факторы могут способствовать сенсибилизации организма к различным аллергенам. В частности, среди населения, живущего в местах с высокой влажностью и частыми туманами чаще встречается аллергия к плесневым грибам и бактериальным аллергенам, а уровень аллергозаболеваемости значительно выше, чем в засушливых или горных районах. Имеет также значение и косвенное воздействие географических условий. Имеются растения (амброзия, лебеда и др.), которые в период цветения (а сроки цветения определяются климатогеографическими условиями) вызывают массовые аллергические заболевания у населения, проявляющиеся в виде острого ринита, конъюнктивита, приступов удушья.

На территории нашей страны наибольший уровень заболеваемости бронхиальной астмой отмечен на территориях, которые наиболее подвержены влиянию воздушных масс Атлантики. В районах Прибалтики, Западной Украины, Белоруссии, характеризующихся повышенной влажностью воздуха, заболеваемость населения бронхиальной астмой в 5 — 10 раз выше, чем в восточных и южных районах нашей страны, расположенных в сухом климате.

И все-таки имеются утверждения о том, что географическая среда играет важную роль и в формировании аллергической заболеваемости населения. Большое значение имеет характер растительности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния. Названные факторы могут способствовать сенсибилизации организма к различным аллергенам. Среди населения, живущего в местах с высокой влажностью и частыми туманами, чаще встречается аллергия к плесневым грибам и бактериальным аллергенам. Уровень заболеваемости бронхиальной астмой выше в регионах с повышенной влажностью, чем в засушливых или горных районах.

В нашей стране изучалась связь между заболеваемостью бронхиальной астмой среди населения и различными климатическими условиями. Наибольший уровень заболеваемости отмечен на территориях, которые наиболее подвержены влиянию воздушных масс Атлантики. В районах Прибалтики, например, заболеваемость бронхиальной астмой выше, чем в горных районах.

Климатогеографические условия оказывают существенное влияние, например, на сезон цветения растений, а следовательно, определяют появление значительных количеств пыльцы в воздухе, и, как следствие, проявление полиноза у лиц, чувствительных к этой пыльце.

Например, в августе в период цветения амброзии в Краснодарском крае — регионе, где произрастает это растение, отмечается «вспышка» конъюнктивитов, аллергических ринитов, приступов бронхиальной астмы. Региональные или краевые аллергены играют важную роль в формировании аллергических заболеваний. К числу этих аллергенов относится не только пыльца растений, но и, например, слюна, яд некоторых насекомых, обитающих в той или иной местности. У ряда лиц появляется чувствительность именно к тем видам растений, которые «культивируются» в данном крае, области, селенье.

Читайте также:  Белок коровьего молока и астма

В Башкирии, например, встречаются больные, чувствительные к пыльце сахарной свеклы; в Казахстане — к пыльце различных злаковых трав и особенно к пыльце сорняков — полыни, которая является одним из ведущих степных растений. Климатические условия определяют и продолжительность цветения растительности, а следовательно, продолжительность обострения полиноза у чувствительных к той или иной пыльце лиц.

В Москве и Московской области с марта по сентябрь в воздухе постоянно находится пыльца растений. Кривая ее концентрации имеет два подъема: первый наблюдается весной и связан с цветением листопадных деревьев (березы, ольхи, орешника, дуба, тополя, ясеня, клена), второй — вызван пыльцой злаковых трав и наблюдается в летний период.

Периоды цветения растений различны для разных регионов. В Москве (средняя полоса) — это март-сентябрь, в Алма-Ате — первый подъем цветения — в апреле, второй — в конце мая-июня (цветение злаковых трав) и, наконец, третий — в июле-сентябре (цветение сорняков, полыни, конопли, амброзии и др.).

Последний период знаменуется наибольшим количеством обострений поллиноза. Все эти наблюдения свидетельствуют однозначно о влиянии климатогеографических факторов на развитие аллергических заболеваний.

Интенсивное развитие всех видов промышленности, энергетики, транспорта, химизации сельского хозяйства и быта обусловливают постоянно увеличивающееся загрязнение среды обитания человека, которое в настоящее время в развитых странах достигает критических размеров. Различные объекты окружающей среды подвержены загрязнениям: атмосферный воздух, воздух жилых помещений, вода открытых водоемов и водопроводная вода, почва, а следовательно, пищевые продукты и т. д. Сохранение благоприятного санитарного состояния воздуха, воды, почвы — общегосударственная задача. Факторы риска, приводящие к развитию астмы, приведены в табл. 9.

Основные понятия экологии и аллергологии базируются на анализе данных по аллергозаболеваемости в регионах с различными уровнями загрязнения окружающей среды. В экологическом аспекте можно рассмотреть не только негативные, но и позитивные стороны воздействия среды на организм больных аллергическими заболеваниями.

При рассмотрении влияния экологических факторов на формирование и течение бронхиальной астмы следует, по-видимому, учитывать не только негативное, но и позитивное воздействие их на аллергореактивность организма.

В настоящее время отечественная медицина широко использует климат высокогорья и условия соляных шахт для лечения бронхиальной астмы.

Экологические аспекты взаимодействия человека с окружающей средой включают различные стороны его физиологической и общественной жизни. С особой остротой в современном обществе поставлены медицинские аспекты экологических проблем.

Задача современного человека в этом плане состоит в том, чтобы разумно использовать преимущество климатогеографических условий для профилактики аллергии, принимать во внимание периоды цветения (в данной конкретной местности) растений, наличие содержания пыльцы в воздухе и предпринимать все необходимые меры для профилактики таких заболеваний, как бронхиальная астма, поллиноз, с другой стороны, создавать санаторно-курортные зоны для лечения больных бронхиальной астмой, аллергическими и другими заболеваниями в условиях, например, горного климата.

источник

По данным исследования Aphekom, плохая экологическая обстановка приводит к росту заболеваемости бронхиальной астмой у детей на 15-30%, а также ухудшению ситуации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и развитию заболеваний бронхов и легких. И если у больных астмой уровень смертности удается сдерживать благодаря современным противовоспалительным средствам и эффективным бронхолитикам, быстро снимающим приступы удушья, то смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по-прежнему на первом месте.

