Признаки бешенства у куницы

Бешенство (Rabies) — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефало-миелита.

Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфически^ проюплазматлческих включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри 1903) Микрос оническое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша -Негри стало р. фостраненным методом диагностики бешенства.

Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Ушаков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимав, Н. В. Лихачев, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А. Ковалев и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-вирусов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за продукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вируснейтрализующих антител, днтигемагглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспе-цифический На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Африке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естественной изменчивости Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную картину бешенства Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша — Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («ликовании») животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и Южной Америке Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.

Устойчивость . При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при 100 °С — мгновенно Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 — 3 нед. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1—2 %-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 — 3 %-ные).

Эпизоотологические данные . К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек.

Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семеййства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашние кошки.

Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира — и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотии гриродного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколешь-и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скор\п. гибель каждо! о заболевшего животного. Решающую роль в поддерж ^ выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цеш передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение илз’ вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животны\ также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюненлн поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 — 90 °/0 погибших о, бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусыi собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момен-укуса не содержала вирус.

Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает.

С изменениями численности диких животных — переносчиков вируса с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 — 3 г.

При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства Но за 2 — 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоогиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь — март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета — начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и расселяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность перезаражения, что ведет к подъему заболеваемости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство распространяется так же, как среди собак,—при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение заражения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжительной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».

Патогенез . При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейро-генным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку паз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3—6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы > кусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены . собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

При буйном бешенстве различают 3 стадии развития Золезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток .- характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит склчной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство я возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: живот-тое яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает тго-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака зеохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него ж в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки, затрудняется глотание. Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убекать. За сутки бешеная собака может пу обежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1—4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни — 8 — 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства , которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Обычно первыми заметными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2 — 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при оказании лечебной помощи.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности . Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у к о ш е к в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, дыхание становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессирующий параличи глотки, конечностей, мышц туловища. Смерть наступает через 2 — 5 дней после появления признаков заболевания.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны ^еря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны, волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состояли переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и всту-лть в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. 1исицы нередко проникают в скотные дворы и кошары, забегают — стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают -взвиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовид-ые собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот гриод они могут покусать собаку или неосторожного человека, огнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся _ рессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота преобладает паралитическая орма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Кивотные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется ютание (это может стать поводом для обследования полости рта глотки), появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хрип-1ым, походка шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. тем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве житное рвется с привязи, хрипло ревет, подняв вверх голову, роет огами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрес-ивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. >тмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеотделению дефекации, нередко — признаки полового возбуждения. Обессилев, ^ивотное лежит, совершая плавательные движения конечностями. 1 следовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка эзык свисает изо рта, непрерывно течет слюна), задних, а затем передних конечностей. На 3 —6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Животные скрежещут зубами, топают ногами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. ^ же со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 —5-й день болезни животное погибает.
У лошадей первые признаки буйной формы болезни — пугливость, беспокойство, иногда — расчесывание места укуса. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы буйства характеризуются стремлением сорваться с привязи, убежать, агрессивностью; иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жевательных). На 2 —3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 — 4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда — через сутки. При паралитической форме болезни, которая бывает нередко в случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни —1—4, редко —6 —7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые’ массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкие периваску-лярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезен-химальных элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша — Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеш — Негри от других внутриклеточных включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Нег-ри вообще выявляют довольно редко.

Диагноз . Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клини-чес^их показателей Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные -^мнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболева—о диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны неп^овоци-емые агрессивность животных, развитие парезов и параличей Клинико-эпизоотоло-ческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреж-•ощих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен «ораторными исследованиями.

В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — негри. Однако при их отсутствии бешенство не исключают. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательным РДП тоже нельзя исключать бешенство. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате в мазках-отпечатках свежего мозга или в отпечатках с роговицы, обработанных антирабической сыворотки меченной флюоресцирующим красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы.
Подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах: на кроликах. Для идентификации выделенного вируса используют РН на мышах.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывают извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением

Иммунитет . Природа антирабического иммунитета недостаточно з\чена. Очевидно в результате вакцинации происходят биохимические зменения, обусловливающие снижение чувствительности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрали-. ющих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Три заражении иммунизированных животных особенно заметна роль .^тител, нейтрализующих вирус в месте его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют . -лую антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В. П. Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максималь—>й напряженности через 3—4 нед и сохраняющийся не менее года. Но иммуногенность этой вакцины для животных других видов недостаточна, поэтому для профилактических и вынужденных прививок сельскохозяй-. твенным животным, в первую очередь крупному рогатому скоту, применяют жидкую адъювантно-депонированную живую антирабическую вакцину АзВИ.

