Меню Рубрики

Закись азота и астма

В патогенезе бронхиальной астмы (БА) важную роль играет оксидативный стресс (ОС). Показано, что гиперпродукция активных форм кислорода (АФК) вызывает бронхоконстрикцию, гиперсекрецию слизи, повреждение различных клеток и др. Однако, до настоящего времени не выявлены механизмы образования тех или иных АФК при БА, не ясно какие именно АФК реализуют обострение БА, не изучена взаимосвязь между образованием АФК и активными формами азота (АФА).

Среди диагностических тестов в настоящее время большое внимание уделяется необременительным для пациентов, неинвазивным методикам. Одним из таких тестов, является определение оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе на хемилюминесцентном газовом анализаторе в режиме on line. Доказано, что увеличение NO при БА является диагностическим маркером этого заболевания. Однако, в связи с высокой лабильностью измеряемого NO, обусловленной его реакционной способностью, данный метод не находит широкого практического применения. С другой стороны, известно, что в организме продуцируемый NO претерпевает целый каскад превращений, приводящий к образованию стабильных соединений, таких как нитраты, нитриты, S-нитрозотиолы, нитротирозины. Наибольшим процентом выхода из указанных продуктов обладают нитрат- и нитрит-анионы. Изменение концентрации этих стабильных метаболитов оксида азота в респираторном тракте может быть оценено в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ). КВВ представляет собой жидкость, образующуюся в результате охлаждения и последующей конденсации выдыхаемого воздуха. Т.е. КВВ представляет собой сумму аэрозольной фракции выдыхаемого воздуха, несущей в своем составе диспергационные частицы, сорванные с поверхности дыхательных путей, и конденсированного пара воды, и отражает процессы, протекающие в респираторном тракте, воспалительные изменения и эффект лечения. В составе КВВ на сегодняшний день выявлено более 100 соединений, которые в той или иной степени являются маркерами различных патологических процессов. Наиболее информативным для оценки воспалительных изменений в респираторном тракте признано определение маркеров оксидативного стресса в КВВ.

Таким образом, в проводимом совместно с ЛОЦ «Нормальное дыхание» и Университетской детской клинической больницей Первого МГМУ им.И.М.Сеченова клиническом исследовании необходимо определение стабильных метаболитов оксида азота, таких как нитрат — и нитрит-анионы, 3-нитротирозин КВВ. Нитрат- и нитрит-анионы являются наиболее стабильными из указанных метаболитов и представлены в КВВ в значимых концентрациях. Многочисленные исследования, проведенные нами, показали, уровень стабильных метаболитов NO (нитратов и нитритов) в КВВ является интегральным показателем синтеза оксида азота в респираторном тракте и соответственно степени воспаления. Обоснована информативность определения именно суммарной концентрации нитратов и нитритов в КВВ при ряде болезней органов дыхания.

Функционирование различных систем организма обеспечивается внутренним гомеостазом, оказывающим влияние на скорости течения свободно-радикальных процессов (рН среды, электролитный баланс, баланс микроэлементов переменной валентности, глюкозы и т.д.). Таким образом, комплексная оценка этих показателей в КВВ позволит более адекватно оценивать изучаемые данные и избегать артефактов.

В связи с ключевым значением оксидантов в патогенезе бронхиальной астмы, исследование механизмов антиоксидантной защиты (АОЗ) легких являются первостепенными по важности. В настоящем исследовании проводится определение активности трех основных ферментов АОЗ – каталазы, СОД, глутатионпероксидазы в сыворотке крови.

источник

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Адрианова Н. В.; Иванов С. М.; Коркушко О. В.; Шеина А. Н.

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжёлое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% -1 мл + Sol. Corglyconi 0,06% — 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5-2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30-40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30мгЗ% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжёлых случаях можно ввести парентерально до 150-180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28-0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен – 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия – 100 мл и более (под контролем определения рН крови). Ингаляции чистого увлажнённого кислорода показаны, но больным с эмфиземой лёгких и предшествующей хронической дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введённого через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для её разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева – промывание бронхов большими количествами тёплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500-750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе бронхиальной астмы, когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при бронхиальной астме.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия при помощи ингаляторов или наркозного аппарата. Ещё одна попытка уменьшить спазм бронхов – наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты даёт перидуральная анестезия. По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении p СО2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, которое в результате ганглиоблокирующего действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45-50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объём дыхания (превышающий собственный минутный объём дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80-100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и анальгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют миорелаксанты.

Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления её необходимо постоянное капельное введение в трахею изотонического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора постепенно уменьшить минутный объём дыхания за счёт снижения частоты дыхания до 18-16 в минуту при сохранении большого дыхательного объёма (600-800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40-60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции лёгких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе бронхиальной астмы, достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж лёгких.

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении бронхиальной астмы, и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 31.10.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Совсем недавно впервые в истории медицины доктора Мария Белвизи, Питер Барнз и их коллеги из Национального института сердца и легких Великобритании продемонстрировали, что механизм, сохраняющий бронхиолы легких открытыми, в значительной степени контролируется окисью азота.

В 1993 году доктора Барнз и Белвизи восторженно сообщили в журнале Тпогах: Даже пять лет назад всего несколько человек могли себе позволить предположить, что простая окись азота (NO) участвует в регулировании работы стольких физиологических функций. В статье описывалось образование газа из аминокислоты L-аргинина клетками, выстилающими легкие, и макрофагами, — формами ферментов, необходимых для его производства. В ней говорилось о роли окиси азота в релаксации кровеносных сосудов и расширении мельчайших воздухоносных путей легких, называемых бронхиолами. Это стало серьезным шагом вперед в нашем понимании роли окиси азота в возникновении астмы.

Другая группа исследователей из Великобритании также сообщила об образовании окиси азота в выстилке воздухоносных путей легких. Ученые предположили, что при астме это позволяло противодействовать сужению бронхиол. В то же время научные исследования, проведенные шведскими специалистами, показа участия в газообмене, представляется нам чрезмерно упрощенной. Астма является тем фактором, который позволяет нам наилучшим образом осмыслить глубину всей сложности данного вопроса.

В настоящее время доказано, что удовлетворение потребностей организма в окиси азота путем ингаляций может оказывать терапевтическое влияние при других связанных с легкими заболеваниях, включая легочную гипертонию и респираторный дистресс-синдром.

Доктор Харитонов совместно с коллегами из детской больницы в Вене сообщили о том, что применение L-аргинина в качестве пищевой добавки, из которой клетки дыхательных путей выделяют окись азота, существенно повысило содержание этого газа в выдыхаемом воздухе.