«Загрязнение окружающей среды оказывает выраженное влияние на детский организм, приводя к снижению иммунитета, возникновению хронических респираторных и других заболеваний, — подтверждает Игорь Волков, д.м.н., профессор кафедры детских болезней 1-го МГМУ им. Сеченова, эксперт программы «Свободное дыхание». — Наиболее опасны «залповые» выбросы промышленных предприятий, повышение концентрации автомобильных выхлопов в часы «пик» и, безусловно, сочетание с неблагоприятными погодными условиями, например гипертермией – повышением температуры окружающего воздуха значительно выше нормы. Загрязнение воздуха приводит не только к появлению хронических респираторных заболеваний, но и реализации некоторых генетически обусловленных состояний, таких как астма, которые в более благоприятной среде возможно и не появились бы или имели менее выраженные симптомы».

С плохой экологической обстановкой часто связывают и увеличение числа аллергиков. «Не вызывает сомнений, что загрязнение воздуха может быть причиной проявления аллергических заболеваний у людей к ним предрасположенных, и ухудшать их течение, — считает Ирина Токарева, врач высшей категории, аллерголог-иммунолог ГКБ № 29 им Баумана, эксперт программы «Неталлергии.ру». – Ухудшение экологической обстановки – фактор, ослабляющий иммунную систему человека, что в свою очередь, повышает риск аллергической реакции на различные раздражители. В-первую очередь это касается аллергических заболеваний респираторной системы: бронхиальной астмы, аллергического ринита, но и кожные проявления аллергии зависят от загрязнения окружающего нас воздуха».

Целый ряд исследований доказывает, что загрязнение воздуха влияет на резистентность организма, что проявляется в росте инфекционных заболеваний, а также продолжительности болезней, которые у детей длятся почти в два раза дольше.

Академиком В.Д Суржиковым было установлено, что наименее чувствительной к экологической обстановке является группа населения в возрасте 20—39 лет, а наиболее чувствительными — группа детей от 3 до 6 лет (в 2,3 раза) и возрастная группа взрослого населения старше 60 лет (в 1,6 раза).

«Пониженное содержание кислорода в окружающем воздухе приводит к кислородному голоданию различных органов, в том числе головного мозга. Вследствие этого снижаются темпы психического развития детей, ухудшаются память, внимание, способность к восприятию информации, — комментирует ситуацию Екатерина Успенская, к.м.н. врач высшей категории, педиатр Университетской детской клинической больницы 1-го МГМУ им. Сеченова. — В прошлом году жители центральной части России убедились, что экстремальные температурные условия и загазованность воздуха могут сказаться на состоянии их респираторных органов: зимой этого года у многих развивались пневмонии в качестве осложнений ОРВИ. Поэтому стоит отдельно позаботиться как о респираторной гигиене — носить маски в период особой загрязненности воздуха, так и о неспецифической профилактике острых респираторных вирусных заболеваний, принимая соответствующие лекарства, к примеру, оциллококцинум, афлубин».

В Европе, по данным исследования Aphekom, основному риску подвержены 50% населения Европы — это люди, проживающие в районе 150 метров от автодорог с пропускной способностью 10 000 автомобилей в день и более.

В России, помимо этого, важнейшие источники загрязнения окружающей среды — промышленные предприятия, тепловые и атомные электростанции. А в городах также слабо утилизируемые отходы ЖКХ, в сельской местности — пестициды, минеральные удобрения, загрязненные стоки животноводческих комплексов.

В нашей стране в 38 субъектах более 55% городского населения находится под воздействием высокого и очень высокого загрязнения воздуха. А в 6 из них, в Москве, Санкт-Петербурге, Камчатском крае, Новосибирской, Омской, Оренбургской областях – более 75% жителей.

«Промышленные предприятия, мусорные полигоны, горящие свалки загрязняют атмосферу и воду, насыщая их диоксинами. Токсины попадают в организм человека и накапливаются в нем, — подчеркнула Елена Вовк, к.м.н, доцент кафедры терапии клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ). — При длительном регулярном поступлении токсинов в организм даже в небольших дозах ухудшается общее здоровье, а также состояние печени — основного фильтра организма. Помочь ей справиться с перегрузками можно за счет включения в рацион продуктов, содержащих витамины-антиоксиданты и фосфолипиды, или препаратов-гепатопротекторов на основе эссенциальных фосфолипидов, к примеру, эссенциале форте н».

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, загрязнение воздуха является одним из основных рисков для здоровья, связанных с окружающей средой и ежегодно является причиной преждевременной смерти примерно 2 миллионов человек во всем мире. В России, по словам профессора Юрия Рахманина, загрязнение окружающей среды может вызывать преждевременную смерть у более чем 120 тысяч лиц в возрасте старше 30 лет. Однако это лишь оценочные данные. Точный масштаб ущерба в России может быть значительно выше.

Решить проблему можно только на государственном уровне. Руководство нашей страны заявляет, что вопрос улучшения экологической ситуации — один из важнейших. «Экологические аспекты в приоритетных направлениях модернизации» стали темой двадцать пятого заседания Комиссии по модернизации 27 июня 2011 года.

В ходе заседании Комиссии Президент РФ Дмитрий Медведев обратил особое внимание на различные экологические проекты, в том числе, по созданию системы экомониторинга из космоса, создания источников альтернативной (зеленой) энергии, по утилизации отходов, по переводу муниципального транспорта на дешевые автомобили с электродвигателями, к примеру, на основе литий-ионных батарей высокой емкости, и гибридными двигателями, которые не загрязняют воздух.

Эти проекты требуют колоссальных денежных средств, однако, по словам участников совещания, инвестиции уже поступают.

Справка: Исследование Aphekom, посвященное влиянию загрязнения окружающей среды на здоровье человека, проводилось при участии 60 ученых Европы в течение трех лет (2008-2011г.г.) в 12 странах Европы в 25 городах с общим количеством населения 39 миллионов человек.

источник

Кратковременное воздействие загрязнения воздуха оказывает неблагоприятное воздействие среди пациентов с астмой, но неясно, является ли долгосрочное воздействие загрязнения воздуха причиной астмы у взрослых.