Профилактика и меры борьбы . Успех профилактических мероприя-

яй зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при .^пивном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и местные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешаются только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак целесообразно проводить в августе —сентябре.

Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению численности диких хищников. Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым.

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют. Для этого используют 10 %-ный р-р едкого натра, 4 %-ный р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях.

источник

Барсук (Meles meles) обитает в Европе, Азии и в небольшом количестве в Африке. В нашей стране он встречается почти повсеместно, но больше на западе. В Литве, Латвии и Эстонии в течение последних 7 лет имеется предположительно 10 тыс., 9—10 тыс. и 3,7 тыс. барсуков соответственно, на Украине—15 тыс. против 200 тыс. лисиц.

Барсуки, по-видимому, вовлекаются в основную эпизоотическую цепь, поддерживаемую лисицами. Самостоятельные эпизоотии бешенства среди барсуков неизвестны. Собственно, в Европе заболевания среди барсуков стали известны с тех пор, как появились эпизоотии среди лисиц. Заболеваемость барсуков в ФРГ по отношению к заболеваемости диких животных составляет 1,6%, в Швейцарии — 4,7%.

В Венгрии за 1968—1969 гг. барсуки болели бешенством в 0,1% случаев против 97,4% заболеваемости лисиц из общего числа диких животных. В течение 1960—1973 гг. в Литовской ССР зарегистрировано 18 случаев бешенства у барсуков, что составило 3,7% против 32,6% и 54,1% заболеваемости енотовидных собак и лисиц соответственно. В Латвийской ССР за 1969—1975 гг. заболеваемость барсуков равнялась 4,1%, енотовидных собак и лисиц — соответственно 19,2% и 9,2%. В Эстонии за 1969—1974 гг. установлено 11 случаев бешенства среди барсуков.

Куницы (Martes), их около 10 видов, распространены в Европе, Азии, Северной Америке. В Европе и Европейской части нашей страны живет лесная куница (Martes martes), в Средней Азии, а также в некоторых районах РСФСР —каменная куница (Martes foina). В Киевской области и некоторых других районах Украинской ССР много лесной куницы, которая вовлекается там в эпизоотическую цепь природного бешенства. На Украине предположительно имеется около 40 тыс. куниц, и при исследовании отдельных подозрительных животных (нападение на людей или животных, обнаружение трупов) выявляются отдельные случаи заболевания. Единичные заболевания у куниц отмечаются в Литовской ССР и других Прибалтийских республиках.

В европейских странах, где распространено лисье бешенство, куницы оказываются инфицированными повсюду, по частота инфекции незначительная и неодинаковая. В ФРГ и Швейцарии установлено 1033 и 114 бешеных куниц соответственно, что по отношению к общему числу заболевших диких животных составляет 4,5 и 3%. В Бельгии, Дании, ЧССР, Франции и других странах наблюдались единичные заболевания.

Хорьки (Putorius) обитают в Европе, Азии и Северной Америке. В нашей стране встречается черный, лесной и белый, или степной, хорь. В очагах лисьего бешенства отдельные особи хорьков вовлекаются в эпизоотию. В ФРГ хорьки вовлечены в рабическую инфекцию реже, чем куницы. В других европейских странах у хорьков диагностированы единичные случаи бешенства. Об отдельных заболеваниях хорьков бешенством сообщалось в Доминиканской республике.

Б. К. Сансызбаев (1975) в казахстанских природных очагах бешенства от 39 исследованных хорьков выделил 2 штамма вируса бешенства. По данным нашей лаборатории выделяемость вируса от хорька из природных очагов инфекции в Брянской и Тамбовской областях составляла 21%, тогда как от лисиц и енотовидных собак — 24% и 25% соответственно (Е. В. Клюева и др.).

Ласки (Mustela nivalis), горностаи (Mustela ermiпеа), обитающие в Европе, Азии, Северной Америке, в Европе оказались инфицированными в ФРГ и Польше (см. табл. 8). В Канаде за 1968—1971 гг. бешенство диагностировано у 4 ласок (Fisher weseals).

Л. Я. Грибанова (1975) при изучении природных очагов бешенства в Омской области выделила вирус бешенства от степного хорька в 4,9% случаев. Таким образом, современные статистические материалы свидетельствуют об определенной роли куниц, хорьков, ласок и горностаев в сохранении и распространении вируса бешенства в природе.

