Бесплодие при аутоиммунном тиреоидите лечение

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Беременность при аутоиммунном тиреоидите только усугубляет данное заболевание, при нем собственная иммунная система организма, воспринимая профильные клетки железы как чужеродные, атакует их. Одновременно с выработкой аутоиммунных антител происходит пропитывание органа клетками лимфы — лимфоцитами.

Иммуноглобулины (антитела) и лимфоциты совместно приводят к развитию разрушительных процессов в паренхиме органа. Его масса увеличивается для поддержания эутиреоза — нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. На этом этапе возможно проявление тиреотоксикоза. Вследствие длительной аутоиммунной агрессии при беременности синтетическая функция железы постепенно угасает, развивается гипотиреоз.

Ослабленный болезнью орган не способен синтезировать необходимое для нормального развития плода количество гормонов.

Гормональная недостаточность при беременности и наличие в крови аутоиммунных антител, способных проникать через барьер, образованный плацентой и кровеносными сосудами матери, повышает вероятность недоразвития щитовидной железы ребенка в процессе эмбриогенеза и спонтанных абортов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит развивается на фоне генетического дефекта иммунной системы.

Стимулировать развитие болезни при беременности могут факторы, нарушающие целостность железы и способствующие попаданию ее частиц, обладающих антигенной активностью, в кровоток, что, в свою очередь, запускает процесс выработки аутоиммунных антител. Провоцировать заболевание могут следующие причины:

• тяжелое инфекционное заболевание;
• воспалительный процесс в организме;
• травма щитовидной железы или оперативное вмешательство в орган;
• недостаток или избыток йода;
• недостаток селена в почве в месте проживания пациента;
• радиация.

Во время беременности необходимость в йоде возрастает. Если его поступление в организм не увеличивается пропорционально потребности или уменьшается, то возникает дефицит, способный спровоцировать хронический тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит у беременных развивается постепенно. В результате того, что под действием антител функциональные клетки разрушаются, в кровь в большом количестве поступают гормоны щитовидной железы. На фоне этого проявляются признаки тиреотоксикоза:

Все эти признаки часто сопровождают нормально протекающую беременность, поэтому могут не вызвать подозрения.

При пальпации врач эндокринолог может обнаружить диффузное уплотнение железы, появление узлов на ее поверхности.

Пациентка во время беременности может жаловаться на болевые ощущения, затруднения при глотании и дыхании из-за сдавливания трахеи и пищевода увеличенной щитовидкой.

Случается и атрофия — уменьшение щитовидной железы в размере. В любом случае ее функциональная активность при беременности снижена.

На стадии гипотиреоза у женщины могут быть следующие симптомы:

• слабость;
• хроническая усталость;
• сонливость;
• сухость кожи;
• отечность лица и конечностей;
• слишком быстрый набор веса;
• боли при движении;
• расстройства чувствительности;
• зябкость;
• атония кишечника, запоры, тошнота, рвота;
• ломкость ногтей и потеря волос.

Гипотиреозу при беременности сопутствуют нарушения работы сердечно-сосудистой системы:

• замедленное сердцебиение;
• недостаточность кровообращения;
• пониженное давление.

Нередко диагностируют различные виды анемии. Наблюдается нарушение работы почек.

Усугубляет течение болезни при беременности низкая физическая активность, острые инфекции, физические перегрузки, стрессы, прием седативных препаратов, алкоголь.

На плод болезнь может влиять в двух направлениях:

• Аутоиммунные антитела проникают через гематоплацентарный барьер и нарушают эмбриогенез щитовидной железы будущего ребенка.
• Из-за недостаточного количества гормонов и повреждающего действия иммунных комплексов на плаценту уже в первые недели беременности развивается гестоз, плацентарная недостаточность, ведущая к гипоксии плода и выкидышу.

На фоне аутоиммунного тиреоидита могут наблюдаться кровянистые выделения из влагалища, повышение тонуса матки.

В связи с тем что беременность оказывает некоторое иммунодепрессивное действие на организм, аутоиммунный тиреоидит может войти в ремиссию и проявиться уже после родоразрешения.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает сбор анамнеза с исследованием вероятной наследственности, пальпацию, анализ крови на гормоны щитовидной железы, тиреотропный гормон (ТТГ) и аутоиммунные антитела, УЗИ пораженного органа.

Пальпация позволяет определить форму заболевания (гипертрофическую или атрофическую) в зависимости от изменений размеров органа, наличие у него «деревянистой» плотности и подвижности при глотании.

В крови у больных при беременности обнаруживают повышенное количество антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину — веществам-антигенам и к рецептору гомона ТТГ.

На стадии гипертиреоза в крови обнаруживают повышенное содержание гормонов щитовидной железы — Т3 и свободного Т4 на фоне снижения ТТГ. С уменьшением количества профильных клеток железы количество тиреоидных гормонов сначала держится в пределах нормы, а затем развивается их стойкий дефицит.

С помощью УЗИ определяют размер, плотность и однородность ткани органа. На фоне уплотненной паренхимы обнаруживают узелковые образования. Признаком наличия болезни при беременности является диффузное ухудшение эхогенности органа. В случае неравномерного уплотнения проводят биопсию.

Поскольку болезнь неизлечима, терапия тиреоидита во время беременности сводится к профилактике и компенсации гипотиреоза. С этой цель применяют 2 метода.

Первый из них — медикаментозное лечение. Если у пациентки во время беременности диагностируют стабильный гипотиреоз, гормональную терапию проводят синтетическими или полученными из щитовидной железы крупного рогатого скота гормонами.

Применяют следующие препараты: Тиреоидин, Трийодтиронин(Т3), Тироксин(Т4), Тиреотом, Тиреотом-форте.

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит во время беременности компенсируют назначением левотироксина натрия в несупрессивных дозах, которые корректируют в зависимости от изменений уровня ТТГ в крови. Уровень ТТГ необходимо поддерживать в пределах 0,3 мМЕ/л до 1,5 мМЕ/л. Превышение этого уровня ведет к увеличению дозы препарата на 25 мкг.

Специальное лечение на стадии гипертоксикоза не проводится.

Кроме того, с учетом стадии болезни и срока гестации, проводится симптоматическая терапия. На стадии эутиреоза назначают Йодомарин или другие йодсодержащие препараты для профилактики дефицита микроэлемента у плода. Для предупреждения прерывания беременности на ранних этапах, в 1 триместре назначают седативные, антистрессовые и гормональные лекарственные средства.

Йодомарин и другие подобные препараты на стадии гипотиреоза не применяют из-за их способности стимулировать синтез тиреопероксидазы, что, в свою очередь, провоцирует выработку аутоиммунных антител и усугубление тиреоидита.

