Гипертиреоз как причина бесплодия

Если пара планирует беременность, она должна быть осведомлена о том, что патологии работы щитовидной железы способны отрицательно повлиять на зачатие малыша. Если патологии функционирования данного органа являются единственной причиной возникновения у супругов бесплодия, при восстановлении и нормализации работы щитовидной железы бесплодие можно будет искоренить.

Тиреоидные гормоны находятся во взаимосвязи с половыми гормонами человека. Для того, чтобы репродуктивная система мужчины или женщины работала как часы, необходима столь же отлаженная работа щитовидной железы. Тиреотоксикоз (повышенное гормонообразование в щитовидной железе) или гипотиреоз (наоборот, сниженная выработка гормонов) способны негативно влиять на возможность зачатия ребенка у супружеской пары. Причем важно то, что нормальная работа щитовидной железы нужна не только для хорошего здоровья родителей, но и здоровья будущего малыша.

Даже незначительные нарушения в функционировании данного органа способны спровоцировать выкидыши, преждевременные роды и иные нарушения развития плода.

Тридцать процентов пар не могут зачать ребенка по причине мужского фактора, тридцать пять процентов сталкиваются с бесплодием ввиду репродуктивных нарушений у женщины, у двадцати процентов пар фертильность нарушена у обоих партнеров, и, наконец, примерно в пятнадцати процентах случаев не удается найти причину возникающего бесплодия. При этом репродуктивная система может быть в норме.

Выявлено большое количество причин, способных провоцировать мужское бесплодие: это и гормональные нарушения, и психологические проблемы, и некоторые заболевания, нарушающие репродуктивную функцию. Не так давно существовало мнение о том, что гормоны щитовидной железы не способны действовать на работу репродуктивной системы, однако сегодня такое мнение опровергнуто: эти гормоны влияют, например, на образование спермы. При этом нужно помнить, что нормализация производства данных гормонов способна положительно влиять на возможность к зачатию ребенка.

Тиреотоксикоз представляет собой синдром, при котором в щитовидной железе образуется большое количество тиреоидных гормонов. У мужчин данная болезнь появляется по следующим причинам:

• Болезнь Грейвса;
• Прием большого количества медикаментов тиреоидных гормонов при терапии гипотиреоза;
• Избыток йода в питании;
• Формирование узлов в щитовидной железе;
• Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы.

При тиреотоксикозе ускоряется обмен веществ. Нужно кропотливо наблюдать за своим организмом, и если заметны признаки подобного ускорения, нужно помнить о том, что это не всегда связано с нервозностью или стрессовыми ситуациями.

Гормоны щитовидной железы находятся в достаточно плотной взаимосвязи с женскими половыми гормонами (эстрогенами и прогестероном). Они оказывают влияние на правильную работу яичников и созревание яйцеклеток. Неправильная функция щитовидной железы способна негативно влиять на гормональный фон в организме. Ввиду этого начинаются проблемы с зачатием ребенка, нарушения менструального цикла, овуляции и, если зачатие все-таки наступило, возможны проблемы с вынашиванием ребенка. Если у женщины регулярный месячный цикл, это не означает, что у нее столь же правильно и регулярно наступает овуляция.

Важно понимать, что среди нарушений эндокринной системы, которые выявляются у женщин фертильного возраста, заболевания и патологии щитовидной железы стоят на первом месте. Поэтому, если в семье у кого-то наблюдались такие заболевания, при невозможности забеременеть женщине нужно провериться на наличие аналогичных патологий.

Важно то, что тиреотоксикоз у женщин выявляется в десять раз чаще, чем у мужчин. Патология может привести не только к проблемам с наступлением беременности, но и к проблемам, которые будут связаны с угрозой прерывания развития плода.