источник

За прошедшие 3 года в России было зафиксировано 60 случаев заражения бешенством человека. Наибольшее число подобных случаев регистрируется в Центральном, Приволжском , Северо-Кавказском и Южном федеральных округах, а также в Республике Татарстан и Челябинской области. В Нижегородской области сегодня в 50 населенных пунктах объявлен карантин. Эти муниципальные округи признаны неблагополучными в плане распространения бешенства, причем среди заболевших есть как дикие, так и домашние животные.

В сентябре 2015 года в 6 московских ветеринарных клиниках был объявлен карантин в связи с возникновением бешенства у домашних животных. Если бешенство было найдено у домашних животных, это наиболее опасно, так как вероятен их контакт с человеком.

Вирус бешенства поражает центральную нервную систему животного и человека. Поднимаясь по нервным путям, он достигает головного мозга и вызывает его воспаление (специфический энцефалит). До 2005 года бешенство считалось смертельной инфекцией для человека. Известно лишь несколько случаев излечения людей от этой страшной инфекционной болезни. Однако, вовремя сделанная прививка или определенные меры, о которых пойдет речь дальше, могут сохранить больному жизнь.

Основные переносчики вируса бешенства (Rabies virus):

1. Дикие животные (волки, лисы, дикие кошки, рыси, летучие мыши, ежи, грызуны)
2. Cельскохозяйственные животные
3. Домашние животные

Статистика заболеваемости бешенством в Россиипо видам животных-переносчиков за 1997 — 2007 г

Из диаграмм видно, что основными источниками бешенства являются дикие животные. В последнее время из-за распространения бешенства среди диких животных, вирус проникает одновременно в несколькие биологические виды. Например, от волка передается к лисе или кунице. Поэтому в лесу нужно быть особо осторожными и внимательными. Ранее мы уже писали о правилах безопасности в лесу.

Примерная половина всех случаев заражения бешенством – это домашние и сельхозхозяйственные животные, контактируемые с дикими. Самые опасные дикие животные в плане заражения бешенством это лисы (первая диаграмма). Причем, встретить бешеных лис можно как в лесном массиве, так и в городе. При заражении бешенством лисы могут проявлять себя двояко. Одни могут вести себя агрессивно и нападать на людей. Другие наоборот тянуться к людям и проявляют ласку, подобно домашним кошкам. Такое поведение для здоровой лисы нехарактерно.

Если вы повстречаете такую лису, нужно немедленно покинуть лес или зону, в которой она находится. Нельзя ни в коем случае брать их на руки.

Человек заражается бешенством обычно при нападении животными на него и дальнейшем укусе. При анализе бюллетеня по бешенству выявлено, что на территории нашей страны имеет место именно уличный тип бешенства. 99% людей, которые умерли от бешенства (ВОЗ) заразились от уличных бродячих собак. Возможно также заражение бешенством при попадании на поврежденную кожу человека слюны животного. Но такие случаи происходят довольно редко. Бешенством нельзя заразиться через мочу, съев ягоды в лесу или понюхав цветы.

Вторым источником по заражению людей являются лесные лисы, про них мы писали выше. Кроме того, человека могут заразить домашние питомцы, покусанные бешеными дикими животными.

После заражения собак или кошек бешенством, как правило, проходит около 15 дней, прежде чем животное начнет себя агрессивно вести.

Наиболее часто у собак проявляются следующие симптомы:

1. Начинает грызть место укуса или лизать его.
2. У собаки расширяются зрачки, при этом начинает вести себя агрессивно и даже убегает из дома.
3. Сохраняя аппетит, собака может проглатывать несъедобные вещи.
4. У животного может быть сильное слюноотделение с пеной и рвота (врачи относят это к основному симптому бешенства).
5. Водобоязнь (может не проявляться).

После проявления этих признаков, как правило на третий день наступает паралич всех мышц и смерть животного.

У кошек наиболее часто наблюдается слюноотделение и сильное возбуждение.

У коров парализуется конечности и наступает смерть.

При бешенстве инкубационный период составляет от 8 дней до 1 года. Чаще всего болезнь никак себя не проявляет в течение 40 дней.

Продолжительность инкубационного периода и течение болезни напрямую зависит от места укуса на теле, возраста пострадавшего, глубины раны и проникновения вируса, быстрого применения вакцины.

Считается, что наименьший инкубационный период у человека при укусе волком. Что касается места укуса, то самыми опасными являются поражение головы, лица и руки во время нападения животного, поскольку вирус бешенства поражает нервные волокна и клетки человека, продвигаясь потом по спинному мозгу к головному.