Мы стремились исследовать связь между загрязнением воздуха и астмой взрослого человека.

Частота астмы была проспективно оценена в шести европейских когортах. Изученные воздействия представляли собой средние концентрации в среднем по домашним адресам для оксидов азота, оцененных для 23 704 участников (включая 1257 инцидентов) и твердых частиц (ТЧ), оцененных для 17 909 участников с помощью моделей регрессии землепользования ESCAPE и показателей воздействия на дорогах. Проведены метаанализы когорт-специфической логистической регрессии при заболевании астмы. Модели были скорректированы с учетом возраста, пола, избыточного веса, образования и курения и включали город / область в пределах каждой когорты в качестве случайного эффекта.

В этом продольном анализе заболеваемость астмой была положительно, но не достоверно связана со всеми показателями экспозиции, за исключением PMcoarse. Положительные ассоциации пограничного значения наблюдались для диоксида азота [скорректированное отношение шансов (OR) = 1.10; 95% ДИ: 0,99, 1,21 на 10 мкг / м3; p = 0,10] и оксидов азота (скорректированный OR = 1,04, 95% ДИ 0,99, 1,08 на 20 мкг / м3, p = 0,08). Оценены незначительные положительные ассоциации для PM10 (скорректированный OR = 1,04, 95% ДИ: 0,88, 1,23 на 10 мкг / м3), PM2,5 (скорректированный OR = 1,04, 95% ДИ: 0,88, 1,23 на 5 мкг / м3) PM2.5absorbance (скорректированный OR = 1,06, 95% ДИ: 0,95, 1,19 на 10-5 / м), транспортная нагрузка (скорректированная OR = 1,10; 95% ДИ: 0,93, 1,30 на 4 миллиона автомобилей × м / день на основных дорогах в 100-м буфере) и интенсивность трафика (скорректированный OR = 1,10, 95% ДИ: 0,93, 1,30 на 5000 автомобилей в день на ближайшей дороге). Была оценена незначительная отрицательная ассоциация для PMcoarse (скорректированная OR = 0,98, 95% ДИ: 0,87, 1,14 на 5 мкг / м3).

Результаты свидетельствуют о пагубном влиянии загрязнения атмосферного воздуха на заболеваемость астмой у взрослых. Необходимы дальнейшие исследования с улучшенной оценкой воздействия на персональный уровень (только для оценки воздействия на жительство) и фенотипической характеристикой.

Jacquemin B, Siroux V, Sanchez M, Carsin AE, Schikowski T, Adam M, Bellisario V, Buschka A, Bono R, Brunekreef B, Cai Y, Cirach M, Clavel-Chapelon F, Declercq C, de Marco R, de Nazelle A, Ducret-Stich RE, Ferretti VV, Gerbase MW, Hardy R, Heinrich J, Janson C, Jarvis D, Al Kanaani Z, Keidel D, Kuh D, Le Moual N, Nieuwenhuijsen MJ, Marcon A, Modig L, Pin I , Rochat T, Schindler C, Sugiri D, Stempfelet M, Temam S, Tsai MY, Varraso R, Vienneau D, Vierkötter A, Hansell AL, Krämer U, Probst-Hensch NM, Sunyer J, Künzli N, Kauffmann F. 2015. Загрязнение атмосферного воздуха и заболеваемость астмой взрослых в шести европейских когортах (ESCAPE). Environ Health Perspect 123: 613-621; http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1408206

Астма имеет высокую распространенность в 5-10% (Eder et al., 2006), а в 2010 году она стала 28-й ведущей причиной жизни людей, скорректированных по инвалидности во всем мире (Murray et al., 2012). Астма — это гетерогенное заболевание, которое может появляться в любом возрасте (чаще всего в детстве) и может сохраняться, возможно, переносить или проявлять переменную активность с течением времени (Strachan et al., 1996; Wenzel 2012). Сложность этого хронического заболевания является особенно сложной задачей, и необходимы дополнительные исследования в отношении экологических детерминант болезни (а не только о острых триггерах атак), поскольку увеличение числа астмы за последние десятилетия (Eder et al., 2006) ) настоятельно предлагает роль экологических факторов. Установлена ​​роль загрязнителей воздуха в возбуждении астмы у молодых и взрослых пациентов с астмой (Peel et al., 2005; Sunyer et al., 1997). Несколько исследований подтверждают роль загрязнения воздуха в развитии астмы в детстве (Anderson et al., 2013; McConnell et al., 2010), но не все (Mölter et al., 2015). Роль загрязнения воздуха при астме, вызванной взрослым (т. Е. Заболеваемость астмой), была исследована только в нескольких исследованиях (Anderson et al., 2013; Jacquemin et al., 2012; Young et al., 2014) и не следует экстраполировать из исследований у детей, так как анамнез детства и взрослой астмы — это два отдельных фенотипа астмы, которые, по крайней мере, частично, разные клинические, биологические и генетические характеристики (Wenzel 2012). Среди исследований, проведенных среди взрослых, только четыре человека использовали индивидуально назначенные оценки загрязнения воздуха на домашних адресах. Небольшое шведское исследование случай-контроль (203 случая и 203 контрольных) предложило ассоциацию связанного с движением двуокиси азота (NO2) с заболеваемостью астмой, но в исследовании не было статистической мощности (Modig et al., 2006). Как исследование «Дыхательное здоровье в Северной Европе» (RHINE) (3824 участника) (Modig et al., 2009), так и опрос общественного мнения об респираторном здоровье (ECRHS) Европейского сообщества (4 185 участников) (Jacquemin et al., 2009b) сообщили о положительной связи между NO2 и заболеваемость астмой. Швейцарское исследование по загрязнению воздуха и здоровью у взрослых (SAPALDIA) обнаружило сходные результаты, но только у курильщиков и с использованием исходных моделей местных частиц, связанных с трафиком (PM), в качестве маркера воздействия (Künzli et al., 2009) ). Недавнее исследование в США показало, что ассоциация ТЧ2,5 (≤ 2,5 мкм) с пораженной астмой у женщин (Young et al., 2014). В двух последних обзорах сделан вывод о том, что имеющиеся данные свидетельствуют о возможной роли загрязнения воздуха при астме, вызванной взрослым, но что доказательства не являются убедительными, поскольку в исследованиях не было достаточной мощности, что указывает на необходимость более крупных когорт (Anderson et al., 2013; Jacquemin et al. 2012).