Тиреотоксикоз – это синдром, при котором щитовидная железа производит избыточно много гормонов. Самая частая причина, в связи с которой и возникает такая патология, — это болезнь Грейвса. Причиной же болезни Грейвса считается формирование антител, которые взаимодействуют с клетками щитовидной железы и провоцируют активную выработку гормонов. Если вес тела критически низкий, это также может привести к проблемам с зачатием.

При этом, если деятельность щитовидной железы будет нормализована, беременность сможет наступить и протекать благополучно и без серьезных патологий, которые смогли бы нести угрозу жизни мамы или ребенка.

источник

Щитовидная железа — это железа внутренней секреции. Она выделяет свои продукты (гормоны) в кровь. Железа эта находится на передней поверхности шеи над щитовидным хрящом гортани, поэтому так и называется. Основной функцией щитовидной железы является производство тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность практически всех органов и функциональных систем организма. Поэтому врачи уделяют ей особое внимание.

Клетки щитовидной железы — единственные в нашем организме способны извлекать получаемый из пищи йод и создавать из него такие важные гормоны. Нарушение работы щитовидной железы может привести к развитию умственно неполноценных детей. Заболевания щитовидной железы тесно связаны с возможностью женщины забеременеть и родить здорового ребенка, а мужчины — стать отцом. Основную роль при этом выполняет гормональный фон и специфика процессов в организме, которые запускаются при его нарушении.

Каждая женщина, планирующая рождение ребенка, вне зависимости от того, есть ли у нее подозрения на бесплодие или нет, должна обследовать щитовидную железу, то же самое касается и мужчин. Ведь проблема в том, что не всегда нарушения в работе этого органа бывают заметными, а проявляются неспецифично, как и при многих других болезнях.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, в состав которых входит йод. Тиреоидные гормоны являются жизненно необходимыми для нормального роста и развития организма. Также они активно взаимодействуют с половыми гормонами. Для того чтобы репродуктивная система у мужчин и женщин работала нормально, нужно, чтобы в щитовидной железе не было сбоев. Если в ней образуется слишком много гормонов (тиреотоксикоз) или слишком мало (гипотиреоз), это скажется на способности к зачатию, как у мужчин, так и у женщин.

Гормональный дисбаланс в мужском организме влияет на количество выработанной спермы и качество сперматозоидов. Изменения в организме могут быть различными в зависимости от диагноза. Если в щитовидной железе образуется избыточное количество гормонов, которые затем попадают в кровь, то тиреотоксикоз вызван либо повышенным содержанием йода в пище, либо узлами или воспалением в щитовидной железе. Для его симптоматики характерны: повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, потеря в весе, непереносимость высоких температур, мышечная слабость, повышенная потливость и дрожание рук. Если у кого-либо из вашей семьи были заболевания щитовидки, и вы заметили у себя несколько из вышеперечисленных симптомов, то обратитесь к эндокринологу.

Недостаток йода в организме тоже является проблемой и вызывает сбои в работе щитовидной железы. Эта болезнь называется гипотиреоз. При гипотиреозе замедляется обмен веществ, снижается половое влечение (либидо), начинается эректильная дисфункция. Сперматозоиды становятся малоподвижными, что может привести к бесплодию. Если вы быстро устаете, тяжело концентрируетесь, у вас участилось плохое настроение, вам холодно, болят мышцы и суставы, вы резко прибавляете в весе, питаясь, как обычно, вас мучают запоры, а кожа стала сухой, то есть смысл проверить состояние щитовидной железы.

Женские гормоны (эстроген и прогестерон) постоянно взаимодействуют с тиреоидными гормонами щитовидной железы. При этом происходит нормальный процесс образования и созревания яйцеклетки.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.

Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.

Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.

В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.

Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.

ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.

Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.

Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:

• адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
• формирование скелета;
• все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
• действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
• влияние на сердечно-сосудистую систему;
• регуляция половой функции у мужчин и женщин;
• половое созревание детей;
• контроль за уровнем холестерина;
• основной обмен и температура тела.

Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:

• синтез белков замедлен;
• «опасные» липопротеиды повышаются;
• все ткани снижают потребление кислорода;
• основной обмен падает в среднем на 45%;
• соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.

Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.

Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.

Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.

Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.

Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.

Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:

• врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
• опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
• терапии радиоактивным йодом;
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• удаление щитовидки полностью или ее части;
• врожденные аномалии развития железы;
• острая нехватка йода в пище;
• дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
• использование медикаментов, токсичных для железы;
• инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:

• увеличение массы тела;
• постоянное ощущение зябкости;
• изменение липидного спектра крови;
• отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
• ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
• нарушение памяти;
• заторможенность;
• одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
• диспептические явления – тошнота, запоры;
• сухость кожных покровов;
• анемичный синдром;
• ломкость волос, ногтей, алопеция;
• изменения менструального цикла;
• отсутствие овуляции.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

• аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
• полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
• гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
• меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
• дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.

У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:

• патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
• деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
• передозировка L-тироксина;
• секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.

Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:

• тахикардия;
• дефицит веса;
• мышечная слабость;
• чрезмерная потливость;
• тремор рук;
• облысением;
• повышение артериального давления;
• транзиторные параличи;
• отсутствие меснтруации.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.

Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

• уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
• Т3 свободный;
• антитела к тиреопероксидазе
• определение ТТГ;
• антитела в тиреоглобулину;
• антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

• возраст;
• наличие коморбидных состояний;
• масса тела;
• клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

• применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
• удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.

Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.

источник

Щитовидная железа является самой большой эндокринной железой в организме человека и по форме напоминает бабочку. Располагается щитовидная железа на передней нижней части гортани. Она состоит из двух долей и узкой связки между ними, которая называется истмусом. Основной функцией щитовидной железы является производство тиреоидных гормонов трийодтиронина и тироксина ( Т3 и Т4). Гормоны щитовидной железы содержат атомы йода и необходимы организму для регуляции многих процессов. Как известно, йод является важнейшим элементом в организме и принимает участие в метаболизме, терморегуляции и т.д.

Регуляция производства гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Гипоталамус вырабатывает гормон тиролиберин, который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ в свою очередь стимулирует продукцию Т3 и Т4. В некоторых случаях активность щитовидной железы повышается и развивается гипертиреоз.

Состояние, при котором в щитовидной железе образуется избыточное количество гормонов, называется гипертиреозом. У женщин основными причинами тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, передозировка препаратов тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза, избыточное потребление йода с пищей, воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Во время беременности возможно развитие транзиторного гипертиреоза.

Гормоны щитовидной железы тесно взаимодействуют с женскими половыми гормонами (эстрогенами и прогестероном). Тиреоидные гормоны влияют на нормальное функционирование яичников, созревание яйцеклетки и процессы овуляции. Дисфункция щитовидной железы – гипертиреоз может приводить к дисбалансу половых гормонов и как следствие к нарушению фертильности. В результате гипертиреоза возможно нарушение менструального цикла. Следует учитывать, что даже при наличии регулярного менструального цикла, возможно нарушение процессов овуляции. Ввиду достаточной распространённости гиперфенкции щитовидной железы, следует помнить, что при наличии проблем с наступлением беременности и наличии в семье заболеваний щитовидной железы, рекомендуется пройти обследование на наличие соответствующей патологии.

Как правило, все симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением метаболизма. И некоторые из них могут быть ошибочно приняты за простую нервозность или стресс:

• Нервозность;
• Раздражительность;
• Учащённое сердцебиение;
• Снижение массы тела;
• Непереносимость жары;
• Мышечная слабость;
• Повышенная потливость;
• Дрожание рук;
• Выпадение волос.

Если у вас возникли проблемы с наступлением беременности и вас беспокоят некоторые из вышеперечисленных симптомов, то желательно обратиться к эндокринологу для оценки функциональной активности щитовидной железы.