Если на более поздних сроках гестации развивается гестоз, помимо седативных и антистрессовых лекарств, назначают гипотензивные, мочегонные, дезинтоксикационные, а также регулирующие реологические и коагуляционые свойства крови аптечные средства.

Дополнительно применяют препараты, регулирующие плацентарное кровоснабжение, обмен веществ и модулирующие иммунитет, витамины, гепатопротекторы и антиоксиданты.

Если на этапе планирования беременности или уже в послеродовый период врач обнаружил сдавливание увеличенной железой окружающих органов и тканей, может быть назначена операция по частичной резекции гипертрофированного органа.

Аутоиммунный тиреоидит часто является причиной невынашивания беременности, плацентарной недостаточности, гипоксии плода, гестоза. Тяжелые дефекты во время эмбриогенеза нередко становятся поводом искусственного прерывания беременности.

Недоразвитие щитовидной железы приводит к тому, что у ребенка после родов диагностируют умственное и физическое отставание в развитии, кретинизм, микседему, врожденные уродства.

В то же время правильное лечение позволяет свести риск осложнений к минимуму.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проявляется уже после родов. В этом случае стадия тиреотоксикоза выпадает на период кормления грудью и негативно влияет на качество лактации и здоровье ребенка. Через 7-8 месяцев наступает стадия гипотиреоза.

Если женщина входит в группу риска по аутоиммунному тиреоидиту, необходимы постоянный контроль ее состояния и исключение провоцирующих факторов развития заболевания.

При выявлении аутоиммунных антител в организме на фоне эутиреоза в случае наступления беременности или подтверждения диагноза профилактика сводится к замедлению дистрофических процессов в тканях, раннему обнаружению и компенсации недостатка гормонов щитовидной железы как на ранних сроках гестации, так и после родов.

Женское бесплодие в 10% случаев связано с аутоиммунным тиреоидитом. Тиреотропные гормоны взаимодействуют с женскими половыми гормонами, обеспечивая созревание яйцеклетки.

При тиреоидите нарушается овуляция и регулярность менструаций, что приводит к невозможности зачатия ребенка.

Если женщина входит в группу риска по тиреоидиту или не может забеременеть дольше 1 года, планирование беременности нужно начать со скрининга уровня иммуноглобулинов к тиреопероксидазе. Количество этого вещества в организме генетически обусловлено и является маркером аутоиммунного тиреоидита.

В случае обнаружения патологии женщине потребуется комплексное лечение, направленное на компенсацию недостатка тиреоидных гормонов в организме.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит у беременных диагностируется в 1 триместре. Патология проявляется симптомами гипотиреоза, может стать причиной самопроизвольного аборта или развития внутриутробных аномалий плода. Причины АИТа до конца не изучены, но доказано, что существует генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы у женщин, чьи близкие родственники страдали подобными недугами.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

• резкое ослабление иммунитета;
• нарушение гормонального фона;
• стресс;
• перенесенные вирусные, инфекционные заболевания;
• переизбыток йода в организме;
• воздействие солнечной радиации.

Во время беременности происходит усиленная стимуляция щитовидной железы для обеспечения развивающегося плода тиреоидными гормонами. Это происходит до 2 триместра, пока у ребенка не сформируется собственный эндокринный орган.

Закладка щитовидной железы может отклониться от нормы, если через плацентарный барьер проникают антитела к тиреопроксидазе, которые образуются в организме матери при аутоиммунном тиреоидите. Как следствие развивается плацентарная недостаточность, повышается риск самопроизвольного прерывания беременности.

Взаимосвязаны понятия – аутоиммунный тиреоидит и бесплодие. Нарушение работы щитовидной железы влечет за собой дисфункцию репродуктивной системы. Женщина не может зачать и выносить здорового ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах протекает бессимптомно, позже развивается гипотиреоз, вызванный разрушением клеток щитовидной железы и недостаточной выработкой тироксина.

• общая слабость;
• судороги;
• быстрая утомляемость;
• миалгия, артралгия;
• сонливость;
• снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;

• брадикардия;
• быстрый набор массы тела;
• отеки;
• постоянная зябкость;
• тошнота, рвота;
• запоры;
• выпадение волос, ломкость ногтей.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз приводят к замедлению всех жизненно важных процессов в организме. Женщины чувствуют постоянную усталость, мерзнут, отмечают понижение температуры тела. Так как ослабевает иммунная система, часто повышается риск инфекционных, вирусных заболеваний.

Из-за недостатка тиреоидных гормонов при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы в крови повышается уровень холестерина, что негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Замедляется ритм сердца до 60 уд/мин, появляется склонность к развитию атеросклероза сосудов, ишемической болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность, прежде всего, представляют угрозу для внутриутробного развития плода. Недостаток тироксина негативно сказывается на формировании центральной нервной системы и головного мозга у ребенка, может стать причиной врожденного гипотиреоза.

При дисфункции щитовидной железы наблюдаются нарушения работы пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Нормальное протекание беременности и внутриутробное развитие малыша зависят от общего гормонального фона, при каком-либо дисбалансе могут возникнуть следующие осложнения:

• невынашивание беременности;
• выкидыш на ранних сроках гестации;
• поздний токсикоз;
• нарушение формирования ЦНС, головного мозга у ребенка;
• плацентарная недостаточность;
• внутриутробные патологии плода;
• истинное перенашивание беременности.

Избежать развития тяжелых осложнений при аутоиммунном тиреоидите можно после нормализации уровня тиреоидных гормонов и компенсации гипотиреоза.

Послеродовой тиреоидит – это разновидность АИТа щитовидной железы, развивающего у женщины сразу после рождения ребенка. Патология встречается в 10% всех беременностей. В послеродовом периоде иммунная система снова начинает работать в нормальном режиме после длительного подавления, вызванного вынашиванием ребенка.

У женщин, имеющих генетическую предрасположенность к эндокринным заболеваниям, являющихся носителями антител к тиреопроксидазе, иммунная реактивация приводит к сбоям и развитию аутоиммунных процессов. Патологические антитела разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего большое количество фолликулов попадает в кровь, происходит выброс резерва тиреоидных гормонов. Это приводит к развитию симптомов тиреотоксикоза.

Послеродовой тиреоидит через 10–14 недель после рождения ребенка протекает в тиреотоксической фазе. После этого наступает гипотиреоидная стадия, заканчивающаяся эутирезом и восстановлением нормальной работы щитовидной железы. В некоторых случаях (около 20%) гипотиреоз переходит в хроническую стадию и остается пожизненно.

Послеродовой тиреоидит зачастую протекает бессимптомно, может вызвать легкое недомогание, сухость кожи и ломкость волос, что многие женщины связывают с последствиями родов и не спешат обращаться к врачу. При тяжелом течении аутоиммунного тиреоидита клиническая картина выражена более четко.

