Вирусный энцефалит при бешенстве

Клинические проявления бешенства могут быть разделены на следующие стадии: 1) неспецифический продромальный период; 2) острый энцефалит, сходный с другими вирусными энцефалитами; 3) глубокая дисфункция стволовых центров, сопровождающаяся классической картиной энцефалита при бешенстве, и 4) выздоровление (в редких случаях).

Продромальный период обычно длится в течение 1—4 дней и характеризуется лихорадкой, головными болями, недомоганием, мышечными болями, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, болями в горле, непродуктивным кашлем, а также парестезиями и/или мышечными подергиваниями в области инокуляции вируса (этот симптом присутствует у 50—80% больных).

О начале стадии острого энцефалита обычно возвещает период избыточной двигательной активности, возбуждения и тревоги. Быстро вслед за этим развиваются нарушения сознания, галлюцинации, агрессивность, спутанность мыслей, менингизм, опистотонус, судороги, местные параличи. Характерно, что периоды нарушения сознания перемежаются периодами его полного восстановления (светлые промежутки). Однако по мере прогрессирования заболевания светлые промежутки становятся короче, затем больной впадает в кому. Очень часто имеет место гиперестезия, избыточная чувствительность к яркому свету, громким звукам, прикосновениям и даже легкому дуновению. Температура тела повышается до 40,6°С. Со стороны вегетативной нервной системы отмечают такие изменения, как неравномерное расширение зрачков, повышенное слезотечение, саливация, потоотделение и постуральная гипотензия. Паралич верхнего двигательного нейрона приводит к слабости, повышению глубоких сухожильных рефлексов и разгибательных подошвенных реакций. Часто развивается паралич голосовых связок.

Вскоре после начала стадии острого энцефалита появляются признаки дисфункции ствола мозга. Вовлечение в процесс черепных нервов приводит к появлению диплопии, паралича лицевого нерва, неврита глазного нерва. Характерно затруднение глотания. Сочетание избыточной саливации и затруднения глотания слюны дает традиционную картину пены у рта. Приблизительно в 50% случаев можно наблюдать гидрофобию, представляющую собой болезненные, сильные, непроизвольные сокращения диафрагмы, дополнительной дыхательной, глоточной и гортанной мускулатуры, развивающиеся в ответ на попытку проглотить жидкость. Поражение миндалевидного тела может вызвать приапизм и спонтанную эякуляцию. Больной впадает в кому, а вовлечение в процесс дыхательного нерва вызывает смерть в результате апноэ. Выраженность ранней дисфункции ствола мозга отличает бешенство от других вирусных энцефалитов и лежит в основе быстрого прогрессирования заболевания. Средний период течения заболевания после появления симптомов составляет 4 дня, максимально 20 дней при условии проведения искусственных поддерживающих мероприятий.

Если проводится интенсивная дыхательная терапия, то может возникнуть целый ряд поздних осложнений, включая нарушение секреции антидиуретического гормона, несахарный диабет, нарушения ритма сердца, сосудистую нестабильность, респираторный дистресс-синдром взрослых, желудочно-кишечное кровотечение, тромбоцитопению и паралитический илеус. Выздоровление бывает очень редко, но если имеет место, то происходит постепенно. Сообщают лишь о трех подобных случаях. В двух случаях пациентам проводили частичную профилактику после контакта с вирусом, а в третьем случае лабораторного бешенства, возникшего, видимо, вследствие вдыхания аэрозоля, пациент получил профилактическое вмешательство еще до контакта с вирусом.

Иногда бешенство может проявляться в виде восходящего паралича (тихое бешенство). Этот клинический вариант развивается чаще всего после укуса ле тучей мыши-вампира или если профилактика заболевания проводилась еще до контакта с вирусом.

Трудность диагностики бешенства в тех случаях, когда оно сочетается с восходящим параличом, подтверждается фактом передачи вируса при трансплантации зараженных вирусом тканей. Трансплантация роговицы от донора, который умер предположительно от восходящего паралича, привела к развитию клинической картины бешенства и смерти у реципиента. Ретроспективное патологическое исследование препаратов мозга обоих пациентов показало наличие телец Бабеша—Негри. Впоследствии из замороженных глазных яблок донора был выделен вирус бешенства.

На ранних стадиях заболевания показатели гемоглобина и рутинные показатели крови остаются в пределах нормы. Изменения возникают по мере того, как развивается дисфункция гипоталамуса, появляются желудочно-кишечное кровотечение и другие осложнения. Лейкоцитоз периферической крови обычно составляет 12—17•10 9 /л, но может достигать и 30•10 9 /л или, напротив, оставаться в пределах нормы.