Во время беременности щитовидная железа будущей мамы в силу ряда причин работает с повыщенной нагрузкой. Так, например, тироксина образуется на 30-50% больше, чем вне беременности. В связи с этим щитовидная железа несколько увеличивается в размерах.

Чрезмерная активность щитовидной железы может в некоторых случаях вызывать определенные нарушения в организме. Обычно это происходит в первом триместре беременности и проявляется симптомами гипертиреоза. Чаще всего это состояние не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Такое состояние называется транзиторным или временным гипертиреозом. Однако беременность может также спровоцировать развитие такого заболевания, как болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб. Данное заболевание, в отличие от гипертиреоза беременных, требует своевременного и грамотного лечения.

При болезни Грейвса происходит, как бы отравление организма избыточным количеством тиреоидных гормонов, в организме развивается состояние тиреотоксикоза. Осложнениями такого состояния во время беременности могут быть: преждевременные роды, гестоз второй половины беременности, пороки развития новорожденного, низкий вес плода. Прогноз как для матери, так и для плода при тиреотоксикозе зависит от того, насколько качественно компенсирована гиперфункция щитовидной железы. Беременные, у которых тиретоксикоз удалось своевременно выявить и начать лечить на ранних стадиях, как правило, имеют нормальное течение беременности и родов. И плоду в этой ситуации ничто не угрожает.

Сложность лечения тиреотоксикоза во время беременности состоит в том, что в условиях гиперфункции щитовидной железы матери, функция щитовидной железы плода не нарушена. Таким образом, при назначении препаратов, подавляющих гиперфенкцию щитовидной железы у матери, важно не нарушить функцию щитовидной железы плода. Поэтому, во-первых, используют минимальные дозы препаратов, разрешённых во время беременности, во-вторых, выбирают те из них, которые в меньшей степени проникают через плаценту, а в-третьих, их отменяют, как только это становится возможным. В некоторых случаях может потребоваться радикальное (хирургическое) лечение – удаление щитовидной железы, с последующим назначением заместительной гормональной терапии. Эту операцию проводят, как правило, во втором триместре беременности.

После родов происходит восстановление всех функций организма и возврат к обычным режимам жизнедеятельности. Иммунная система после родов также воостанавливается после некоторого подавления в период беременности. Именно вследствие этого всплеска активности иммунной системы, может развиться состояние, при котором происходит выработка антител против тканей собственной щитовидной железы, что может привести к её разрушению. Такое состояние называется посреродовым тиреоидитом. Его отличительная особенностью является смена фазы умеренного повышения функции щитовидной железы на фазу умеренного понижения ее функции. Как правило, через 6-8 месяцев, иммунная система приходит в норму, и послеродовой тиреоидит исчезает самостоятельно. Подобное состояние развивается примерно у 3-5% женщин через 1-3 месяца после родов.

источник

Бесплодие часто имеет в своей основе гормональные причины. При этом не всегда процесс связан именно с гормонами, вырабатывающимися в репродуктивной системе. Часто его причиной могут быть и иные эндокринные сбои, например, гиперфункция или гипофункция заболеваний щитовидной железы. По этой причине напрямую связаны гипотиреоз и бесплодие. При этом состоянии гормональный баланс также в значительной степени влияет на фертильность, хотя процесс никак не связан с репродуктивной системой напрямую.

Взаимосвязь между этими состояниями достаточно специфическая. Она появляется при нарушении гормональных и аутоиммунных процессов.

• В результате изменений в функционировании щитовидки (возникших при аутоиммунном воспалении или в результате лечения) развивается значительный гормональный дисбаланс. Он косвенно затрагивает и половые гормоны, отвечающие за наступление беременности. В результате развивается дисбаланс, препятствующий наступлению беременности;
• Сам по себе аутоиммунный процесс также может стать причиной бесплодия, так как в результате него клетки эмбриона могут отторгаться, так как тоже распознаются как чужеродные.

Гормоны щитовидной железы оказывают существенное влияние на весь организм. Потому это заболевание протекает, преимущественно с выраженной симптоматикой и более или менее успешно диагностируется.