Симптомы тиреотоксической фазы:

• раздражительность, частая смена настроения;
• тошнота, рвота;
• стремительное похудение;
• тахикардия;
• субфебрильная температура тела;
• желтушность кожи.

После наступления гипотиреоидной фазы появляются характерные симптомы недостатка тироксина. С наступлением эутиреоза состояние женщины нормализуется.

Для установки диагноза женщины сдают анализы на уровень тиреоидных гормонов в крови, исследования назначаются на этапе планирования беременности и в течение всего срока гестации. При субклинической форме гипотиреоза отмечается повышенная концентрация тиреотропина, тироксин при этом остается в пределах нормы. Низкий уровень ТТГ и повышенный Т3, Т4 говорит о развитии тиреотоксикоза.

Выраженный гипотиреоз характеризуется значительным снижением уровня тироксина, тиреотропин может быть в норме или незначительно повышен. Во время расшифровки анализов учитывается то, что у беременных происходит естественное повышение синтеза гормонов щитовидной железы.

Еще одним важным исследованием при аутоиммунном тиреоидите является анализ на наличие антител к тиреопроксидазе и тиреоглобулину (АТ к ТПО, АТ к ТО). Антитела могут обнаруживаться и у здоровых женщин, но этот фактор относит будущих мам в группу риска.

Для оценки состояния щитовидной железы проводят ультразвуковое исследование эндокринного органа. По результатам может быть выявлено диффузное увеличение органа, деструкция и атрофия паренхиматозных тканей. Клиническая картина зависит от фазы аутоиммунного тиреоидита, длительности заболевания.

Компенсированный аутоиммунный тиреоидит не влияет на течение беременности и внутриутробное развитие ребенка. После нормализации уровня тиреоидных гормонов женщина может зачать и выносить ребенка без каких-либо осложнений. При выраженном или компенсированном гипотиреозе, впервые выявленном в 1 триместре, сразу же проводится заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Потребность в Т4 во время гестации значительно возрастает, поэтому повышенные дозировки назначаются будущим мамам вплоть до 20 недели. После этого у ребенка формируется собственная щитовидная железа, и необходимость в материнских гормонах снижается. Во время проведения лечения требуется постоянный контроль уровня ТТГ и Т4 в крови. Анализ повторяют ежемесячно, это необходимо для контроля терапии и коррекции доз тироксина.

При высоком титре антител к гормонам щитовидной железы назначают глюкокортикостероиды. Терапию можно проводить только в период с 20 по 24 неделю беременности. Если возникает угроза выкидыша, назначают спазмолитики и Утрожестан в виде вагинальных суппозиториев.

В тиреотоксическую фазу не назначаются тиреостатики, так как повышенный уровень гормонов не связан с гиперфункцией щитовидной железы. Проводится симптоматическая терапия, для нормализации работы сердечно-сосудистой системы показан прием β-адреноблокаторов.

Послеродовой тиреоидит гипотиреоидной фазы протекает преимущественно бессимптомно, поэтому специального лечения может не потребоваться. Женщине разрешается продолжать кормить ребенка грудью при субклинической и компенсированной форме заболевания.

Если диагностируется значительное снижение уровня гормонов щитовидной железы, назначается заместительная гормональная терапия аналогами тироксина. Лечение продолжают в течение 9–12 месяцев. У половины женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, возникают рецидивы заболевания в течение следующих 3–4 лет. А у 70% патология возникает при повторных беременностях.

Какой уровень ТТГ считается нормой во время беременности?

Лечение ожирения во время беременности

Что такое ХГЧ и его норма при беременности

Как правильно отменять прием гормональных контрацептивов?

Как избавиться от ожирения?

Первый признак воспаленной щитовидной железы – затрудненное глотание. Но не всегда человек может правильно определить причину такого симптома и безрезультатно лечится от простуды. Избавиться от дискомфорта в горле удается только после визита к эндокринологу.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, симптомы которого доставляют дискомфорт человеку и снижают качество его жизни. Такая патология диагностируется часто. Врачи объясняют высокую заболеваемость тиреоидитами плохой экологической обстановкой, напряженным ритмом жизни, дефицитом йода во многих регионах страны.

Характерные симптомы увеличенной щитовидной железы начинают проявляться, когда иммунные клетки человека распознают ее как чужеродную. Обычно это происходит при заражении вирусной инфекцией. В организме активно вырабатываются антитела, разрушающие щитовидку, вызывающие ее воспаление. Страдает и секреторная функция. Результатом аутоиммунных процессов может стать избыточный (тиреотоксикоз) или недостаточный (гипотериоз) синтез гормонов. Заболевание называют подострым тиреоидитом, или тиреоидитом де Кервена.

Процесс воспаления проходит несколько стадий с постепенно нарастающей симптоматикой. В первую очередь начинают проявляться местные изменения:

• боль в горле, отдающая в нижнюю челюсть и ухо;
• повышенная температура тела.

На этой стадии еще не проявляется избыток или недостаток гормона щитовидной железы, поэтому люди не спешат обращаться к эндокринологу. Большинство пациентов принимают эти признаки за банальную простуду. При отсутствии адекватного лечения состояние ухудшается:

• болезненность в горле чувствуется не только при глотании, но и при простом прикосновении;
• появляется слабость;
• железа увеличивается с одной стороны;
• может наблюдаться ломота в суставах;
• потливость;
• дрожание рук;
• раздражительность.

Последние симптомы являются характерными для заболеваний щитовидки, они помогают провести дифференциальную диагностику и не путать тиреоидит де Кервена с фарингитом. Аутоиммунное воспаление щитовидки чаще фиксируется у женщин детородного возраста.

Тиреоидит аутоиммунный хронический (зоб Хашимото) – это следствие рецидива подострой формы болезни. Тиреоидит принимает неуправляемый характер, иммунные клетки разрушают ткани железы, образуются уплотнения и развивается гормональная недостаточность. Кроме основного заболевания приходится проводить лечение узлового зоба щитовидной железы.

Заподозрить зоб Хашимото можно по таким признакам:

• снижение памяти и внимания;
• слабость, утомляемость;
• головная боль;
• озноб;
• нервозность и психическая неустойчивость.

Клинические проявления сходны с другими патологиями щитовидки (диффузным токсическим зобом, зобом Риделя и т. д.). Поэтому нельзя самостоятельно проводить лечение щитовидной железы пиявками и народными средствами. Зоб Хашимото – опасное воспаление. При первых подозрениях надо спешить на прием к эндокринологу.

Еще одна особенность: когда пациенту диагностируется хронический тиреоидит щитовидной железы, симптомы этого заболевания почти всегда можно обнаружить и у других молодых женщин внутри одной семьи. По этому признаку также определяют зоб Хашимото при гипотериозе.

Подострое течение болезни, спровоцированное вирусом, не лечат антибиотиками. Хоть и присутствуют все признаки воспаленного горла. Антибиотики не способны убить вирус в теле железы, и патология будет прогрессировать. Для лечения врач может выписать курс нестероидных противовоспалительных препаратов и синтетического гормона энкортона.

Правильная и своевременная терапия снимает воспаление и приводит в норму секреторную функцию железы. На выздоровление уходит около 3 месяцев, но тиреоидит склонен к рецидивам. При повторном воспалении неизбежно фиксируется недостаток гормона щитовидной железы.

Лечение зоба Хашимото представляет определенные трудности. Подавить иммунитет и остановить разрушение железы невозможно. Все, что может сделать эндокринолог – облегчить симптоматику. Больному назначают курс L-тироксина, но только в случае недостаточности и дистрофии щитовидки. Увеличенный зоб не лечат вовсе. Если в результате иммунологических реакций определяются уплотнения, то назначается пункция узла щитовидной железы для исключения онкологии.

Поддержать здоровье помогут несколько простых рекомендаций:

1. В рацион питания следует включить продукты, богатые йодом.
2. Любая простуда, тем более грипп, требуют тщательного лечения.
3. Своевременная санация полости рта. Часто именно через кариозные зубы в щитовидку проникает инфекция.

Особенно внимательными должны быть те, в чьих семьях диагностировались тиреоидиты. Заболевание передается по наследству, и предупредить его можно только внимательным отношением к себе.

источник

Дата публикации: 29.03.2018 2018-03-29

Статья просмотрена: 7210 раз

Леваненко А. А. Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины // Молодой ученый. — 2018. — №13. — С. 77-78. — URL https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата обращения: 17.07.2019).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа аутоиммунных воспалительных заболеваний щитовидной железы, в патогенетической основе которых лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита колеблется в пределах 3–4 % человечества, причем женщины страдают данной патологией в 3–7 раз чаще мужчин. Аутоантитела обнаруживаются у 9–15 % людей, которые находятся в эутиреоидном состоянии.

В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены простив клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.

Частота встречаемости нарушений менструальной функции при АИТ и возникшем гипотиреозе в 3–4 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста. Самыми частыми нарушениями менструального цикла являются: олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует помнить, что при гипотиреозе происходит нарушение образования дофамина, который необходим для нормального выделения лютеинизирующего гормона. Из-за нарушения пульсового выброса лютеинизирующего гормона развивается недостаточность лютеиновой фазы, которая может привести к бесплодию даже при регулярном менструальном цикле. Длительный декомпенсированный гипотиреоз может привести к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям. При длительной и нарастающей недостаточности тиреоидных гормонов развивается вторичная гиперпролактинемия, которая проявляется аменореей и галактореей.

Выявлено, то, что практически у 30 % женщин с ранней яичниковой недостаточностью выявлена аутоиммунная патология щитовидной железы. Проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Было выявлено, что своевременная выявление и последующая коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием коррекции репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.

Существует мнение, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Важное место в генезе бесплодия отведено аутоиммунным процессам, в основе которых лежит продукция аутоантител тека-клеткам и клеткам гранулезы. В результате этого происходит нарушение фолликулогенеза, овуляции и нормального функционирования желтого тела.

На данный момент акушеры-гинекологи и репродуктологи озадачены тем, что у женщин с АИТ высока вероятность неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Поэтому адекватная функция щитовидной железы является одной из главных составляющих повышения эффективности ЭКО и ПЭ.

Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ для получения наибольшего количества яйцеклеток, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогенемия за счет ряда компенсаторных механизмов приводит к повышению уровня ТТГ, который способствует избыточной активности щитовидной железы. Поэтому у женщин с АИТ даже при отсутствии признаков нарушения функции щитовидной железы имеется риск развития гипотиреоидита в ранние сроки индуцированной беременности. Тоесть факторами, которые нарушают нормальное функционирование щитовидной железы, необходимое для развития индуцированной беременности являются гиперэстрогенемия и носительство аутоантител. Женщина с индуцировнной беременностью относится в группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра индуцированной беременности требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая нагрузка при стимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на обменные механизмы тиреоидных гормонов, приводят к гиперактивации щитовидной железы, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.

Существует возможность спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АИТ, которая превышает такую же возможность у женщин без аутоиммунной тиреопатии в 2–4 раза. Носительницы аутоантигенов к щитовидной железе составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности.

Таким образом АИТ во время беременности может негативно сказаться как на организме матери, так и на организме плода. Именно поэтому скрининговое исследование на наличие антител к ткани щитовидной железы должно проводиться у женщин на этапе планирования беременности либо на ранних сроках беременности. Во время беременности у женщины развивается иммуносупрессия, которая может стать отправной точкой для развития ремиссии АИТ в период беременности или рецидива в послеродовом периоде.

Декомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие негативные воздействия на плод из-за перехода антител через плаценту в организм плод, которые приводят к развитию фетального и неонатального гипотиреоза

Поэтому важной задачей акушера-гинеколога является выявление женщин с нарушением функции щитовидной железы на этапе планирования беременности. Группу особого контроля так же составляют женщины, которым для достижения беременности планируется проведение программы ЭКО и ПЭ.

1. Барроу Дж.Н. Щитовидная железа и репродукция. Репродуктивная эндокринология под ред. Йена С. С. К., Джаффе Р. Б. М.: Медицина, 1998; 587–612.
2. Фадеев В. В., Лесникова С. В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность. Пробл. эндокринол. 2003; 49 (2): 23–31.

источник

Как патология аутоиммунный тиреоидит впервые описан японским врачом Хашимото Хакару, который открыл данное заболевание. Поэтому аутоиммунный тиреоидит в официальной медицине носит его имя. Заболевание встречается преимущественно у женщин, причем в 15% случаев он выявляется при беременности и в 5% – в ближайшее время после родов. В наибольшей степени тиреоидит встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Аутоиммунный тиреоидит – это инфильтрация тканей щитовидной железы. При АИТ щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов и из-за выделения аутоантител в результате воспалительного процесса воспринимается организмом как угроза. При беременности щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны и принимает активное участие в развитии плода, поэтому аутоиммунный тиреоидит у беременной женщины – состояние, очень опасное как для нее, так и для ребенка. Медицина считает АИТ и беременность несовместимыми состояниями, однако своевременное выявление заболевания позволяет не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка, а также предотвратить рецидив заболевания в будущем.

Обычно тиреоидит протекает одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Врачи также отмечают его часто генетическое происхождение. При диагностированном аутоиммунном тиреоидите у близких родственников есть риск приобрести это заболевание. Выделяют и другие причины АИТ:

• инфекционные и вирусные заболевания;
• нарушение защитных функций организма;
• облучениерадиацией, длительное воздействие ультрафиолетовыми лучами или избыточная инсоляция;
• недостаток или переизбыток йода в организме;
• плохая экология, например, при недостатке селена в почве;
• стрессовые нагрузки;
• травмы щитовидной железы.

Попутно способствует развитию тиреоидита нездоровый образ жизни и вредные привычки, особенно если есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Аутоиммунный тиреоидит может быть характерным массовым заболеванием для определенной местности, где наблюдается дефицит йода.

АИТ коварен тем, что во время беременности почти никак не проявляет себя, а возможные признаки женщина воспринимает как недомогание, свойственное своему состоянию. По этой причине тиреоидит выявляется чаще всего случайно. Но его можно обнаружить при пальпации шеи, он чувствуется как неестественное уплотнение. В этом случае необходимо срочно идти к врачу.

У женщины с диагностированным тиреоидитом в первом триместре беременности выработка гормонов щитовидной железы увеличивается, что является естественным процессом. Улучшается самочувствие беременной, и кажется, что болезнь отступила. Но после родоразрешения тиреоидит может проявить себя еще более интенсивно, поэтому заболеванию необходим постоянный контроль.

Окончательной стадией аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, при котором резко снижается уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой. Это часто становится причиной бесплодия, поскольку из-за дефицита тиреоидных гормонов фолликулы не созревают и овуляция не происходит вовремя. Зачать ребенка в таком состоянии невозможно.

Поэтому планирование беременности при АИТ имеет смысл осуществлять только при состоянии уэтиреоза, когда щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов. Гормональную терапию женщине назначает лечащий врач. Передозировка гормональных препаратов не менее опасна, чем сам тиреоидит.

Прежде чем решаться на ЭКО, врачи рекомендуют убедиться в том, что причиной бесплодия является не аутоиммунный тиреоидит. Ошибочно думать, что ЭКО – это панацея от всех проблем; на успех экстракорпорального оплодотворения напрямую влияет состояние здоровья женщины. Поэтому без правильного лечения АИТ процедура не будет успешной. При тиреоидите в стадии гипотиреоза делать ЭКО нет смысла, поскольку оплодотворение просто не произойдет.

Однако сделать ЭКО при диагностированном аутоиммунном тиреоидите возможно, если взять заболевание под контроль. Для этого необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит полное медицинское обследование. После медобследования потребуется пройти курс лечения от тиреоидита, следуя указаниям врача. Готовиться к экстракорпоральному оплодотворению следует только с разрешения эндокринолога, когда восстановятся все функции репродуктивной системы организма. Нормализованный гормональный фон позволит не только зачать ребенка, но и благополучно сохранить беременность.

Аутоиммунный тиреоидит оказывает прямое влияние на беременность и может проявить себя после многолетнего развития. Для организма женщины при беременности щитовидная железа очень важна как орган, влияющий на развитие плода в утробе. В период беременности щитовидная железа начинает естественным образом вырабатывать тиреоидные гормоны, которые необходимы ребенку в более высоких дозах. Тиреоидит влияет на эту функцию, провоцируя нехватку или переизбыток гормонов, что сказывается на состоянии будущей мамы и ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит во время беременности может проявить себя различными симптомами, причем у каждой женщины наблюдается разное их количество. Но самыми распространенными являются:

• сухость кожи;
• отечность;
• замедленная речь, высокая утомляемость и сонливость;
• интенсивное выпадение волос;
• перепады настроения;
• ощущение «кома в горле» и трудности при глотании;
• боль и дискомфорт в шее.

Эти и другие подобные симптомы не указывают прямо на АИТ, но при их появлении необходимо показаться врачу. Также многое зависит от формы и вида заболевания.

Тиреоидит бывает атрофическим (с уменьшением щитовидной железы) и гипертрофическим (с увеличением щитовидной железы). Также различают виды тиреоидита по характеру течения болезни:

Это самая редкая форма заболевания, которую провоцирует проникновение в щитовидную железу микроорганизмов. Но в этом случае лечение аутоиммунного тиреоидита оказывается более успешным при своевременной врачебной помощи.

Хронический тиреоидит обычно возникает как наследственное заболевание. Эта форма развивается после того, как аутоантитела, выделяемые воспаленной щитовидной железой, уничтожают тиреоидные гормоны. Течение заболевания на протяжении нескольких лет может быть бессимптомным, поэтому хронический тиреоидит в большинстве случаев обнаруживается при беременности. Он проявляет себя увеличением щитовидной железы и другими ярко выраженными симптомами.

Причиной послеродового АИТ зачастую становится агрессивная гормональная «атака» на иммунную систему. Эта форма тиреоидита проявляет себя через 3–4 месяца после родов и развивается стремительно. Типичные симптомы – повышенная утомляемость, недомогание, беспричинное потоотделение или озноб, бессонница и тахикардия. Наблюдаются перепады в настроении и депрессия.

Если не лечить и не контролировать тиреоидит, любая его форма приводит к задержке умственного развития ребенка после рождения. Это может быть связано с тем, что агрессивные аутоантитела разрушают щитовидную железу плода и вызывают гипотиреоз. Также при гипотиреозе матери дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие нервной системы плода, что сказывается на интеллектуальных способностях ребенка в будущем.

Аутоиммунный тиреоидит опасен не только для развития ребенка в утробе, но и для беременной женщины. Результатом нелеченого тереоидита могут стать следующие осложнения:

• сложности в родоразрешении;
• развитие послеродового тиреоидита;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• истощение организма;
• преждевременные роды;
• плацентарная недостаточность (вероятное следствие – самопроизвольный аборт);
• гибель плода или мертворождение.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо вовремя диагностировать заболевание, контролировать его и неукоснительно следовать указаниям врача.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита усложняется расплывчатыми симптомами и признаками, поскольку женщина не всегда придает им значение. Сегодня применяется три основных способа диагностики тиреоидита при плановых или срочных обследованиях:

• Пальпация: осуществляется на приеме у врача-эндокринолога. Это первичный метод диагностики, при котором врач определяет отклонение размеров щитовидной железы от нормы.
• Анализ крови: назначается после врачебного осмотра и позволяет определить уровень гормонов и аутоантител щитовидной железы.
• УЗИ: при установленном диагнозе помогает получить точные данные о структурных изменениях щитовидной железы; применяется также для контроля состояния плода в утробе. Обычно УЗИ при тиреоидите проводится раз в 8 недель.

При диагностированном тиреоидите у беременной женщины исследования должны проводиться регулярно. Также может быть назначена биопсия щитовидной железы – забор тканей для более детального исследования. Диагностические процедуры во время беременности позволяют найти правильный способ лечения и при необходимости подкорректировать его.

Основная сложность при лечении тиреоидита заключается в том, что беременным противопоказаны гормональные препараты, оперативные вмешательства и другие традиционные методы. Однако в экстренных ситуациях каждый из них может быть применен – это справедливо для тех случаев, когда вред от лекарства меньше, чем от заболевания.

Ни о каком самолечении при таких обстоятельствах не может быть речи. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется врачом-эндокринологом и подбирается индивидуально каждой пациентке:

• Медикаментозная терапия: назначается в разные сроки беременности в тщательно подобранных дозах для предотвращения гипотиреоза, но служит лишь поддерживающей мерой. Серьезное лечение аутоиммунного тиреоидита при беременности может навредить плоду.
• Фитотерапия: альтернативный мягкий способ лечения, эффективность которого доказана. Но даже при лечении травами нужна консультация специалиста.
• Хирургическое вмешательство: показано при больших размерах щитовидной железы, когда она сдавливает кровеносные сосуды и соседние органы. Также назначить операцию могут при подозрении на злокачественное новообразование. Оперативное вмешательство во время беременности противопоказано, поэтому к нему прибегают до зачатия или после родов.

Еще один способ лечения тиреоидита, распространенный за рубежом, – гомеопатия. Ее применение показано только с разрешения врача. В России гомеопатия не признана официальной медициной.

Лечение тиреоидита, диагностированного при беременности, продолжается и после рождения ребенка. Длительное время женщина находится под наблюдением эндокринолога. АИТ, если говорить точнее, не лечится, – предотвращается лишь его дальнейшее развитие.

источник

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

• Усталость
• Повышенная чувствительность к холоду
• Запор
• Бледная и сухая кожа
• Отечность лица
• Ломкость ногтей
• Выпадение волос
• Распухание языка
• Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
• Мышечные боли (миалгия)
• Боль в суставах (артралгия)
• Мышечная слабость
• Сильное менструальное кровотечение
• Нерегулярные менструации
• Депрессия
• Провалы в памяти («туман в голове»)
• Снижение сексуальной активности
• Задержка роста у детей

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
2. Узловой, характеризуется комочком;
3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
4. Загрудинный.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

• Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
• Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

• Опухшая кожа;
• Опущенные веки;
• Сильная нетерпимость к холоду;
• Падение температуры тела;
• Замедленное дыхание;
• Крайнее истощение;
• Замедленное движение;
• Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.

1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях, вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

источник

Запись опубликована natrickl · 27 января 2016

Взято с другого сайта,но будет интересно и нам.

Этот пост будет интересен тем, у кого есть такие проблемы с щитовидной железой, как АИТ или гипотиреоз. Если Вы с этим живете давно, и как и я (до недавнего времени) думаете, что все об этом знаете, и все, что необходимо делать при этом- принимать L-тироксин/ Эутирокс- то настойчиво приглашаю под кат Будет много интересного, и местами неожиданного. А также откуда ноги растут, и как это связано с проблемами с фертильностью.

Так, начну издалека, с предыстории. Я бы, возможно, долго не знала о том, что у меня есть какие-то вопросы с щитовидкой, если бы не стала готовиться к ЭКО 3 года назад и сдавать базовые анализы. Среди которых были ТТГ и пролактин. ТТГ у меня в тот период был 6-8 (пересдавала несколько раз), пролактин тоже выше нормы. Тут мне репродуктолог и говорит «ну конечно, как же мы хотим забеременеть с такими показателями» и назначает l-тироксин в дозе 50 мкг. Сдаю антитела АТ-ТПО- первый раз они на верхней границе нормы (30 при норме до 34), второй раз уже около 60 (сейчас 150). По УЗИ- структура ЩЗ неоднородная, ЩЗ в объеме меньше нормы по возрасту (и меньше, чем по УЗИ, сделанному за несколько лет до этого). Заключение- «изменения, характерные для АИТ». Вот так мы с ним и познакомились, с аутоиммунным тиреоидитом с красивым названием Хашимото.

Гугл выдал, что точных причин возникновения медицина еще не нашла, организм будет медленно и методично разрушать свою собственную щитовидную причину по никому не понятному сбою в иммунной системе, это не лечится, это наследственное, и рано или поздно приведет к гипотиреозу.

Т.к. ТТГ повышен, а Т4 св. в норме, то мой диагноз расширили до «субклинический гипотиреоз», субклинический означает, что по уровню ТТГ гипотиреоз уже как бы есть, а по симптомам его как бы пока нет, хотя кто их оценивал, эти мои симптомы? Гипотиреоз вообще такая интересная штука, там половину симптомов можно принять за черты характера, например «медлительность», «рассеянность», «сонливость», «апатия», «склонность к депрессиям и нервным срывам», «забывчивость», «нежелание что-либо делать» (это же просто лень!) и т.д. и т.п.

Увидев повышенный ТТГ, репродуктолог веско изрекла, что для того, чтобы забеременеть он должен быть не выше 2-2,5, и с этой мантрой я жила 3 года, принимая каждое утро l-тироксин, и каждый месяц сдавая ТТГ, чтобы его контролировать и держать в узде, потому что он, гад такой,стабильным быть не хотел, и дозу периодически приходилось корректировать. Но все же с задачей удержание его в пределах 2-2,5 мне удавалось справляться и я облегченно вздыхала, чувствуя, что нашла и победила одну из причин отсутствия беременности.

Мнение доктора Шера, репродуктолога из Штатов, специализирующегося на иммунологическом бесплодии, пошатнуло эту уверенность. Он объяснил, что по его данным, до 70% женщин с АИТ имеют иммунологическую дисфункцию имплантации. Т.е. что антитиреоидные антитела мешают имплантации эмбриона, а все потому, что они вызывают смещение баланса цитокинов в сторону Th1, в то время как при беременности в норме он смещается в сторону Th2 (Th1 отвечают за воспалительную реакцию и активизацию иммунной системы со всеми антителами и клетками-киллерами, в то время как для того, чтобы наполовину «чужеродный» организму матери эмбрион мог прикрепиться, природой предусмотрено снижение иммунитета и иммунного ответа во время беременности). А с Th1 получается, клетки-киллеры и иммунотоксические т-лимфоциты вооружены и опасны, и мешают прикреплению эмбриона. А там, если еще и гомоцистеин слегка/не слегка повышен и в микрокапилярах развивающейся плаценты образуются микро-тромбы, то все,пиши, пропало. (подробное объяснение про баланс Th1/Th2 см.в комментариях под постом).

Еще цитата из статьи Чем опасен аутоиммунный тиреоидит при беременности?: Обострение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые возникают во время беременности, могут обусловливать ее патологическое течение. При аутоиммунном тиреоидите высок риск выкидыша, низкой массы тела плода, возникновения пороков развития плода.

При наличии аутоиммунного тиреоидита риск выкидыша выше всего в первом триместре беременности. По статистике, выкидышем заканчивается почти 50% всех беременностей у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом. Это связано с тем, что аутоиммунные антитела беспрепятственно проникают сквозь плаценту и вызывают плацентарную недостаточность. Кроме того, большинство будущих мам с диагнозом аутоиммунный тиреоидит страдают от сильного токсикоза. (я вот думаю, может плазмаферез еще попробовать, чтобы избавиться от антител? читала, что с ним у одной девочки после пролетов эко стали наступать самостоятельные беременности).

Этим летом, решила я применить холистический подход к проблеме отсутствия беременности (т.е. посмотреть на организм как единое целое, в котором все взаимосвязано) и проанализировать все-все симптомы по здоровью, которые у меня есть, и выявить, что их объединяет. Проделала титаническую работу, составила огромную таблицу симптомов и тех состояний для которых они характерны, и стала отмечать, что у меня есть. Начала вырисовываться интересная картина, когда одни и те же симптомы, говорят о разных проблемах и дальше я уже смотрела, какая из проблем наберет больший вес.Так например, стал очевидным «дефект лютеиновой фазы», хотя никто из гинекологов никогда не ставил мне его, но я его давно подозревала по косвенным признакам, тут эти признаки я увидела, собранные воедино очень наглядно. И самым большим откровением стало, что наибольший рейтинг и наличие 80% симптомов из 100 возможных набрал гипотиреоз. Как так, думаю? я же исправно пью L-тироксин, у меня идеальный ТТГ уже 3 года (я держала его даже ближе к 1, вычитав,что так еще лучше, чем 2-2,5). И тут началась серия откровений.

Я нашла множество англоязычных источников на эту тему, и стал проливаться свет на многие вопросы. Что да, нормальным ТТГ может считаться только до 2 (несмотря на все нормы лабораторий до 4, или даже до 6!), причем не только для планирующих беременность, а для всех вообще, все что выше- это скрытый гипотиреоз. При наличии антител АТ-ТПО, АТ-ТГ, ТТГ вообще должен быть около 1. Что ТТГ, будучи гормоном гипофиза, отражает достаточность тиреоидных гормонов только для гипофиза, но это не означает, что клеткам других органов этих тиреоидных гормонов хватает! Объясню другими словами- гипофиз видит синтетический Т4 (L-тироксин/эутирокс) и дает команду снизить ТТГ. Мы видим красивые циферки в анализах, и думаем, что у нас все хорошо, и врачи, кстати, думают то же самое. Когда пациенты начинают им говорить, что у них, несмотря на терапию, сохраняется весь букет гипотиреоза, врачи говорят «не выдумывайте, это у вас нервное, сходите к психотерапевту. Т4 помогает всем и всегда, нужно откорректировать дозу». Однако, миллионы пациентов на англоязычных и русскоязычных порталах продолжают утверждать обратное- ТТГ красивый, а симптомы гипотиреоза никуда не делись (чуть ниже дам ссылку на сообщество вконтакте, где много таких же пациентов, как я собралось, для которых не работал Т4). А вся суть заключается в том, что Т4- это неактивный гормон ЩЗ, который в организме должен преобразовываться в активный Т3, который на самом деле и делает всю работу. Ключевое слово «ДОЛЖЕН». А «МОЖЕТ ЛИ». Как оказалось, что может не у всех. Например, не может из-за недостатка селена, железа (низкий ферритин)- у меня он был, и вообще, это очень характерный симптом гипотиреоза, недостатка цинка (у меня он тоже был!), снова характерный симптом, недостатка витамина D- по многочисленным зарубежным исследованиям, выявлена связь недостатка вит D и болезней щитовидной железы, так же как, и недостатка вит D и проблем фертильности. То же самое относится и к цинку и железу, писала об этом ранее- недостаток железа снижает шансы забеременеть на 60%, и важность цинка Т.е. уже начинает смутно прорисовываться некая взаимосвязь- для гипотиреоза (АИТ) характерен недостаток этих нутриентов, и этот же недостаток замешан в отсутствии беременности!

Возвращаемся к преобразованию Т4 в Т3. Мне очень легко было понять то, что такое преобразование может быть затруднено, на аналогичном примере преобразования обычной «неактивной» фолиевой кислоты (поступающей из пищи, или препаратов типа «фолиевая кислота», «ангиовит», «фолацин») в активную форму метилтетрагидрофолат, которая и работает в организме. У носителей мутаций гена MTHFR (а таких суммарно гомозигот+гетерозигот почти 50% населения) это преобразование также «ДОЛЖНО быть», но на деле затруднено, из-за недостатка фермента метилтетрагидрофолат-редуктазы. Врачи, кстати, ведут себя абсолютно аналогично, описанному выше- назначают БОЛЬШЕ, БОЛЬШЕ обычной фолиевой кислоты/ангиовита/фолацина, где доза фолатов составляет 5000мкг (в 12 раз выше рекомендованной), вместо того, чтобы облегчить организму жизнь и дать ему сразу готовый к усвоению продукт- т.е. в случае с фолькой- метилфолат в дозе 400-800мкг, а в случае с щитовидкой- препараты гормона Т3. И раньше, кстати, так и лечили, но совсем недавно, под влиянием фармацевтического лобби, препараты Т3 стали вытесняться с рынка. В самом деле, гипотиреоз, накормит врачей всех мастей от эндокринологов, психотерапевтов, кардиологов (на длительной монотерапии Т4 начинаются проблемы с сердцем), гинекологов и репродуктологов (потому что проблема гипотиреоза, следствиями которой среди прочего является «бесплодие», «невынашивание плода — преждевременные роды, отслойка плаценты», «нарушения менструального цикла», никуда не девается),и фармацевтов (пожизненная необходимость приема Т4 с постепенным увеличением дозы).

