Заразился от лошади бешенством

Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.

К 1-й группе относятся усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негри.

Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г.

К 3-й группы отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при так называемом ликований в северных районах России и Канады.

В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 недели. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.

Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Восприимчивые виды животных: теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя: резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира — летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа -дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя: заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.

Факторы, способствующие возникновению и распространению: наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных.

Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 недели),

II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции,

III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.

Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12ч до 3 суток. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период — возбуждения — продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период — паралитический — длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой.

При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.

При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.

При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.

Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминиро-ванного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Пато-гномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в РИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша-Негри и биопробе на белых мышах.

А) Взятие и подготовка материала. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы мелких животных, от крупных животных — голову с двумя первыми шейными позвонками или головной мозг. В некоторых случаях допускается консервирование головного мозга 50 %-ном глицерине. Для серологических исследований пригоден только не консервированный мозг. Необходимо помнить, что вскрытие трупа, извлечение мозга и другие работы с патологическим материалом приводят в условиях стерильности и строгого соблюдения мер личной профилактики

Б) Индикация вируса в исследуемом материале. Из каждого отдела головного мозга левой и правой сторон (аммонова рога, мозжечка, коры полушарий и продолговатого мозга) готовят по 4 препарата — мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри; с мозговой тканью ставят РДП. При отрицательных результатах вышеуказанных методов ставят биопробу на мышах.

В) Обнаружение специфических телец-включений. Приготовленные мазки-отпечатки окрашивают по Серерсу, Муромцеву или другими методами. Препараты после окрашивания просматривают в световом микроскопе с иммерсионной системой. Положительным результатом считают наличие специфических телец Бабеша-Негри. Это четко очерченные овальные или продолговатые гранулярные образования розово-красного цвета в протоплазме (при окраске по Селерсу); при окраске по Муромцеву — тельца Бабеша-Негри светло-фиолетовые с темно-синими включениями, чаще они располагаются вне нервных клеток. Тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65 — 85 % случаев бешенства. Поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом и материал исследуют в других тестах (РИФ, РДП, биопроба).

Посмертно исследуют срезы аммоновых рогов головного мозга и обнаруживают в них специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.

Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров.

Г) Обнаружение вирусного антигена с помощью серологических реакций.

Реакция иммунофлуоресценции является одним из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают 99 — 100%-ные совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод РИФ, который проводят по общепринятой методике с применением антирабического флуоресцирующего иммуноглобулина. Антиген вируса бешенства выявляется в виде ярких желто-зеленых или зеленых гранул различных форм и величины в клетках (чаще вне клеток). Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают достаточное количество (не менее 10) типичных гранул с ярким зеленым свечением или множество мельчайших точек — «песка». В контроле подобного свечения не должно быть.

Метод ИФ дает возможность обнаруживать вирус бешенства в клетках роговицы глаза и прижизненно поставить диагноз. Метод может быть использован для исследования животных, подозреваемых в заболевании бешенством, а также клинически здоровых собак и кошек, покусавших людей и животных. Для этого готовят отпечатки с роговицы (соблюдая все правила личной профилактики). Раскрывая глазную щель животного большим и указательным пальцами, на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают поверхностью предметного стекла, отступив на 0,5 см от конца. Следует следить, чтобы животное не моргало третьим веком, так как при этом со стекла удаляются эпителиальные клетки и получается некачественный мазок.

Результаты микроскопии считают положительными если в отпечатках роговицы животного обнаруживают 11% и более клеток с характерными очажками свечения. Необходимо иметь в виду, что в препаратах от здоровых животных (контроль) вследствие аутофлуоресценции могут встречаться единичные клетки с подобными по форме и свечению очажками. Метод ИФ дает возможность ускорить ответ при окончательной постановке диагноза методом биопробы. Диагноз может быть установлен уже на 4 -8-й день после заражения мышей исследуемым материалом, а инкубаторный период заболевания мышей достигает 20 дней. РИФ может выявить вирус бешенства в тканях подчелюстной слюнной железы.

Реакцию диффузионной преципитации применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в неконсервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. РДП ставят микрометодом на предметных стеклах. Реакцию учитывают через 6, 24, 48 ч. При наличии одной или двух-трех линий преципитации между лунками, содержащими антиген и иммуноглобулин, реакцию считают положительной. РДП проста по выполнению и специфична, но процент выявления вирусного антигена в исследуемом материале от 45 до 70. Отсутствие в исследуемом материале телец Бабеша-Негри, специфической флуоресценции и отрицательная РДП не дают основания исключить наличие вируса. В этом случае окончательный диагноз ставят по результатам биопробы на белых мышатах и последующей идентификации вируса.

Д) Обнаружение вируса методом биопробы. Принято считать, что биопроба является более эффективным методом, чем обнаружение телец Бабеша-Негри, РИФ и др. Однако в единичных случаях оказалось отрицательной, несмотря на подтверждение диагноза бешенства путем обнаружения телец Бабеша-Негри и РИФ. Процент отрицательных результатов по биопробе колебался в пределах 1,3 — 12.

Из всех видов использованных для биопробы животных (кролики, морские свинки, взрослые белые мыши и хомяки) многие отдают предпочтение мышам-сосунам, поскольку они более чувствительны к разным штаммам вируса бешенства и менее опасны в работе. В диагностической практике рекомендуется следующая методика постановки биопробы. Для каждой исследуемой пробы полевого материала используют 6 — 10 молодых мышат массой 16 -20 г или сосунков в возрасте 20 -25 суток массой 6 — 8 г., которых заражают 10%-ной суспензией, приготовленной из всех отделов головного мозга по общепринятой методике: 50 % мышат заражают интрацерибрально дозой 0,015 — 0,03мл (в зависимости от массы мышей) и 50 % — подкожно в верхнюю губу дозой 0,1 — 0,2 мл. за зараженными мышами наблюдают ежедневно в течение 30 дней. Гибель их до 48 часов не учитывают. При наличии вируса в исследуемом материала у мышей на 6 -10 -15 -20-й дни развивается клиника: взъерошенность шерсти, своеобразная горбатость спины, нарушение координации движения, паралич задних, затем передних кончностей и гибель. у павших мышей исследуют головной мозг на наличие телец Бабеша-Негри в Риф и РДП. Биопробу считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышей обнаруживают тельца Бабеша-Негри или выявляют антиген в РИФ или в РДП.