Они сравнили результаты приема трех различных дозировок L-аргинина группой здоровых людей с результатами, полученными в контрольной группе лиц, принимавших плацебо, и обнаружили, что наибольшая доза L-аргинина вызвала значительное увеличение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе. Максимальный уровень концентрации сохранялся еще примерно 2 часа после приема пищевой добавки. У пациентов не произошло никаких значительных изменений в частоте сердечного ритма и кровяном давлении. Только один из них не почувствовал облегчения.

Значение полученных результатов приобретает еще большую весомость из-за сделанного в ходе исследования вывода о том, что прием L-аргинина в виде пищевой добавки увеличивает выработку организмом и легкими окиси азота и что это может найти применение в терапии заболеваний, при которых окись азота вырабатывается в недостаточных количествах, например при астме.

О пищевых аллергенах и других раздражителях вроде пыльцы растений, шерсти и перхоти животных мы уже говорили. Тем не менее, я приведу из списка доктора Эггера и его коллег те продукты, которые с наибольшей долей вероятности способны спровоцировать приступ.

  • коровье молоко и сыр;
  • цитрусовые;
  • пшеница;
  • пищевые добавки (тартразин и бензойная кислота);
  • куриные яйца;
  • помидоры;
  • шоколад;
  • кукуруза;
  • виноград.

В соответствии с методом поведенческой терапии лечение астмы ведется по трем направлениям:

Уменьшение количества известных раздражителей в воздухе и пище;

Отказ от нагрузок, требующих значительного мышечного напряжения, самоанализ и релаксация;

Дыхательная гимнастика, направленная на повышение эффективности дыхательного процесса, на восстановление контроля над мускулатурой диафрагмы и грудной клетки и степени мышечного напряжения (тонуса).

С психологической точки зрения снижение частоты и интенсивности приступов астмы приносит больным дополнительную пользу, вселяя надежду и уверенность в себе.

источник

Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста: (1)

Нейропептиды и другие нейрогуморальные регуляторы в патогенезе бронхиальной астмы у детей: Литература

А.А. Лебедев Как создаются и действуют лекарства

Роль сульфитных соединений в течении бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей: сульфиты

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ

NO — короткоживущая молекула, время ее полужизни всего несколько секунд, после чего она преобразуется в нитриты.

Началом «NO-истории» можно считать отмеченный в 1980 г. факт, согласно которому действие некоторых вазодилататоров (ацетилхолина, брадикинина и др.) не реализуется при повреждении эндотелия сосудов [2]. Природа фактора, определяемого первоначально как , была идентифицирована в 1987 г., им оказалась молекула NO [3]. Позднее выяснилось, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма: в эпителии, нейронах, миоцитах, лимфоцитах [4]. NO один из важнейших медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем [5].

В организме NO образуется из аминокислоты L-аргинина под действием стереоспецифических ферментов NO-синтетаз путем присоединения молекулярного кислорода к концевому атому азота в гуанидиновой группе. В качестве кофактора используется НАДФ•Н2[6].

В настоящее время известно 3 основных типа NO-синтетаз. Конститутивные NO-синтетазы (типы I, III) экспрессированы постоянно, продуцируют небольшие количества (пикомоли) NO, процесс синтеза зависим от ионов кальция. Они присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах, эндотелиальных клетках сосудов. Активность этих ферментов может изменяться под воздействием стресса и гипоксии [7].

II тип — индуцибельная NO-синтетаза — не зависит от присутствия ионов кальция и при активации способна продуцировать большие количества (наномоли) NO в течение длительного времени [8]. Индуцибельная NO-синтетаза активируется под действием бактериальных липополисахаридов, эндотоксинов, интерлейкина-1$\beta$ , интерферона-$\gamma$ , фактора некроза опухоли [9]. Она образует и обеспечивает длительное выделение NO активированными макрофагами, нейтрофилами, сосудистым эндотелием, микроглиальными клетками, астроцитами [10, 11]. NO в данном случае выполняет функцию неспецифической защиты организма против поступающих бактерий, вирусов, раковых клеток, либо способствуя самостоятельно или совместно с другими высокоактивными свободными радикалами (О 2- , ONOO — , ОН — ) реакции фагоцитоза, либо при определенных условиях (слишком высоких тканевых концентрациях NO) усиливая развитие ряда патологических процессов [10, 11].

В современной литературе NO рассматривается как физиологический регулятор тонуса и просвета дыхательных путей, в малых концентрациях способный препятствовать бронхоспазму.

Препараты типа нитроглицерина, являющиеся донорами NO, способны расслаблять тонус крупных бронхов [12 ,13].

Как известно, гладкие мышцы дыхательных путей находятся под контролем бронхосуживающих холинергических и адренергических бронхорасширяющих нервов [14]. Существует также дополнительный нервный контроль, который не является ни адренергическим, ни холинергическим, — так называемые неадренергические нехолинергические нервы.

Бронхорасширяющие эффекты этих нервов связаны в основном с участием вазоактивного интестинального пептида. В то же время C. Lilly и соавт. [15], предположили, что расслабление бронхов может реализовываться через накопление NO. Данные, позволяющие рассматривать NO в качестве медиатора, препятствующего бронхоконстрикции, были получены в экспериментах на моделях изолированных трахеи и бронхов [16].

Релаксирующее влияние NO на гладкие миоциты происходит через активацию растворимой гуанилатциклазы и синтеза вторичного посредника — циклического гуанозинмонофосфата [17].

Впервые содержание NO в выдыхаемом воздухе было измерено в 1991 г. L. Gustafsson и соавт. у кроликов, морских свинок и людей [18]. Эти измерения были выполнены с помощью хемолюминесцентного анализа. В последующем были проведены измерения методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии [19]. Для стандартизации измерений содержания NO группой ведущих исследователей в 1996 г. приняты единые рекомендации по измерению выдыхаемого NO — «Exhaled and nasal nitric oxide measurements: recommendations» [20].

Концентрация NO в верхних дыхательных путях: в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа значительно выше, чем в нижних отделах респираторного тракта. Нормальная концентрация NO в бронхах составляет 7 4 ppb (part per billion — молекул на 1 млрд молекул воздуха), а концентрация NO в полости носа и носоглотке достигает 1000 ppb. Доказано, что NO участвует в обеспечении синхронного движения ресничек в верхних дыхательных путях [21]. Кроме того, высокий уровень NO в полости носа, по-видимому, обеспечивает противомикробную защиту.