Как и при любой вирусной инфекции, специфическая диагностика бешенства зависит от 1) выделения вируса из инфицированных сред организма— слюны, редко спинномозговой жидкости или тканей мозга; 2) серологического подтверждения острой инфекции или 3) обнаружения вирусных антигенов в инфицированных тканях (контактных мазках роговицы, биопсии кожи или мозга). Образцы ткани мозга, полученные либо при аутопсии, либо при биопсии мозга, следует 1) ввести мышам для дальнейшего выделения вируса; 2) обработать флюоресцирующими антителами, позволяющими идентифицировать антигены; 3) подвергнуть гистологическому и/или электронно-микроскопическому исследованию с целью обнаружения телец Бабеша—Негри. Если жизнь пациента поддерживается и в организме присутствует большое количество нейтрализующих антител (в сыворотке и спинномозговой жидкости), то исследования с инокуляцией вируса и прямой обработкой материала флюоресцирующими антителами для обнаружения антигенов являются надежными и чувствительными. Но может произойти аутостерилизация, и тогда результаты этих методов будут отрицательными. Использование флюоресцирующих антител для обработки препаратов биопсии кожи, контактных мазков роговицы и слюны позволяет обнаружить антигены вируса бешенства и облегчить прижизненную диагностику заболевания. Следует, однако, попытаться подтвердить эти результаты серологическими методами исследования или обнаружением вируса в тканях мозга.

Если больной не получал противорабической иммунизации, то диагностическое значение имеет четырехкратное повышение титра нейтрализующих антител к вирусу бешенства в серии проб сыворотки. Если больной был вакцинирован против бешенства, то ключом к постановке диагноза служат абсолютный титр нейтрализующих антител и наличие антител к вирусу бешенства в спинномозговой жидкости. Профилактика бешенства, проводимая после контакта больного с вирусом, редко приводит к образованию нейтрализующих антител, попадающих в спинномозговую жидкость. Даже если они присутствуют, то обычно их титр невысок, менее 1:64, в то время как при бешенстве титр антител в спинномозговой жидкости у человека варьирует от 1:200 до 1:160000.

Наибольшую помощь при дифференциальной диагностике бешенства оказывает анамнестический факт контакта пациента с вирусом. К другим состояниям, которые следует иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики, относятся истерическая реакция на укус животного (псевдогидрофобия), восходящий паралич, полиомиелит и аллергический энцефаломиелит в ответ на введение рабической вакцины. Последний чаще всего развивается после использования вакцины, полученной из нервной ткани, и проявляется через 1—4 нед после вакцинации.

источник

Заболевание разбирается в рамках курса инфекционных болезней

Вторичные (постинфекционные) энцефалиты.

Правильнее было бы разбирать данную групп>’ заболеваний в рамках демиелинизирующих поражений головного мозга, которыми они, по сути, и являются. Однако в практическом здравоохранении за ними закрепился

термин рассеянный энцефаломиелит, поэтому со всеми указанными выше оговорками основные клинические проявление данной патологии представлены в разделе энцефалиты.

Острый рассеянный энцефаломиелит

Заболевание обычно осложняет течение вирусных инфекций, особенно протекающих с экзантематозными проявлениями: корь, краснуха, ветряная оспа, а также эпидемического паротита, острых респираторных инфекций и может развиваться после ряда прививок. Страдание считается достаточно серьезным, так как смертность составляет 20%, а частота остаточных симптомов значительно выше.

Патоморфологические изменения заключаются во множественных диффузных от 0.1 до 1 мм мелких участках демиелинизации, которые могут принимать и сливной характер. Нейроны остаются достаточно интактными, практически всегда происходит воспалительная инфильтрация оболочек.

В клинической картине присутствуют общемозговой и инфекционно-воспалительный синдромы, а вот очаговая симптоматика обычно представлена множественными признаками поражения как спинного, так и головного мозга. Судорожный синдром, атаксия, миоклонические гиперкинезы, атетоз, гемипарезы, вялые парапарезы ног, тазовые нарушения в различном сочетании являются наиболее частыми признаками заболевания, Меникгеальный синдром также может быть выражен.

Крайне редко рассеянный энцефаломиелит принимает острый геморрагический характер, что приводит к резкому усилению общемозговых симптомов — до комы, увеличению гипертермии до 39-40 и практически обязательной гибели больного. В ликворе обнаруживается значительное количество эритроцитов.

Наиболее трудными для диагностики случаями острого рассеянного энцефаломиелита являются те, при которых отсутствуют яркие инфекционно-воспалительные проявления. В этой ситуации приходится руководствоваться методом исключения сосудистой, травматической и опухолевой патологии. Зачастую практически невозможно дифференцировать острый рассеянный энцефаломиелит от рассеянного склероза. Обычно приводится катамнестический критерий, который указывает, что при рассеянном склерозе будут последующие обострения.