Е) выделение вируса из исследуемого материала. Естественно-восприимчивых животных (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот), а также куриные эмбрионы и культуру клеток для выделения вируса не применяют. Используют лабораторных животных.

Ж) Идентификация выделенного вируса с помощью серологических реакций.

Иммуноферментная идентификация вируса. Разработан и успешно применяется в ряде стран иммуноэнзиматический метод обнаружения вируса бешенства (реакция ELISA). Метод точный, быстрый, дающий высоковоспроизводимые результаты и доступен для выполнения.

Реакцию нейтрализации на мышатах используют редко.

Реакция торможения гемагглютинации еще не нашла широкого применения в диагностической практике из-за присутствия в сыворотке крови неспецифических ингибиторов, к которым вирус бешенства высокочувствителен, а главное, неочищенные гемагглютинирующие агенты обладают низкой чувствительностью. Используют гусиные эритроциты.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

источник

Статистика ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения):

Бешенство встречается в более чем 150 странах.
Во всем мире более 55000 человек умирают от бешенства ежегодно.
40% людей, которые пострадали от укусов больных или подозрительных на бешенство животных, составляют дети в возрасте до 15 лет.
Собаки являются источником 99% человеческих смертей от бешенства.
Каждый год более 15 миллионов человек во всем мире получают антирабическую вакцинацию (прививки от бешенства) после контакта с больными или подозрительными на бешенство животными. По оценкам, это предотвращает 327000 смертей от бешенства в год.

Бешенство вызывается вирусом. Заражение происходит через укусы больных бешенством животных. Вирус бешенства после проникновения через укушенную рану распростаняется по оболочкам нервов и вызывает энцефалит (воспаление мозга).

В 2009 году в мире погибли от бешенства 55 тысяч человек. Подавляющее большинство погибших приходится на бедные страны Африки и Азии, в которых не проводится антирабическая вакцинация.

Наша страна получила в наследство от СССР хорошо налаженную систему вакцинации от бешенства. Эта система по инерции работала в течение двух десятилетий.

В последние годы количество заболевших возрастает. Среди причин этого указывают на увеличение численности основного природного резервуара болезни — лисиц, а это в свою очередь связано с уменьшением площади пахотных земель и соостветственно — расширением жизненного пространства для этих животных.

Несколько десятилетий относительного благополучия ослабили внимание общества к этой проблеме. Осведомленность населения об этом заболевании оставляет желать лучшего.

Позабылись уроки истории — 100-150 лет назад, в эпоху бурного развития капитализма и быстрого роста городов ситуация была почти катастрофической. Огромная и никем не контролируемая численность бездомных собак в больших городах привела к появлению устойчивых городских очагов циркуляции вируса бешенства. В Париже, Лондоне и других крупных городах было значительно проще заразиться бешенством, чем в глубинке. Так, количество заболеваний в Париже составляло одну треть от такового во всей Франции, в Петербурге — в 4 раза больше, чем во всей Петербургской губернии. Положение улучшилось только благодаря энергичным мерам по отлову и отстрелу бродячих собак.

Впрочем, описанная ситуация сохраняется и в наши дни в мегаполисах бедных стран.

cave tibi a cane muto et aqua silente (лат.)
берегись тихого пса и спокойной воды

К вирусу бешенства восприимчивы все теплокровные животные, включая грызунов, птиц и летучих мышей (к слову, в Америке и в Индии летучие мыши ответственны за большинство случаев заражения людей бешенством). Высокую восприимчивость к вирусу имеют плотоядные животные и сельскохозяйственные животные, среднюю — грызуны, низкую — птицы.

дикие плотоядные животные из семейтва собачьих (лисицы, волки, енотовидные собаки, шакалы и др.), кошачьих (дикая кошка, рысь и др), куньих (хорьки, куницы, барсуки, ласки, горностаи)
хищные птицы
летучие мыши
дикие грызуны – сурки, бобры, ондатры, бурундуки, хомяки, белки, полевые мыши, крысы, ежи и др.
домашние животные – собаки, кошки
сельскохозяйственные животные – лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи
домовые мыши и крысы в неблагополучных по бешенству регионах

нехищные птицы
домашние хомяки, кролики, морские свинки (при клеточном содержании)

Важен не так биологический вид животного, как среда его обитания. Вирус бешенства циркулирует в дикой природе, периодически прорываясь в населенные пункты. Хотя бешенством болеют преимущественно дикие животные, человек чаще заражается от домашних животных по той простой причине, что они к нам ближе. Лидерами в деле заражения людей были и остаются собаки.

Тем не менее, хотя контакты с дикими животными редки, но они наиболее опасны. Например, если лисица забежала среди бела дня в населенный пункт — наверняка она больна бешенством, так как по своей природе это очень осторожное и хитрое животное. Но возможность заполучить дармовую лисью шапку многим затмевает очевидную опасность. Как гласит древняя пословица — radix malorum est cupiditas (лат.) — жадность есть источник всего зла.

Наоборот, можно не волноваться, если кот, никогда не покидавший квартиру на десятом этаже, куснул за ногу, когда ему случайно прижали хвост. Вирус ему подцепить не от кого. Тем не менее, надо за ним наблюдать в течение 10 дней.

Заразиться бешенством можно не только через укус, но и при ослюнении кожных и слизистых покровов, контакте с мозгом больного животного, ранении предметами, контактировавшими с больным животным. Это может произойти во время умервщления больного животного, обработке его шкурки, убое домашнего скота.