Повышение уровня NO в выдыхаемом воздухе зависит от наличия воспалительных изменений в бронхах, которые влияют на активность NO-синтетаз. Это подтверждается данными о том, что при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся воспалением дыхательных путей, таких как острая инфекция дыхательных путей [22], бронхоэктазы [23], туберкулез [24] и даже курение [25], содержание NO в выдыхаемом воздухе повышается.

Отмечено также, что внелегочные причины — ограничения диеты, период менструального цикла [26], цирроз печени [27], сепсис [28] — могут также влиять на уровень NO в выдыхаемом воздухе, поскольку при этих состояниях изменяется активность цитокинов и соответственно активность NO-синтетаз.

Проведено множество исследований, в которых показано, что у взрослых больных бронхиальной астмой в выдыхаемом воздухе выявляется значительное повышение содержания NO по сравнению с таковым у здоровых людей [29-35].

В настоящее время NO признан достоверным маркером воспаления при бронхиальной астме .

Имеются работы, показавшие, что у детей, страдающих бронхиальной астмой, также повышено содержание NO в выдыхаемом воздухе [36-38].

Эпителиальные клетки бронхов, по-видимому, являются основными источниками повышенного содержания NO при астме. Дополнительные доказательства этому появились после исследования биоптатов дыхательных путей у больных бронхиальной астмой, обнаружившие увеличение активности индуцибельной NO-синтетазы [39].

При обострении астмы имеется параллельное увеличение количества выдыхаемого NO, активности индуцибельной NO-синтетазы, а также высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO [40].

При воспалении происходит избыточное накопление NO в результате активации индуцибельной NO-синтетазы. Это в свою очередь приводит к увеличению продуктов метаболизма NO — сильнейших оксидантов — пероксинитритного аниона (ОNOO — ), пероксинитритной кислоты (О NOOH), приводящей к образованию гидроксильного радикала (ОН — ) [41, 42]. Накопление токсичных свободных радикалов ведет к реакции переокисления липидов клеточных мембран, расширению и углублению имеющегося воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости, появления воспалительного отека. Это так называемая действия NO, поскольку при активации процессов свободнорадикального окисления NO принимает участие в образовании свободных радикалов, способных вызвать токсическое повреждение дыхательных путей и усилить воспаление [43]. Кроме того, высокие концентрации NO в эпителиальных или воспалительных клетках, образующиеся под воздействием цитокинов или эндотоксинов, могут подавлять активность конститутивной NO-синтетазы и угнетать активность растворимой гуанилатциклазы, что приводит к уменьшению продукции циклического гуанозинмонофосфата, увеличению содержания внутриклеточного Ca 2+ и в конечном счете к спазму дыхательных путей [17].

По мнению P. Barnes, NO, произведенный в физиологических количествах конститутивной NO-синтетазой, направлен на поддержание определенного тканевого равновесия, в продукции и преобразовании NO, в то время как NO, являющийся продуктом индуцибельной NO-синтетазы, усиливает воспалительные изменения в дыхательных путях при астме [44].

Содержание NO в выдыхаемом воздухе в значительной мере определяется проводимой терапией. Так, больные, получавшие кортикостероидные препараты парентерально, ингаляционно или per os, имели достоверно более низкий уровень NO в выдыхаемом воздухе [29, 45]. Показано, что кортикостероиды снижают активность индуцибельной NO-синтетазы и тем самым влияют на содержание NO, а также на уровень его токсичных метаболитов, поддерживающих воспаление в дыхательных путях.

В литературе имеются довольно противоречивые данные относительно влияния ингалируемого NO.

В экспериментах на животных (морские свинки, кролики) продемонстрировано, что ингаляция NO дает бронхорасширяющий эффект после бронхоконстрикции, вызванной метахолином [46, 47]. У больных бронхиальной астмой после бронхоконстрикции, вызванной метахолином, ингаляция NO оказывала достоверное бронхорасширяющее действие, причем эффект NO был более отчетливым у больных с нарушением проходимости крупных дыхательных путей [48].

Сообщается об успешном применении небольших доз (от 7 до 15 ppb) NO в ингаляциях при лечении астматического статуса у 13-летней больной [49].

Вместе с тем в других исследованиях не приводится убедительных данных, свидетельствующих о выраженном влиянии NO азота на функциональные показатели внешнего дыхания. У детей, страдающих бронхиальной астмой, после ингаляции NO не выявлено существенных изменений показателей функций внешнего дыхания [50]. Ингаляции ингибиторов NO-синтетазы, которые снижают продукцию NO и содержание NO в выдыхаемом воздухе, не вызывали изменений спирометрических показателей у здоровых добровольцев и больных астмой [51]. Ингаляции L-аргигина, являющегося субстратом для синтеза NO, приводили у больных астмой к ухудшению функциональных показателей внешнего дыхания [52].

Указывается, что ингаляция NO стимулирует расширение сосудов легких, не вызывая реакции бронхов [53].

Кроме того, имеются основания предполагать, что эндогенный NO может подавлять экссудацию плазмы в просвет бронхов [54]. Таким образом, увеличение содержания NO у больных бронхиальной астмой может препятствовать экссудации в просвет дыхательных путей.

источник

Закись азота, называемая веселящим газом, уже не один десяток лет используется в медицинских целях, помогая снять стресс, тревогу и болевой синдром у пациентов. Вдыхание медицинского газа осуществляется с помощью носовой маски в то время, когда пациент уже лежит в кресле.

Закись азота используется в стоматологии с конца XIX века и впервые была применена Горацием Вельсом, который применил ее при удалении зуба у больного. Газ необходим в случае, если пациент испытывает страх перед лечением или нервный тремор, который может помешать проведению медицинских манипуляций. Смесь вдыхается в концентрации 40-50% и обеспечивает неглубокую седацию пациента. Закись рекомендуется людям с гемофилией, гипертонией, сердечными заболеваниями или тем, у кого есть аллергия на классические обезболивающие. В отличие от инъекционных препаратов, веселящий газ можно применять без участия анестезиолога. Он может даваться в умеренном количестве даже детям, вызывая у них ощущение расслабленности и легкой эйфории, устраняя боль и страх на время процедуры. Проводить операции под закисью азота рекомендуется пациентам с астмой и эпилепсией, поскольку она значительно снижает риск появления приступа, что говорит о безопасности веселящего газа .