Европейское исследование когорт по воздействию на загрязнение воздуха (ESCAPE) впервые в широком масштабе разработало полностью стандартизированные методы измерения, моделирования и назначения атмосферного загрязнения воздуха для индивидуальной характеристики домашнего воздействия на открытом воздухе (Beelen et al., 2013; Eeftens et al. 2012). Мы воспользовались последующим наблюдением> 10 лет среди 23 704 взрослых в шести потенциальных когортах из восьми стран для оценки взаимосвязи между долгосрочным воздействием загрязнения окружающей среды и заболеваемости астмой во взрослую жизнь.

Изучить популяцию и оценить заболеваемость астмой. Шесть перспективных когорт из 24 районов в восьми странах способствовали анализу заболеваемости астмой во взрослую жизнь в течение 10 лет. Три из этих когорт [ECRHS (Руководящий комитет ECRHS II 2002), французское эпидемиологическое исследование генетики и окружающей среды астмы (EGEA) (Siroux et al., 2009) и SAPALDIA (Ackermann-Liebrich et al., 2005)] были респираторными эпидемиологических когорт, с подробной информацией о респираторных симптомах, тестах на бронхиальную реакцию и сенсибилизации. Три других были общими группами здоровья. Исследование влияния загрязнения воздуха на функцию легких, воспаление и старение (SALIA, Schikowski и др. 2010) и SAPALDIA были первоначально разработаны для исследования последствий загрязнения воздуха. ECRHS, SAPALDIA и Национальный обзор здравоохранения и развития (NSHD) Совета по медицинскому исследованию (Kuh et al., 2011) соответствовали репрезентативной выборке субъектов предопределенных областей. В пожилых женщинах были проведены Этюд Эпидемиологическая хирургия женского пола (M3) (Clavel-Chapelon et al., 1997) и SALIA. EGEA включила по дизайну значительную долю родственников пациентов с бронхиальной астмой, завербованных в сундуках. ECRHS, EGEA и SAPALDIA были начаты в 1990-х годах и последовали 9-12 лет спустя. NSHD — когорта рождения участников, родившихся в 1946 году, и с> 20 регулярных наблюдений с тех пор; для этого анализа исходный уровень был рассмотрен в 1989 году и был продолжен в 1999 году. Женщины E3N были набраны в 1990 году и проводились каждые два года; последняя последующая оценка, включенная в этот анализ, относится к 2008 году. Женщины САЛИ были набраны в 1985 году; в 2006 году была проведена анкетирование, а вторая — с 2007 по 2010 год. Более подробную информацию о каждом исследовании см. в дополнительном материале, таблице S1 и рисунке S1.

Для каждой когорты отсутствие астмы в начале исследования и заболеваемость астмой во время наблюдения определялись, как показано в дополнительном материале, таблица S2, в зависимости от наличия переменных каждой когорты. В отношении оценки астмы были соблюдены два принципа: гармонизация между когортами и оптимальное использование имеющейся информации. В зависимости от когорты, астма определялась двумя стандартизованными вопросниками: вопросник Британского совета по медицинским исследованиям (Samet 1978), который возник в 1960-х годах, и вопросник ECRHS (Burney et al., 1994), разработанный в 1990-х годах. Для всех исследований заболеваемость астмой определялась только у пациентов без астмы в начале исследования. Для дальнейшего улучшения специфики нашего определения заболеваемости астмой (Pekkanen et al., 2005; Sunyer et al., 2007) мы также исключили из популяции, подверженной риску возникновения новой астмы, любого участника, который сообщил о начале трех из пяти симптомов, связанных с астмой в течение предшествующих 12 месяцев (хрипы и одышка, судороги в груди, приступ одышки в состоянии покоя, приступ одышки после тренировки, пробуждение при приступе одышки); эта информация была доступна в трех из шести когорт (ECRHS, EGEA, SAPALDIA) (Boudier et al., 2013). (Для блок-схем и критериев, используемых для классификации астмы для каждой когорты, см. Дополнительный материал, Таблица S2 и Рисунок S1.) В ECRHS, SAPALDIA и EGEA были доступны объективные признаки, связанные с астмой. Проводились метахолин-бронхиальные провокационные тесты и определялась реакция бронхов, когда провокационная доза уменьшалась на 20%, объем вынужденного выдоха за 1 сек составлял ≤ 1 мг кумулятивной дозы метахолина. Аллергическая сенсибилизация оценивалась как по крайней мере один тест на кожный покров или по крайней мере один специфический иммуноглобулин E> 0,35 U / мл (подробности см. В таблице 1). Во всех исследованиях сенная лихорадка регистрировалась с помощью вопросника на начальном и последующем уровнях. Экзема оценивалась в некоторых исследованиях. Статус перемещения определялся на основе имеющихся данных, учитывая адреса (геокоды), когда базовый адрес был доступен, и сообщалось о переходе, проведенном с помощью вопросника в противном случае. Этическое одобрение было получено для каждой когорты / центра из соответствующего институционального или регионального комитета по этике, и каждому участнику было получено письменное согласие.

Характеристики участников с оценками экспозиции NO2 в анализах ESCAPE, путем изучения (n) и результатов.

Ковариаты были выбраны на основе данных предыдущих исследований (Jacquemin et al., 2009b; Künzli et al., 2009; Modig et al., 2009), но также с учетом оценки и качества имеющихся данных в когорте ESCAPE. Курс (текущий, прежний, никогда), максимальный образовательный уровень (низкий, средний, высокий) и избыточный вес [индекс массы тела (ИМТ) 0,1) и с использованием моделей случайных эффектов, когда присутствовала гетерогенность между когортами. Статистика I2 была рассчитана для количественной оценки неоднородности. Для метаанализов подгрупп (возраст, пол и статус курения) были получены метааналитические стратоспецифические оценки и были сопоставлены между стратами. Когортные оценки в подгрупповом анализе проводились с использованием модели 3, но без учета случайных эффектов на один город / район, поскольку модели случайных эффектов сталкивались с проблемами конвергенции.