Специфического лечения данной группы заболеваний нет.

Острая энлефалитическая реакция

Данный термин используется лишь в отечественной неврологии, однако его применение несомненно оправдано. Энцефалитической реакцией называют острый, преимущественно цитотоксический, отек головного мозга, развивающийся на высоте инфекционного заболевания. В веществе головного мозга и ликворе данных больных не определяется патологических изменений, имеется лишь повышение давления ликвора. Патогенетической сутью заболевания является прорыв гематоэнцефалического барьера, что приводит к токсическому отеку мозга.

Клиническая картина практически исчерпывается общемозговым и инфекционным синдромом. На высоте юта при стихании не церебрального инфекционного процесса (ОРВИ, ангина к любой другой), который может

протекать и без очень высокой температуры, появляются нарастающие головные боли, легкая оглушенность, возможно, тошнота и рвота. Крайне характерны явления гиперестезии, болезненности при движении глазных яблок, тогда как основные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига) обычно слабо выражены. Очаговые неврологические симптомы могут быть представлены слабостью конвергенции, оживлением сухожильных рефлексов, легкой анизокорией и другими минимальными признаками. К большому сожалению данная ситуация не столь безопасна; описаны случаи смерти больных в результате нижнего вклинения ствола мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10065 — | 7734 — или читать все.

источник

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Клиническая картина вариабельна, зависит от вида вируса и состояния иммунной системы заболевшего; складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых проявлений. Диагностический алгоритм включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга, люмбальную пункцию и анализ ликвора, ПЦР-исследования с целью идентификации возбудителя. Лечение комбинированное: противовирусное, противоотечное, антиконвульсантное, антигипоксантное, нейропротекторное, психотропное.

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически. Так, японский комариный энцефалит наиболее часто встречается в Японии и странах Азии, энцефалит Сент-Луис наблюдается преимущественно в США, летаргический энцефалит Экономо — в Западной Европе, клещевой энцефалит — в лесных областях Восточной Европы. Учитывая сложности диагностики и идентификации возбудителя, риск развития грозных осложнений, проблема вирусного энцефалита продолжает оставаться актуальным вопросом практической неврологии.

Среди нейротропных вирусов, обуславливающих возникновение энцефалита, наиболее распространен вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной (например, антирабической, противополиомиелитной, противооспенной).

Немаловажное значение в развитии инфекционного процесса при поступлении вирусов в организм человека имеет состояние его иммунной системы, реактивность на момент инфицирования. В связи с этим к факторам, увеличивающим вероятность развития энцефалита и обуславливающим тяжесть его течения, относят младенческий и пожилой возраст, наличие иммунодефицитных заболеваний или состояний иммуносупрессии. Так, сам ВИЧ обычно не выступает прямой причиной заболевания, но обуславливает иммунодефицитное состояние, при котором увеличивается вероятность возникновения вирусного энцефалита.

По этиологии первичные вирусные энцефалиты подразделяют на сезонные, полисезонные и обусловленные неизвестным вирусом. Сезонные энцефалиты являются трансмиссивными, заболеваемость ими наблюдается строго в определенное время года. К этой группе относятся клещевой энцефалит, японский энцефалит, энцефалит Сент-Луис и энцефалит долины Муррея (австралийский). Полисезонные энцефалиты не имеют четкой сезонности (например, гриппозный, энтеровирусный, герпетический энцефалиты и энцефалит при бешенстве). К энцефалитам предположительно вирусной этиологии с невыделенным возбудителем относятся лейкоэнцефалиты, летаргический энцефалит. Вторичные вирусные энцефалиты классифицируют на связанные с общей вирусной инфекцией (при ветряной оспе, кори и т. д.) и поствакцинальные.

По преимущественной локализации воспалительных изменений выделяют лейкоэнцефалиты с преобладанием воспаления белого мозгового вещества, полиоэнцефалиты с преимущественным воспалением серого вещества (летаргический энцефалит) и панэнцефалиты с диффузным вовлечением церебральных структур (японский, клещевой, Сент-Луис, австралийский).

Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Параллельно с нарастанием выше указанных проявлений возникает очаговый неврологический дефицит. Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия).

Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции. Молниеносное течение характеризуется быстрым развитием комы и летального исхода.

Отсутствие специфической клинической симптоматики и сходство с другими поражениями ЦНС (острой энцефалопатией, острым рассеянным энцефаломиелитом, бактериальным энцефалитом и пр.) делает диагностику вирусного энцефалита непростой задачей. В ходе ее решения неврологу следует опираться на анамнестические и эпидемиологические данные, особенности клиники и результаты дополнительных исследований.