Веселящий газ успешно используется при родах, являясь менее опасным средством устранения боли в сравнении с эпидуральной анестезией и совершенно безопасным для ребенка. Он не оказывает негативного воздействия на организм, потому что не влияет на маточные сокращения и не снижает уровень кислорода в крови. Роженица сама контролирует количество и частоту ингаляций, а анальгетический эффект можно наблюдать уже через 50-60 секунд после вдыхания смеси. По данным исследований более половины женщин признали действенность веселящего газа при родах. Из побочных эффектов были замечены только сонливость, сухость во рту и покалывание в пальцах рук.

Основными причинами запрета использования веселящего газа являются медицинские противопоказания, среди которых:

  • гипертрофия глоточных миндалин;
  • отек верхних дыхательных путей;
  • триместр беременности;
  • рассеянный склероз;
  • порфирия;
  • миастения;
  • бронхоэктазы;
  • эмфизема.

Показаниями к использованию N2O являются:

  1. Астма — газ не раздражает дыхательную систему и снижает уровень стресса, провоцирующий развитие приступа.
  2. Эпилепсия — закись нормализует психологическое и физическое состояние пациента, расслабляя мускулатуру.
  3. Болезни сердца — значительного влияния закись азота на сердечно-сосудистую систему не оказывает в отличие от инъекционной анестезии.
  4. Гипертензия — снижение беспокойства и стресса путем употребления диазота предотвращает неожиданное повышение артериального давления во время медицинских процедур.
  5. Гемофилия — использование ингаляций газа избавляет от необходимости инъекционного введения анестезии.

Другими преимуществами закиси азота в медицинских целях является то, что она:

  • не влияет на периферические сосуды;
  • не вызывает нарушений сердечного ритма;
  • не оказывает влияния на респираторный центр;
  • не раздражает слизистую оболочку дыхательных путей;
  • не накапливается в тканях;
  • повышает эффективность других ингаляционных анестетиков;
  • быстро выводится из организма.

источник

Показания. Аналгезия закисью азота показано в целях профилактики и лечения травматического шока, у больных с обширными ожогами, при функциональных заболеваниях и повреждениях нервной системы, бронхиальной астме, почечной колике, у больных с гинекологической патологией. С хорошим эффектом закись азота применяется для снятия болей при инфаркте миокарда и стенокардии, когда другие средства оказываются неэффективными.

Противопоказания: относительные противопоказания — кровотечение, анемия, выраженная сердечная недостаточность, значительная дыхательная недостаточность, преклонный возраст больных.

Техника наркоза. Перед проведением каждой анестезии врач лично обязан проверить состояние баллонов и запас газов. Следует учитывать, что в баллоне закись азота находится в жидком состоянии, и по мере ее расходования давление практически остается постоянным, резко падает только на исходе запаса газа; поэтому количество закиси азота в баллоне определяется только путем взвешивания. Запас кислорода определяется по давлению газа в баллоне.

В баллонах над уровнем жидкой закиси азота обычно образуется газовая подушка, в которой содержится часть примесей (окисляющие вещества, азот и др.), поэтому перед началом обезболивания необходимо выпустить несколько литров газа в атмосферу. Если для баллона с закисью азота используется обычный («замерзающий») редуктор, в зимнее время его необходимо отогреть грелкой.

В настоящее время наиболее часто используются два способа насыщения больного закисью азота: 1) вдыхания чистой закиси азота до момента утраты сознания с последующим подключением кислорода; 2) подача газонаркотической смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1:1 с последующим изменением этих соотношений. При проведении обезболивания у пострадавших в состоянии шока, у ослабленных больных, у лиц пожилого и старческого возраста ингаляцию целесообразно начинать с воздушно-кислородной смеси, и после адаптации больного постепенно переводить его на дыхание кислородом; только после этого медленно добавляют в поток закись азота. Аналгезия у этого контингента больных, как правило, наступает при концентрации закиси азота в газокислородной смеси в 50-70%. Молодые, физически крепкие люди несколько хуже поддаются обезболиванию закисью азота; у них при засыпании возможно возбуждение.

В самом начале аналгезии закисью азота все рефлексы несколько повышаются. Поэтому перед началом обезболивания для больного необходимо создать спокойную обстановку и до наступления аналгезии прекратить проведение любых манипуляций, требующих контакта с больным.

При использовании 50-80% закиси азота аналгезия наступает на 2-5-й минуте. Больные остаются спокойными, релаксация мышц отсутствует, частота дыхания достигает 20-28 в 1 мин, показатели гемодинамики изменяются незначительно, словесный контакт с больными сохраняется, у отдельных лиц сохраняется и тактильная чувствительность. По мере увеличения концентрации закиси азота аналгезия уСиливаетсяб но может наступить утрата сознания — наркоз, которому предшествует стадия возбужденияб чего в условиях оказания неотложной помощи допускать нежелательно.

Применение закиси азота позволяет в любое время вывести больного из-под действия этого препарата и проводить дальнейшее наблюдение или обследование без «прикрывающего» влияния препарата, что особенно ценно для врачей стационара при обезболивании у лиц с хирургической патологией.

Передозировать закись азота в истинном смысле этого слова невозможно, так как это вещество нетоксично. Однако при углублении анастезии возможно наступление резкого возбуждения со всеми вытекающими последствиями, а при применении низкой концентрации кислорода (менее 20%) неизбежно наступает гипоксия.

Характеризуется потерей болевой чувствительности при сохраненном сознании и безразличии к окружающему. Это состояние вызывается сочетанным внутренним введением аналгетика (морфин, промедол, фентанил) и нейролептического вещества — дроперидола. НЛА позволяет выполнять различные болезненные манипуляции вплоть до хирургических вмешательств, хотя больные при этом способны выполнять отдельные указания врача. Характерными особенностями этого метода являются: своеобразное состояние психического покоя, выраженная аналгезия, стабильность показателей дыхания и гемодинамики, относительно легкая управляемость. Для НЛА наиболее часто используют фентанил (0,005% раствор) и дроперидол (0,25% раствор) в объемном сочетании 1:1. Как правило, эти препараты вводят в одном шприце или в виде готовой смеси, называемой таламоналом.

Показания. Купирование болевого синдрома при шоке, инфаркте миокарда и у больных с тяжелыми приступами стенокардии, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, а также для купирования отека легких (при нормальном АД!). В ряде случаев в результате дробного введения небольших доз дроперидола (2,5-5 мг) удается добиться эффекта при лечении астматического приступа при бронхиальной астме. Можно использовать отрицательное батмотропное действие дроперидола (способность снижать чувствительность альфа-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам) при лечении гипертонического криза.