Поскольку NO2 не измеряется вблизи оживленных дорог, модели ассоциаций с переменными трафика были скорректированы для фона NO2. Случайные эффекты были использованы для основного соответствующего кластера для каждой когорты (город / область для E3N, ECRHS, NSHD и SAPALDIA или семья для EGEA).

Были проведены анализы чувствительности a) для определения устойчивости ассоциации к изменению окна экспозиции (путем использования экстраполяции с обратной экстракцией NO2 и PM10); b) рассмотреть возможное влияние эффективности моделей экспозиции [путем ограничения анализов в областях, в которых модели воздействия имели наивысшую прогностическую ценность (перекрестная проверка R2> 0,6)]; c) лучше сравнить NO2 с результатами PM (путем ограничения анализа NO2 для участников, у которых также были измерения PM); d) разоблачить возможное влияние одного загрязняющего вещества на другое с использованием модели с двумя загрязнителями (NO2 и PM10); e) исключение лиц с самооценкой возраста в начале ≥ 2 года до начала исследования в соответствии с записью при наблюдении, чтобы лучше фиксировать астму для взрослых, а не появление детского начала астмы (Jacquemin et al., 2009b); этот анализ упоминается как заболеваемость с когерентным возрастом начала в таблицах; f) исключение лиц с воздействиями как в верхних, так и в нижних 5% экстремальных значениях загрязняющих веществ; и g) корректировка для «изучения города / района» как фиксированного эффекта вместо случайного эффекта, как использовалось ранее (Jacquemin et al., 2009b), но обсуждалась (Neuhaus and Kalbfleisch 1998). Стратифицированные анализы проводились по возрасту ( 0,90) (см. Дополнительный материал, таблица S4). Коэффициенты корреляции между NO2 и PM10 варьировались от 0,53 в E3N до 0,83 в SAPALDIA. Коэффициенты корреляции между различными концентрациями загрязнителей воздуха и индикаторами трафика показали широкую гетерогенность между группами (от 0,06 для NO2 и интенсивность трафика в NSHD до 0,81 для PM2.5absorbance и нагрузки на трафик в 100-м буфере в EGEA) (таблица S4) , Все модели LUR имели сквозную проверку R2> 50% и большинство из них> 80% (Beelen et al., 2013; Eeftens et al., 2012) (см. Дополнительный материал, таблица S5).

Читайте также:  Содовая ванна при астме

NO2 и PM10 (мкг / м3) путем изучения. Коробки простираются от 25-го до 75-го процентиля, бары внутри ящиков представляют медианную форму, а усы указывают минимальное и максимальное значения.

Связи между загрязнителями воздуха и показателями дорожного движения и заболеваемостью астмой. Неадаптированные, простые (с поправкой на пол и возраст) и полностью скорректированные модели обеспечивали аналогичные результаты в отдельных когортах (таблица 2). Полностью скорректированная метааналитическая оценка для NO2 была положительной [отношение шансов (OR) = 1.10; 95% доверительный интервал (CI): 0,99, 1,21; p = 0,10]. При использовании экстраполированных оценок NO2 ESCAPE ассоциация не изменялась (OR = 1,10, 95% ДИ: 1,00, 1,20) (таблица 2 и рисунок 2). При корректировке по городу / области как фиксированного эффекта (вместо случайного эффекта) OR для NO2 увеличился до 1,14 (95% ДИ: 1,01, 1,29) (таблица 3), изменения были обусловлены главным образом увеличением оценки ассоциации в ECRHS ( OR = 1,41; 95% ДИ: 1,10, 1,80 вместо OR = 1,07, 95% ДИ: 0,92, 1,23).

Мета-анализ ассоциаций между загрязнителями воздуха и индикаторами дорожного движения и риск возникновения астмы.

Соединения NO2 и NO2, экстраполированные (на 10 мкг / м3) на заболеваемость астмой. Мета-анализ с помощью моделей регрессионных регрессионных моделей случайных эффектов. Модели логистической регрессии были скорректированы по возрасту, полу, курению, избыточному весу и уровню образования (модель 3) со случайными эффектами на каждый город / область для каждого исследования, за исключением САЛИИ, где есть только одна область, и EGEA, где структура семьи была принимая во внимание. I-V: обратная дисперсия взвешенного (фиксированного эффекта) суммарной оценки всех исследований. I2: изменение эффекта оценки, связанное с неоднородностью. D + L: DerSimonian и Laird (случайный эффект) объединяют оценки всех исследований. Конкретные отношения шансов показаны как сплошные черные бриллианты с горизонтальными линиями, представляющими 95% ДИ. Размер синих квадратов отражает статистический вес исследования в метаанализе. Метааналитические коэффициенты шансов показаны как открытые черные алмазы, середина алмаза соответствует значению отношения шансов, а ширина алмаза представляет собой 95% ДИ.

Результаты метаанализа случайных эффектов для скорректированной связи между частотой астмы на 10 мкг / м3 для NO2 и PM10: чувствительность и стратифицированные анализы.

Оценки NO2 были положительными во всех чувствительных и стратифицированных анализах (таблица 3). Использование более строгого определения заболеваемости астмой с когерентным возрастом начала не изменяло ассоциации, но доверительные интервалы были шире по мере снижения мощности (таблица 3). Анализ, который был ограничен неопределенностью или который исключил 5% экстремальную величину загрязняющих веществ, как правило, уменьшал ассоциации (ОР = 1,04, 95% ДИ: 0,98, 1,10 и ОР = 1,03, 95% ДИ: 0,97, 1,10 соответственно) (Таблица 3). Хотя оценки когорт-специфических ассоциаций предполагали возможность различий между когортами с более сильными оценками во французской когорте EGEA по сравнению с другими (рисунок 2), гетерогенность среди когорт не была статистически значимой (таблица 2). После последовательного исключения каждой когорты в метаанализах точечная оценка OR всегда оставалась положительной, варьируя от 1,03 до 1,15, достигая значения для NO2 после исключения E3N (OR = 1,15; 95% ДИ: 1,03, 1,27 с снижение гетерогенности между оценками когорт) (таблица 3) или SAPALDIA (OR = 1,11; 95% ДИ: 1,00, 1,24). Тенденция усиления связи между NO2 и астмой наблюдалась у курильщиков по сравнению с курильщиками (OR = 1,13, 95% ДИ: 0,99, 1,29 и OR = 1,01, 95% ДИ: 0,88, 1,16 соответственно) (p -интеррация = 0,35) (таблица 3). Ни возраст, ни пол не изменяли ассоциации между NO2 и астмой (p-взаимодействие = 0,88 и 0,66 соответственно) (таблица 3). Ограничение анализов либо центрами как с измерениями NO2, так и с PM10 или с областями с высокой степенью пригодности моделей LUR не изменяло ассоциаций между NO2 и астмой.