Через неповрежденную кожу вирус проникнуть не может, но как знать, что она неповреждена? Вирусу при его наноразмерах достаточно и микротрещины, невидимой невооруженным глазом. Такие микроповреждения всегда есть на коже рук у людей, занятых в сельском хозяйстве.

Возможно заражение в лабораториях, работающих с «диким» вирусом бешенства.

В Южной Америке бывают случаи аэрогенного (через воздух) заражения людей в пещерах, населенных огромным количеством летучих мышей.

Нет, не всегда, но вероятность очень высока.

Вероятность развития заболевания при различной локализации укуса:

Укусы в области головы и лица — 91%
верхних конечностей — 63%
туловища — 28%
нижних конечностей — 24%

Эти данные нельзя считать абсолютно точными, так как далеко не всегда можно достоверно установить, было ли больным укусившее животное.

Однако с уверенностью можно сказать, что смертность среди заболевших почти 100%. Хотя, начиная с 2005 года, и было несколько случаев успешного лечения бешенства в США и Бразилии, на общей печальной картине смертности это практически не отразилось.

Чаще других случаются укусы нижних конечностей. Укусы верхних конечностей бывают значительно реже, а укусы головы составляют всего 1-2%. Тем не менее эти укусы в 3-4 раза опаснее, что и приводит к преобладанию людей с такими повреждениями среди заболевших (см. диаграммы).

Инкубационный период чаще составляет 30-90 дней; короче 10 дней он бывает исключительно редко.

Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости и в длительности инкубационного периода.

Риск заболевания повышается также при множественных и глубоких укусах, а также при несвоевременной местной обработке укусов.

Наиболее достоверную информацию Вы можете получить в эпидемиологическом отделе местной СЕС (санитарно-эпидемиологической станции), а также в учреждении ветеринарного надзора. Узнайте в справочной службе номер телефона и позвоните (разумеется, в рабочие часы).

Могут предоставить информацию и в местном травмпункте, причем круглосуточно. Ситуация с распространенностью бешенства быстро меняется. Появляются вспышки заболевания среди животных в местностях, где его раньше не было много лет, поэтому руководствоваться информацией, полученной из других источников, не стоит.

источник

Бешенство (гидрофобия, водобоязнь, губчатая болезнь мозга) —– остропротекающее, контагиозное, смертельно опасное заболевание вирусной этиологии. Относится к группе зооантропозоонозных инфекций. Бешенство представляет опасность не только для теплокровных животных, но и для человека. Лечение не разработано, поэтому фермеры, заводчики домашних питомцев должны уделять внимание профилактическим мерам. Смертность при заражении данной инфекцией составляет 100%.

Бешенство животных (rabies) –— вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением периферической, нервной системы, признаками диссеминированного энцефаломиелита. Болезнь неизбежно приведет к летальному исходу. Относится к природно-очаговым, периодичным вирусным заболеваниям. Инфекции подвержены все виды теплокровных, домашних, с/х животных (крсКРС, лошади, овцы, свиньи), а также большинство видов птиц и человек.

Болезнь провоцирует РНК-содержащий пулевидный вирус семейства сем. Rhabdoviridae (рабдовирусы). Существует четыре серотипа возбудителя, которые широко распространены в окружающей среде. Вирус бешенства устойчив к воздействию внешних факторовам внешней среды, некоторым химическим дезсредствам, низким температурам. При благоприятных условиях может сохраняться в трупах животных от нескольких месяцев до нескольких лет. Моментально погибает при температуре 100 градусов. УФ-лучи инкактивируют его в течениие 5–-12 минут.

Проникнув в организм животных, вирус бешенства локализуется изначально в слюнных железах, лимфатических узлах, после чего с кровотоком проникает в другие органы, в частности, в спинной, головной мозг (аммоновы рога, мозжечок), вызывая необратимые изменения в функционировании ЦНС.

Резервуаром опасного вируса в естественной среде являются дикие животные: волки, лисицы, шакалы, еноты, песцы, енотовидные собаки, летучие мыши, грызуны (полевки, крысы), ежи, другие виды домашних плотоядных. Локализация природных очагов инфекции соответствует особенностям расселения диких животных, которые склонны к дальним миграциям.

С учетом характера резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии данной инфекции городского и природного типов. В черте города инфекцию распространяют бездомные кошки, собаки, латентные вирусоносители.

Важно! Случаи заражения животных бешенством в настоящее время регистрируют во всех странах мира, в том числе и в регионах нашего государства.

Заражение вирусом бешенства с/х, домашних животных происходит при непосредственном контакте с инфицированной особью. Вирус бешенстваОн передается через укус. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые, кожные покровы. Заражение животных смертельно опасной инфекцией возможно аэрогенным (воздушно-капельным), алиментарным путем.

Во внешнюю среду вирус бешенства выделяется преимущественно со слюной, истечениями из носа, глаз.

Для бешенства животных характерна периодичность, сезонность. Наиболее часто вспышки бешенства данного заболевания регистрируют осенью, ранней весной, а также в зимний период. В группу риска попадают не вакцинированные животные, ослабленные, истощенные особи, молодняк, содержащийся в неблагоприятных условиях.

С момента инфицирования характерные признаки бешенства у животных могут проявиться через 3–-6 дней до пяти-восьми5–8 недель, что зависит от общего физиологического состояния, количества вируса в организме инфицированных особей, вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы. В некоторых случаях при бешенстве животных первые проявления могут возникнуть через год после заражения. При этом зараженные инфицированные особи являются скрытыми вирусоносителями, представляя реальную опасность для здоровых особей.

Бешенство у домашних животных может протекать в буйной, тихой, паралитической, абортивной, атипичной формах, каждая из которых имеет свою характерную симптоматику.

В патогенезе вирусного заболевания выделяют три основных стадии:

I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (длится до двух недель);
II — интраневральную, при которой отмечают центростремительное распространение инфекции.
III — диссеминацию вируса по всему организму инфицированных животных. Сопровождается появлением клинических симптомов болезни и, как правило, заканчивается их гибелью.