Противопоказания: органические заболевания ЦНС (особенно с экстрапирамидными нарушениями). С осторожностью следует применять дроперидол у больных длительное время лечившихся гипотензивными средствами (возможно резкое снижение АД); для применения наркотических анальгетиков противопоказаниями являются черепно-мозговая травма, травма органов грудной и брюшной полости, обструкция дыхательных путей, отравление веществами, угнетающими дыхание, хроническое легочное сердце, отягощенный аллергологический анамнез, отек мозга различного генеза, беременность, роды.

Техника. Существует два пути введения препаратов — внутримышечный и внутривенный. В первом случае в одном шприце больному, масса тела которого около 60 кг, вводят 3-5 мл таламонала и 0,5 мг атропина. Во втором варианте — в шприце вместимостью 20 мл набирают 2 мл 0,5% раствора дроперидола и такой же объем какого-либо анальгетика (2% раствор промедола, 1% раствор морфина или 0,005% раствор фентанила) и 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия. Указанную смесь вводят медленно (11/2-2 мин) внутривенно. Основное внимание уделяют сохранению адекватной вентиляции, что регулируется скоростью введения препаратов (при урежении дыхания до 14-12 в 1 мин введение временно прекращают).

Ооезболивание наступает на 3-5-й минуте и сохраняется в течение 20-30 мин. Для пролонгирования терапевтического эффекта, например при инфаркте миокарда, в последующем с интервалом 10-15 мин можно ввести еще 3-5 мл таламонала внутривенно или внутримышечно.

При резком психомоторном возбуждении или неукротимой рвоте внутривенно вводят лишь дроперидол в разведении (2 мл 0,5% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Для усиления эффекта НЛА целесообразно сочетать с закисно-кислороднойаналгезией (N2(H021:1-2:1).

Осложнения. При соблюдении дозировок и техники, гемодинамические растройства возникают редко, а нарушение внешнего дыхания (гиповентиляция, брадипноэ, апноэ) можно легко купировать благодаря применению вспомогательной или управляемой вентиляции. При погрешности в технике возможны осложнения, обусловленные как применением анальгетиковб так и нейролептика.

Дроперидол может вызвать гипотонию у лиц, длительно получавших сосудорасширяющие средства, асистолию вследствие значительной вазоплегии, гиперкинезы мускулатуры лица и конечностей, иногда тризм.

Наркотические анальгетики могут привести к депрессии дыхания, ригидности мышц грудной клетки, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов и сфинктеров мочевого и желчного пузыря, возбуждению рвотного центра, торможению моторной активности желудочно-кишечного тракта, подъему внутричерепного давления, артериальной гипотонии, синусовой брадикардии (вплоть до асистолии).

Нарушения дыхания купируются внутривенным введением 1-2 мл 0,5% раствора наролфина или с помощью вспомогательной вентиляции легких. С целью предупреждения и лечения брадикардии применяют 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

Показания: тяжелые травмы грудной клетки, острая дыхательная недостаточность, отравление угарным газом, хлором.

Техника. Для оксигенотерапии используют наркозно-дыхательный аппарат АН-8 или портативный ингалятор КИ-ЗМ. Его можно регулировать так, чтобы, помимо дыхания чистым кислородом, дать возможность дышать кислородно-воздушной смесью с содержанием воздуха до 40%. Открыв подачу кислорода и убедившись, что кислород поступает, на лицо больного накладывают маску, через которую он дышит. При умеренно выраженной дыхательной недостаточности можно подавать кислород через катетер, введенный в носовой ход. Катетер фиксируют липким пластырем к щеке.

Осложнения. Явления интоксикации кислородом (головокружение, кратковременная потеря сознания) наблюдаются при дыхании чистым кислородом. Необходимо уменьшить подачу и увеличить долю воздуха.

может потребоваться при задержке госпитализации, когда нужно организовать переливание крови тяжелопострадавшему (в том числе и прямое).

Техника. Необходимо иметь набор 2 серий стандартных сывороток 0(1), А(11), В(111). На маркированную сухую тарелку наносят по 1 капле этих сывороток и смешивают с каплей крови больного. В течение 5-10 мин наблюдают за появлением агглютинации эритроцитов. При 1 группе крови агглютинации не будет со всеми 3 сыворотками; при II группе — агглютинация с сывороткой 1 и III группы и ее отсутствие с сывороткой II группы; при III группе — агглютинация с сывороткой 1 и II группы и ее отсутствие с сывороткой III группы, при IV группе крови агглютинация с сыворотками 0(1), А(11), В(111) групп. При сомнительной агглютинации добавляют 1-2 капли изотонического раствора натрия хлорида. Если агглютинация ложная, то она в этом случае исчезает.

Ошибки: использование сывороток, срок годности которых истек; невнимательность определяющего группы крови. При малейшем сомнении необходимо произвести повторное определение группы крови.

Переливание крови и плазмозаменителей внутривенное.

Показания: острая внутривенная и наружная кровопотеря, шок, детоксикация при тяжелых инфекциях, отравлениях.

Противопоказания: черепно-мозговая травма с повышением внутричерепного давления, нарушение мозгового давления, нарушение мозгового кровообращения, отек легких, острая почечная недостаточность с анурией, тяжелые пороки сердца, кардиосклероз с недостаточностью кровообращения П-Ш стадии.

Техника. При оказании неотложной помощи для переливания используют синтетические плазмозаменители — полиглюкин, желатиноль; плазмозаменители, обладающие детоксикационным действием и улучшающие реологические растворы — 5%, 20% и 40% растворы глюкозы, растворы Рингера — Локка, Дерроу, изотонический раствор хлорида натрия. Все растворы запечатаны во флаконы вместимостью 200 и 400 мл с металлической закаткой, гарантирующей стерильность растворов при их длительном хранении и транспортировке. Специализированные бригады СМП имеют в своем распоряжении более широкий набор инфузинно-трансфузионных средств. В их число входят препараты крови: сухая плазма, альбумин, протеин, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизин, гидролизат казеина) и т.п.

Переливание осуществляют при помощи системы одноразового пользования (рис. 60), которая запечатана в прозрачный полиэтиленовый пакет. Систему собирают следующим образом: снимают с флакона металлический колпачок и обрабатывают пробку спиртом. Проверяют пакет с системой на герметичность, сжимая его между пальцами руки. Разрезают ножницами пакет, вынимают систему и воздуховод. Иглы от системы и воздуховода вкалывают в пробку и прикрепляют к флакону резиновым колечком. Заполняют систему растворомб наблюдая, чтобы не было воздушных пробок (воздушная эмболия!). Пережимают систему зажимом. Накладывают венозный жгут на руку больного. Обрабатывают руки спиртом. Снимают колпачок с иглы для венепункции и производят венепункцию (см.). Подсоединяют систему к игле. Фиксируют иглу липким пластырем. Регулируют скорость вливания при помощи роликового зажима. При оказании неотложной помощи чаще всего требуется струйное вливание.