Для PM10 мета-оценки были сходными и несущественными в моделях с обратной экстраполяцией или без нее (OR = 1,04, 95% ДИ: 0,87, 1,24 и OR = 1,04, 95% ДИ: 0,88, 1,23 соответственно) (таблица 2) , За исключением PMcoarse, оценки были положительными, но не значительными, хотя и значимыми для NOx (OR = 1,04, 95% ДИ: 0,99, 1,08) (таблица 2).

Оценки PM10 были положительными и, как правило, увеличивались в любом анализе чувствительности, за исключением случаев исключения EGEA, но никогда не достигали значимости (таблица 3). Анализы, которые были ограничены без изменений или исключали 5% экстремальную ценность загрязняющих веществ, имели тенденцию к увеличению ассоциаций (OR = 1,12, 95% ДИ: 0,91, 1,37 и OR = 1,11, 95% ДИ: 0,89, 1,37 соответственно). В стратифицированных анализах наблюдались несколько более сильные ассоциации между ТЧ10 и астмой у курильщиков по сравнению с никогда не курящими (ОР = 1,17, 95% ДИ: 0,79, 1,74 и ОР = 1,01, 95% ДИ: 0,88, 1,16, соответственно ) и у женщин по сравнению с мужчинами (OR = 1,07, 95% ДИ: 0,91, 1,26 и OR = 1,00, 95% ДИ: 0,63, 1,59 соответственно), тогда как ассоциации были одинаковыми для возраста 23 000 участников из восьми стран и> 20 разных городов по всей Европе, используя стандартизированные оценки загрязнения воздуха в жилом адресе для различных показателей загрязнителей воздуха. Это было достигнуто с помощью стандартизованной процедуры измерения воздушных загрязнителей, разработки моделей регрессии землепользования и валидации (Beelen et al., 2013; Eeftens et al., 2012). Отсутствие значительных ассоциаций в наших выводах соответствует трем интерпретациям: а именно, что такой ассоциации нет, что загрязняющие вещества воздействуют только на подгруппы взрослых или что мы не смогли надежно зафиксировать такую ​​ассоциацию в результате эпидемиологического уклона или отсутствие власти. В целом достоверность этих моделей LUR, оцененных с помощью R2 (см. Дополнительный материал, таблица S5), была хорошей, хотя это варьировалось в разных учебных местах. Мы показали, что ограничение анализа NO2 центрами с более высоким R2 не изменило результаты. Исследование симуляции показало, что моделирование LUR с небольшим числом участков измерения может смещать оценки воздействия на здоровье в виде ослабления к нулевому (Basagaña et al., 2013). Отсутствие связи с ТЧ может частично возникнуть из-за небольшого числа участков измерений для этих загрязнителей. Еще одним ограничением было длительное отставание между оценками здоровья большинства наших когорт и стандартизованными кампаниями по измерению ЭСКЗА, доходящими до 20 лет в некоторых когортах. Возникающая в результате классификация рисков, вероятно, способствовала неточным оценкам рисков и смещению к нулю (Basagaña et al., 2013). Чтобы исследовать это, были проанализированы ретроспективные оценки воздействия на последующие периоды для NO2. Соотношение шансов с использованием обратно-экстраполированных значений затем достигало формальной статистической значимости, но размер эффекта, который в основном основывался на контрастах внутри города, был практически идентичен таковому в начальном анализе. Справедливость обратной экстраполяции моделей LUR подтверждается исследованием, показывающим хорошую корреляцию между ранее экстраполированными концентрациями NO2 в 1991 году, оцененными по модели LUR 2009 года, и концентрациями NO2, измеренными на участках мониторинга в 1991 году (Gulliver et al., 2013). Тем не менее, оценки экстраполяции с обратной экстраполировкой не будут учитывать потенциальные изменения с течением времени в пространственных контрастах в городах, поэтому их действительность может зависеть от местоположения и времени. Это является неотъемлемым ограничением проекта ESCAPE. Тем не менее, ассоциации с другими результатами, изученными в ESCAPE, включая смертность (Beelen et al., 2014) и заболеваемость раком легких (Raaschou-Nielsen et al., 2013), были схожими для экспозиций, основанных на оценках и экспозициях периода оценки ESCAPE, экстраполированные оценки.

При интерпретации наших результатов необходимо проявлять осторожность. Хотя положительные, ассоциации с ТЧ и близостью к движению были незначительными, что может указывать на то, что эти загрязняющие вещества не влияют на астму для взрослых, или что в анализе отсутствует статистическая мощность, чтобы надежно оценить небольшие эффекты среди довольно гетерогенных когорт. Тот факт, что положительные ассоциации с NO2 были ближе всего к статистической значимости, не обязательно означает, что NO2 является причинным загрязнителем. Это может отражать то, что наша модель воздействия более точно оценивает истинное воздействие этого загрязнителя [что подтверждается тенденцией к более высокой перекрестной проверке R2 для модели LUR для NO2 по сравнению с PM10 (Beelen et al., 2013; Eeftens et al. 2012)]. Кроме того, учитывая корреляцию между концентрациями загрязняющих веществ, мы не можем оценивать ассоциации с отдельными загрязнителями, которые объясняют потенциальное смешение другими загрязнителями. Более того, независимо от того, насколько хороши модели воздействия, всегда будут ограничения и потенциальная предвзятость в оценке ассоциации с использованием оценок воздействия только на домашних адресах, которые не учитывают индивидуальную пространственно-временную деятельность.