Заболевание широко распространено среди женщин репродуктивного возраста, есть даже мнение, что оно встречается чаще, чем все остальные подобные патологии. Диагностировано от 0,2 до 2% всех случаев заболевания, не диагностировано – от 7 до 10%. У женщин старшего возраста и вовсе этот показатель составляет 12%.

Выделяется несколько типов протекания такой патологии. Они отличаются в зависимости от того, насколько пострадала и изменилась функция щитовидной железы у женщин. Выделяется три разновидности заболевания:

• О первичном говорят тогда, когда патология находится в самой щитовидной железе. В ней могут иметься функциональные изменения и патологии, поражения. Именно эти явления ведут к развитию симптоматики синдрома, по которой диагностируют гипотериоз;
• При вторичном типе заболевания собственно орган изменениям не подвергается, он нормально функционирует, не имеет очевидных патологий и поражений. Однако гормоны гипофиза не оказывают стимулирующего влияния на орган по той или иной причине;
• Щитовидная железа также бывает абсолютно здорова при третичной форме протекания заболевания. Но в этом случае имеются серьезные сои на уровне гипоталамус-гипофиз. Недостаток гормона одного из этих органов обусловливает недостаток гормонов другого, так как они взаимосвязаны между собой. Их взаимосвязь со щитовидкой в итоге ведет к тому, что угнетается ее гормональная функция, так как отсутствует стимулирующее воздействие с их стороны.

Заболевание первого типа наиболее распространено среди женщин репродуктивного возраста и именно оно является самой частой причиной бесплодия. Вызывается такое поражение органа, преимущественно, аутоиммунными процессами. В результате них иммунитет организма становится настолько активным, что начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные и отторгать их, Понятно, что беременность при таком диагнозе наступить не может, ведь эмбрион, на который и в здоровом состоянии иммунная система реагирует активно, отторгается вовсе. Иногда такое заболевание развивается после лечения (химиотерапии и т. д. определенными препаратами).

Вторичный и третичный типы протекания обычно бывают связанными с другими комплексными поражениями, в особенности, с недостатком других гормонов гипофиза, что оказывает существенное влияние на весь остальной организм. Такие явления почти никогда не бывают прямой причиной бесплодия.

Нельзя исключать и влияние йододефицитного гипотиреоза. Он развивается при значительно сниженном потреблении йода на протяжении длительного времени. Связан с тем, что гормоны щитовидной железы имеют в своем составе атом йода и при его недостатке, они не могут нормально формироваться.

В связи с вопросом о том, как связаны гипотиреоз и бесплодие, необходимо подробнее рассмотреть виды первичного гипотиреоза, которые наиболее часто вызывают снижение фертильности у женщин. Выделяют несколько его типов в зависимости от тяжести протекания состояния. Определяется конкретный тип на основе лабораторных исследований, клинической картины и симптоматики.

• Субклинический – такой, при котором нет картины заболевания, симптоматика отсутствует полностью или нетипичная настолько, что вызывает сложности в дифференциальной диагностике. На анализе крови на гормоны определяется значительное повышение ТТГ и незначительное, в пределах нормы, понижение свободного Т4;
• Манифестный – такой, при котором присутствует более или менее типичная клиническая картина, то есть выражены симптомы заболевания. На анализе крови на гормоны определяется пониженное содержание свободного Т4 и высокая концентрация ТТГ (соответственно, дисбаланс между ними более выраженный, чем в предыдущем случае). В крайне редких случаях при таких гормональных показателях встречается и бессимптомное течение патологии;
• Осложненный, как ясно из названия, это такой, при котором, помимо ярко выраженных типичных симптомов гипотиреоза, присутствуют различные осложнения, и их симптоматика также присутствует. Осложнения могут быть такими: кретинизм, сердечная недостаточность, специфические отеки, кома, нарушения обмена веществ.