Осложнения. Воздушная эмболия, выход иглы из вены и попадание раствора под кожу, трансфузионные реакции (озноб, боль в пояснице), при повышенной чувствительности к препаратам — аллергические реакции.

служат для удерживания на ранах стерильных салфеток, иммобилизации конечностей, прибинтовывания шин, закрытии ожоговых поверхностей, гемостаза и т.д. Различают косыночные, бинтовые, повязки из эластических сетчато-трубчатых бинтов, контурные, клеевые (лейкопластырные и клеоловые), гипсовые временного типа.

Косыночные повязки применяют для иммобилизации верхних конечностей и реже для наложения повязок на раны. Особенно широко их применяют при массовых травмах, когда возникает острый недостаток стандартных марлевых бинтов, а также в экспедициях, в быту и т.д. Косынки делают из квадратных кусков полотна, ситца, сатина и других легких тканей. Длина стороны квадрата около 1 м. Квадрат разрезают по диагонали. Из косынки можно сделать широкую или узкую повязку (рис. 61).

При повреждениях лопатки, плеча, локтевого сустава накладывают большую подвешивающую повязку (рис. 62), при повреждениях предплечья и кисти из широкой косыночкой повязки делают малую подвешивающую повязку (рис. 63). Очень удобно треугольная повязка, которую применяют для иммобилизации переломов ключицы и лопатки. Косыночная повязка также удобна при травмах промежности, для изготовления импровизированного суспензория (рис. 64).

Бинтовые повязки. Стандартные марлевые бинты различных размеров широко используют при оказании помощи пострадавшим. Они позволяют закреплять перевязочный материал, шины и лонгеты оолее прочно и надежно, чем косыночные повязки.

При бинтовании нужно придерживаться следующих правил. Оказывающий помощь встает лицом к больному. Бинтует обычно «открытым», бинтом, держа его в правой руке (рис. 65). Конечность бинтуют снизу вверх и изнутри кнаружи. Каждый следующий тур бинта должен покрывать 2/3 ширины предыдущего тура; края каждого тура должны быть параллельны. Прибинтовывая шины, гипсовые лонгеты, оставляют кончики пальцев рук или ног незабинтованными. Это позволяет контролировать признаки сдавления конечности повязкой при развитии посттравматического отека. Если ноги синеют, пальцы делаются холодными, а чувствительность их снижается, необходимо ослабить повязку. Первый и последний туры бинта — закрепляющие. Их накладывают выше или ниже места бинтования в самом узком месте конечности. Например, бинтуя кисть, закрепляющий тур проводят сразу выше лучезапястного сустава, бинтуя стопу — выше голеностопного и т.д. Основыне виды бинтовых повязок представлены на рис. 66.

Повязка из эластичных сетчато-трубчатых бинтов («рэтеласт»). Бинты представляют собой крупноячеистую сетку из резиновых и синтетических нитей, сотканных в виде трубки. Трубка, натянутая на конечность, голову или туловище, удерживается на ней благодаря растяжению и эластическому давлению. Промышленность выпускает бинты шириной в ненатянутом состоянии от 10 до 80 мм (семь размеров). Бинты накладываются очень просто и быстро, что делает их чрезвычайно удобными при оказании неотложной помощи. Бинты можно использовать повторно. После стирки и высушивании они не теряют своих эластических свойств.

Повязки из эластических сетчато-трубчатых бинтов используют для укрепления перевязочного материала на различных участках тела. Для наложения тугой давящей повязки они не годятся. Для наложения повязок на пальцы, культи конечностей или пальцев от рулона с сетчатыми бинтами отрезают нужный отрезок, завязывают с одной стороны узлом, выворачивают изнутри и собирают в кольцо. Затем надевают на палец или культю поверх стерильной салфетки, уложенной на рану.

Повязки на голову (рис. 67) накладывают аналогичным образом. От бинта N 6 (ширина 40 мм) отрезают кусок длиной 25-30 см, завязывают его с одной стороны, собирают в кольцо и надевают на голову. В осбласти лба вырезают две лямки, которые завязывают под подбородком. Получается повязка в виде чепца.

Для повязок на суставы и отдельные участки на протяжении конечностей (рис. 68) отрезанный кусок сетчато-трубчатого бинта не завязывают, а собирают в кольцо, которое надевают на руку или ногу, а затем расправляют, закрывая поврежденный участок конечности. Для наложения повязки на грудуню клетку (рис. 69) от бинта N 7 (ширина 80 мм) отрезают кусок длиной 70-90 см. На расстоянии 6-8 см от одного из концов вырезают отверстия для рук. Надевают бинт так же, как майку. Аналогичным образом можно наложить повязку на живот, ягодицы и тазобедренные суставы. В этих случаях берут большой отрезок бинта, а отверстия для ног (для нот) делают большого размера.

Повязки гипсовые временного типа.

При задержке госпитализации пострадавших на большие расстояния транспортные шины лучше заменить гипсовыми лонгетами, которые создают хорошую иммобилизацию отломков. Перевод больных с травмой из стационара в стационар также осуществляют в гипсовых повязках. Повязки накладывают в гипсовальных комнатах стационаров, а в условиях экспедицийб на кораблях и т.д. — в любом помещении на столе, скамейке или доске. При отсутствии доски с гладкой поверхностью можно застелить любую доску полиэтиленовой пленкой.

Используют готовые гипсовые бинты, расфасованные в полиэтиленовые пакеты. По 2-3 гипсовых бинта опускают в таз с водой комнатной температуры, после их пропитывания — вынимают, слегка отжимают и раскатывают на ровной гладкой поверхности. Толщина гипсовой лонгеты должна быть не менее 6-8 слоев. Длина лонгеты соответствует длине шины для транспортной иммобилизации. Лонгету укладывают по задней поверхности нижней конечности, по наружноладонной поверхности верхней конечности. В местах сгибов делают поперечные надрезы лонгеты и края соединяют внахлест. Лонгету тщательно разглаживают по форме конечности и прибинтовывают бинтом. Основные виды гипсовых повязок временного типа приведены на рис. 70.