Дизайн вызывает некоторое ограничение в отношении обобщаемости нашего результата в других европейских городах. Для всех когорт первым критерием включения было наличие моделей ESCAPE, которые варьировались от 20% для E3N (национального исследования) до 100% для SALIA и NSHD. На всем когортном уровне показатели наблюдения были менее переменными, варьирующимися от 60% до 80%, что представляет собой разумную скорость наблюдения за такими долгосрочными исследованиями (Ackermann-Liebrich et al., 2005; Antó et al., 2010). , Kuh et al., 2011; Sanchez et al., 2013; Schikowski et al., 2010; Siroux et al., 2009). Хотя наше исследование является самым большим в Европе, с наибольшим числом стран и районов, и наши оценки не указывают на сильную гетерогенность ассоциаций среди когорт, необходимо проявлять некоторую осторожность при экстраполяции наших результатов, особенно в отношении гетерогенности между районами , и что еще более важно для небольшого размера выборки в каждой области.

Определение заболеваемости астмой является более сложным, чем определение таких результатов, как смертность (Beelen et al., 2014) или рак легких (Raaschou-Nielsen et al., 2013). Кроме того, поскольку взрослые могут не помнить раннее свистящее дыхание, оценка астмы у взрослых осложняется (Strachan et al., 1996). Было проведено тщательное сопоставление вопросников и протоколов для согласования определения астмы в различных когортах без потери ценной информации. Хотя только ECRHS и SAPALDIA были целенаправленно разработаны для оценки заболеваемости астмой, мы были настолько строги, насколько это возможно, при выявлении только инцидентов, исключая участников, сообщивших о астме или, если таковые имеются, симптомы, связанные с астмой, в начале исследования от нашей исследуемой популяции. Предположение о диагнозе астмы может быть введено как с помощью различных культурных восприятий астмы в странах, в которых находились когорты, так и с использованием различных вопросников и диагностических протоколов. В самой крупной когорте, включенной в E3N, вопрос об использовании простого вопроса о астме был исследован в подвыборном исследовании, которое показало хорошее соответствие с вопросами, аналогичными тем, которые использовались в респираторных исследованиях и с распределенной лекарственной терапией астмы (Sanchez et al., 2013) , Из-за ограниченного числа когорт с бронхиальными пробными испытаниями мы не смогли выполнить анализ чувствительности, определяющий астму, как новую бронхиальную гиперреактивность и симптомы, используемые в предыдущем исследовании факторов профессионального риска для астмы (Kogevinas et al., 2007). Однако для трех когорт, содержащих информацию о гиперреактивности бронхов, обоснованность нашей классификации астмы на инфекцию подтверждается увеличением гиперреактивности бронхов между исходным уровнем и последующим наблюдением среди участников, у которых развилась астма после базового обследования.

Результаты следует интерпретировать в контексте текущих знаний и исследований, касающихся фенотипов астмы. Установлено, что астма, связанная с детством, по сравнению с астмой, вызванной взрослым, чаще встречается у мужчин, чаще ассоциируется с аллергической сенсибилизацией, а также зависит от конкретных генетических детерминант (Bouzigon et al., 2008; Wenzel 2012). С увеличением детской астмы потенциальный рецидив астмы во взрослом возрасте после ремиссии становится все более серьезной проблемой. Недавние исследования по временным образцам астмы и фенотипированию, основанным на данных, проведенным в четырех из шести когорт, включенных в настоящий анализ, показывают сложность изменчивости астмы в течение примерно 10 лет в зрелом возрасте (Boudier et al., 2013; Sanchez et al., 2013) , Астма только в детстве, только взрослая, только старость, умеренная (часто забытая) астма, возникающая во взрослом возрасте или постоянная астма на протяжении всей жизни, представляют собой различные фенотипы, которые могут зависеть как от генетических, так и от экологических факторов, определяющих различные критические окна выражения / воздействия , Изменчивость астмы может быть охарактеризована в зависимости от разных окон времени (Frey and Suki 2008). Они могут быть короткими (часы или дни), часто по отношению к триггерам атак, а также длительным (месяцы или годы). Уроки других факторов окружающей среды (курение, занятие) уже показали воздействие на астму через острую или субхроническую экспозицию. Например, все больше доказательств роли профессионального облучения в различных формах связанной с работой астмы, которая охватывает как профессиональную астму, начиная с взрослой жизни, так и усугубленной работой астмы (Henneberger et al., 2011). Роль профессионального облучения, несомненно, была подтверждена при астме, вызванной взрослым, которая оценивалась в когорте родов, которая выполнялась до совершеннолетия (Ghosh et al., 2013). Последующие действия многочисленных когортных родов, начатых в 1990-х годах и продолжавших следовать, вероятно, помогут нам понять различные эволюции болезни.

В нашем исследовании рассматривались множественные когорты по всей Европе, что увеличивало статистическую мощность. Однако это также дало возможность для большей гетерогенности населения, увеличивая потенциал смешения и, следовательно, смещения в оценках эффекта. Конкретные характеристики каждой когорты могут повлиять на результаты, такие как сознание здоровья и высокое образование женщин в E3N или больший базовый риск астмы для членов астматических семей в EGEA. Действительно, как показано на рисунке 2, ассоциации, как правило, были самыми большими в EGEA, достигая статистической значимости для NO2, хотя этот вывод не был устойчивым, исключая 5% самых экстремальных значений воздействия (данные не показаны). Чтобы исследовать когорт-специфические влияния на результаты, мы официально протестировали гетерогенность среди когорт, а также посмотрели на устойчивость результатов, удалив каждую когорту по очереди, что показало некоторые умеренные вариации.

В целом, почти все чувствительность и стратифицированные анализы привели к ORs> 1. Результаты стратифицированных анализов следует интерпретировать с осторожностью из-за ограниченного числа случаев инцидентов в подгруппах в некоторых когортах, и ни одно из p-значений для взаимодействия не было значительным ( p> 0,35). Удивительно, но оценки, как правило, уменьшались при ограничении анализа на отсутствие изменений для NO2, но не для PM10. Это может быть связано с меньшим процентом движителей в E3N и отсутствием стандартизации движущейся оценки.