Гибель человека наступает вследствие удушения и остановки сердца

Симптомы бешенства у людей:

1. К первичным симптомам бешенства относятся: субфебрильная температура тела (выше 37, но ниже 38 град), недомогание, судороги при дыхании и желание проглотить пищу, головная боль, тошнота, нехватка воздуха. Место укуса краснеет, наблюдается усиленное выделение слюны.
2. Появляются нервное возбуждение, раздражительность, тревога, головная боль, бессонница, депрессия, плохой аппетит. Все это продолжается примерно 1 -3 дня.
3. Затем появляется характерный симптом бешенства — «пена изо рта», возбуждение сопровождается судорогами мышц, которые могут возникать даже от яркого света. Больные могут стать агрессивными, кричать, рвать на себе одежду, применять силу, ломать мебель. Температура тела повышается до 39-41 градусов, наблюдается тахикардия, повышенное слезотечение, слюноотделение, потливость.
4. В дальнейшем появляется водобоязнь и сильные спазмы дыхания. Наиболее часто в этот момент зрачки расширяются, судороги могут исказить лицо.
5. Затем лицо становится синим. На последней стадии болезни возможны галлюцинации с переменами в настроении и приступами гнева, которые очень опасны. Во время ярости больной человек может даже покусать окружающих.

Стоит знать, что существует «тихое бешенство», когда болезнь у человека может протекать практически бессимптомно, он не проявляет возбуждения. Наиболее часто оно передается при укусе людей летучими мышами, обитающими в Южной Америке.

1. При первых симптомах бешенства спасти человека практически невозможно. Поэтому если вас покусало лесное или бездомное животное, а также не вакцинированное домашнее животное, нужно немедленно обратиться за медпомощью.
2. Если бешеное животное — домашнее, то нужно привязать и изолировать его.
3. До прибытия бригады скорой помощи промыть рану водой с хозяйственным мылом и вызвать обильное кровотечение из раны, так есть вероятность, что вирус из нее выйдет с кровью (проникновение вируса 3 мм в час)
4. Нельзя зашивать рану, обрабатывать ее спиртом, йодом иди другим антисептиком.
5. Нельзя употреблять алкоголь после укуса.
6. Покусавшие людей животные должны быть осмотрены ветеринарным врачом.
7. Если животное агрессивно и нет возможности его связать, то необходимо, не трогая его, вызвать санитарную службу через телефон спасения 112.

В профилактике бешенства очень важную роль играет соблюдение хозяином правил содержания домашних животных. Самое первое, что необходимо сделать, когда вы решаете взять животное к себе в дом — это узнать, вакцинированное ли оно против бешенства. Профилактическая вакцинация с использованием антирабических вакцин питомцев является обязательной в нашей стране и в любом даже небольшом городе или поселке обязаны сделать ее бесплатно в государственных ветеринарных клиниках. Прививка от бешенства делается в раннем возрасте. Повторные вакцинации необходимо проводить каждый год.

Если вы подозреваете у домашнего животного бешенство, то нужно немедленно доставить его в ветеринарное учреждение для осмотра и исследований. Если животное не привито, то нельзя допускать его для участия в выставках и на животноводческие фермы, а также ходить с ним на охоту в лес.

Если вы хотите продать, купить или перевезти собак необходимо оформить ветеринарное свидетельство с отметкой о том, что животное вакцинировали против бешенства не больше чем за 11 месяцев и не меньше чем за 30 дней до поездки.

Если вашего домашнего питомца покусали дикие животные или бродячие собаки, то необходимо немедленно сообщать об этом в ветслужбы для осмотра его врачом.

Материал подготовлен при участии ветеринарного фельдшера

Текст: Мария Плетнёва

источник

(Rabies – лат. и англ., Lyssa – греч., Тollwut – нем., La Rage – франц., La Rabbia – итал.)

Бешенство, рабиес, водобоязнь, гидрофобия — острая особо опасная зоонозная вирусная болезнь, передающаяся во время укусов или ослюнения и характеризующаяся неизлечимым поражением центральной нервной системы.

Особенностью проявления рабической инфекции в полярных зонах России, а также высоких северных широтах Канады, Аляски и Гренландии, является то, что среди диких и домашних животных существует нейроинфекция, которая называется «дикованием» животных, или арктическим бешенством. Данные литературы свидетельствуют о том, что одновременно с вирусом классического бешенства может циркулировать и возбудитель «дикования», поэтому возникает проблема их дифференциации. ПЦР и биопроба на кроликах и мышах позволяют осуществить эту дифференциацию.