Лейкопластырные и клеоловые повязки применяют для закрепления стерильных салфеток на ранах груди и живота, а также, для наложения окклюзионных повязок. При наличии зияющей раны, особенно в области живота, грудной клетки, края ее сближают пальцами рук и сверху скрепляют полоской лейкопластыря. При открытом пневмотораксе (см.) лейкопластырь используют для наложения окклюзионной повязки.

Контурные повязки применяют для закрытия ожоговых поверхностей на туловище и ягодицах. Они состоят из больших кусков марли, между которыми проложен тонкий слой ваты. Края повязки снабжены тесемками, а сами края сшиты между собой. Размер повязки обеспечивает закрытие спины или груди пострадавшего (30х40 см). Свернутые повязки укладывают в бикс и стерилизуют автоклавированием. После обработки ожоговых поверхностей накладывают контурную повязку, которую закрепляют тесемками вокруг шеи и туловища. При необходимости дополнительно укрепляют марлевыми или сетчатыми бинтами.

Показания: отравление химическими ядами, парез кишечника.

Противопоказания: стенозы глотки и пищевода, желудочное кровотечение, крайне тяжелое общее состояние пострадавшего с отсутствием спонтанного дыхания и низким систолическим АД. В последнем случае промывание желудка осуществляют после интубации, налаживания искусственной вентиляции и внутривенной инфузии противошоковых растворов.

источник

Введение в наркоз осуществляется агентами, не раздражающими дыхательный тракт и не усиливающими секрецию бронхиальных желез. К наиболее подходящим вводным наркотикам из имеющихся в нашем распоряжении относятся закись азота и авертин. Последний особенно горячо рекомендует Моузель (1955). Основное возражение против авертина определяется его способностью вызывать длительный неконтролируемый наркоз. Мы не пользуемся этим агентом и предпочитаем проводить индукцию закисью азота. К сожалению, веселящий газ не дает той глубины наркоза, которая блокировала бы спазмогенные рефлексы во время интубации. Поэтому ей должна предшествовать тщательная местная анестезия слизистой дыхательных путей, а после усыпления больного — постепенный переход на ингаляцию эфира. На этом фоне после инъекции дитилина легко выполняется интубация.

Поддержание наркоза обеспечивается закисью азота или эфиром. В первом случае необходимо помнить, что неглубокий наркоз, проводимый даже в условиях полной релаксации мышц, не гарантирует выключения бронхиальных рефлексов. Поэтому приходится комбинировать анестезию закисью азота с блокадой ганглиев, устраняя гипотонию капельным введением норадреналина. Такое сочетание выгодно еще и потому, что ганглиолитик препятствует, проявлению спазмогенных рефлексов, а норадреналин активно расширяет бронхи. Надобность в этом отпадает, если наркоз поддерживается эфиром. Управляемое дыхание с активным вдохом и выдохом у больных с эмфиземой и бронхиальной астмой наилучшим образом предупреждает гипоксию и гиперкапнию. Из препаратов курареподобного действия диллацин, парамион и дитилин не встречают возражений. Тем не менее, мы отказались от использования первых двух агентов в связи с их длительным, крайне вариабильным действием и частой необходимостью проводить декураризацию по окончании наркоза.

Как уже упоминалось, прозерин у этих больных опасен. Дитилин вводится в вену капельным способом или фракционно. В последнем случае следует предупреждать восстановление мышечного тонуса и крайне опасного у таких больных натуживания очередной инъекцией релаксанта, Аспирация секрета из трахеи допустима лишь при полном обездвиживании больного; туалет бронхиального дерева должен быть завершен до выведения из наркоза.

В ходе наркоза и особенно перед его окончанием полезно периодически подавать в трахею через интубационную трубку аэрозоль 0,5% раствора изадрина (2 мл). Этот симпатомиметик обладает наиболее выраженным бронхолитическим действием при относительно слабом влиянии на сердечно-сосудистую систему. Для выполнения указанной процедуры Линтон и Оделл (Linton, Odell, 1959) предлагают подключать пульверизатор с раствором изадрина к тройнику, соединяющему шланги с интубационной трубкой.

Для спокойных больных, у которых приступы бронхиальной астмы протекают легко и надежно купируются каким-либо бронхолитиком, местная анестезия не является опасной и может использоваться при простых, кратковременных операциях.

У пациентов с лабильной психикой применение местной анестезии должно быть ограничено лишь самыми минимальными вмешательствами. Спинальная анестезия здесь противопоказана вообще. Она вызывает заметное сокращение уже пониженной жизненной емкости легких и выключает симпатические бронхорасширяющие пути, берущие начало в спинном мозгу.

Больные бронхиальной астмой не могут длительно переносить вынужденного положения на боку и позиции Тренделенбурга во время операции.

Наибольшие трудности представляет лечение тотального бронхоспазма, возникшего во время наркоза и операции. Безнадежное положение, в котором оказывается больной, требует столь же срочных и героических мер, как и при остановке сердца. В. П. Смольников (1959) на основании клинических наблюдений пришел к выводу о том, что единственным средством спасения больного в данном случае является пока массаж легкого. Он должен быть начат как можно раньше, до того как произойдет остановка сердца. После торакотомии хирург приступает к ритмическому сжатию легкого с частотой 16 раз в минуту. Анестезиолог каждый раз расправляет сжатое легкое подачей кислорода под давлением.

источник

Бесцветный газ со слабым специфическим запахом или без запаха. Не воспламеняется. Поддерживает горение.

Средство для ингаляционной анестезии. Неспецифически взаимодействуя с мембранами нейронов, угнетает передачу нервных импульсов в ЦНС , изменяет корково-подкорковые взаимоотношения. Имеет высокую анальгезирующую активность. Малые концентрации вызывают чувство опьянения и легкую сонливость. Стадия анальгезии достигается в течение 2–3 мин при содержании в газовой смеси до 80% закиси азота и 20% кислорода. Через 6–8 мин после кратковременной, но достаточно выраженной стадии возбуждения, наступает I стадия хирургической анестезии. Поддерживается общая анестезия при концентрации динитрогена оксида 40–50% с соответствующим увеличением подачи кислорода. Достаточная релаксация скелетной мускулатуры при этом не достигается. Поэтому Азота закись комбинируют с другими средствами для ингаляционной анестезии и миорелаксантами для достижения необходимого эффекта. Пробуждение наступает через 3–5 мин после прекращения подачи газа. Увеличивает ЧСС , вызывает сужение периферических сосудов, может повышать ВЧД , угнетает дыхание.