Сначала я нашла потрясающий блог американки-фармацевта Изабеллы Венц, у которой также есть АИТ Хашимото, и которая делает сенсационное заявление, что он излечим! Что сама она прошла через все описанное, все симптомы гипотиреоза, но сейчас в ремиссии уже 7 лет. И объясняет ключевую причину АИТ/гипотиреоза- т.к. АИТ это заболевание иммунной системы, а дом иммунной системы- это ЖКТ, то АИТ «рождается» в ЖКТ, а не в ЩЗ! Т.е. накопление ряда проблем с ЖКТ- непереносимость некоторых продуктов + низкий уровень кислоты в желудке (также характерный для гипотиреоза, мешает всасыванию полезных веществ- тех самых железа, цинка, В12, при ферритине ниже 90-110 пг/мл нарушается иммунологическая функция ЩЗ) + паразиты/кандида/Helicobacter pillory, ведут к возникновению аутоиммунных заболеваний, в нашем случае -АИТ. И.Венц не первая, кто об этом написала, просто она была первой, у кого я про это прочитала. Потом посыпались множество статей на аналогичную тематику. Очень большое значение в развитии аутоиммунных заболеваний играет «синдром проницаемости кишечника» (leaky gut, англ.), или по другому «синдром дырявой кишки». Чтобы не объяснять своими словами приведу перевод статьи также зарубежного мэтра эндокринологии Холторфа:

Знаете ли вы, что ваша щитовидная железа связана с кишечником? Для пациентов с аутоиммунными нарушениями, такими как тиреоидит Хашимото, здоровый кишечник является очень важным, так как здоровье кишечника существенно влияет на аутоиммунитет.Как слабое здоровье кишечника влияет на ваше здоровье щитовидной железы?Ваш кишечник является домом для 70% иммунной системы вашего организма. Ткани кишечника хранят иммунные клетки, атакующие и производящие антитела против посторонних веществ, таких как вирусы или бактерии. Здоровый эпителий кишечника позволяет фильтровать микроэлементы и другие биологические вещества, которые будут использованы телом. Он также служит в качестве барьера, чтобы оградить от распространения вне кишечника вредных веществ, в том числе бактерий, токсинов, дрожжей, непереваренных белков и жиров, и других токсинов.Когда кишечный эпителий воспаляется и становится пористым, эти токсины могут пройти, или «утечь», через слизистую тонкого кишечника в стерильный поток крови. Это вызывает иммунный ответ, который создает воспаление во всем теле.Исследования показали, что негерметичный кишечник может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото. Когда здоровье кишечника ухудшается, аутоиммунные заболевания могут прогрессировать.

Что вызывает протекающий кишечник?Целый ряд факторов может привести к повышенной кишечной проницаемости, в том числе неправильное питание, хронический стресс, инфекции, дисбактериоз (дисбаланс кишечных бактерий), паразитов, дрожжей, прием лекарств, и воздействие токсинов окружающей среды.Здоровый кишечник требует здорового питания. Питание с высоким содержанием сахара и обработанных пищевых продуктов могут увеличить риск «дырявой кишки».Дефицит питательных веществ также может способствовать дырявой кишке, особенно дефицит витамина D. Другие важные питательные вещества для здоровья кишечника включают цинк и витамин В-6, которые сохраняют целостность стенки кишечника и продукцию соляной кислоты. Витамин А помогает строить здоровые слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. И аминокислота L-глутамин, играет важную роль в нормальном процессе восстановления кишечника.Низкие уровни глутатиона могут также быть фактором возникновения дырявой кишки. Глутатион часто называют антиоксидантом. Он необходим для восстановления и защиты оболочки кишечника.В то время как Дырявый кишечник может вызвать аутоиммунные расстройства, такие как тиреоидит Хашимото, но и аутоиммунные расстройства могут вызвать дырявый кишечник .Каковы симптомы?Несмотря на его способность вызывать серьезные проблемы со здоровьем, дырявый кишечник может иметь очень смутные симптомы. Пациенты часто жалуются на боли в суставах, отеки или артрит, и могут испытывать туман мозга или усталость. Пищевые аллергии или синус и заложенность носа также могут быть симптомами, особенно если они появляются вскоре после еды. Другие признаки могут включать в себя плохое заживление (порезов), плохую память и перепады настроения, хроническое воспаление, и заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и целиакия.Как вы можете восстановить ваш кишечник? Одной из самых распространенных причин дырявой кишки есть клейковина (глютен) , белок, найденный в зернах, таких как пшеница, ячмень, и рожь. Многие исследования связывают тиреоидит Хашимото с нетерпимостью клейковины. Устранение глютена из рациона может быть очень полезным в снижении воспаления и позволяет кишечнику восстановиться и исцелиться.Полезные БАДы, способствующие заживлению кишечника включают L-глютамин , кверцетин , бромелайн, куркума и расторопша. Эти добавки могут поддержать заживление слизистой оболочки кишечника и уменьшить воспаление.(примечание: выбирая добавки,обращайте внимание, чтобы они были без стеарата магния, т.к.по некотрым данным, он усугубляет кишечную проницаемость).Пищеварительные ферменты могут помочь пищеварению и усвоению продуктов, создавая здоровый рН в кишечнике.Наконец, многие пациенты получают улучшение с противовоспалительной диетой. В то время как эти диеты различаются, все они, как правило, сосредоточены на натуральных продуктах, с акцентом на фрукты и зеленые листовые овощи. Некоторые диеты требуют ликвидации общих пищевых аллергенов, в том числе молочных продуктов, сои, яиц и орехов.Важной стратегией в управлении таким аутоиммунным заболеванием как тиреоидит Хашимото, является восстановление здоровья вашего кишечника. Если у вас возникли смутные симптомы или пищеварительные проблемы, это может пришло время, чтобы поговорить с врачом о вашем кишечнике. (Ссылка на источник)

Теперь, когда вы знаете что такое Leaky gut, приведу схему, которую я сама нарисовала, чтобы нагляднее изобразить как это связано с фертильностью.

Все описанное на схеме, упоминала уже выше по тексту. ЩЗ влияет на выработку половых гормонов, их дисбалланс часто приводит к бесплодию. Недостаток каждого из нутриентов, может вызвать бесплодие/невынашивание, что уж говорить, когда есть недостаток сразу всех, как часто бывает, и как было, например у меня.

Теперь у меня основной фокус на устранении leaky gut. Для этого я буду продолжать соблюдать безглютеновую диету (кликни на ссылку) , пить пробиотики для правильного баланса флоры (еще Изабела Венц советует сахаромицеты булларди ), пить глютамин для восстановления кишечной стенки, комплекс витаминов группы В в активной форме (метилфолат, метилкобаламин-В12, В1, В2, В6), железо (делала 2-месячный перерыв в приеме, и за это время ферритин снова скатился к 42), цинк, селен (понижает АТ-ТПО, АТ-ТГ, помогает в конверсии т4 в т3), магний и витамин D , для поддержания функции ЩЗ и фертильности. Также для щитовидки заказала Raw thyroid .

Настоятельно рекомендуемые к прочтению ресурсы:

1) кладезь информации, группа в vk — Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей (много информации по разным вопросам собрано в «Обсуждениях»)

2) группа в фейсбуке «Гормоны или смерть» (переводы с англ.выкладывает врач-к.м.н. Нина Алексеева)

источник