Распространение. Бешенство до сих пор широко распространено во многих странах мира. За 2016 год на территории Российской Федерации зарегистрировано 2278 случаев заболевания бешенством животных разных видов, в том числе: крупного рогатого скота —145 голов, мелкого рогатого скота — 23 головы, свиней —3 головы, лошадей — 8 голов, собак — 419 голов, кошек — 389 голов, диких плотоядных животных — 1008 голов, пушных — 241 голова, прочие виды — 42. Большее количество случаев бешенства выявлялось в Центральном, Приволжском, Уральском, Сибирском федеральных округах. На Центральный федеральный округ пришлось — 1236 случаев, на Приволжский ФО — 456 случаев, Уральский ФО — 194, Сибирский ФО — 141, Южный ФО — 92, Северо- Кавказский ФО — 72, Северо- Западный ФО — 49, Дальневосточный ФО — 10, Крым — 28

Историческая справка. Болезнь известна с глубокой древности. О ее клиническом проявлении у человека и собак упоминается в документах Древнего Вавилона 2300 лет до н.э. Аристотель впервые описал формы бешенства у собак и возможность его передачи через укус другим видам животных и человеку. В дальнейшем болезнь изучали многие всемирно известные врачи и ученые, особую роль среди которых сыграл Л. Пастер, впервые предложивший вакцину, применявшуюся на протяжении многих десятилетий.

Первые сведения о заболевании людей и собак бешенством в России относятся к1534 и 1677 годам, а официальным свидетельством о регистрации болезни является указ Анны Ивановны (1739), касающийся бешеной собаки, забежавшей влетний царский дворец. Эпизоотии с заболеванием лисиц бешенством были отмечены в России в 1810–1818 годах и в 1824 году, последовавшие после вспышек, возникших в Центральной Европе. Хотя бешенство собак и волков регистрировалось постоянно, известно, что в течение 36 лет (1886–1922) ежегодно в России в среднем от бешенства умирало 145 человек,однако ни один из них не погиб после контакта с лисицей.

На территории Нижнего Поволжья, Сибири, на Дальнем Востоке и в азиатскойчасти дореволюционной России и бывшего СССР в большинстве случаев бешенство устанавливали у волков. Почти до середины ХХ века хозяевами и переносчиками бешенства исследователи в основном считалисобак, кошек и волков.

На зверофермах СССР бешенство у уссурийских енотов впервые наблюдали в 1931-32 гг. За время вспышки пало 22 зверя в той части фермы, которая не была обнесена забором, и дикие еноты, подходившие к клеткам в ночное время, затевали через сетку драку с енотами, сидящими в клетке. У разводимых лисиц бешенство зарегистрировано в 1936 г., у хорьков – в 1954 г.

Этиология. Возбудитель бешенства — вирус из семейства рабдовирусов рода лиссавирусов, поражающих чело­века и животных многих видов. Как и другие рабдовирусы, возбудитель имеет пулевидную форму, длина вирионов составляет 100 — 430 нм, диаметр – 45-100 нм. Геном вируса представлен несегментированной одноцепочечной негативно-спиральной РНК длиной около 12 т.п.о. и кодирует 5 основных белков. Вирион вируса бешенства содержит два основных антигена – гликопротеин вирусной оболочки и внутренний нуклеопротеид вириона. Первый индуцирует образование вируснейтрализующих антител и развитие иммунитета, второй – образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В конечном счете оба антигена участвуют в формировании протективного ответа макроорганизма. С помощью моноклональных антител (МА) различают 7 серотипов вируса бешенства, но в России распространен практически серотип 1. На основе исследований методами МА и ПЦР (полимеразной цепной реакции) стало возможным дифференцировать штаммы и характеризовать очаги бешенства по происхождению возбудителя.

Вирус бешенства не отличается высокой устойчивостью во внешней среде и к воздействию химикалей. Он инактивируется при 23 0 С через 28 – 53 дня, при 54 – 56 0 С в течение часа, при 70 0 С – мгновенно. Солнечный свет при температуре 5 – 6 0 обезвреживает его через 5 –7 дней. Повторные замораживание и оттаивание не разрушают вирус. В мозге зарытого в землю павшего животного вирус сохраняется 45 дней и более.

1-5%-ный раствор формалина, 5-7%-ный раствор йода, хлорная известь, 3-5%-ный раствор соляной кислоты, 45-70%-ный этиловый спирт и 1%-ный мыльный раствор инактивирует вирус через 5 минут, 0,1%-ный раствор сулемы – через 2-3 часа, 5%-ный раствор фенола – через 5-10 минут, эфир – через 60-120 часов,.

Вирус успешно культивируется в различных первичных и перевиваемых культурах клеток.

Восприимчивость. К бешенству восприимчивы все домашние и сельскохозяйственные животные, а также птицы. Зарегистрировано оно на воле у волков, рысей, медведей, буйволов, оленей, свиней, зайцев, лисиц, песцов, куниц, ласок, хорьков, белок, хомяков, енотов, летучих мышей, собак, лесных кошек и ежей. Из лабораторных животных чувствительны кролики, морские свинки, крысы, мыши. Врожденной невосприимчивостью обладают рыбы, змеи, черепахи и др. холоднокровные. Среди пушных зверей бешенство зарегистри­ровано у лисиц, песцов, хорьков, енотов и куниц. У хорьков бешенство возникало от иммунизации живой вакциной.

Источники и пути заражения. Источником воз­будителя бешенства являются больные собаки, кошки, дикие звери (волки, лисицы, песцы, енотовидные собаки и др.) и грызуны, которые кусают зверей или загрязняют слюной окружающие предметы.

В естественных условиях заражение происходит также при попада­нии слюны больного животного на травмированный кожный покров или слизистые оболочки здорового. Возможен алиментарный путь заражения при поедании инфицированных мышей или крыс.

Люди заболевают после покусов больными животными или облизывании кожи с повреждением целостности кожного покрова.

Патогенез. В месте внедрения вирус взаимодействует с окончаниями периферических нервов, быстро адсорбируется на рецепторе ацетилхолина сенсорных и двигательных нейронов и продвигается по дендритам к ЦНС. Репликация вируса происходит в нейронах и эпителиальных клетках. В цитоплазме нейронов образуются гомогенные включения, т.н. матриксы, включающие в себя тяжи вирусного нуклеокапсида. Эти матриксы соответствуют тельцам Бабеша –Негри, имеющим диагностическое значение. Помимо головного мозга вирус проникает и в спинной мозг. После дессиминации в ЦНС вирус движется центробежно – в эпидермис, кожу, эпителий ротовой, носовой полостей и кишечника, в слюнные, слезные, поджелудочную и щитовидную железы, мышечные волокна, миокард, язык, почки, кору надпочечников и в др. органы.

Симптомы. Инкубационный период составляет примерно 5 – 30 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от многих факторов – от вида животного, возраста, резистентности, характера и количества ран, концентрации и вирулентности возбудителя и т.д..

Как правило, врачи выделяют три формы проявления бешенства.

Буйная форма – протекает в несколько этапов. На первом животное избегает людей или, напротив, проявляет к ним повышенное дружелюбие. На втором этапе уровень беспокойства и агрессии растет, появляется склонность к нападению на других. Возникает боязнь воды. На третьем этапе проявляются судороги, возможен паралич, за которым следует летальный исход.

Тихая форма – в этом случае животное не проявляет агрессии, развивается паралич, повышенное слюноотделение, неспособность принимать пищу.

Атипичная форма – может длиться свыше трех месяцев, проявляется диареей и характеризуется временными улучшениями. Особенно сложна в диагностике.

Чаще бешенство протекает в буйной форме. При этом различают три стадии болезни: продромальную, возбуждения и паралитическую. На первой стадии отмечается уменьшение активности животного и угнетение, что часто может оставаться незамеченным. Затем проявляется возбуждение и агрессивность – больные животные бросаются на человека или других животных, грызут различные предметы. Во время повторяющихся приступов буйства больные повреждают себе язык, губы, десны, выламывают зубы, заглатывают разные предметы, не принимают корм и воду. Из дру­гих клинических признаков можно отметить усиленную саливацию, понос, паралич задних конечностей и нижней челюсти. На последней стадии происходит нарастание паралитических процессов, обусловливающих шаткость походки с последующим параличом мышц конечностей и всего туловища. Одновременно с этим отвисает нижняя челюсть и отвисает язык. Может развиваться косоглазие. Перед смертью наступает упадок сил, наблюдаются судороги. Болезнь длится 3 – 6 и более дней.

Патологоанатомические изменения. Наиболее харак­терным косвенным доказательством заболевания бешенством является обнаружение в желудке животных инородных тел. Патологоанатомические же изменения неспецифичны и непостоянны. Из них можно отметить мелкие кровоизлияния на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, увеличение селезенки, анемию почек, резкую инъекцию­ сосудов мозга, увеличение количества жидкости в желудочках мозга.