С одной стороны, на способность к зачатию у женщин может влиять любая разновидность этого заболевания. С другой стороны, многое зависит от выраженности дисбаланса гормонов. Потому, считается, что чем сильнее он выражен, тем выше вероятность снижения фертильности.

Симптоматика заболевания имеет место только при манифестном типе его протекания. На этом этапе формируется следующая клиническая картина:

1. «Маскообразное» лицо;
2. Отеки конечностей, как нижних, так и верхних;
3. Постоянно сниженная температура тела, не связанная с внешними факторами;
4. Ожирение;
5. Замедленнее речи и охрипший голос;
6. Ощущение холода;
7. Сонливость, медлительность и заторможенность у пациентки;
8. Ухудшение памяти;
9. Выпадение волос;
10. Исчезновение нервной чувствительности на некоторых частях тела;
11. Гиперкератоз на локтях;
12. Анемия;
13. Депрессия;
14. Дисфункции желчного пузыря и протоков, и т. д.

Симптоматика может протекать комплексно, формируя типичную киническую картину, или являться сочетанием только нескольких симптомов и всех перечисленных.

Все гормональные процессы в организме неразрывно связаны, не являются исключением и гормоны репродуктивной системы и щитовидной железы. Потому, если щитовидная железа и связанные с ней системы, функционируют некорректно, это сказывается и на уровне половых гормонов и аутоиммунных процессах. Недостаток гормонов щитовидной железы ведет к нарушению энергетических, обменных и многих других процессов. В результате снижается периферический процесс половых гормонов.

Этот эффект заключается в том, что под их действием в печени вырабатывается особое белковое соединение, с помощью которого половые гормоны эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон связываются между собой. В результате этого в крови повышается содержание свободного тестостерона. Это гормон способен подавлять овуляцию (а также вызывает внешние изменения).

Кроме этого, по той же схеме значительно повышается в организме содержание свободного активного эстрадиола. При таком положении дел происходит нарушение выработки гонадотропинов. А именно эти гормон отвечают за формирование яйцеклетки, развитие овуляции.

Иногда даже при длительном протекании заболевания фертильность сохраняется. Но в этом случае пациентка помещается в группу повышенного риска по невынашиванию, нарушениям развития плода и т. д. Важную роль играет и снижение уровня пролактина, который также влияет на способность зачать ребенка.

Для постановки диагноза используются следующие методы:

1. Анализ крови на гормоны, особенно, ТТГ;
2. Если ТТГ высокий или даже у верхней границы нормы, то назначают исследование крови на Т4, свободный и связанный;
3. В некоторых случаях показано исследование на Т3;
4. УЗИ щитовидной железы.

Именно исследование содержания уровня гормонов играет первостепенную роль в диагностике заболевания. Гормональный дисбаланс и присутствие более или менее типичной клинической картины являются достаточными основаниями для постановки такого диагноза.

Вне зависимости от типа патологии, пациенткам необходима заместительная терапия левотироксином натрия, являющимся синтетическим аналог ТТГ. Дозировка подбирается индивидуально, а препарат принимается один раз в день, натощак. При этом пить его желательно в одно и то же время, и не менее чем через 4 часа до, или 4 часа после приема других лекарств. Длительность приема также индивидуальная и зависит как от возраста, так и от состояния здоровья.

Специфическая терапия назначается беременным или планирующим беременность в ближайшее время. При субклиническом протекании болезни дозировка препарата составляет около 1 мкг на кг массы тела. При манифестном дозировка бывает чуть выше. Специфично то, что такие дозировки назначаются при беременности всегда, тогда как вне беременности их необходимо рассчитывать строго индивидуально.

источник

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной продукцией тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

Гипертиреоз (клинический и субклинический), обнаружен примерно у 2,3% женщин с нарушением репродуктивной функции (субфертильность)[14], по сравнению с уровнем общей численности населения в 1,5% [10].

Зоб диффузный токсический (синонимы: Базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект системы иммунитета с преимущественным нарушением функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Гипертиреоз у женщины редко является причиной бесплодия. Наступление беременности у женщины с некомпенсированным гипертиреозом возможно. Но такая беременность несет высокие риски осложнений как для организма женщины, так и благополучного исхода беременности и внутриутробного развития плода. Поэтому до момента излечения или наступления стойкой ремиссии женщина должна использовать контрацепцию. Беременность должна быть запланированной.

Желательно радикальное излечение тиреотоксикоза на этапе планирования беременности: тотальная тиреоидэктомия с последующим назначением заместительной терапии левотироксином или курс радиойодтерапии. Стойкая ремиссия после лечения тиреостатическими препаратами бывает приблизительно у 10%. Если проводилась терапия радиоактивным йодом, беременность можно планировать не ранее чем через 12 месяцев. После тотальной тиреоидэктомии беременность ведется как у женщин с гипотиреозом.

Тиреотоксикоз патологический во время беременности бывает редко у 0,1-0,2% беременных. Основная причина – болезнь Грейвса-Базедова (БГБ). Также возможными причинами могут быть: узловой и многоузловой токсический зоб и любая патология ЩЖ с тиреотоксикозом; пузырный занос, хориокарцинома, тератома яичника.

Во время беременности может развиться так называемый гестационный тиреотоксикоз, который относится к физиологическим состояниям этого периода. Но он требует дифференциальной диагностики с БГБ, особенно в первом триместре беременности.

Характерные признаки гестационного тиреотоксикоза:

— легкие признаки тиреотоксикоза (тахикардия, общая слабость, нервозность и т.д.);

— может сочетаться со рвотой беременных;

— уровень ТТГ чаще не ниже 0,1-0,4 мЕд/л;

— отсутствуют АТ-рТТГ и признаки аутоиммунной офтальмопатии;

— обычно не требует лечения;

— при выраженном повышении уровня свТ4 и снижении ТТГ

Не рекомендуется схема «блокируй и замещай» с одновременным использованием тиреостатика и левотироксина, так как она требует дополнительного увеличения дозы тиреостатика.

Радикальное лечение (тиреоидэктомия или радиоактивный йод) при манифестации БГБ во время беременности проводится после окончания беременности. Тиреоидэктомия во время беременности может проводится только в исключительных случаях: тяжелые побочные реакции (лейкопения, аллергия), высокая доза. В этом случае оперативное лечение лучше провести во 2-м триместре беременности. Сразу после удаления ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином в полной дозе из расчета 2,0-2,3 мкг/кг/сут.

Назначение радиоактивного йода противопоказано как во время беременности, так и в последующем в течение всего периода грудного вскармливания.

Некомпенсированный тиреотоксикоз у беременной может вызывать пороки развития плода, выкидыши на ранних сроках и преждевременные роды, рождение ребенка с дефицитом массы тела.

Возможен неонатальный тиреотоксикоз в течение 2-3 месяцев после рождения (тахикардия, задержка роста, увеличение костного возраста, зоб и т.д.), требующий назначения тиреостатиков.

АТ-рТТГ свободно проникают через плаценту и могут вызывать стимуляцию ЩЖ плода и внутриутробный тиреотоксикоз. Это возможно даже на фоне излеченного тиреотоксикоза у матери (тиреоидэктомия до или во время беременности, лечение радиоактивным йодом до беременности).

Тиреостатическая терапия у беременной может вызвать гипотиреоз и развитие зоба у плода. Необходимо проведение УЗИ плода с целью выявления признаков нарушения функции ЩЖ (задержка роста, отёчность, зоб, сердечная недостаточность)

В послеродовом периоде обычно наблюдается прогрессирование тиреотоксикоза после гестационной иммуносупрессии.

Грудное вскармливание ребенка безопасно при малых дозах тиреостатиков у матери (до 100 мг ПТУ в сутки).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости — биопсия.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß — адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

источник