Через легкие попадает в системный кровоток. Не метаболизируется, находится в растворенном состоянии в плазме. Выводится полностью в неизмененном виде через легкие через 10–15 мин, незначительное количество — через кожу, T1/2 — 5–6 мин, проницаемость через ГЭБ и плацентарный барьер высокая.

комбинированная ингаляционная анестезия (с использованием специального оборудования) в сочетании с другими средствами для анестезии, миорелаксантами и наркотическими анальгетиками;

общая анестезия, не требующая глубокой анестезии и миорелаксации (в общей хирургии, оперативной гинекологии, стоматологии, для обезболивания родов);

усиление наркозного и анальгетического действия других анестетиков ( в т.ч. лечебный анальгетический наркоз в послеоперационном периоде), травматический шок (профилактика);

болевой синдром: острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, острый панкреатит (купирование);

обезболивание при выполнении медицинских процедур, требующих отключения сознания.

заболевания нервной системы;

хронический алкоголизм, состояние алкогольного опьянения (возможно возникновение возбуждения и галлюцинаций).

С осторожностью: черепно-мозговая травма, повышение внутричерепного давления в анамнезе, внутричерепные опухоли.

Азота закись применяют ингаляционно для обезболивания родов. Длительное применение может спровоцировать выкидыш или негативно повлиять на развитие ребенка. Однако в случае необходимости, средство назначают в малых концентрациях (отношение к содержанию кислорода 1:1) и для непродолжительного применения (для 2–3 вдохов).

Противопоказано в период лактации, поэтому в случае необходимости следует отменить кормление грудью.

Во время введения в наркоз — наджелудочковые аритмии, брадикардия, недостаточность кровообращения.

После выхода из общей анестезии — диффузная гипоксия, постнаркозный делирий (ощущение тревоги, спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, нервозность, двигательное возбуждение).

Тошнота, рвота, сонливость; при длительном применении (более 2 дней) — угнетение дыхания, нарушение функции костного мозга, проявляющееся лейкопенией, панцитопенией, а также гипертермический криз и послеоперационный озноб.

Средства для ингаляционной анестезии, наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства усиливают действие.

Амиодарон повышает риск брадикардии (не купируемой атропином) и артериальной гипотензии, ксантины — аритмий.

Фентанил и его производные усиливают влияние на ССС (снижение ЧСС и минутного объема сердца).

Усиливает эффекты гипотензивных препаратов — диазоксида, ганглиоблокаторов, диуретиков, а также антикоагулянтных препаратов (производные кумарина и индандиона) и средств, угнетающих дыхание и ЦНС .

Азота закись применяют в смеси с кислородом и другими средствами для ингаляционной анестезии при помощи специальных аппаратов для газового наркоза.

Обычно начинают со смеси, содержащей 70–80% динитрогена оксида и 20–30% кислорода.

Для купирования и профилактики болевого синдрома лечебный наркоз проводится при концентрации динитрогена оксида 40–75%.

Для быстрого достижения необходимой глубины общей анестезии (вводный наркоз) концентрация динитрогена оксида — 70–75%, поддержание общей анестезии — 40–50%; при необходимости добавляют более мощные наркотические средства (барбитураты, фторотан, эфир). После прекращения подачи динитрогена оксида, следует продолжить подачу кислорода в течение 4–5 мин (во избежание диффузионной гипоксии).

Для обезболивания родов используют метод прерывистой аутоанальгезии с применением смеси динитрогена оксида (40–75%) и кислорода: роженица начинает вдыхать смесь при появлении предвестников схватки и заканчивает вдыхание на высоте схватки или к ее окончанию.

Для выполнения медицинских процедур, требующих отключения сознания, — ингаляции 25–50% смеси с кислородом.

Для детей дозы подбираются индивидуально. Ингалировать смесь можно при содержании кислорода не менее 30%, а после прекращения ингаляции обязательно продолжение подачи кислорода в течение 5 мин (профилактика гипоксии).

Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и рвоты и потенцирования действия показано проведение премедикации: в/м введение 1–2 мл 0,5% раствора диазепама (5–10 мг), 2–3 мл 0,25% раствора дроперидола (5–7,5 мг).

Симптомы: брадикардия, аритмии, снижение АД , угнетение дыхания, делирий, острая гипоксия.

Лечение: при брадикардии — введение 0,3–0,6 мг атропина, при аритмии — коррекция содержания газов в крови, при недостаточности кровообращения и артериальной гипотензии — введение плазмы или плазмозаменяющих средств, уменьшение глубины или прекращение общей анестезии, при гипертермическом кризе — прекращение ингаляции, повышенная подача кислорода, введение антипиретиков, коррекция нарушений водно-солевого баланса и метаболического ацидоза, при необходимости — дантролен (1 мг/кг) в/в капельно до исчезновения симптомов криза (максимальная суммарная доза — 10 мг/кг). Для предотвращения рецидива криза в течение 1–3 сут после операции назначают дантролен внутрь или в/в (4–8 мг/кг/сут в 4 раздельных дозах). Угнетение дыхания или неадекватная послеоперационная вентиляция легких обусловливают необходимость снижения дозы анестетика (если он еще применяется), обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ . В случае развития делирия после выхода из общей анестезии вводят малые дозы наркотического анальгетика.

Необходимо контролировать АД , ЧСС , сердечный ритм, следить за состоянием дыхания и газообмена, температурой тела. У медицинского персонала при длительном контакте повышается риск развития лейкопении. Во время применения рекомендуется периодическое откачивание газа из манжетки эндотрахеальной трубки.

Смеси с эфиром, циклопропаном, хлорэтилом в определенных концентрациях взрывоопасны.

Больным с хроническим алкоголизмом требуются высокие концентрации.

Дети. Азота закись применяется у детей. Возможно применение у грудных детей. Дозы подбираются индивидуально. Для новорожденных Азота закись не применяют.

Влияние на скорость реакций при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Азота закись действует преимущественно на ЦНС , препарат применяют как средство для ингаляционного наркоза, в связи с чем не применяют при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.

Газ сжатый. По 6,2 кг в металлических баллонах вместимостью 10 л.

ООО «Стиролбиофарм», г. Горловка, 84610, ул. Горловской дивизии, 97, Украина.

Тел.: 8-10-38-(06242) 780-31; факс: 8-10-38-(06242) 783-65.

По заявкам лечебных учреждений.

Хранить в недоступном для детей месте.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

источник

Читайте также:  Бронхиальная астма и лес

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *