Щитовидная железа является железой внутренней секреции и входит в состав эндокринной системы. Она синтезирует два йодсодержащих гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), и пептидный гормон – кальцитонин.
Гормоны щитовидной железы – основные регуляторы гомеостаза организма. Они принимают участие:
- в главных метаболических процессах тканей и органов;
- в образовании новых клеток;
- в структурной дифференциарии.
Еще одна важная функция тиреоидных гормонов – поддержка постоянной температуры тела, производство энергии. Гормоны щитовидной железы осуществляют регулировку потребляемого тканями кислорода, процессов окисления и выработки энергии, контроль образования и нейтрализации свободных радикалов. В течение всей жизни не прекращается влияние тиреотропных гормонов на развитие организма в физическом, умственном и психическом плане . Из-за дефицита гормонов во время беременности возможно недоразвитие мозга в период внутриутробного развития, следовательно, растет риск кретинизма ребенка. Ответственность за функционирование иммунитета надлежащим образом несут также гормоны щитовидки.
Заболевания щитовидной железы находятся на втором месте по распространенности после сахарного диабета. С каждым годом число заболеваний щитовидной железы растет на 5%.
Причинами развития тиреоидных патологий являются:
- плохая экология;
- недостаточное содержание йода в ежедневном рационе питания;
- нарушения в генетике.
Самым распространенным заболеванием щитовидной железы является хронический аутоиммунный тиреоидит. Исход заболевания – гипотиреоз.
В период беременности должна обеспечиваться дополнительная стимуляция щитовидной железы. Но может оказаться, что щитовидная железа не выполняет своих функций за счет происходящих аутоиммунных процессов. Продуктивность тиреоидных гормонов, которые требуются во время первого триместра для того, чтобы обеспечить нормальное развитие плода, снижается. Помимо этого, может произойти активация гипотиреоза во время вынашивания плода в утробе матери .
Развитие щитовидной железы плода может отклониться от нормы, если через плаценту проникнут антитела к тиреоглобулину. В результате может возникнуть плацентарная недостаточность и, как следствие, прерывание беременности досрочно. К сожалению, понятия АИТ и зачатие несовместимы. Поэтому, когда женщина планирует беременность, обязательно посещение врача-эндокринолога, который определит функциональное состояние главной железы организма.
АИТ является очень важным фактором в вопросе женского бесплодия. Часто его относят к основной причине невынашивания беременности. Щитовидная железа разрушается под воздействием антител, они же неблагоприятно действуют на яичники. А отсюда и проблемы с зачатием.
Даже в современной медицине не существует эффективного лекарства для лечения такого заболевания. Аутоиммунный тиреоидит в некоторых случаях протекает легче под влиянием иммуномодуляторов, но это редкость.
Таким образом, до осуществления планирования зачатия необходимо делать скрининг величины антител к тиреоидной периоксидазе.
Его еще называют тиреоидитом Хашимото и лимфоцитарным тиреодидитом. Является хроническим заболеванием щитовидной железы аутоиммунного генеза. Случаев заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом среди женщин гораздо больше (и чаще им болеют молодые женщины), чем среди мужчин. Часто известны случаи проявления АИТ в виде семейных форм. У родственников большинства пациентов с АИТ зафиксированы циркулирующие антитела к щитовидке. Нередки случаи выявления у одного и того же пациента, которому поставлен диагноз АИТ, или членов его семьи, других аутоиммунных заболеваний.
Длительное время хронический аутоиммунный тиреоидит может не проявляться никакими симптомами. Первыми его симптомами являются увеличение размеров щитовидной железы, изменения в структуре: бугристость, плотность. Часто больные жалуются на чувство сдавливания шеи, комка в горле, трудности при глотании, если железа сильно увеличена, больной может ощущать затруднения при дыхании.
Следствием прогрессирующего тиреоидита являются нарушения на гормональном фоне. Гормоны повышены при гипертиреозе. Больной часто раздражителен, сердцебиение у него учащенное, ощущает общую слабость, жар, потливость, теряет в весе.
В большинстве случаев хронический АИТ проявляется снижением количества гормонов железы – гипотиреозом.
И в том, и в другом случае, выявляются случаи развития бесплодия, ослабленное внимание, плохая память. Если хроническим АИТ болеют дети, то у них отмечается замедление в развитии, отставание от своих сверстников.
Во время протекания беременности очень важно состояние здоровья будущей мамы, поскольку здоровье и жизнь малыша зависят от этого. Течение беременности зависит от гормонального фона и щитовидной железы. АИТ относится к заболеваниям, которым способны влиять на вынашивание беременности. Иммунная система ошибочно принимает клетки собственной щитовидной железы как чужеродные, и ее клетки разрушаются антителами своего же организма. В результате функции щитовидки теряют свою активность.
Самое опасное последствие АИТ – невынашивание. Чтобы заболевание не спровоцировало выкидыш, который особо опасен в первом триместре беременности, необходимо в этот период тщательно контролировать болезнь. Объяснение несовместимости беременности и АИТ: антитела к клеткам щитовидки безо всяких препятствий проникают через плаценту и, как результат возникает плацентарная недостаточность. Большинство будущих мам с АИТ мучает сильный токсикоз. Если вовремя выявить и начать лечение этого заболевания, то страшных последствий можно избежать. Чтобы обеспечить гладкое течение беременности без неприятных последствий, до планирования ребенка нужно обследовать организм в комплексе, подлечить и контролировать хронические заболевания. АИТ не является исключением ни в коем случае!
При диагнозе аутоиммунный тиреоидит можно осуществить зачатие, если количество гормонов щитовидной железы в норме.
Тиреоидит представляет собой воспаление в ткани железы. Симптомы АИТ зачастую минимальны, особенно если количество гормонов в сыворотке крови соответствует нормам. Во время беременности АИТ может быть случайно обнаружен при осмотре шеи пациентки .
Отрицательно сказаться на протекании беременности и развитии самого плода может гипотиреоз, который может возникнуть, если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит. Врач-эндокринолог обязательно должен направить пациентку на анализы гормонов щитовидной железы и по результатам анализов ТТГ и антител к ТПО принять решение о назначении дозы гормона, который будет компенсировать недостаток.
Примерно у 20% людей выявляется недостаток тиреоидных гормонов. Диагноз – гипотиреоз – препятствие зачатию. Если заместительная терапия подобрана правильно (воспаление и АИТ в этом случае не мешают), бесплодие не грозит.
В том случае, если пациентка получает заместительную терапию, в процессе беременности доза увеличивается.
С такими вопросами необходимо обращаться к врачу-эндокринологу, который подберет необходимую дозу заместительного препарата, оценит степень тяжести состояния пациента.
источник
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Беременность при аутоиммунном тиреоидите только усугубляет данное заболевание, при нем собственная иммунная система организма, воспринимая профильные клетки железы как чужеродные, атакует их. Одновременно с выработкой аутоиммунных антител происходит пропитывание органа клетками лимфы — лимфоцитами.
Иммуноглобулины (антитела) и лимфоциты совместно приводят к развитию разрушительных процессов в паренхиме органа. Его масса увеличивается для поддержания эутиреоза — нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. На этом этапе возможно проявление тиреотоксикоза. Вследствие длительной аутоиммунной агрессии при беременности синтетическая функция железы постепенно угасает, развивается гипотиреоз.
Ослабленный болезнью орган не способен синтезировать необходимое для нормального развития плода количество гормонов.
Гормональная недостаточность при беременности и наличие в крови аутоиммунных антител, способных проникать через барьер, образованный плацентой и кровеносными сосудами матери, повышает вероятность недоразвития щитовидной железы ребенка в процессе эмбриогенеза и спонтанных абортов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит развивается на фоне генетического дефекта иммунной системы.
Стимулировать развитие болезни при беременности могут факторы, нарушающие целостность железы и способствующие попаданию ее частиц, обладающих антигенной активностью, в кровоток, что, в свою очередь, запускает процесс выработки аутоиммунных антител. Провоцировать заболевание могут следующие причины:
- тяжелое инфекционное заболевание;
- воспалительный процесс в организме;
- травма щитовидной железы или оперативное вмешательство в орган;
- недостаток или избыток йода;
- недостаток селена в почве в месте проживания пациента;
- радиация.
Во время беременности необходимость в йоде возрастает. Если его поступление в организм не увеличивается пропорционально потребности или уменьшается, то возникает дефицит, способный спровоцировать хронический тиреоидит.
Аутоиммунный тиреоидит у беременных развивается постепенно. В результате того, что под действием антител функциональные клетки разрушаются, в кровь в большом количестве поступают гормоны щитовидной железы. На фоне этого проявляются признаки тиреотоксикоза:
Все эти признаки часто сопровождают нормально протекающую беременность, поэтому могут не вызвать подозрения.
При пальпации врач эндокринолог может обнаружить диффузное уплотнение железы, появление узлов на ее поверхности.
Пациентка во время беременности может жаловаться на болевые ощущения, затруднения при глотании и дыхании из-за сдавливания трахеи и пищевода увеличенной щитовидкой.
Случается и атрофия — уменьшение щитовидной железы в размере. В любом случае ее функциональная активность при беременности снижена.
На стадии гипотиреоза у женщины могут быть следующие симптомы:
- слабость;
- хроническая усталость;
- сонливость;
- сухость кожи;
- отечность лица и конечностей;
- слишком быстрый набор веса;
- боли при движении;
- расстройства чувствительности;
- зябкость;
- атония кишечника, запоры, тошнота, рвота;
- ломкость ногтей и потеря волос.
Гипотиреозу при беременности сопутствуют нарушения работы сердечно-сосудистой системы:
- замедленное сердцебиение;
- недостаточность кровообращения;
- пониженное давление.
Нередко диагностируют различные виды анемии. Наблюдается нарушение работы почек.
Усугубляет течение болезни при беременности низкая физическая активность, острые инфекции, физические перегрузки, стрессы, прием седативных препаратов, алкоголь.
На плод болезнь может влиять в двух направлениях:
- Аутоиммунные антитела проникают через гематоплацентарный барьер и нарушают эмбриогенез щитовидной железы будущего ребенка.
- Из-за недостаточного количества гормонов и повреждающего действия иммунных комплексов на плаценту уже в первые недели беременности развивается гестоз, плацентарная недостаточность, ведущая к гипоксии плода и выкидышу.
На фоне аутоиммунного тиреоидита могут наблюдаться кровянистые выделения из влагалища, повышение тонуса матки.
В связи с тем что беременность оказывает некоторое иммунодепрессивное действие на организм, аутоиммунный тиреоидит может войти в ремиссию и проявиться уже после родоразрешения.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает сбор анамнеза с исследованием вероятной наследственности, пальпацию, анализ крови на гормоны щитовидной железы, тиреотропный гормон (ТТГ) и аутоиммунные антитела, УЗИ пораженного органа.
Пальпация позволяет определить форму заболевания (гипертрофическую или атрофическую) в зависимости от изменений размеров органа, наличие у него «деревянистой» плотности и подвижности при глотании.
В крови у больных при беременности обнаруживают повышенное количество антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину — веществам-антигенам и к рецептору гомона ТТГ.
На стадии гипертиреоза в крови обнаруживают повышенное содержание гормонов щитовидной железы — Т3 и свободного Т4 на фоне снижения ТТГ. С уменьшением количества профильных клеток железы количество тиреоидных гормонов сначала держится в пределах нормы, а затем развивается их стойкий дефицит.
С помощью УЗИ определяют размер, плотность и однородность ткани органа. На фоне уплотненной паренхимы обнаруживают узелковые образования. Признаком наличия болезни при беременности является диффузное ухудшение эхогенности органа. В случае неравномерного уплотнения проводят биопсию.
Поскольку болезнь неизлечима, терапия тиреоидита во время беременности сводится к профилактике и компенсации гипотиреоза. С этой цель применяют 2 метода.
Первый из них — медикаментозное лечение. Если у пациентки во время беременности диагностируют стабильный гипотиреоз, гормональную терапию проводят синтетическими или полученными из щитовидной железы крупного рогатого скота гормонами.
Применяют следующие препараты: Тиреоидин, Трийодтиронин(Т3), Тироксин(Т4), Тиреотом, Тиреотом-форте.
В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит во время беременности компенсируют назначением левотироксина натрия в несупрессивных дозах, которые корректируют в зависимости от изменений уровня ТТГ в крови. Уровень ТТГ необходимо поддерживать в пределах 0,3 мМЕ/л до 1,5 мМЕ/л. Превышение этого уровня ведет к увеличению дозы препарата на 25 мкг.
Специальное лечение на стадии гипертоксикоза не проводится.
Кроме того, с учетом стадии болезни и срока гестации, проводится симптоматическая терапия. На стадии эутиреоза назначают Йодомарин или другие йодсодержащие препараты для профилактики дефицита микроэлемента у плода. Для предупреждения прерывания беременности на ранних этапах, в 1 триместре назначают седативные, антистрессовые и гормональные лекарственные средства.
Йодомарин и другие подобные препараты на стадии гипотиреоза не применяют из-за их способности стимулировать синтез тиреопероксидазы, что, в свою очередь, провоцирует выработку аутоиммунных антител и усугубление тиреоидита.
Если на более поздних сроках гестации развивается гестоз, помимо седативных и антистрессовых лекарств, назначают гипотензивные, мочегонные, дезинтоксикационные, а также регулирующие реологические и коагуляционые свойства крови аптечные средства.
Дополнительно применяют препараты, регулирующие плацентарное кровоснабжение, обмен веществ и модулирующие иммунитет, витамины, гепатопротекторы и антиоксиданты.
Если на этапе планирования беременности или уже в послеродовый период врач обнаружил сдавливание увеличенной железой окружающих органов и тканей, может быть назначена операция по частичной резекции гипертрофированного органа.
Аутоиммунный тиреоидит часто является причиной невынашивания беременности, плацентарной недостаточности, гипоксии плода, гестоза. Тяжелые дефекты во время эмбриогенеза нередко становятся поводом искусственного прерывания беременности.
Недоразвитие щитовидной железы приводит к тому, что у ребенка после родов диагностируют умственное и физическое отставание в развитии, кретинизм, микседему, врожденные уродства.
В то же время правильное лечение позволяет свести риск осложнений к минимуму.
Нередко аутоиммунный тиреоидит проявляется уже после родов. В этом случае стадия тиреотоксикоза выпадает на период кормления грудью и негативно влияет на качество лактации и здоровье ребенка. Через 7-8 месяцев наступает стадия гипотиреоза.
Если женщина входит в группу риска по аутоиммунному тиреоидиту, необходимы постоянный контроль ее состояния и исключение провоцирующих факторов развития заболевания.
При выявлении аутоиммунных антител в организме на фоне эутиреоза в случае наступления беременности или подтверждения диагноза профилактика сводится к замедлению дистрофических процессов в тканях, раннему обнаружению и компенсации недостатка гормонов щитовидной железы как на ранних сроках гестации, так и после родов.
Женское бесплодие в 10% случаев связано с аутоиммунным тиреоидитом. Тиреотропные гормоны взаимодействуют с женскими половыми гормонами, обеспечивая созревание яйцеклетки.
При тиреоидите нарушается овуляция и регулярность менструаций, что приводит к невозможности зачатия ребенка.
Если женщина входит в группу риска по тиреоидиту или не может забеременеть дольше 1 года, планирование беременности нужно начать со скрининга уровня иммуноглобулинов к тиреопероксидазе. Количество этого вещества в организме генетически обусловлено и является маркером аутоиммунного тиреоидита.
В случае обнаружения патологии женщине потребуется комплексное лечение, направленное на компенсацию недостатка тиреоидных гормонов в организме.
Чаще всего аутоиммунный тиреоидит у беременных диагностируется в 1 триместре. Патология проявляется симптомами гипотиреоза, может стать причиной самопроизвольного аборта или развития внутриутробных аномалий плода. Причины АИТа до конца не изучены, но доказано, что существует генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы у женщин, чьи близкие родственники страдали подобными недугами.
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:
- резкое ослабление иммунитета;
- нарушение гормонального фона;
- стресс;
- перенесенные вирусные, инфекционные заболевания;
- переизбыток йода в организме;
- воздействие солнечной радиации.
Во время беременности происходит усиленная стимуляция щитовидной железы для обеспечения развивающегося плода тиреоидными гормонами. Это происходит до 2 триместра, пока у ребенка не сформируется собственный эндокринный орган.
Закладка щитовидной железы может отклониться от нормы, если через плацентарный барьер проникают антитела к тиреопроксидазе, которые образуются в организме матери при аутоиммунном тиреоидите. Как следствие развивается плацентарная недостаточность, повышается риск самопроизвольного прерывания беременности.
Взаимосвязаны понятия – аутоиммунный тиреоидит и бесплодие. Нарушение работы щитовидной железы влечет за собой дисфункцию репродуктивной системы. Женщина не может зачать и выносить здорового ребенка.
Аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах протекает бессимптомно, позже развивается гипотиреоз, вызванный разрушением клеток щитовидной железы и недостаточной выработкой тироксина.
- общая слабость;
- судороги;
- быстрая утомляемость;
- миалгия, артралгия;
- сонливость;
- снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;
- брадикардия;
- быстрый набор массы тела;
- отеки;
- постоянная зябкость;
- тошнота, рвота;
- запоры;
- выпадение волос, ломкость ногтей.
Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз приводят к замедлению всех жизненно важных процессов в организме. Женщины чувствуют постоянную усталость, мерзнут, отмечают понижение температуры тела. Так как ослабевает иммунная система, часто повышается риск инфекционных, вирусных заболеваний.
Из-за недостатка тиреоидных гормонов при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы в крови повышается уровень холестерина, что негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Замедляется ритм сердца до 60 уд/мин, появляется склонность к развитию атеросклероза сосудов, ишемической болезни.
Аутоиммунный тиреоидит и беременность, прежде всего, представляют угрозу для внутриутробного развития плода. Недостаток тироксина негативно сказывается на формировании центральной нервной системы и головного мозга у ребенка, может стать причиной врожденного гипотиреоза.
При дисфункции щитовидной железы наблюдаются нарушения работы пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Нормальное протекание беременности и внутриутробное развитие малыша зависят от общего гормонального фона, при каком-либо дисбалансе могут возникнуть следующие осложнения:
- невынашивание беременности;
- выкидыш на ранних сроках гестации;
- поздний токсикоз;
- нарушение формирования ЦНС, головного мозга у ребенка;
- плацентарная недостаточность;
- внутриутробные патологии плода;
- истинное перенашивание беременности.
Избежать развития тяжелых осложнений при аутоиммунном тиреоидите можно после нормализации уровня тиреоидных гормонов и компенсации гипотиреоза.
Послеродовой тиреоидит – это разновидность АИТа щитовидной железы, развивающего у женщины сразу после рождения ребенка. Патология встречается в 10% всех беременностей. В послеродовом периоде иммунная система снова начинает работать в нормальном режиме после длительного подавления, вызванного вынашиванием ребенка.
У женщин, имеющих генетическую предрасположенность к эндокринным заболеваниям, являющихся носителями антител к тиреопроксидазе, иммунная реактивация приводит к сбоям и развитию аутоиммунных процессов. Патологические антитела разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего большое количество фолликулов попадает в кровь, происходит выброс резерва тиреоидных гормонов. Это приводит к развитию симптомов тиреотоксикоза.
Послеродовой тиреоидит через 10–14 недель после рождения ребенка протекает в тиреотоксической фазе. После этого наступает гипотиреоидная стадия, заканчивающаяся эутирезом и восстановлением нормальной работы щитовидной железы. В некоторых случаях (около 20%) гипотиреоз переходит в хроническую стадию и остается пожизненно.
Послеродовой тиреоидит зачастую протекает бессимптомно, может вызвать легкое недомогание, сухость кожи и ломкость волос, что многие женщины связывают с последствиями родов и не спешат обращаться к врачу. При тяжелом течении аутоиммунного тиреоидита клиническая картина выражена более четко.
Симптомы тиреотоксической фазы:
- раздражительность, частая смена настроения;
- тошнота, рвота;
- стремительное похудение;
- тахикардия;
- субфебрильная температура тела;
- желтушность кожи.
После наступления гипотиреоидной фазы появляются характерные симптомы недостатка тироксина. С наступлением эутиреоза состояние женщины нормализуется.
Для установки диагноза женщины сдают анализы на уровень тиреоидных гормонов в крови, исследования назначаются на этапе планирования беременности и в течение всего срока гестации. При субклинической форме гипотиреоза отмечается повышенная концентрация тиреотропина, тироксин при этом остается в пределах нормы. Низкий уровень ТТГ и повышенный Т3, Т4 говорит о развитии тиреотоксикоза.
Выраженный гипотиреоз характеризуется значительным снижением уровня тироксина, тиреотропин может быть в норме или незначительно повышен. Во время расшифровки анализов учитывается то, что у беременных происходит естественное повышение синтеза гормонов щитовидной железы.
Еще одним важным исследованием при аутоиммунном тиреоидите является анализ на наличие антител к тиреопроксидазе и тиреоглобулину (АТ к ТПО, АТ к ТО). Антитела могут обнаруживаться и у здоровых женщин, но этот фактор относит будущих мам в группу риска.
Для оценки состояния щитовидной железы проводят ультразвуковое исследование эндокринного органа. По результатам может быть выявлено диффузное увеличение органа, деструкция и атрофия паренхиматозных тканей. Клиническая картина зависит от фазы аутоиммунного тиреоидита, длительности заболевания.
Компенсированный аутоиммунный тиреоидит не влияет на течение беременности и внутриутробное развитие ребенка. После нормализации уровня тиреоидных гормонов женщина может зачать и выносить ребенка без каких-либо осложнений. При выраженном или компенсированном гипотиреозе, впервые выявленном в 1 триместре, сразу же проводится заместительная гормональная терапия L-тироксином.
Потребность в Т4 во время гестации значительно возрастает, поэтому повышенные дозировки назначаются будущим мамам вплоть до 20 недели. После этого у ребенка формируется собственная щитовидная железа, и необходимость в материнских гормонах снижается. Во время проведения лечения требуется постоянный контроль уровня ТТГ и Т4 в крови. Анализ повторяют ежемесячно, это необходимо для контроля терапии и коррекции доз тироксина.
При высоком титре антител к гормонам щитовидной железы назначают глюкокортикостероиды. Терапию можно проводить только в период с 20 по 24 неделю беременности. Если возникает угроза выкидыша, назначают спазмолитики и Утрожестан в виде вагинальных суппозиториев.
В тиреотоксическую фазу не назначаются тиреостатики, так как повышенный уровень гормонов не связан с гиперфункцией щитовидной железы. Проводится симптоматическая терапия, для нормализации работы сердечно-сосудистой системы показан прием β-адреноблокаторов.
Послеродовой тиреоидит гипотиреоидной фазы протекает преимущественно бессимптомно, поэтому специального лечения может не потребоваться. Женщине разрешается продолжать кормить ребенка грудью при субклинической и компенсированной форме заболевания.
Если диагностируется значительное снижение уровня гормонов щитовидной железы, назначается заместительная гормональная терапия аналогами тироксина. Лечение продолжают в течение 9–12 месяцев. У половины женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, возникают рецидивы заболевания в течение следующих 3–4 лет. А у 70% патология возникает при повторных беременностях.
Какой уровень ТТГ считается нормой во время беременности?
Лечение ожирения во время беременности
Что такое ХГЧ и его норма при беременности
Как правильно отменять прием гормональных контрацептивов?
Как избавиться от ожирения?
Первый признак воспаленной щитовидной железы – затрудненное глотание. Но не всегда человек может правильно определить причину такого симптома и безрезультатно лечится от простуды. Избавиться от дискомфорта в горле удается только после визита к эндокринологу.
Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, симптомы которого доставляют дискомфорт человеку и снижают качество его жизни. Такая патология диагностируется часто. Врачи объясняют высокую заболеваемость тиреоидитами плохой экологической обстановкой, напряженным ритмом жизни, дефицитом йода во многих регионах страны.
Характерные симптомы увеличенной щитовидной железы начинают проявляться, когда иммунные клетки человека распознают ее как чужеродную. Обычно это происходит при заражении вирусной инфекцией. В организме активно вырабатываются антитела, разрушающие щитовидку, вызывающие ее воспаление. Страдает и секреторная функция. Результатом аутоиммунных процессов может стать избыточный (тиреотоксикоз) или недостаточный (гипотериоз) синтез гормонов. Заболевание называют подострым тиреоидитом, или тиреоидитом де Кервена.
Процесс воспаления проходит несколько стадий с постепенно нарастающей симптоматикой. В первую очередь начинают проявляться местные изменения:
- боль в горле, отдающая в нижнюю челюсть и ухо;
- повышенная температура тела.
На этой стадии еще не проявляется избыток или недостаток гормона щитовидной железы, поэтому люди не спешат обращаться к эндокринологу. Большинство пациентов принимают эти признаки за банальную простуду. При отсутствии адекватного лечения состояние ухудшается:
- болезненность в горле чувствуется не только при глотании, но и при простом прикосновении;
- появляется слабость;
- железа увеличивается с одной стороны;
- может наблюдаться ломота в суставах;
- потливость;
- дрожание рук;
- раздражительность.
Последние симптомы являются характерными для заболеваний щитовидки, они помогают провести дифференциальную диагностику и не путать тиреоидит де Кервена с фарингитом. Аутоиммунное воспаление щитовидки чаще фиксируется у женщин детородного возраста.
Тиреоидит аутоиммунный хронический (зоб Хашимото) – это следствие рецидива подострой формы болезни. Тиреоидит принимает неуправляемый характер, иммунные клетки разрушают ткани железы, образуются уплотнения и развивается гормональная недостаточность. Кроме основного заболевания приходится проводить лечение узлового зоба щитовидной железы.
Заподозрить зоб Хашимото можно по таким признакам:
- снижение памяти и внимания;
- слабость, утомляемость;
- головная боль;
- озноб;
- нервозность и психическая неустойчивость.
Клинические проявления сходны с другими патологиями щитовидки (диффузным токсическим зобом, зобом Риделя и т. д.). Поэтому нельзя самостоятельно проводить лечение щитовидной железы пиявками и народными средствами. Зоб Хашимото – опасное воспаление. При первых подозрениях надо спешить на прием к эндокринологу.
Еще одна особенность: когда пациенту диагностируется хронический тиреоидит щитовидной железы, симптомы этого заболевания почти всегда можно обнаружить и у других молодых женщин внутри одной семьи. По этому признаку также определяют зоб Хашимото при гипотериозе.
Подострое течение болезни, спровоцированное вирусом, не лечат антибиотиками. Хоть и присутствуют все признаки воспаленного горла. Антибиотики не способны убить вирус в теле железы, и патология будет прогрессировать. Для лечения врач может выписать курс нестероидных противовоспалительных препаратов и синтетического гормона энкортона.
Правильная и своевременная терапия снимает воспаление и приводит в норму секреторную функцию железы. На выздоровление уходит около 3 месяцев, но тиреоидит склонен к рецидивам. При повторном воспалении неизбежно фиксируется недостаток гормона щитовидной железы.
Лечение зоба Хашимото представляет определенные трудности. Подавить иммунитет и остановить разрушение железы невозможно. Все, что может сделать эндокринолог – облегчить симптоматику. Больному назначают курс L-тироксина, но только в случае недостаточности и дистрофии щитовидки. Увеличенный зоб не лечат вовсе. Если в результате иммунологических реакций определяются уплотнения, то назначается пункция узла щитовидной железы для исключения онкологии.
Поддержать здоровье помогут несколько простых рекомендаций:
- В рацион питания следует включить продукты, богатые йодом.
- Любая простуда, тем более грипп, требуют тщательного лечения.
- Своевременная санация полости рта. Часто именно через кариозные зубы в щитовидку проникает инфекция.
Особенно внимательными должны быть те, в чьих семьях диагностировались тиреоидиты. Заболевание передается по наследству, и предупредить его можно только внимательным отношением к себе.
источник
У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.
Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.
Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.
В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.
Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.
ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.
Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.
Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.
Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.
Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:
- адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
- формирование скелета;
- все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
- действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
- влияние на сердечно-сосудистую систему;
- регуляция половой функции у мужчин и женщин;
- половое созревание детей;
- контроль за уровнем холестерина;
- основной обмен и температура тела.
Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:
- синтез белков замедлен;
- «опасные» липопротеиды повышаются;
- все ткани снижают потребление кислорода;
- основной обмен падает в среднем на 45%;
- соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.
Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.
Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.
Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.
Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.
Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.
Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.
Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:
- врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
- опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
- терапии радиоактивным йодом;
- хронический аутоиммунный тиреоидит;
- удаление щитовидки полностью или ее части;
- врожденные аномалии развития железы;
- острая нехватка йода в пище;
- дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
- использование медикаментов, токсичных для железы;
- инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:
- увеличение массы тела;
- постоянное ощущение зябкости;
- изменение липидного спектра крови;
- отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
- ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
- нарушение памяти;
- заторможенность;
- одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
- диспептические явления – тошнота, запоры;
- сухость кожных покровов;
- анемичный синдром;
- ломкость волос, ногтей, алопеция;
- изменения менструального цикла;
- отсутствие овуляции.
В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.
Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:
- аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
- полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
- гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
- меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
- дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.
У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.
Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:
- патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
- деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
- передозировка L-тироксина;
- секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.
Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.
Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:
- тахикардия;
- дефицит веса;
- мышечная слабость;
- чрезмерная потливость;
- тремор рук;
- облысением;
- повышение артериального давления;
- транзиторные параличи;
- отсутствие меснтруации.
Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.
Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.
В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:
- уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
- Т3 свободный;
- антитела к тиреопероксидазе
- определение ТТГ;
- антитела в тиреоглобулину;
- антитела к рецепторам железы.
Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.
Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.
Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.
Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.
Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.
При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.
Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:
- возраст;
- наличие коморбидных состояний;
- масса тела;
- клинические проявления.
Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.
Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.
Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.
При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:
- применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
- удаление или частичная резекция.
Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.
Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.
Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.
В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:
• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы
• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ
• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.
У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.
Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:
1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.
2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.
3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.
Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.
При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».
Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.
• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический
• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.
• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.
Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.
В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.
Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.
Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.
Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.
Клинические проявления манифестного гипотиреоза.
• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.
Лабораторно инструментальная диагностика
Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).
Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.
Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.
При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.
Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).
Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.
Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.
Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.
При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).
Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог
источник