Как правило, на начальной стадии развития инфекции у больных животных незначительно повышается общая температура тела. Состояние апатичное, угнетенное. Возможны незначительные некоторые проявления поражения центральной нервной системы (мышечная дрожь, судороги, спазмы). По мере прогрессирования инфекции симптомы становятся более выраженными.

Для буйной формы бешенства характерноы три стадии развития:

Продолжительность продромального периода составляет от 12–-15 часов до трех 3 суток. У животных отмечают незначительные изменения в поведении. Инфицированные питомцы становятся апатичными, вялыми, угнетенными, стараются забиться в темное укромное место. Приступы апатии могут чередоваться с периодами возбуждения., в некоторых случаях собаки становятся очень ласковыми, стараются вылизывать руки, лицо хозяина, требуют повышенного внимания.

По мере прогрессирования недуга беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животные часто ложатся, вскакивают. Отмечается повышенная рефлекторная возбудимость на любые внешние раздражители (громкие звуки, свет, шум). Появляется одышка. Зрачки расширены, неадекватно реагируют на свет.

Животные постоянно расчесывают, вылизывают, выгрызают место укуса., на теле появляются расчесы, ранки, царапины. Больные свиньики, лошади, крс КРС начинают поедать несъедобные предметы (землю, древесину, камни, собственные испражнения). Постепенно развивается паралич мышечных структур глотки, что приводит к затрудненному глотанию. Животные отказываются от корма, воды. Отмечают обильную саливацию, нарушение координации движений, иногда, косоглазие. Ухудшается состояние шерстного покрова.

При переходе инфекции в стадию возбуждения, которая продолжается около трех3-–четырех4 суток, симптоматика становится более выраженной. Животные выглядят возбужденными, неадекватно реагируют на внешние раздражители, становятся агрессивными. Собаки не узнают своих хозяев, проявляют бесконтрольную агрессию. Приступы буйства сменяются внезапной апатией, угнетением.

Возможно незначительное повышение температуры. Животные отказываются от корма, быстро теряют вес. Зрачки расширены, не реагируют на свет. У собак, других животных меняется тембр голоса., полностью отвисает, парализуется нижняя челюсть. Ротовая полость постоянно открыта. Наступает паралич языка, глоточных мышц. Животные дезориентируются в пространстве, нарушена координация движения.

Паралитический период длится один-шесть1–6 дней. Для этой стадии характеры серьезные нарушения в работе ЦНС. Помимо паралича нижней челюсти парализуются отказывают задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки, что приводит к самопроизвольному мочеиспусканию, дефекации. Животные не могут встать, подняться на ноги. Шум воды вызывает сильную панику.

Температура может быть повышена на 1–-2 градуса от физиологической нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы. Существенно уменьшено число лейкоцитов в кровеносном русле. В моче повышается до 3–-4% содержание сахара.

При данной форме вирусного заболевания возбуждение выражено слабо или может полностью отсутствовать. Животные не проявляют агрессии, выглядят угнетенными, апатичными. Характерный признак тихой формы бешенства —– обильная саливация, расширенные зрачки, отвисание нижней челюсти, паралич глотки, языка. Глотание затруднено.

Животные отказываются от корма, воды, быстро теряют в весе, выглядят сильно истощенными, стараются забиться в темное укромное место. Слизистые бледные. Наступает паралич мышц конечностей, челюсти, туловища. Продолжительность болезни составляет два-четыре2–4 дня.

При данной форме инфекции стадия возбуждения полностью отсутствуеют. В начале болезни возможно незначительное повышение температуры. Аппетит понижен. Животные отказываются от пищи, воды, что приводит к быстрой потере веса.

Отмечают нарушения в работе органов пищеварительной системы. Присутствуют симптомы геморрагического гастроэнтерита. Каловые массы жидкой консистенции, содержат большое количество слизи, пены, кровянистые нити, сгустки.

В редких случаях у с/х животных диагностируют абортивное течение болезни. Некоторым животным удается выздороветь. При этом очень часто данная форма рецидивируеют, и после улучшения, состояние инфицированных животных снова ухудшается.

Бешенство у коров протекает в тихой и буйной форме. Продолжительность инкубационного периода может составлять от двух 2 месяцев до одного 1 года.

При бешенстве у коров, если болезнь протекает в буйной форме, отмечают повышенную возбудимость. Животное проявляет агрессию к людям, собакам, кошкам, другим домашним животным. Корова бросается на стены, наносит удары рогами, нервно бьет хвостом.

Температура повышена. Отмечают слюнотечение, потливость. Аппетит понижен. Нижняя челюсть отвисшая. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Конечности напряжены, вытянуты.

При тихой форме инфекции у КРС отсутствует жвачка, нет аппетита. Животные угнетены, вялые, быстро теряют в весе, хрипло мычат. У коровы прекращается секреция молока. Появляются признаки паралича гортани, языка, глотки, передних, задних конечностей. Нижняя челюсть отвисшая. Отмечают обильную саливацию, самопроизвольную дефекацию. Смерть наступает на третий-пятый3–5-й день с момента проявления клинической симптоматики.

У коз, овец отмечают такие же симптомы при буйной, тихой форме бешенства, как и у крупного рогатого скота, а именно: агрессию к людям, животным, особенно к кошкам, собакам, сильное истощение, половую возбудимость, парезы, параличи. Козочки, овцы топчутся на одном месте, бодаются, отказываются от воды, кормов. Болезнь развивается быстро. На третий-пятый день с момента появления первых характерных симптомов животные погибают.

Бешенство у лошадей проявляется повышенной возбудимостью, неадекватной реакций на внешние раздражители. Животные могут проявлять агрессиюи по отношению к людям, своим сородичам. В периоды возбуждения лошадки бросаются на стены, сгрызают кормушки, начинают поедать несъедобные предметы. Возбуждение переходит в полную апатию.

Отмечают мышечные спазмы, судороги щек, губ, грудины. Конечности напряжены, вытянуты. Нарушается координация движений, развивается паралич глотки, языка, нижней челюсти. Ржание становится хриплым. Заметна обильная саливация. Животные выглядят сильно истощенными, погибают на третий-шестой3–6-й день. В некоторых случаях летальный исход возможен в первые сутки развития болезни.

У свиней бешенство протекает в острой и буйной формах. Свинки сильно возбуждены., поедают несъедобные предметы, боятся воды, отказываются от комбикормов, ведут себя агрессивно, неадекватно. Свиноматки могут поедать своих поросят,. проявляется чувство страха, сильного беспокойства, паники.

На 2–-3 сутки развиваются парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, гортани. Животные становятся вялыми, апатичными, не реагируют на внешние раздражители, постоянно лежат на одном месте. Продолжительность вирусного недуга составляет шесть-–семь дней, после чего больные животные погибают.

Диагноз ставят после проведения комплексного осмотра, учитывая общую симптоматику, эпизоотологическую обстановку по бешенству в регионе, результаты патологоанатомических вскрытий. При необходимости проводится дифференциальная диагностика.

Лечения от бешенства на сегодняшний день не существуеют, поэтому болезнь в 100% случаях заканчивается летальным исходом.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей животных, собак, кошек (кроме явно больных бешенством) изолируют на 10–-12 дней, помещают в специальные боксы для проведения ветеринарного наблюдения. Больных бешенством животных убивают. Трупы сжигают. Остальных особей подвергают вынужденной иммунизации. Уничтожению подлежат подозрительные дикие животные.

Важно! Карантин снимают через два 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных вирусным недугом.

В случае вспышки бешенства, населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, поля объявляют неблагополучными. Запрещается вывоз животных, проведение выставок, соревнований среди собак, кошек, а также отлов диких плотоядных.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят комплексный ветеринарный осмотр. Подозрительных животных сразу изолируют на карантин.

Помещения, в которых содержались инфицированные заболевшие животные, дезинфицируют, используя 10 % раствор едкого натрия, 4 %- раствор формальдегида. Иинвентарь, предметы ухода, остатки кормов, навоз сжигают. Почву, которая загрязнена выделениями больных особей, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью, после чего заливают дезинфицирующими растворами.

Также стоит отметить, что люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. Поэтому очень важно как можно скорее пройти комплексное обследование в медцентре. Бешенство у людей при появлении первых симптомов неизлечимо.

Наиболее эффективным, действенным способом предотвратить заражение домашних, с/х животных можно назвать своевременно проведенную профилактическую иммунизацию. В ветеринарии для этих целей применяют моно- и поливалентные антирабические тканевые, культуральные, живые вакцины отечественного и, зарубежного производства.

Совет! Оптимальную схему вакцинаций, последующих ревакцинаций, препараты для иммунизации подберет ветврач.

Предотвратить заражение бешенством поможет только своевременно проведенная вакцинация.

Вакцина для животных против бешенства может быть:

Мозговой —– изготавливают из мозговых тканей инфицированных бешенством животных;
Эмбриональной. Содержит эмбрионы домашней птицы.
Культуральной. Изготавливается из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

Против бешенства кошек, собак очень часто применяеются моновалентная сухая инактивированная антирабическая вакцина «Рабикан». Для проведения профилактическо-лечебной иммунизации КРСКРС, лошадей, свиней используеются жидкая культуральная антирабическая вакцина « Рабиков». Для с/х животных также разработаны универсальные поливакцины (комплекскнсые) ветпрепараты для проведения профилактических иммунизаций.

В ветпрактике против бешенства также применяют: Рабиген Моно, Нобивак Рабиес, Дефенсор-3, Рабизин, Мультикан-8. При проведении ревакцинации, если нет побочной симптоматики, гиперчувствительности к компонентам, применяется та же вакцина.

Вакцинации подлежат только клинически здоровые животные. Беременных, лактирующих самок, истощенных, больных вирусными инфекциями, сильно ослабленных особей не прививают.

К ветпрепаратам для иммунизации прилагается инструкция, поэтому если вы планируете самостоятельно провакцинировать домашнего питомца, внимательно прочитайте аннотацию к медикаменту. Первые два-три2–3 дня после прививки внимательно следите за поведением, состоянием здоровья животных.

Помимо профилактической вакцинации, фермеры должны следить за чистотой, гигиеной в помещениях, в которых содержатся животные. Регулярно нужно проводить дезинфекцию, дератизацию. Не стоит допускать контакта с дикими, беспризорными животными.

При подозрении у домашнего питомца бешенства, а также, если его покусали беспризорные, дикие животные, необходимо немедленно доставить котика, собаку в ветклинику для осмотра, проведения диагностических исследований.

Также стоит отметить, что не привитых против бешенства животных не допускают к выставкам, соревнованиям, охоте. Выезд за границу, в другие регионы также запрещен без наличия в ветпаспорте, свидетельстве необходимых штампов, отметок о проведенной иммунизации.

источник

I. Протокол вскрытия трупа лошади

3. Патологоанатомические диагнозы

4. Лабораторные исследования

5. Патологоанатомические изменения

6. Диагноз и дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

I. Протокол вскрытия трупа лошади

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Беркут. Пол – жеребец, возраст 6 лет, русской рысистой породы, гнедой масти, телосложение правильное, средней упитанности.

Владелец жеребца Клименко Андрей Петрович, проживающий по адресу Костанайский район, поселок Карабалык, улица Титова, дом 10.

Жеребец родился в 2004 году и содержался в отдельном деннике конюшни с другими лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормление полноценное согласно рациону, вода вволю.

10 октября 2010 года в 10 часов утра у жеребца отмечены: сильная возбудимость, беспокойство, пугливость, проявлялась агрессия по отношению к другим лошадям. Жеребец грыз кормушку, бросался на стену, при этом разбил голову. Отмечена водобоязнь. Хозяин вынужден был перевести здоровых лошадей в другую конюшню. В результате агрессии животного жеребцу не была оказана первая помощь. На вторые сутки у животного появились судороги губ, щек, шеи, а затем и конечностей. 12 октября в 2 часа дня животное погибло.

По клиническим признакам главный госветинспектор Карабалыкского района Шишимбаев С.А. поставил предварительный диагноз бешенство и сообщил в ветеринарную инспекцию области.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. в 17 ч 30 мин на бетонированной площадке биотермической ямы ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. и студентки 4 курса Факультета ветеринарной медицины и технологии продовольственных продуктов Любанской Н.Н.

1. Общий вид трупа: труп лежит на правом боку; конфигурация трупа не изменена; телосложение крепкое; средней упитанности; живот ровный.

2. Труп не остывший. Трупное окоченение и признаки трупного разложения отсутствуют.

3. Шерстный покров гладкий, блестящий; имеются повреждения кожи в области головы.

4. Ушные раковины подвижны, наружные слуховые проходы без содержимого.

5. Слизистые глаз, носа, полости рта с синюшным оттенком. На слизистой оболочке языка ссадины, покрыт сухими, серого цвета корочками сгущенной слизи.

6. Отмечены повреждения губ и языка.

7. Заднепроходное отверстие и половые органы без каких-либо отклонений.

8. Слюнные железы красного цвета, сухость подкожной клетчатки.

9. Лимфатические узлы тела без видимых изменений.

10. Скелетные мышцы темно-красного цвета, на разрезе рисунок их не изменен.

11. Положение органов брюшной полости правильное. Грудная и брюшная полости свободной жидкости не содержит.

12. Серозные покровы сухие, синюшные.

13. Гортань, трахея и бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка с синеватым оттенком.

14. Легкие неспавшиеся, полнокровны, с поверхности их разреза стекает венозная кровь.

15. Полости сердца расширены и заполнены кровью, мышцы предсердий и желудочков расслаблены, величина и форма сердца в норме. Полость сердечной сорочки без свободной жидкости.

16. Кровь темная, густая, дегтеобразная, несвернувшаяся; вытекает из перерезанных сосудов, она быстро окисляется на воздухе и приобретает ярко-красный цвет.

17. Желудок пуст. Слизистая оболочка желудка застойно-полнокровна, отечна, пронизана, преимущественно по складкам, крупными (1-2 мм) кровоизлияниями. Границы кровоизлияний резко очерчены.

18. Слизистые оболочки двенадцатиперстной и прямой кишок с нарушением целостности эпителия, с кровоизлияниями, различной величины и формы.

19. Слизистые оболочки печени и почек синюшны.

20. Мочевой пузырь умеренно наполнен.

21. При вскрытии черепной коробки обнаружено напряжение твердой мозговой оболочки и сглаженность извилин головного мозга, что указывает на повышение внутричерепного давления. Мягкие мозговые оболочки отечны. Вещество мозга полнокровно, дрябловато, с мелкими кровоизлияниями.

22. В аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге обнаружены тельца Негри.

3. Патологоанатомический диагноз

1. При патологогистологическом исследовании мозга имеются очаги лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации с явлениями нейрофагии и образованием периваскулярных воспалительных муфт (21).

2. В области головы гематомы и ушибы (3).

3. Оболочки мозга отечны и гиперемированы (21).

4. Застойная гиперемия внутренних органов (8,10,14,17,18).

5. Цианоз слизистых оболочек (5,12,13,19).

6. Слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта в состоянии острого катара. На слизистой оболочке языка – эрозии (5,17,18).

7. Слюнные железы и окружающая их клетчатка гиперемированы (8).

4. Лабораторные исследования

Предоставлены: сопроводительная №138, вх №2001 от 12.10.10 и акт экспертизы №2001.

Смерть жеребца наступила вследствие паралича дыхательных мышц. На основании клинической картины, патологоанатомических данных, микроскопии мазков и положительной реакции диффузной преципитации в агаровом геле установлен диагноз бешенство.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. ______________в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А.____________,студентки 4 курса ФВ и ТППЛюбанской Н.Н.____________________.

Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus . Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.

В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.

источник

Вызывает восхищение поступь грациозной лошади, мерно вышагивающей по подворью.

Красота животного требует от владельца постоянного труда, ведь по своей природе лошади слабые и восприимчивы к множеству факторов.

Особенное внимание заслуживают инфекционные болезни лошадей, которые приводят к гибели грациозных животных. Если рассмотреть симптомы и способы лечения заболеваний, то можно вовремя забить тревогу, и лошадь снова будет радовать ухоженным видом.

В результате проникновения вирусов в организм и их размножения возникают инфекционные заболевания у животных. Лошадиные болезни развиваются стремительно, способны инфицировать других животных, активизируют вырабатывание антител после выздоровления. Болезни инфекционного порядка вызывают вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы, которые попадают в организм различными путями: через слизистые, пищеварительный тракт или ссадины на теле.

Подозрение на инфекционное заражение возникает при появлении признаков:

Лихорадка
Кровянистые сгустки в моче
Диарея
Хрипы, кашель
Потеря аппетита
Стремительное похудение
Конъюнктивит
Дерматит
Синюшность слизистых покровов

При тяжелом проявлении развивается стоматит, выпадает третье веко, начинаются судороги, воспаляются подчелюстные лимфатические узлы и прочее. При определенных симптомах животное нужно срочно ликвидировать, поэтому владельцы лошадей должны внимательно отнестись к тревожным проявлениям.

Вызывает заразную болезнь патогенный микроб, его споры способны сохранять жизнедеятельность длительное время. Заразиться животное может при поедании корма, содержащего болезнетворные споры. У лошади появляется отечность миндалин, начинается лихорадка.

Вакцина от сибирской язвы

Подразделяют тяжесть болезни:

При молниеносной форме животное почти моментально погибает от лихорадки.
При острой форме начинается лихорадка, дрожь, синеют слизистые глаз.
При хронической форме лошадь худеет, опухают лимфатические узлы.