Эхо-энцефалография обычно определяет ликворную гипертензию, ЭЭГ — диффузные изменения с доминированием медленноволновой активности, в ряде случаев с наличием эпиактивности. Офтальмоскопия выявляет изменения дисков зрительных нервов. При выполнении люмбальной пункции наблюдается повышенное давление цереброспинальной жидкости (ликвора), ее цвет не изменен. Отличительной особенностью энцефалитов вирусного генеза является выявление лимфоцитарного плеоцитоза при исследовании цереброспинальной жидкости. Однако первоначально подобные изменения могут отсутствовать, поэтому через сутки необходимо повторно взять ликвор на анализ.

Подтвердить наличие энцефалита, определить распространенность и преимущественную локализацию воспалительных изменений позволяют КТ и МРТ головного мозга. КТ головного мозга визуализирует зону поражения церебральных тканей как имеющую пониженную плотность, МРТ в Т1-режиме — как гипоинтенсивную, МРТ в Т2-режиме — как гиперинтенсивную. МРТ обладает большей чувствительностью, что особенно важно на начальных стадиях заболевания.

Верификация возбудителя зачастую является сложной, а иногда и невыполнимой задачей. Серологические методы предполагают исследование парных сывороток с интервалом 3-4 недели и поэтому имеют лишь ретроспективное значение. На практике для ранней идентификации возбудителя используется выявление ДНК или РНК вируса при помощи ПЦР-исследования цереброспинальной жидкости. Однако этот метод способен выявлять не все вирусы.

Терапия комплексная и складывается из этиотропного, патогенетического, симптоматического и реабилитационного лечения. Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

Восстановительное лечение предусматривает сосудистую и нейропротекторную терапию с целью скорейшего и как можно более полного восстановления церебральных структур и их функций. При наличии парезов обязательными компонентами реабилитации являются массаж и ЛФК; возможно использование физиотерапии — электрофореза, электромиостимуляции, рефлексотерапии. При нарушениях психики необходима консультация психиатра с осуществлением коррекционной терапии, психотерапии, социальной адаптации.

Энцефалит вирусной природы может иметь целый ряд серьезных осложнений. В первую очередь, это отек головного мозга и возникновение дислокационного синдрома со сдавлением головного мозга в области ствола, что может стать причиной смертельного исхода. Развитие мозговой комы угрожает формированием вегетативного состояния пациента. Гибель больного может быть связана с присоединением интеркуррентной инфекции, развитием сердечной или дыхательной недостаточности. На фоне энцефалита возможно формирование эпилепсии, стойкого неврологического дефицита, внутричерепной гипертензии, тугоухости, психических расстройств.

В целом прогноз энцефалита зависит от его вида, тяжести течения, состояния пациента (по шкале Глазго) на момент начала терапии. При клещевом, герпетическом и летаргическом энцефалите уровень летальности достигает 30%, при энцефалите Сент-Луис — менее 7%. Японский энцефалит отличается высоким уровнем смертности и большим процентом остаточных явлений у переболевших. Поствакцинальные энцефалиты обычно имеют благоприятное течение. Исключение составляет вирусный энцефалит, развивающийся после антирабической прививки по типу восходящего паралича Ландри и сопровождающийся риском смертельного исхода вследствие бульбарных нарушений.

Мерами профилактики трансмиссивных энцефалитов являются защита от насекомых-переносчиков, специфическая вакцинация населения эндемических очагов и людей, собирающихся их посетить. Профилактикой развития вторичного энцефалита на фоне вирусного заболевания служит своевременное и адекватное лечение инфекции, поддержание высокого уровня функционирования иммунной системы. Предупреждение поствакцинальных энцефалитов заключается в адекватном отборе лиц для вакцинации, правильном дозировании и введении вакцин.

источник

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Указанные заболевания составляют преобладающую часть нейроинфекций, так как большинство вирусов обладает высокой нейротропностью. Вирусы могут персистировать, т. е. какое-то время пребывать в организме бессимптомно. При «медленной инфекции» длительный период болезнь протекает бессимптомно и только затем проявляется и медленно прогрессирует. Открытие медленных вирусов в конце ХХ в. имело важное значение и для психиатрии: клиническая картина таких болезней часто определяется именно психическими нарушениями. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции. При медленных инфекциях наблюдаются в основном дегенеративные изменения ЦНС и нерезко выраженные воспалительные реакции на фоне иммунного дефицита (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).

В последние 20 лет из группы медленных инфекций стали выделять прионные болезни, при которых обнаружен прионовый белок. Это, например, болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штроусслера-Шайнкера, фатальная семейная инсомния. При вирусных заболеваниях в некоторых случаях одновременно воздействует несколько разных вирусов — это «виpусaсcоцииpoвaнные» формы заболеваний. Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены первой встречей с новым вирусом. Вторичные связаны с активацией персистирующего вируса. Решающую роль в развитии вирусного энцефалита играет наследственная иммунная недостаточность. Наряду с диффузными при энцефалитах, особенно вирусных, часто наблюдаются и локальные поражения. Так, при энцефалите Экономо это поражение подкорковых структур (отсюда картина паркинсонизма), при бешенстве — нейронов ножек гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка, при полиомиелите — передних рогов спинного мозга, при герпетическом энцефалите — нижних отделов височных долей с симптоматикой опухоли мозга той же локализации.

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

9. Энцефалиты при эпидемическом паротите. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Чаще встречается у детей. Обычно наблюдается воспаление в слюнных и околоушных железах («свинка»), но бывает и в мозге, яичках, щитовидной, поджелудочной и молочных железах. При поражении мозга возникает серозный менингит, реже — менингоэнцефалит. Для верификации диагноза требуются серологическое и вирусологическое исследования. На высоте развития менингоэнцефалита отмечаются общемозговые явления и нарушения сознания, в частности делирий. Бывают эпилептические припадки с постиктальным сумеречным помрачением сознания. Кома случается редко; по выходе из нее возможны психоорганические явления. Заболевание в раннем детстве может повлечь задержку психического развития, в возрасте постарше — патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

14. К их числу в первую очередь относится синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает поражение иммунной системы, а далее присоединяются разные вторичные или «оппортунистические» инфекции, а также злокачественные опухоли. ВИЧ является нейротропным ретровирусом, передается половым и шприцевым путями. Описаны случаи передачи ВИЧ через почечные трансплантаты и при пересадке костного мозга.

Доказана и «вертикальная» передача — от матери плоду. Инкубационный период длится до пяти лет. Характерными для СПИДа являются значительная частота и разнообразие вторичных инфекций и заболеваний, таких как пневмонии, криптококкоз, кандидоз, атипичный туберкулез, цитомегалия и герпес, грибки, гельминты, опухоли (например, саркома Капоши), часто токсоплазмоз (в 30%) и др. С самого начала возникают длительная лихорадка, анорексия, истощение, диарея, диспноэ и др., и все это на фоне резчайшей астении. Дистрофия мозга с атрофией, губчатостью и демиелинизацией часто сочетается с воспалительными изменениями в результате герпетического энцефалита, менингита и др. Вирус обнаруживается в астроцитах, макрофагах, ликворе. В начале болезни доминируют астения, апатия и аспонтанность.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Куру или «хохочущая смерть» — исчезнувшее теперь прионное заболевание с деменцией, эйфорией, насильственными криками и смехом, ведущее спустя 2–3 месяца к смерти. Впервые выявлено у папуасов Новой Гвинеи. Встречающийся в среднем возрасте с частотой один случай на 10 млн человек синдром Герстмана-Штреусслера-Шайнкера проявляется в основном неврологическими симптомами. Деменция развивается не всегда. Фатальная семейная инсомния проявляется некурабельной бессонницей, нарушениями внимания и памяти, дезориентировкой и галлюцинациями. Наблюдаются, кроме того, гипертермия, тахикардия и гипертензия, гипергидроз, атаксия и другие неврологические симптомы. Как и обе последние формы болезни, связана с наследственной предрасположенностью.

источник

На сегодняшний день насчитывается большое количество различных видов вредоносных бактерий, проникающих в человеческий организм и клетки головного мозга, вызывающих негативные реакции отторжения. Одной из болезней, спровоцированных такой реакцией, является вирусный энцефалит. Он делится на первичный и постинфекционный. В первом случае речь идет непосредственно о самом вирусе, попавшем в человеческий организм. Касаемо постинфекционного — проявляется на фоне иных вирусных инфекций или после их лечения.

Процесс воспаления клеток головного мозга, спровоцированный острым вирусом, проникшим в организм вместе с инфекцией (вторичным энцефалитом), получил название вирусного энцефалита. При его наличии в клетках головного и спинного мозга, а также в периферических нервах подвержены заражению оболочки этих органов.

В большинстве случаев, говоря о пациентах, которые подверглись заболеванию, подразумевается осложнение вирусной инфекции (герпес, энтеровирус).

При вторичном энцефалите присутствует реакция гиперчувствительности (иммунологический механизм), проявляющийся от двух до двенадцати суток с момента инфицирования.

Данный вид болезни предполагает изменения в реакциях клеток головного мозга с последующим нарушением их функций. Кроме наличия вируса, опасны и последствия этой инфекции. При тяжелых формах заболевания наблюдается расстройство психики, нарушение памяти, потеря личности, паралич конечностей и потеря координации.

Заболевание специфично и при позднем обращении к специалистам влечет летальный исход в 40% случаев.

Исследования показывают, что эта болезнь также носит и наследственный характер. Мать способна передать ее детям, если была поражена инфекцией при беременности. В подобных случаях говорят о хронической энцефалите у младенцев.

Выделяют несколько видов вирусного энцефалита. В зависимости от степени поражения клеток головного мозга и организма, формы заболевания и протяженности, а также исходя из причины инфекции.

Таким образом, видов вирусного энцефалита насчитывается более 20, а основными являются следующие:

• Экономо — передается воздушно-капельно, поражает все категории возраста. В данном случае актуальна высокая температура тела, головокружение, сопровождающееся болями, слабость в суставах, дисфункция ритмов дыхательных путей, нарушение сна, высокое потоотделение.
• Клещевой — опущение верхнего века, судороги, нарушение движений глазных яблок, бессонница, повышенная температура. Возникает после укуса клеща.
• Японский — симптомы ОРВИ, тошнота и рвота, наблюдается слабость всего тела, нарушение сознания. Переносчиком является как сам человек, так и птицы, насекомые.
• Гриппозный — сопровождается непосредственно гриппом. Особо опасный вид энцефалита, при котором нередко наблюдается кома, эпилептические припадки.
• Герпетический — очагом поражения служит белое вещество мозга. Движения носят бессмысленный характер, возможна легкая потеря памяти, дезориентирование, нарушение сна, аппетита, легкое расстройство личности. Инфекция проявляется медленно.
• Поствакцинальный — чаще всего провоцируется реакцией на прививку;
• Коревой — проявляется спустя несколько дней после кори, сопровождаясь либо сверхактивностью вплоть до припадков, либо, наоборот, излишняя слабость, кома.
• Бактериальный — встречается редко, основной симптом — повышенная температура, достаточно влияет на развитие таких болезней, как: пневмония, миокардит, моноцитоз.
• При ветряной оспе — затрагивает в первую очередь нервную систему, приводя к параличу конечностей.

Установить причину появления данного инфекционного заболевания получается не всегда, поэтому следует тщательно следить за тем, как протекает болезнь, чтобы обозначить ее специфику.

В большинстве случаев переносчиками заболевания выступают больные люди и членистоногие. Дополнительным резервуаром при трансмиссивных инфекциях обозначили птиц и некоторые виды животных.

В человеческий организм данный вирус проникает воздушно-капельным, фекально-оральным, контактным и половым путями, а также при употреблении несвежего молока в пищу. Кульминация паразитирования и распространения инфекции приходится на весну, лето.

Наблюдается преобладание периваскулярных воспалений, прослеживается набухание и различные видоизменения нервных элементов. Очаг поражения и распространения в головном мозге приходится на субэпендимальную зону желудочков, а также эпендиму.

В клетках эпителиальной ткани прослеживаются гигантские клетки с ядерными включениями. Бешенство характеризуется тельцами Бабеша-Негри, обнаруженными на кожных покровах основания шеи, головном мозге.

При появлении данного вида вируса наблюдаются «классические» симптомы повышения температуры тела, плохого самочувствия. В последующем подобная симптоматика может влиять на образование негативных процессов неврологического характера. Наличие болей в голове, недомоганий, фотофобии, судорог и даже комы уже говорят о наличии подобного очага инфекции в организме.

Наиболее подвержена изменениям центральная нервная система. Здесь наблюдается деформация тканей и покрытие их оболочкой, подверженной инфекции. После того как клетки подверглись подобной «процедуре», начинается инкубационный период болезни.

Специалисты предупреждают, что он считается самым опасным на стадиях вирусного энцефалита. Именно в этот период активизируются вредоносные бактерии, распространяющиеся на головной мозг, спинной мозг и клетки, прилегающие к ним.

Если во время поражения вирусным энцефалитом человек уже переживает болезнь гриппа, например, то выявить наличие инфекции становится затруднительным. По такому случаю специалисты рекомендуют при появлении первых симптомов обратиться к врачу, который будет наблюдать за течением болезни.

При этом само прогрессирование болезни протекает в довольно разных позициях: от молниеносного до медленного. Говоря о внутриутробном очаге заражения, страдают такие органы, как печень, почки, легкие.

В целом симптоматика варьируется в последующих нарушениях: неуверенная походка, нарушение координации, труднодоступная речь, нистагм, нарушение сна, частичная потеря памяти, эпилептические припадки, затрудненное дыхание.

Поскольку подобные симптомы не отличаются своей индивидуальностью, довольно легко спутать энцефалит с другими заболеваниями подобной характеристики. В этом случае рекомендуется не заниматься самолечением, а как можно скорее получить помощь специалистов, которые помогут установить точный диагноз и способы лечения.

Существует несколько методов диагностики.

Анализ крови не предполагает особых изменений, однако лейкоциты могут быть несколько увеличены, кроме случаев нарушения иммунитета. Также наблюдается нормальное состояние белка и концентрации глюкозы. Одним из наиболее важных тестов является люмбальная пункция.

Косвенным признаком может служить эпилептиформный разряд височных долей, уменьшение плотности их тканей, процесс расширения желудочков, а также движение центральных структур мозга максимально близко к очагу поражения клеток. В большинстве случаев наличие инфекции диагностируют с помощью результатов посева ликвора.

У энцифалита симптомы схожи со следующими заболеваниями: туберкулез, инсульт, ТГМ, опухоль ЦНС, гипогликемия, отравление, бактериальный менингит, сифилис, болезнь кошачьих царапин, абсцесс головного мозга.

Необходимо прослеживать и поддерживать функции кровообращения и дыхания. При наличии отека головного мозга производится его купирование. Противососудистые средства принимают исключительно по показаниям. Практикуется первоначальное выявление предполагаемого синдрома неадекватной секреции АДГ.

Лекарственные средства в описываемом случае: Ацикловир, от 10 дней при герпетических инфекциях, на ранней стадии болезни; Рибавирин, каждые 6 часов в течение четырех дней. Наличие поддерживающей терапии рекомендовано в обязательном порядке.

Кроме вышеназванного, рекомендуется обильный прием жидкости, постельный режим, отсутствие стрессов, жаропонижающие средства, повышенная гигиена, по возможности многочасовой сон, отсутствие резких движений и постоянное наблюдение специалистами.

Максимальный порог заболеваемости и летального исхода зарегистрирован при герпетических энцефалитах, где смерть наступает в более чем 60 процентах без лечения.

Сам процесс выздоровления может растянуться до нескольких месяцев. После него возможны такие осложнения, как усталость, рассеянность внимания, легкое изменение личности, нарушение дыхания, паралич, энурез, расстройство психики, умственная недостаточность.

Последствия зависят от формы и степени заболевания. У многих они отсутствуют, если речь идет о легкой форме энцефалита. Для более тяжелых наблюдается процесс восстановления порядка месяца. Возможен срок до нескольких лет лишь в исключительных случаях крайне тяжелой формы. Возраст пациента имеет непосредственное значение для определения срока восстановления.

Существует также и хроническая форма заболевания. Проявляется чаще всего при неправильном и несвоевременном лечении вирусов, реже при алкоголизме, беременности, стрессах.

В данном случае не предусмотрены специальные профилактические мероприятия. Следует вакцинироваться, используя соответствующие репелленты, а также передавать информацию о заболеваниях лицам, отправляющимся в места, склонные к распространению очагов заражения.

По возможности полностью избегать укусов комаров, а для детей рекомендовано наличие прививок от болезней кори, свинки и краснухи.

Стандартны гигиенические процедуры мытья рук, избегание употребления пищи из чужих тарелок, поддержка правильного питания для иммунитета.

• энцефалит комариный — вакцинация;
• экономо — в данном случае возбудитель не обозначен, а пути заражения воздушно-капельные исключительно лишь изолирование очага поражения и контрольное наблюдение как следствие;
• герпетический — контрацептивы и (при воздушно-капельном) мероприятия аналогично ОРВИ;
• гриппозный — методы антигрипповые;
• при ветряной оспе — изолировать зараженного, назначить гамма-глобулин контактирующим.

Говорить о прогнозах течения болезни и ее ликвидации не представляется возможным, в данном случае все зависит от этиологического агента. У детей инфекция наиболее ярко выражена в сравнении с людьми более старшего возраста. Случаи с новорожденными говорят о более чем вероятному отношению их к группе риска.

Также при наличии рецидива генитального герпеса риск заражения ребенка при рождении естественным путем снижен — около 5 процентов. У людей преклонного возраста наблюдается вероятность более тяжелых форм.

Описываемый диагноз основывается на результатах серологических тестов, которые проводятся в острой фазе на стадиях поправки. Речь идет о трех основных серологических реакциях:

• связывание комплемента;
• торможение гемагглютинации;
• нейтрализация.

источник

48. Из перечисленных вирусных инфекций к зоонозам относятся:

49. Из перечисленных вирусных инфекций к антропонозам относятся:

50. Вирусы, возбудители следующих заболеваний, обладают тропизмом к нервной ткани:

65. Из перечисленных вирусных инфекций трансмиссивный механизм передачи характерен для:

Для арбовирусных инфекций характерно:

а) передаются через укусы насекомых;

б) характеризуются коротким инкубационным периодом;

в) передаются контактным путем;

г) резервуаром инфекции являются грызуны.

Сезонная активность арбовирусных инфекций связана:

б) сезонной активностью переносчиков;

в) с особенностями размножения вирусов в тканях человека.

Вирион возбудителя клещевого энцефалита состоит из:

126. После клещевого энцефалита формируется:

а) непродолжительный типоспецифический иммунитет, обусловленный IgG;

б) пожизненный иммунитет, обусловленный IgG;

в) пожизненный иммунитет, обусловленный IgM.

127. К арбовирусным инфекциям относятся:

б) склерозирующий панэнцефалит;

г) геморрагические лихорадки;

К робовирусным инфекциям относятся:

г) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

128. Для профилактики заражения клещевым энцефалитом достаточно провести следующее:

а) удаление иксодового клеща;

б) введение инактивированной сорбированной сыворотки;

в) обработку места проникновения йодом.

129. Вирус клещевого энцефалита относится к:

Размножение флавивирусов происходит:

130. Общим для возбудителей арбовирусных инфекций является:

в) воздушно-капельный путь передачи;

г) трансмиссивный путь передачи;

131. В условиях практической медицины для диагностики клещевого энцефалита, как правило, используется:

б) вирусоскопический метод;

132. Заражение арбовирусными инфекциями происходит при:

в) попадании на кожу слюны больного животного;

г) уходе за больным животным.

Материалом для исследования при клещевом энцефалите является:

в) спинно-мозговая жидкость;

Укажите методы, используемые для диагностики клещевого энцефалита:

Укажите метод, позволяющий быстро поставить диагноз при клещевом энцефалите:

б) обнаружение антигенов возбудителя у зараженного клеща;

в) обнаружение антигенов возбудителя в ликворе пациента;

г) микроскопия исследуемого материала.

Для специфической профилактики клещевого энцефалита используют:

г) диагностическую сыворотку.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита используют для:

а) заблаговременной профилактики;

б) экстренной профилактики;

Вакцину против клещевого энцефалита используют для:

а) заблаговременной профилактики;

б) экстренной профилактики;

Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:

Вакцинация против клещевого энцефалита:

а) входит в календарь профилактических прививок;

б) провидится в группах повышенного риска.

Заражение робовирусными инфекциями происходит при:

б) вдыхании воздуха, содержащего пылевые частицы с адсорбированными на них вирусами;

в) употреблении в пищу инфицированного мяса;

г) уходе за больным животным.

Возбудитель ГЛПС относится:

а) к семейству Bunyaviridae;

г) к семейству Flaviviridae.

Вирион возбудителя ГЛПС состоит из:

Размножение буньявирусов происходит:

Резервуаром возбудителя ГЛПС являются:

Укажите пути заражения ГЛПС:

Клиническими симптомами ГЛПС являются:

в) геморрагический синдром;

134. Тельца Бабеша-Негри – это специфические цитоплазматические включения, которые можно обнаружить в клетках:

135. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в клетках, пораженных вирусом:

Вирион вируса бешенства состоит из:

Размножение вируса бешенства происходит:

Источником инфекции при бешенстве являются:

137. Одним из первых признаков бешенства является:

а) паралич мимической мускулатуры;

б) общее недомогание, раздражительность, бессонница;

в) усиление слюноотделения.

138. Вирус бешенства обладает тропизмом:

в) к нервной ткани и ткани слюнных желез.

139. Препараты, используемые для специфической профилактики бешенства:

а) убитая цельновирионная вакцина;

б) живая аттенуированная вакцина;

д) специфический иммуноглобулин.

140. Антирабическая культуральная вакцина содержит:

а) инактивированные вирусы полиомиелита;

б) инактивированные вирусы бешенства;

в) аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита;

г) аттенуированные штаммы вирусов бешенства;

д) антитела против вирусов полиомиелита;

е) антитела против вирусов бешенства.

141. Вирус бешенства относится к следующим таксонам (семейство, род):

142. Укажите положения, справедливые для вируса бешенства:

в) внутриаксональный транспорт;

г) антигенная изменчивость;

е) бессимптомный резервуар среди диких животных.

Материалом для исследования при бешенстве являются:

в) спинно-мозговая жидкость;

Укажите методы, используемые для диагностики бешенства:

Укажите материал, необходимый для ранней диагностики бешенства:

в) биоптаты мозга больного;

г) биоптаты мозга животного.

Для патогенеза бешенство характерно:

а) размножение в мышечной и соединительной ткани;

б) распространение с кровотоком;

в) распространение по нервным волокнам;

Вакцинация против бешенства:

а) входит в календарь профилактических прививок;

б) провидится в группах повышенного риска.

Укажите мероприятия, проводимые при укусе человека бешеным животным:

а) обработка раны антисептиком;

б) введение антирабической вакцины;

в) введение антирабического иммуноглобулина;

а) устойчив в окружающей среде;

б) устойчив к действию высоких температур;

в) устойчив к действию света;

г) малоустойчив в окружающей среде.

Дата добавления: 2016-12-17 ; просмотров: 327 | Нарушение авторских прав

источник