При патоморфологическом исследовании довольно характерные изменения находят в головном и спинном мозге, нервных ганглиях и периферических нервах – это дессиминированный негнойный полиэнцефалит, разрушение нейронов, пролиферацию микроглии и периваскулярную инфильтрацию в головном и спинном мозге, вакуолизацию клеток, сходную с таковой при спонгиозной энцефалопатией, но не такой интенсивности. Важным признаком, хотя далеко не со 100%-ным постоянством, является наличие базофильных телец-включений Бабеша-Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. В периферических нервах развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных волокон, в слюнных железах – лимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты в интерстиции, вокруг средних и мелких выводных протоков желез и по ходу кровеносных сосудов, дегенерация эпителиальных клеток. Воспалительные изменения обнаруживаются в эндокринных железах и многих внутренних органах.

Прогноз неблагоприятный.

Диагноз. Симптомы и вскрытие дают основание для постановки лишь предварительного диагноза, поэтому необходимо прибегать к срочному лабораторному исследованию. Диагноз на бешенство устанавливают по ГОСТ 26075-2013: МЕЖГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТАНДАРТ «Методы лабораторной диагностики бешенства».
Для проведения исследований на наличие вируса бешенства в лабораторию направляют патологический материал — свежий труп или голову мелких животных, голову или головной мозг крупных животных. Отобранный для исследований патологический материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию в металлических контейнерах. Замороженный материал помещают в криоконтейнер. Патологический материал сопровождают документом, содержащим следующие данные: наименование и адрес отправителя, вид животного, анамнестические и клинико-эпизоотологические данные. При этом соблюдают меры предосторожности, предупреждающие диссеминацию вируса и заражение персонала и животных.
Самым простым методом является реакция диффузионной преципитации (РДП), но она является дополнительным тестом, так как выявляет лишь 65-70% зараженных животных и иногда может давать ложные положительные результаты.
Наибольшее распространение для диагностики получил метод флуоресцирующих антител (МФА), который выявляет до 98% инфицированных образцов, и твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ ИФА), чувствительность и специфичность которого превышает 98%.
Обязательным и основным методом является биопроба на белых мышах, но она имеет существенный недостаток – срок исследований может быть очень долгим, т.к. наблюдение за животными проводят не менее 30 дней. Биопробу считают положительной, если, начиная с третьих суток после заражения, заболела и погибла, хотя бы одна мышь, и в пробе мозга с помощью МФА обнаружены специфические включения вируса бешенства.
Этих недостатков лишен метод выделения вируса в культуре клеток мышиной нейробластомы CCL-131 (или невриномы Гассерова узла крысы — НГУК-1), но не каждой лаборатории он доступен. При необходимости генотипирования вируса бешенства с помощью готовых тест-систем применяют метод обратно транскриптазной полимеразной цепной реакции (от-ПЦР). Метод основан на выявлении генома вируса бешенства путем перевода специфической последовательности РНК вируса в ДНК с последующим многократным копированием полученной ДНК и обнаружением продуктов реакции, осуществляемый in vitro.

Дифференциальная диагностика. Бешенство можно спутать с нервной формой чумы, болезнью Ауески, сальмонеллезом, авитаминозом В₁. При нервной форме чумы отсутствует агрессивность, проявляются другие характерные признаки, продолжительность болезни больше. При болезни Ауески болезнь заканчивается гибелью животного в день заболевания, отсутствием агрессивности, расчесами у собак, лисиц, песцов и соболей. Сальмонеллезом болеют в основном щенки, течение болезни затяжное, агрессивность также отсутствует. Авитаминоз хорошо поддается лечению витамином. Окончательно бешенство и сходные болезни различают по результатам лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы.

Для профилактики бешенства применяют вакцины.

Одной из лучших для собак является ассоциированная вакцина Дипентавак (против бешенства, чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза и лептоспироза). В качестве вакцинного вируса против бешенства в производстве применя­ется штамм Внуково-32, который происходит от штамма САД. Послед­ний был выделен из мозга бешеной собаки и фиксирован после 130 серийных пассажей через мозг мыши. Затем штамм САД прошел 25 чередующихся пассажей в культуре первичных клеток почки си­рийского хомяка и в организме мышей. В одной иммунизирующей дозе вакцины Дипентавак содержится не менее 1МЕ/мл вируса бешенства, не менее 10 3,5 ТЦД ₅₀ чумы собак, не менее 10 3,0 ГАЕ парвовируса собак, не менее 10 3,0 ГАЕ аденовируса, инактивированные лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola не менее 1,5х10 8,0 микробных клеток каждой серогруппы. Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает. Собак иммунизируют с 60 — дневного возраста. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно двукратно с интервалом 2-3 недели, согласно утвержденной инструкции по применению. В лаборатории профилактики бешенства Института полиомиелита и вирусных энце­фалитов АМН СССР он был дополнительно адаптирован к культуре первичных клеток почки сирийского хомяка в результате 10-ти че­редующихся пассажей. Аттенуированный в культуре первичных клеток почки сирийского хомяка при пониженной температуре вариант штамма САД по предложению ВОЗ был назван штаммом Внуково-32 ( Scientific group on rabies Research, WHO, Geneva, 11-17 June, 1969).

Перейти: к вакцинации >>

источник

Бешенство (Rabies) – остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью повсеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.

Историческая справка. Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (1 в. н. э.) – картину гидрофобии у людей.

Еще в ХVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в ХIХ в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879 – 1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881 – 1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (б – 7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И. И. Мечникову и Н. Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследователи. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели Х. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С.Евсеенко, И. Н. Ланм, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Саввате ев, В. Г. Ушаков, а в последующие десятилетия – П. Т. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, В. П. Назаров, Н. В. Лихачев, К. Н. Буннев и многие другие представители ветеринарной и медицинской наук. Ф

В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходившие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в ХVI – ХVIII вв. и даже в начале ХIХ столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Если численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803 – 1830 гг.). Рост городов обусловил возникновение самостоятельных эпизоотий собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и безнадзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в ХVII в., а в ХVIII – ХIХ вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу ХIХ в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной – резко сократить его распространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство регистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40 – 45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в большинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.

В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило к концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.

Возбудитель — вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75 – 80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигеноглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе бешенства выделают 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем – от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.

Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типичную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, которые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве, при «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего» бешенства и особенно – свойства так называемых лиссаподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некоторых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклональных антител установлены антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации вируса к животным определенного вида.

Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется через 10 мин, а при 100 С – мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 – 3 нед. 2 – 3 %-ный раствор хлорамина, 1 – 2 %-ный раствор лизола, 2 – 3 %-ные растворы щелочей или фор малина быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чувствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются дикие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира – летучие мыши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотий. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Главную роль в поддержании природных эпизоотий в Северной Америке, например, играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и на севере Африки – шакалы, в Центральной и Западной Европе – красная лисица; в нашей стране – красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в тундровой зоне – песец. Бешенство летучих мышей на Американском континенте рассматривается как особый, самостоятельный тип природной эпизоотии.

Замечено, что штаммы рабическопо вируса, адаптированною к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропностью к центральной нервной системе и низкой – к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно распространение болезни почти целиком зависит от возможности передачи вируса через укус. Алиментарное и аэрогенное заражение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологическою значения. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не исключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большинства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни проходит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюдением. Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь быстро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности хищников. При незначительной плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

С изменениями численности хищников связаны и циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 – 3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расширение ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагополучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно освободившиеся от болезни местности.

Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число случаев болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета – начале осени покидает семейные участки и расселяется подросший молодняк, возникает борьба за удобные участки обитания. Соответственно возрастает возможность заражения, что затем приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек, сельскохозяйственных животных. Однако следует учитывать, что в ряде регионов страны риск заражения сельскохозяйственных животных возрастает в летне-осенний (пастбищный) период.

Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, – вирус передается при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубокие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесенные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Изредка заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизистые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае заболевания обычно становятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 – б нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализации нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизивает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 – 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящиеся по несколько часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1 – 4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем – мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни – 8 – 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 – 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми заметными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2 – 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной стадии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может покусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2 – 5 дней после появления признаков заболевания. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболевшие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка – шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко – признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3 – 6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 – 5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда – расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мышц особенно жевательных. На 2 – 3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 – 4-й день болезни, но иногда – уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни – от 1 до 4, редко до б – 7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами – с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую – с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша – Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша – Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных – головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 – 50 %-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша – Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство – реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антирабической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах -сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабическою иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко используют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинското ЗВИ. Высокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инактивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивированная вакцина. Внедрена в. практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйства должны обеспечивать регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы заражения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболеваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.

При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается подвергать вынужденной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой подозреваемых в заражении животных на мясо. Убой в таких случаях проводят на месте, в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограничения снимают через 2 мес после последнею случая гибели или уничтожения больного животного.

источник