Вакцинацию проводят для взрослых животных два раза в год, а для молодняка – сначала в 3 месяца, а потом делают ревакцинацию каждые полгода.

Поражаются участки нервной системы, что становится причиной смерти. Причиной болезни служит вирус, невосприимчивый к понижениям температуры окружающей среды, но разрушающийся при + 60°C.

Заражение начинается посредством слюны бешеного животного. Вирус транспортируется кровеносным руслом от зоны укуса, поражает нервные стволы, спинной и головной мозг. Больную лошадь можно узнать по агрессивному поведению, она хрипит, норовит укусить хозяина. Если болезнь протекает более тихо, то перестает есть, истекает слюной, на вторые сутки развивается паралич конечностей.

Любое лечение бешенства не дает результата. Лошадь изолируют, вызывают ветеринарного врача. Если животное покусало человека, его наблюдают 30 суток.

Выделили вирус герпеса, который становится причиной возникновения заболевания. Вирус наносит удар по органам дыхания и центральной нервной системе. Переносчиками являются больные особи или такие, что выглядят здоровыми, но являются носителями вируса.

У лошади начинает зудеть круп, она постоянно чешется, при этом появляются кровоточащие раны. Животное становится агрессивным, злобным, пытается напасть, а спустя пару суток погибает.

На тканях и органах появляются бугорки, которые со временем затвердевают. Вызывает болезнь микобактерия, которая долго остается жизнеспособной. Заражение исходит от больного животного, которое на пастбище или в стойле становится разносчиком болезни.

Туберкулез

Другие лошади получают инфекцию через мокроты, молоко или испражнения зараженной особи. Болезнь может поразить весь табун, чаще всего при скучном содержании лошадей в тесной конюшне, отсутствии вентиляции и корме низкого качества.

При стремительном развитии характеризуется септицемией (в крови обнаруживают вирусы, но ткани и органы не поражены) и воспалительными очагами в кишечнике и дыхательных путях. Вызывает болезнь пастерелла, выживающая в грунте – до 26 дней. Патогенный микроб выделяется с испражнениями и носовыми выделениями животного.

Различают тяжесть протекания:

Сверхострое течение начинается лихорадкой и диареей, завершается гибелью.
Острое течение сопровождается лихорадкой, воспалением глаз, отеками, поносом.
При хроническом течении явственно потеря веса и опухоли суставов ног.

Меры профилактики: изоляция больных особей, своевременная вакцинация.

Наблюдаются нарушения в работе нервной системы, у кобыл случаются выкидыши и маститы. Вызывает листероз микроскопическая бактерия, которая может сохраняться в грунте длительное время. Инфицирование исходит от больных лошадей, выделяющих инфекцию вместе с молоком, мочой, калом.

В природных условиях переносчиками бактерии являются мелкие грызуны. Начинается заражение при попадании вируса на ранки на кожных покровах.

Различают формы заболевания:

Генитальная форма вызывает выкидыши, мастит или эндометрит.
Нервная форма становится причиной голодовки животного, светобоязни, слезотечения, судорог, поноса.
Атипичная форма вызывает лихорадочное состояние, пневмонию или гастроэнтерит.

Для профилактики контролируют качество корма, проводят дератизационные мероприятия, вакцинируют поголовье.

Болезнь начинается с лихорадки, внешним признаком является появление множества гнойных узелков. Вызывает заболевание вирус, сохраняющий жизнеспособность несколько месяцев. Больные особи являются носителями инфекции, выделяют ее вместе с омертвевшими кусочками кожи во время инкубационного периода.

Вирус распространяется через корм, предметы ухода, стойла и кормушки. Распознать болезнь можно по характерным признакам: во рту видно множественные гнойнички, на коже начинается дерматит, проявляющийся множеством мелких пузырьков. Лошади истощаются, хромают. Продолжительность болезни от 14 до 18 суток. С выздоровлением животное приобретает иммунитет против болезни.

Вызывает отравление палочка ботулинуса, развивающаяся в кормах при ненадлежащем хранении. Причиной болезни становится микроб, который при взаимодействии с растительными и мясными продуктами при определенных условиях начинает выделять сильнейший токсин, который становится в один ряд с самыми опасными ядами.

При ботулизме животное слабеет

В кормушку к лошадям токсин попадает вместе с комьями земли или фекалиями животных. В корме начинает размножаться бактерия, выделяющая токсин. Животное после употребления испорченного корма заболевает спустя несколько часов. У лошади прекращает работать желудок и кишечник, она не может жевать, обильно выделяется слюна, со временем наступает паралич глотки и языка. Животное слабеет, ложится на подстилку. При болезни смертельный исход 70-100%.

Столбняк относится к инфекционным лошадиным болезням, проявляется судорогами. Микроб клостридия является возбудителем болезни, он проживает и размножается в кишечнике животных, а потом с калом попадает в грунт. Лошадь заражается при попадании с землей споры возбудителя через ссадины на поверхность кожи.

Выделяют основные симптомы столбняка:

Трудности в передвижении
Затвердение крупа, судороги
Голодание
Потеря подвижности ушей
Прерывистое дыхание
Синюшность слизистых
Затрудненное мочеиспускание и дефекация

Во время лечения животное переводят на карантин в затемненное помещение, обрабатывают ссадину, через которую возбудитель попал в организм, вводят под кожу и внутривенно противостолбнячную сыворотку.

Грибковое заболевание, при котором образуются облысевшие участки на теле животного. Такие участки со временем покрываются мелкими чешуйками. Вызывает болезнь микроскопический грибок, который находится в благоприятных условиях для размножения – земле или подстилке. Разносят грибки грызуны, а источниками заражения служат больные животные.

Характерные симптомы – полностью лишенные волосяного покрова округлые пятна, особенно много появляется вокруг глаз лошади и ушей, после распространяются по всей голове. На помощь приходят фунгицидные препараты для обработки облысевших участков.

Заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, поражающее кишечник. Болезнь вызывает сальмонелла, малоустойчивая к воздействию дезинфицирующих препаратов. Факторами риска служит содержание лошадей в тесных стойлах, бесконтрольное использование антибиотиков и антисанитария. Дополнительно инфекция переносится с обувью обслуживающего персонала. Жеребята болеют уже в первые сутки жизни, реже в старшем возрасте.

Конъюнктивит
Лихорадка
Кровавый понос со и слизью
Учащенное дыхание
Отказ от вымени

Для предотвращения болезни необходимо кормить премиксами жеребых животных, проводить дезинфекцию помещения 20% взвесью гашеной извести.

Бактериальная кишечная инфекционная болезнь становится причиной обезвоживания и интоксикации организма. Заболевание вызывают штаммы кишечной палочки эшерихии. Инфицирование происходит через одежду персонала, молозиво, предметы, при нарушении правил санитарии. Источником болезни служат больные и переболевшие лошади.

Интоксикация жеребенка

Заболевание проявляется симптомами: слабость, понос, повышение, а потом снижение температуры. Летальный исход в 90% случаев.
Для профилактики вакцинируют жеребых кобыл, иммунизируют жеребят сывороткой, соблюдают асептическое ведение выжеребки.

Вызывает воспалительные процессы в слизистой носоглотки и лимфатических узлах. Причиной заболевания становится мытный стрептококк, который сохраняет жизнеспособность в сухом навозе до полугода. Инфекцию переносят больные животные – носители возбудителя. Передается заболевания через грязные кормушки, предметы, корм.

Различают формы протекания болезни:

При типичной форме начинается лихорадка, утрачивается аппетит, набухают лимфатические узлы, а потом покрываются гнойными бугорками. После вытекания гноя, лошадь выздоравливает.
При атипичной форме незначительно поднимается температура, увеличиваются лимфатические узлы. Заканчивается выздоровлением животного.
При осложненной форме вместе с характерными симптомами начинается гнойная бронхопневмония, поражается мозг и почки.

Лечение. Делают согревающие компрессы, вводят пенициллин, предохраняют животное от резких колебаний влажности и температуры в помещении.

Причиной возникновения у лошадей ринопневмонии служит вирус герпеса. Болезнь сопровождается воспалением глаз и слизистых, лихорадкой и выкидышами. Больное животное является переносчиком инфекции. Вместе с фырканьем заражаются другие особи воздушно-капельным путем. При недостаточном кормлении болезнь протекает еще более остро: желтеет конъюнктива, краснеют слизистые дыхательных путей, отекает гортань.

Инфекционная анемия является заразной болезнью, поражающей кроветворные органы, которая вызывает изменение крови. Вызывает заболевание вирус, находящийся не только в крови больного животного, но в органах и тканях. Способствуют заражению кровососущие насекомые, переносящие вирус с больных анемией на здоровых лошадей.

При остром течении болезни резко поднимается температура, бледнеют слизистые оболочки, появляются застойные явления в области конечностей и живота, снижается уровень гемоглобина в крови.
Подострая форма имеет подобные признаки, но выраженные слабее;
При хронической форме периодически поднимается температура, появляется сильная одышка и утомляемость.

Никакими лечебными препаратами нельзя уничтожить вирус в организме. При наличии хорошего ухода лошади могут оставаться работоспособными, но во время рецидивов их освобождают от работы.

Инфекционный энцефаломиелит проявляется воспалительными процессами головного и спинного мозга, расстройством центральной нервной системы. Переносчиками являются кровососущие насекомые. При болезни пропадает аппетит, поднимается температура, животное становится агрессивным. При буйной форме лошади становятся в неестественные позы, упираются головой в землю.

Животное переводят в просторное стойло для лечения. Профилактика состоит в повышении качества кормления, правильного использования животных, содержание в комфортных условиях.

Существуют некоторые лошадиные болезни, передающиеся человеку, поэтому стоит соблюдать осторожность при ухаживании за питомцем.

Лошадиный грипп передается человеку

При общении с больной лошадью необходимо проконсультироваться с ветеринаром, чтобы случайно не заразиться. Список болезней, передающихся от лошадей человеку:

Лептоспироз – содержание животных на карантине. Заболевание вызывают лептоспиры, которые вызывают малокровие, желтушность, лихорадку, поражение внутренних органов и некроз тканей. Даже если лошадь выздоровела, она остается носителем инфекции, продолжая выделять возбудителя вместе с мочой. При остром течении наблюдается пожелтение кожи, кровь в моче, проблемы с дефекацией. Профилактическими мерами служит содержание только что приобретенных животных на карантине.
Сап можно узнать по многочисленным язвам на слизистых. Характеризуется появлением язвочек на слизистых животного и человека. При контакте с питомцем передается возбудитель – микробные палочки. Лошадь может заразиться через корм, кормушку или амуницию. Сап подразделяется на формы: легочную, кожную и носовую. Легочная протекает бессимптомно, со временем появляется слабость, отдышка, заканчивается летальным исходом. При носовой стадии краснеет слизистая носа, выделяется серая слизь. При кожной форме образуются узелки, которые превращаются в язвы.
Лошадиный грипп вылечат жаропонижающие препараты. Приобретает масштабы эпидемии, передается воздушно-капельным путем. Даже прививки не могут спасти от заболевания, ввиду мутации вируса гриппа. У животного повышается температура, плохой аппетит, лихорадка, хриплое дыхание. Надлежит дать жаропонижающие лекарства, а также иммуностимуляторы.

Лучшей профилактикой от возникновения инфекционных болезней служит соблюдение всех правил ухода, полноценное кормление, утепление конюшен, контроль за качеством корма.

Особенное внимание следует уделить здоровью жеребят, чтобы получить в будущем здоровых животных. Больше подвержены болезням слабые малыши, которые родились в антисанитарных условиях, чем те, которые с первых часов получили не только грамотный уход, но и молозиво с высоким количеством антител.

Чем болеют лошади и чем их лечат – на видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Заразился от лошади бешенством

Добавить комментарий Отменить ответ