Наши результаты были чувствительны к статистическому подходу, выбранному для учета кластерных данных, а именно к использованию фиксированных и случайных эффектов для изучения города / района. Какой из двух подходов к моделированию дает более достоверные результаты, трудно определить, но одним из факторов может быть характер изменения загрязняющих веществ в воздухе в отношении между городом и районом. Модели с фиксированным городом / областью оценивают чисто эффекты загрязнения воздуха внутри города / района, тогда как модели случайных эффектов оценивают средневзвешенное значение эффектов между и внутри города / района (Neuhaus and Kalbfleisch 1998). Различие между обоими подходами в наших анализах было обусловлено оценками ECRHS, возможно, объясняемыми более высоким изменением концентрации загрязнителей воздуха между городами и районами в этой европейской когорте. Дальнейшие анализы, в том числе симуляционные исследования, требуют более эффективного решения этой статистической проблемы в контексте оценок воздействия загрязнения воздуха.

По сравнению с другими опубликованными результатами для NO2, наши доверительные интервалы в значительной степени перекрывались с другими исследованиями [OR для 10 мкг / м3 NO2 = 1,10 (95% ДИ: 0,99, 1,20) по сравнению с 1,54 (95% ДИ: 1,00, 2,36) в RHINE (Modig et al., 2009) и 1,43 (95% ДИ: 1,02, 2,01) в ECRHS (Jacquemin et al., 2009b) и OR для 5,8 ppb NO2 (т.е. 11 мкг / м3) = 1,12 (95% ДИ: 0,96, 1,30) в когорте американских женщин (Young et al., 2014)]. Интересно, что связь с NO2 имела тенденцию к увеличению при контроле концентрации PM10. Две из шести когорт, включенных в наши анализы, ранее оценивали ассоциации между загрязнением воздуха и заболеваемостью астмой у взрослых. В ECRHS была обнаружена положительная и значительная связь между индивидуально назначенным воздействием загрязнения воздуха, полученным из карты загрязнения воздуха 1 × 1 км (APMoSPHERE) и заболеваемости астмой, определенной аналогично ESCAPE (Jacquemin et al., 2009b), а также в альтернативный способ, основанный на симптомах астмы (Jacquemin et al., 2009a). Одной из возможных причин для наблюдения последовательно более сильных ассоциаций с анализом на основе APMoSPHERE является то, что APMoSPHERE с течением времени использует данные о загрязнении воздуха для сбора данных о состоянии здоровья. Альтернативно, пространственно менее разрешенная модель может лучше учитывать модели временной активности во взрослом населении; таким образом, «исходные» оценки воздействия загрязнителей воздуха могут быть лучшим показателем среднего индивидуального воздействия по сравнению с оценками самого локального воздействия на домашнем адресе, подготовленными по стратегии моделирования ЭСКАТО. SAPALDIA (Künzli et al., 2009) сообщила о значительных ассоциациях между заболеваемостью астмой у никогда не курящих и индивидуально назначенными изменениями в специально смоделированном маркере, называемом «связанный с движением PM10». У ESCAPE не было такого маркера, поэтому прямые сравнения не могут быть сделаны. Кроме того, в ESCAPE были включены только три области SAPALDIA — и только один — с PM, тогда как все предыдущие результаты SAPALDIA были основаны на восьми областях, в которых когорт был разработан в 1990 году.

Были предложены различные механизмы для объяснения ассоциаций загрязнения воздуха астмой. Проводятся активные текущие исследования, направленные на устранение различных фенотипов астмы и оценка того, какие механизмы могут быть конкретно задействованы. Поскольку астма, связанная с детством, чаще ассоциируется с аллергической сенсибилизацией, можно предположить, что механизмы, связанные с аллергией, влияют на астму детства, которая вновь развивается во взрослую жизнь. Однако недавние результаты ЭСКАТО в отношении детей в возрасте до 10 лет не свидетельствуют о связях с загрязнением воздуха с аллергической сенсибилизацией (Грузиева и др., 2014). Это говорит о том, что неаллергические механизмы, для которых интерес возрастает при астме в любом возрасте, особенно важны для рассмотрения. Предложена повышенная хрупкость эпителиального барьера, воспаление, окислительный стресс и взаимодействие с генетическими и эпигенетическими детерминантами. Исследования у взрослых, в том числе пациентов из когорт, включенных в наш анализ, предложили роль загрязнения воздуха в локальном воспалении, измеренного в конденсате выдыхаемого воздуха и индуцированной мокроте (с использованием оценок экспозиции ESCAPE) (Vossoughi et al., 2014), взаимодействие с окислительным стрессом гены (Castro-Giner et al., 2009) или новые маркеры метилирования ДНК (Sofer et al., 2013). Амбициозные программы с комплексной оценкой воздействия на окружающую среду и биологическими маркерами начинаются в детском возрасте (Vrijheid et al., 2014). В целом, астма, вызванная взрослым, является лишь одним из различных фенотипов астмы, и на экологическом и фенотипическом уровнях должны быть разработаны комплексные подходы к жизненному курсу.

После того, как в течение 10 лет прошло более 23 000 взрослых в Европе, в том числе 1257 случаев заболевания астмой, это крупнейшее исследование для оценки взаимосвязи между загрязнением воздуха, связанным с дорожным движением, которое оценивается с использованием стандартизованного и проверенного метода на индивидуальном уровне и заболеваемости астмой в Взрослые. Наши находки дают наводящий на размышления, но не дают убедительных доказательств роли воздействия загрязнения воздуха на заболеваемость астмой у взрослых. Для лучшего понимания влияния загрязнителей воздуха на астму необходимы дальнейшие исследования с улучшенной оценкой воздействия на индивидуальном уровне (с учетом, например, временных диаграмм) и фенотипической характеристикой в ​​перспективе жизненного цикла.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Исследования, ведущие к этим результатам, были профинансированы Седьмой рамочной программой Европейского сообщества (FP7 / 2007-2011) по соглашению о гранте №. 211250.

Конкретные источники финансирования и подтверждения перечислены в дополнительном материале.

Авторы заявляют, что у них нет реальных или потенциальных конкурирующих финансовых интересов.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *