Меню Рубрики

Иммунологический фактор бесплодия как выявить

Иммунологическое бесплодие на нынешний момент изучено, пожалуй, в меньшей степени, чем любые другие факторы снижения фертильности. В его основе лежит наличие у одного или обоих супругов особых антител к половым клеткам. Речь идет об антиспермальных антителах (АсАт), которые могут препятствовать как самому процессу оплодотворения, так и развитию эмбриона на ранних стадиях. Иммунологический фактор выявляется в среднем у каждой десятой пары с идиопатическим бесплодием.

В организме человека присутствуют различные иммуноглобулины, которые подразделяют на 5 классов, каждый из которых имеет определенные биологические свойства. Примечательно, что у женщин специфические антитела обнаруживаются вдвое чаще, чем у мужчин.

Насколько сильно будет снижена репродуктивная функция, зависит от класса антиспермальных антител, их числа иместа прикрепления к половой клетке. Эти факторы могут сочетаться различным образом,провоцируя:

  • нарушение процесса сперматогенеза, в результате которого развиваются олигозооспермия (снижение концентрации сперматозоидов), азооспермия (полное отсутствие половых клеток в эякуляте) и тератозооспермия (изменение нормальной морфологии клетки);
  • снижение подвижности мужских половых гамет (астенозооспермия)или подавление их активности, которое происходит в результате агглютинации половых клеток, затруднения их передвижения по женским половым путям, а также обездвиживания под воздействием активированного комплимента;
  • подавление взаимодействия сперматозоида и яйцеклетки на разных этапах (от момента проникновения мужской половой клетки через оболочку в цитоплазму ооцита до слияния пронуклеусов — ядер половых гамет);
  • развитие трубно-перитонеального бесплодия, которое обусловлено наличием специфических антител в перитонеальной жидкости и фаллопиевых трубах, а также нарушением перистальтики органа;
  • нарушение процесса имплантации эмбриона в стенку матки.

Среди антиспермальных антител выделяют:

  • спермоиммобилизирующие, которые оказывают влияние на подвижность мужской половой клетки, отчасти или полностью обездвиживая ее;
  • спермоагглютинирующие, которые становятся причиной склеивания сперматозоидов как друг с другом, так и с макрофагами, частицами других клеток, слизью, а также другими элементами;
  • спермолизирующие, которые оказывают на мужские гаметы разрушающее воздействие.

Любые из этих АсАт могут стать причиной бесплодия.

Антитела могут прикрепляться к поверхности мужских половых клеток на разных участках. Исследования методом ИФА выявили следующую закономерность:

  • антитела класса G обычно прикрепляются либо к хвосту половой гаметы, либо к ее головке;
  • антитела класса А чаще всего обнаруживают в области хвоста, хотя они могут прикрепляться и к головке сперматозоида;
  • антитела класса M, как правило, фиксируются в области хвоста.

Если фиксация АсАт в области хвоста оказывает влияние только на подвижность сперматозоида, то прикрепление к головке препятствует собственно процессу оплодотворения, подавляя способность мужской половой гаметы к пенетрации.

Если у женщин с равной долей вероятности могут выявляться все вышеуказанные классы антител, то у мужчин, как правило, обнаруживают только первые два.

Образование половых гамет у мальчиков впервые происходит только в пубертатном периоде, поэтому сперматозоиды должны восприниматься организмом как абсолютно чужеродные элементы, подлежащие уничтожению. Однако этого не происходит. Почему? Дело в том, что в норме сперма и клетки иммунитета никогда не пересекаются друг с другом, поскольку разделены специальным гематотекстикулярным барьером. Но иногда он может нарушаться в результате ИППП, длительного воспалительного процесса в органах малого таза, травм, хирургического вмешательства, варикоцеле, а также по ряду других причин. В этом случае сперматозоиды попадают в кровь и провоцируют аутоиммунную реакцию организма.

Для организма женщины мужские половые клетки являются чужими, однако в норме сперматозоиды на пути к яйцеклетке не встречаются с представителями иммунной системы, что и обеспечивает возможность продолжения рода. Однако в некоторых случаях эта система дает сбой. Если у женщины присутствуют ИППП, эндометриоз, гинекологические или аллергические заболевания, то велик риск того, что клетки иммунитета встретятся со сперматозоидами и постараются уничтожить чужаков.

Чтобы выявить иммунологический фактор бесплодия, врач должен назначить обследование, состоящее из нескольких этапов:

  • анализ крови и эякулята на наличие АсАт (для мужчин);
  • анализ крови на АсАт и оценка свойств шеечной слизи (для женщин);
  • исследование на иммунологическую совместимость.

Факторы иммунологического бесплодия оцениваются на основе результатов таких исследований, как:

  • посткоитальный тест, который позволяет оценить взаимодействие сперматозоидов и цервикальной слизи;
  • пенетрационный тест, который дает возможность определить способность мужских половых клеток к проникновению в шеечную слизь;
  • перекрестный пенетрационный тест, который осуществляется для того, чтобы выяснить, с чьей стороны (мужчины или женщины) присутствуют нарушения.

Лечение направлено на достижение беременности.

Если в основе иммунологического фактора бесплодия лежат нарушения со стороны мужчины, рекомендуются:

  • ЭКО/ИКСИ. Этот метод предполагает введение сперматозоида непосредственно в цитоплазму женской половой клетки с помощью микроиглы;
  • ПИКСИ — специальная методика, позволяющая отобрать только зрелые сперматозоиды.

Если в основе иммунологического фактора бесплодия лежат нарушения со стороны женщины, рекомендуются консервативные методы, такие как кондом-терапия (исключение незащищенных интимных контактов) или подавление выработки антиспермальных антител у супругов. При отсутствии положительного эффекта врач может предложить внутриматочную инсеминацию. Если достичь беременности по-прежнему не удается, назначают программу ЭКО/ИКСИ.

Сочетанное иммунологическое бесплодие предполагает применение вспомогательных репродуктивных технологий.

В рамках программы ЭКО рекомендуется проведение преимплантационной диагностики, которая позволяет исключить генетические заболевания у будущего ребенка.

Автор У.В. Лапай гинеколог-репродуктолог сети
Центров репродукции и генетики Нова Клиник

источник

Теоретически иммунологические факторы могут действовать на любом этапе репродуктивного процесса, ведущего к имплан­тации, так как герминативные клетки, оплодотворенная яйце­клетка так же, как и гормоны, ткани и другие секреты, могут •быть потенциальными антигенами и способны вызывать иммун­ные реакции. Клетки и белки чужеродного генетического про­исхождения (в данном контексте мужского) могут быть при­чиной изоиммунизации у женщин. Кроме того, как у женщин, так и у мужчин может наблюдаться аутоиммунизация против компонентов половых путей («собственные» антигены).

В этой главе рассматриваются вопросы иммунологии бесплодия у мужчин и женщин, и освещается современный уро­вень знаний относительно проблем, имеющих непосредственное отношение к клинике. В тех вопросах, где явно недостаточно сведений относительно функционирования определенных меха­низмов у человека привлекаются обобщенные эксперименталь­ные данные, определяя тем самым области потенциально ин­тересные для клинициста. Читатель, желающий ознакомиться с этой проблематикой более подробно, может обратиться к представительным обзорам Katsh (1959), Menge (1970), Shul-man (1972), Behrman, Menge (1973), Behrman (1975), Rumke, Hekman (1975) и к соответствующим разделам монографий Diczfalusy (1974), Hafez (1976), Scott, Jones (1976), Boettcher (1977), Edidin, Johnson (1977), Insler, Bettendorf (1977).

Действие потенциально иммуногенных компонентов может проявляться у мужчин, вызывая аутоиммунизащда, и у жен­щин, вызывая изоиммунизацию. Прежде чем описывать имму­нологические механизмы и клинические проявления таких си­туаций следует рассмотреть природу антигенов.

Сперма человека содержит свыше 30 антигенов; способных вызвать сильную активность антител при введении экспери­ментальным животным. Некоторые из этих антигенов строго-специфичны для сперматозоидов или семенной плазмы (тканевая специфичность), тогда как другие могут распределяться в сперме человека, молоке, слюне, носовой слизи, желудочном соке, моче, цервикальной слизи, шейке матки 1 , эндометрии, Mat-точных трубах, яичках, почках и печени, так же как и в алко­гольных вытяжках яичек, желтого тела, мозга и определенных,, широко распространенных микроорганизмах. Специфические спермантигены могут проявлять генетический полиморфизм (вариабельность) в пределах одного организма, а некоторые могут быть идентичны спермантигенам других видов.

Так как теоретически они имеют отношение к бесплодию; основные усилия следует направить на характеристику анти­генов, специфичных для самих сперматозоидов (клеточно-специфические антигены). Используя методику фиксации антител, можно показать наличие собственных антигенов в акросоме,. срединном сегменте и хвосте сперматозоида. Некоторые из них могут вызывать иммунологическое бесплодие. Антигены семен­ной плазмы могут покрывать поверхность сперматозоида в пре>-делах половых путей мужчины (даже в пределах придатка яич­ка) и их неполное удаление, путем отмывания сперматозоидов, может быть причиной ошибочной характеристики антигенов,, присущих самой зародышевой клетке. Биологическая роль ан­тигенов, исходящих из семенной плазмы и покрывающих спер­матозоид может заключаться в маскировании наиболее важ­ных собственных антигенов сперматозоида. Вместе с тем анти­гены семенной плазмы могут быть модифицированы бактерия­ми in vitro и in vivo и вызывать иммунный ответ, в результате которого возникает бесплодие.

Существуют некоторые данные о том, что в организации антигенного профиля сперматозоида; принимают участие антиге­ны системы гистосовместимости (группы крови по системе АВО и лейкоцитарные антигены по системе HLA) и дифференциро­ванные аллоантигены. Следует заметить, что последние явля­ются скорее индивидуально специфическими; чем клеточно-специфическими и поэтому не могут принимать участия в аутоим­мунных реакциях. Ферменты сперматозоидов также участвуют в формировании антигенных свойств. Гиалуронидаза, акросин и лактат дегидрогеназа-Х (.ЛДГ-Х) интенсивно исследовались, но из них только ЛДГ-Х является спермоспецифической и дает основание предполагать наличие связи: с иммунояогическим бесплодием.

ИЗОИММУНИЗАЦИЯ ЖЕНЩИН СПЕРМАНТИГЕНАМИ

Естественное введение спермы в половые пути женщины мо­жет вызвать иммунный ответ, афферентная и эфферентная вет­ви которого изображены на; рис. 32.

Рис. 32. Иммунологические механизмы, включающиеся в процесс изоиммунизации на спермантигены. Антигены обрабатываются макрофагами и информа­ция о них доставляется в ретикулоэндотелиальную систему по афферентной ветви. Эфферентная ветвь включает как локальный, так и системный эффекты, реализующиеся путем формирования антител и клеточно-опосредованных им­мунных реакций (с разрешения J. S. Scott a. Acad. Press).

1 — спермантигены; 2 — иммуногенный стимул; 3 — афферентная ветвь; 4 — обработка макрофагами; 5 — ретикуло-эндотелиальная система; 6 — изоиммунизация; 7 — эфферент­ная ветвь; 8 — клеточный иммунитет; 9 — локальный секреторный иммунитет; 10 — систем­ный иммунитет; II — гуморальный (антиспермантитела); 12 — клеточный (? включающий запоминание и трансплантационный иммунитет).

источник

Еще один вид бесплодия это иммунологическое бесплодие. Такое бесплодие связано с выработкой, как у мужчин, так и у женщин, антиспермальных антител. Так иммунная система человека влияет на работу репродуктивной функции. Заболевание это никак не проявляется и не имеет симптомов, кроме отсутствия возможности зачать ребенка.

Иммунологическое бесплодие – это заболевание при котором у пары отсутствуют заболевания мочеполовой системы а забеременеть не получается. Точно установить причину патологии проблематично.

Еще недавно ученые были уверены, что такое бесплодие может быть только у женщины. Проявляется это заболевание у женщины так, иммунные клетки которые должны отвечать за овуляцию просто не воспринимают сперматозоиды определенного мужчины. Иммунитет женщины принимает сперматозоиды как инородный объект и отторгает их. Поэтому оплодотворение яйцеклетки не происходит.

На сегодняшний день, в результате исследований, удалось доказать, что и иммунитет мужчины способен вырабатывать антиспермальные антитела. Таким образом, яички мужчины могут просто не воспринимать женскую фолликулярную жидкость, и даже собственные биологические компоненты. Такой процесс называется аутоиммунизацией.

При аутоиммунизации у мужчины, в организме происходит сопротивление между собственными биологическими материалами и антителами. Иммунные клетки, которые находятся в яичках, производят антитела. Антитела воспринимают биологический материал как инородный объект. В результате сопротивления с собственными антителами сперматозоиды просто склеиваются между собой, значительно снижая качество спермы. Способность мужчины к оплодотворению, в этом случае, также существенно снижается.

Самым основным признаком иммунологического бесплодия является отсутствие наступления беременности при нормальном качестве спермы у мужчины и нормальной работы репродуктивных органов у женщины.

Главная причина такого бесплодия на сегодняшний день неизвестна. Врачи говорят о наследственности и индивидуальной особенности человека, как об основной причине иммунологического бесплодия.

Особенности иммунного фактора бесплодия:

  1. Аутоиммунизация.
  2. Антитела.
  3. Сильная чувствительность женской иммунной системы к сперме конкретного мужчины. В этом случае, женские антитела уничтожают сперматозоиды, воспринимая их, как инородный объект.

По статистике, чаще такое бесплодие встречается у мужчин при наличии заболеваний и травм органов мошонки. Например: орхит, водянка, травмы яичек, варикоцеле, застой спермы или киста семенного канатика.

Статистика среди факторов бесплодия

Определить степень иммунологического бесплодия можно с помощью спермограммы с MAR тестом (анализа спермы). В анализе будут приведены показатели титра АСАТ и класса IgG, IgA, IgM. Также в анализе будет показан уровень возникновения иммунной реакции и места фиксации сперматозоидов. Подробнее о том, как сдавать и расшифровывать результаты этого анализа читайте в этой статье.

Видео из лаборатории о спермограмме с MAR тестом:

По причине иммунологического бесплодия от 6 до 22% пар не могут зачать ребенка. Если в течение года попыток забеременеть результата нет, то одной из возможных причин бесплодия может быть именно нарушения связанные с иммунитетом родителей, одного или двух. Бывает, что при таком бесплодии беременность наступает, но очень высока вероятность выкидыша на ранних сроках.

Таблица с видами бесплодия и их симптомами

Одним из методов выявления этого заболевания является посткоитальный тест. Пред сдачей этого теста нужно чтобы мужчина уже прошел свое тестирование (спермограмму). Если по результатам спермограммы будет понятно, что мужчина здоров, то назначается посткоитальный тест.

Его сдает женщина на 14 день начала цикла менструации. Для теста на исследование берут цервикальную жидкость. Перед сдачей теста пара должна воздерживаться три дня от половой близости. Сам тест сдается спустя 10 часов после полового акта, но не дольше одних суток (24 часа). По результату исследований будет ясно, есть ли в фолликулярной слизи сперматозоиды. Если они присутствуют, будет определена их активность.

Расшифровка результатов посткоитального теста

Помимо посткоитального теста иммунологическое бесплодие можно определить дополнительными исследованиями, которые в себя включают:

  • метод латексной агглютинации;
  • смешанный антиглобулиновый тест;
  • с помощью иммуноферментного анализа;
  • при помощи пенетрационного теста.

Также для установления диагноза и определения уровня АСАТ (антиспермальных антител) нужно дополнительно сдать фолликулярную жидкость и кровь.

Полезное и интересное видео:

В связи со сложностью определения точных причин такого бесплодия назначение лечения очень проблематично. Лечение включает в себя несколько способов: хирургическое вмешательство, иммуностимулирующие и андрогенные препараты.

Помимо вышеперечисленных способов лечения, дополнительно назначаются антибиотики, антигистаминные препараты и противовоспалительные средства. Чтобы исключить случайное зачатие в период действия сильнодействующих препаратов пара во время полового акта обязана использовать презерватив для контрацепции.

Время курса лечения иммунологического бесплодия составляет от полугода до 8 месяцев. В результате лечения чувствительность организма к спермальным антигенам снижается, вероятность зачатия увеличивается.

За три дня до овуляции женщине назначаются препараты для повышения уровня эстрогена. Иногда назначается курс гормональных препаратов а также кортикостероиды.

Иммунологическое бесплодие поддается лечению при помощи инсеминации (исскуственного ввода спермы в женский организм). ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) – это еще один действенный метод зачатия ребенка при иммунологическом бесплодии. В этом случае оплодотворение яйцеклетки происходит в специальной среде вне женского организма. После оплодотворения производится подсадка змбриона в полость матки.

Многие семейные пары пытаются лечить иммунологическое бесплодие способами и рецептами народной медицины. Обязательно проконсультируйтесь у врача, не стоит заниматься самолечением.

Если у семейной пары не получается зачать ребенка в течение года это серьезная проблема, возможно это иммунологическое бесплодие. Чтобы добиться появления ребенка на свет не стоит пускать ситуацию на самотек, нужно обязательно обратиться к врачу.

Читайте также:  Бесплодие и его проблемы у женщин

Не забывайте писать комментарии и ставить оценку статье звездочками. Спасибо за посещение сайта, надеемся мы смогли вам помочь.

источник

Функционирование человеческого организма было бы невозможным без иммунной системы. Иммунитет защищает человека от мелких и крупных опасностей, порой не отличая настоящего врага от обычной клетки. Организм способен избавляться даже от собственных тканей, которые перестали выполнять свои функции. Один из ярких примеров – рак, который является клетками, что стали размножаться сверх меры. В этой статье рассмотрим понятие — иммунологическое бесплодие.

Иммунитет состоит из клеток, которые способны распознавать чужеродные элементы и уничтожать их. В процессе участвуют также антитела. Они возникают в организме после контакта с раздражителем, чтобы в будущем бороться с ним эффективнее. Антитела для каждого паразита индивидуальны. Некоторые распознают только конкретную болезнь, другие атакую все чужеродные объекты.

В иммунной системе еще есть антигены. Они отвечают за разделение родных и чужеродных клеток. Главный комплекс антигенов называют лейкоцитарным. Все клетки, имеющиеся на момент рождения, воспринимаются организмом родными, поэтому они не провоцируют защитную реакцию. Все отличные элементы будут чужеродными: паразиты, гельминты, собственные зараженные или аномально трансформированные ткани. Для мужчин чужеродными будут даже собственные половые клетки, так как они отделены от крови природным барьером, и контакт спермы с антителами будет губительным. Женский организм располагает функциями, которые позволяют ослабить воздействие антител на чужеродные половые клетки, но иногда эти функции выходят из стоя, иммунитет принимается уничтожать сперматозоиды, а порой и сам плод.

Некоторые клетки организма никогда не соединяются с иммунными, поэтому при внезапном контакте защита организма нападает на неизвестные, хоть и свои элементы. Так нейроны в головном мозге и сперматозоиды в яичках отделены от иммунитета. Существует разделение между тканями мозга и непосредственно кровью, как и тканями яичника. Это связано с тем, что некоторые белковые структуры отсутствуют при рождении, когда иммунитет запоминает родные клетки. Сперма начинает вырабатываться только в 11-13 лет, поэтому иммунитет будет ее атаковать. Во избежание этого спермиогенез происходит в сперматогенных канальцах, которые фильтруют кислород и необходимые вещества, но предотвращают контакт с кровью.

Иммунологическое бесплодие — состояние, при котором пара не имеет возможности зачать ребенка из-за агрессивного воздействия антиспермальных антител на сперматозоиды. Антитела являются иммуноглобулинами (белками), которые вырабатываются иммунной системой человека, и призваны атаковать чужеродные объекты.

Иммунологические факторы не позволяют зачать ребенка в среднем 10% бесплодных пар. Антиспермальные антитела, которые запускаю процесс уничтожения половых клеток, обнаруживаются у обоих полов (15% диагностирования у мужчин и 32% у женщин). Антитела могут содержаться в крови, а также другой среде (сперма, фолликулярная жидкость, цервикальная слизь и прочее).

Мужской организм способен вырабатывать антиспермальные антитела в крови или сперме для разрушения половых клеток. Женский организм производит антитела для уничтожения или парализации сперматозоидов. У женщин антитела находятся в крови и цервикальной слизи влагалища. Бывает, что антиспермальные антитела обнаруживали у обоих партнеров сразу.

Интенсивность воздействия определяется характеристиками антител: классом, количеством, плотностью покрытия половых клеток. Антитела могут нарушать процесс развития сперматозоидов, парализовать клетки в цервикальной слизи, предотвращать имплантацию оплодотворенной яйцеклетки в матке.

Классы антиспермальных антител:

  • Ig, M – закрепляются за хвостик сперматозоида, приостанавливают его движение в цервикальной слизи (процесс оплодотворения остается неизменным);
  • Ig, G – крепятся за головку клетки, что не влияет на подвижность, но мешает проникновению сперматозоида в женскую половую клетку (увеличивается количество лейкоцитов, снижается кислотность, сокращается время разжижения);
  • Ig, A – изменяют морфологию клетки, успешно поддаются лечению (восстановление гематотестикулярного барьера между сосудами и семенными канальцами).

До полового созревания сперма не образуется, поэтому ее антигены не воспринимаются иммунитетом. Единственная причина, по которой иммунная система не уничтожает сперматозоиды, заключается в биологическом барьере. Сперма изолирована от клеток иммунитета, которые содержатся в крови. Защитой выступает гематотестикулярный барьер между кровеносными сосудами и семенными канальцами.

Барьер может повредиться при анатомических нарушениях вроде паховой грыжи, перекрута яичек, варикоцеле, недоразвитости или отсутствии семявыводящих путей. Также защита может пострадать от инфекций, которые передаются половым путем. Травмы и хирургическое вмешательство в органы малого таза и мошонки также повышают риск нарушения барьера. В группе риска мужчины с хроническими воспалениями мочеполовой системы.

Все эти факторы способны повредить гематотестикулярный барьер и высвободить сперму. При попадании в кровь она запустит защитный процесс.

Существует несколько видов антител, которые могут оказывать влияние на репродуктивную систему мужчины. Спермоиммобилизирующие могут частично или полностью прекратить активность половой клетки. Спермоагглютинирующие склеивают сперматозоиды с излишками (разрушенными клетками, слизью, частичками эпителия). Оба явления порождают иммунологическое бесплодие.

Не исключена возможность незначительного проникновения половых клеток за пределы барьера и попадания в кровь, но иммунологическая толерантность не дает запуститься защитным механизмам.

Повредить гематотестикулярный барьер может инфекция или травма (механическая или во время операции). Нарушение целостности барьера влечет за собой проникновение антител в генитальный тракт, что открывает доступ иммунной системе к сперме.

Появление антител связано с такими явлениями:

  • варикоцеле (расширение вен семенного канала, из-за чего происходит перегрев яичек);
  • онкологические заболевания;
  • крипторхизм (яичка не опущены в мошонку);
  • инфекции;
  • хирургическое вмешательство.

Иммунная система у женщин контактирует с половой, однако это не мешает воспринимать сперму агрессивно. Природа построила половые органы женщины таким образом, чтобы сперматозоиды могли выжить в агрессивной среде и быть защищенными от иммунитета. Несмотря на то, что чужеродные сперматозоиды проникают в организм женщины при половом акте, иммунитет не уничтожает их (в здоровом организме). Дело в том, что среда влагалища защищает сперму от иммунных клеток.

В женском организме антитела возникают на фоне:

  • повреждения слизистой;
  • переизбытка лейкоцитов и лимфоцитов в семенной жидкости;
  • попадания сперматозоидов, связанных в антителами;
  • попытки ЭКО в анамнезе;
  • попадания половых клеток в ЖКТ (при оральном или анальном сексе);
  • нерегулярной половой жизни при высокой концентрации аномальных мужских половых клеток;
  • неправильного строения половых путем, которое позволяет сперме попадать в брюшину;
  • прижигания эрозий шейки матки в анамнезе.

Довольно долго медицина не знала, как именно антитела влияют на репродуктивную функцию человека и вызывают иммунологическое бесплодие. Сегодня ученые доказали факт следующих явлений:

  1. Антитела угнетают активные половые клетки. Прикрепляясь к сперматозоидам, антитела значительно их тормозят. Клетки не могут продвигаться как в мужском организме, так и в женском. Антиспермальные антитела склеивают половые клетки и парализуют их. Степень нарушений зависит от количества антител и их локализации на сперматозоиде. Считается, что при креплении к головке сперматозоид страдает больше всего.
  2. Сперматозоидам сложнее проникнуть в цервикальную слизь. Способность сперматозоидов проникать в среду влагалища определяет шансы на зачатие. При наличии антител половая клетка начинает, как называется в науке, «дрожать на месте». Данное явление можно заметить во время пробы Шуварского и Курцрока-Миллера. Антитела могут частично блокировать проникновение сперматозоидов в слизь или полностью.
  3. Нарушения при сперматогенезе.
  4. Нарушения при оплодотворении. Доказано, что антитела влияют на гаметы. Иммунные клетки блокируют проникновение сперматозоида в оболочку яйцеклетки. Природа явления до конца не изучена, но факт остается фактом – антитела препятствуют акросомальной реакции (преодоление мужской половой клеткой барьера женской).
  5. Проблемы с прикреплением оплодотворенной яйцеклетки в матке.
  6. Торможение роста и развития плода. Антиспермальные антитела влияют на состояние зародыша. Это является серьезной проблемой при лечении методами искусственного оплодотворения.

Иммунологическое бесплодие опасно тем, что развивается без симптомов у представителей обоих полов. При такой форме бесплодия мужчины способны заниматься сексом, у них сохраняется спермиогенез. У женщин отсутствуют физиологические факторы бесплодия (маточные, трубно-перитонеальные).

Поводом обратиться к врачам становится только отсутствие беременности больше года при регулярной половой жизни без средств контрацепции. При этом у женщины нормальный менструальный цикл, а мужчина не теряет эрекцию. Нередко при иммунологическом бесплодии беременность наступает, но плод не может закрепиться в матке и выходит с менструацией. Женщина даже не замечает, что зачатие произошло.

Иммунологическое бесплодие исследуют комплексно: у женщин (консультируется с гинекологом), у мужчин (с урологом-андрологом).

Этапы диагностики иммунологического бесплодия:

Для мужчины:

  1. Исследование крови.
  2. Спермограмма (уделить внимание антителам в сперме). При иммунологическом факторе бесплодия спермограмма покажет сокращение количества клеток, изменение их строения и формы, слабую активность и низкую стойкость.

Для женщины:

  1. Анализ цервикальной слизи.
  2. Исследование крови на предмет антиспермальных антител.
  3. Тест на совместимость шеечной слизи и половых клеток партнера (посткоитальный или проба Шуварского). Посткоитальный тест позволяет обнаружить антитела в цервикальной слизи после полового акта. Клетки, соединенные с антиспермальными антителами, отличаются специфическими движениями и низкой подвижности.
  4. MAR-тест (подсчет сперматозоидов покрытых антитела). Результаты MAR-теста говорят о количестве подвижных клеток, соединенных с антителами (бесплодие имеет место при 50% антител Ig, G).
  5. Проба Курцрока-Миллера (изучение способностей половых клеток проникать в слизь).
  6. Тест Буво-Пальмера (закрепление результата пробы Курцрока-Миллера).
  7. 1ВТ-тест. Исследование показывает расположение антител на половых клетках и вычисляет процент связанных сперматозоидов.
  8. Метод проточной цитофлуорометрии. С его помощью можно высчитать концентрацию антител на одной половой клетке.

При плохих результатах спермограммы и посткоитального теста рекомендовано пройти иммуноферментальный анализ (биохимическая реакция, которая позволяет выявить антитела в крови и подсчитать их количество). Иногда также проводят полимеразную цепную реакцию (выявление урогенитальных инфекций).

Во время исследований нужно прекратить прием лекарств (в особенности гормональных средств). Стоит наладить режим дня и правильное питание. Результаты анализов во многом зависят от настроения пациента.

Иммунологическое бесплодие у мужчин лечат при помощи вспомогательной репродуктивной медицины. Можно изучить сперматозоиды и выбрать подходящие для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку или подобрать одну, но лучшую клетку для процедуры ЭКО.

Стратегия лечения иммунологического бесплодия у мужчин будет зависеть от причин такого состояния. Некоторым пациентам требуется хирургическое вмешательство, которое восстановит кровоток или устранит непроходимость. Также эффективна гормональная терапия. В любом случае лечение бесплодия будет длительным и сложным.

Лечение иммунологического бесплодия у женщин заключается в применении контрацептивов и препаратов для подавления антител у партнера. При отсутствии эффекта женщине также рекомендуется вспомогательная репродукция. Сначала проводят внутриматочную инсеминацию. Если беременность не наступает, обращаются к экстракорпоральному оплодотворению.

У женщин антитела возникают на фоне воспаления или инфекции. Лечение также будет зависеть от первопричины. Врач должен учесть степень нарушений и состояние здоровья женщины.

Лечение эндокринного бесплодия у женщин состоит из трех шагов:

  1. Коррекция иммунной системы, лечение основного нарушения и сопутствующих заболеваний. На этом этапе устраняется иммунный дефицит (кортикостероиды). Необходимо вылечить все инфекции и воспаления, нормализировать среду кишечника и влагалища (антигистаминные и антибактериальные средства). Полезными будут общее укрепление организма и психологическая помощь. Список иммуномодулирующих препаратов, которые допустимы в данном случае, ограничен. Эффективным считается введение партнерше лимфоцитов супруга или здорового донора.
  2. Подготовка перед беременность. Этот этап должен начаться хотя бы за месяц до зачатия. Гинеколог определяет лечение индивидуально для каждого пациента.
  3. Терапия во время беременности, сохранение плода. После оплодотворения нужно следить за гемостазом и проверять кровь на аутоантитела. Все отклонения должны быть скорректированы вовремя.

При наличии антител в цервикальной слизи нужно использовать контрацептивы, чтобы не допустить попадания сперматозоидов в половые пути. Курс барьерного лечения должен составлять 6-8 месяцев. При сочетании мужского и женского иммунологического бесплодия также рекомендуется вспомогательная репродуктивная медицина.

источник

Иммунологический фактор бесплодия: причины, последствия, лечение — вот тема сегодняшнего разговора с Викторией Викторовной Залетовой, главным врачом Клиники МАМА.

Иммунологический фактор бесплодия является ключевой причиной отсутствия беременности в случаев бесплодия в паре. При этом частота выявления иммунологического фактора бесплодия у мужчин составляет до 15%, у женщин — до 32%, в связи с чем иммунологическое бесплодие условно разделяют на два вида: мужское и женское.

Что такое «иммунологический фактор бесплодия», кто «виноват» и что делать в данной ситуации.

Иммунологическое бесплодие — нарушение репродуктивных способностей пары в результате поражения мужских половых клеток — сперматозоидов антиспермальными антителами (АСАТ).

АСАТ — иммуноглобулины, белки, которые может вырабатывать наша иммунная система. Антиспермальные антитела могут образовываться как в мужском организме — в крови и/или эякуляте, и приводить к нарушению сперматогенеза и снижению подвижности сперматозоидов; так и в женском — в крови, среде цервикального канала, они обездвиживают сперматозоиды, тем самым препятствуя процессу оплодотворения. В медицинской практике зафиксированы случаи, когда АСАТ выявляют и у мужчины, и у женщины в паре. В чем причины?

Образование антиспермальных тел (АСАТ) у мужчины начинается в момент образования спермы — на этапе полового созревания. Антигены спермы — «новички» в мужском организме и — по идее — должны вызывать защитную реакцию у иммунной системы. Так и было бы, если бы сперматозоиды попадали в кровь, но они находятся в некой «изоляции» и могут «вырваться» только в «экстренных случаях»:

  • анатомические нарушения (паховая грыжа, варикоцеле, обструкция семявыносяших путей, крипторхизм, перекрут яичка, агенезия семявыносящих протоков);
  • инфекции, передающиеся половым путем;
  • травмы и операции на органах малого таза, мошонки;
  • хронические воспалительные заболевания (простатит, эпидидимит, орхит);

В перечисленных ситуациях биологический барьер между кровеносными сосудами и семенными канальцами разрушается, «новички» попадают в кровь — организм воспринимает незнакомые клетки как враждебные и защищается.

Специалисты выделяют несколько видов мужских антиспермальных антител, в зависимости от их действия:

спермоиммобилизирующие — частично или полностью обездвиживающие сперматозоиды;

спермоагглютинирующие — «склеивающие» сперматозоиды друг с другом, эпителиальными клетками, макрофагами, фрагментами разрушенных клеток или комками слизи.

Оба вида могут препятствовать оплодотворению и, в ряде случаев, приводят к бесплодию.

Сперматозоиды — «чужаки» для организма женщины, и, по идее, должны вызывать защитную реакцию у иммунной системы. Но если бы так происходило — женщины не беременели бы вовсе. Защитная реакция не происходит, потому что клетки влагалища препятствуют проникновению «чужаков» в иммунную систему.

Исключение могут составлять следующие случаи:

  • инфекции, передаваемые половым путём,
  • хронические воспалительные заболевания половых органов,
  • генитальный эндометриоз,
  • аллергические заболевания.

При перечисленных заболеваниях женский организм может начать бороться со сперматозоидами — возникает иммунологический фактор бесплодия.

Подтверждение диагноза «иммунологический фактор бесплодия» включает несколько этапов: обследование мужчины — анализ крови и спермограмма на наличие антиспермальных антител в эякуляте; обследование женщины — исследование цервикальной слизи и анализ крови на антиспермальные антитела; обследование на совместимость партнеров:

  • посткоитальный тест, или проба Шуварского: определение совместимости сперматозоидов и шеечной слизи.
  • MAR-тест: определение количества сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами. Если более 50% подвижных сперматозоидов покрыты АСАТ — диагностируется иммунологический фактор бесплодия.
  • проба Курцрока—Миллера (пенетрационный тест): определение проникающей способности сперматозоидов.
  • тест Буво—Пальмера (перекрестный пенетрационный тест): подтверждение пробы Курцрока—Миллера. Обследование предполагает исследование спермы будущего отца и спермы мужчины-донора.
Читайте также:  Медицинские банки при бесплодии

Мужской иммунологический фактор бесплодия преодолевают с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), в частности — ICSI-MAQS (микроскопический анализ качества сперматозоидов для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку) или PICSI (физиологический выбор лучшего сперматозоида для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку) в рамках программы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Женский иммунологический фактор бесплодия может быть излечен консервативным способом — рекомендуют кондом-терапию или медикаментозное лечение, направленное на подавление продукции АСАТ у партнеров. Если лечение неэффективно, целесообразнее планировать беременность с помощью вспомогательных репродуктивных технологий — программы внутриматочной инсеминации (ВМИ). При отсутствии эффекта от инсеминации рекомендуют ЭКО с применением ICSI-MAQS (микроскопический анализ качества сперматозоидов для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку) или PICSI (физиологический выбор лучшего сперматозоида для интрацитоплазматической инъекции в яйцеклетку).

В случае сочетанного иммунологического бесплодия в паре также помогают вспомогательные репродуктивные технологии.

источник

Иммунологическое бесплодие – гипериммунное состояние женского или мужского организма, сопровождающееся секрецией специфических антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие проявляется несостоятельностью зачатия и наступления беременности при регулярной половой жизни без контрацепции при отсутствии других женских и мужских факторов инфертильности. Диагностика иммунологического бесплодия включает исследование спермограммы, антиспермальных антител плазмы, проведение посткоитального теста, MAR-теста и других исследований. При иммунологическом бесплодии применяются кортикостероиды, методы иммунизации и вспомогательные репродуктивные технологии.

Иммунологическое бесплодие — наличие патологического антиспермального иммунитета, препятствующего процессу оплодотворения яйцеклетки и имплантации эмбриона. При иммунологическом бесплодии антитела к сперматозоидам – антиспермальные антитела (АСАТ) могут синтезироваться как женским, так и мужским организмом и присутствовать в цервикальной и внутриматочной слизи, сыворотке крови, семенной плазме, семявыводящих протоках. Иммунологический фактор оказывается причиной бесплодия у 5-20% семейных пар в возрасте до 40 лет, при этом АСАТ могут выявляться только у одного супруга или сразу у обоих. Изучением проблемы иммунологического бесплодия занимаются специалисты в области репродуктивной медицины (гинекологи — репродуктологи, андрологи).

В минимальном количестве АСАТ могут присутствовать у фертильных мужчин и женщин, но их фиксация на мембранах большинства сперматозоидов резко ухудшает прогноз на беременность. Это связано с нарушением качества и фертильности спермы — повреждением структуры и резким спадом подвижности сперматозоидов, снижением их способности проникать в цервикальную слизь, блокадой подготовительных стадий (капацитации и акросомальной реакции) и самого процесса оплодотворения яйцеклетки. При наличии АСАТ существенно снижается качество эмбрионов, нарушаются процессы их имплантации в матку, формирования плодных оболочек и развития, что приводит к гибели зародыша и прерыванию беременности на самых ранних сроках.

По своей антигенной структуре сперматозоиды являются чужеродными для женского и для мужского организма. В норме они защищены механизмами супрессии иммунного ответа: у мужчин — гемато-тестикулярным барьером (ГТБ) в яичке и его придатке, иммуносупрессивным фактором спермоплазмы и способностью сперматозоидов к мимикрии (к сорбции и десоробции поверхностных антигенов); у женщин — уменьшением уровня Т-хелперов, Ig и С3-компонента системы комплемента, повышением числа Т-супрессоров во время овуляции.

Под действием определенных неблагоприятных факторов нарушение защитных механизмов делает возможным контактирование спермальных антигенов с иммунной системой и приводит к развитию иммунологического бесплодия. Причинами выработки аутоантител на сперматозоиды и клетки сперматогенеза у мужчин могут выступать острые и тупые травмы мошонки и операции на яичках, инфекции и воспалительные процессы урогенитального тракта (гонорея, хламидиоз, герпес, ВПЧ, орхит, эпидидимит, простатит), врожденные или приобретенные дефекты половых органов (крипторхизм, перекрут яичка, варикоцеле, фуникулоцеле и др.), онкопатология.

Сбой внутриматочной иммунной толерантности и появление АСАТ у женщин в предимплантационный период могут быть спровоцированы инфекционно-воспалительными заболеваниями репродуктивного тракта, повышенным уровнем лейкоцитов в эякуляте партнера (при неспецифическом бактериальном простатите), контактом с иммуногенными сперматозоидами партнера, уже связанными с его аутоантителами.

Формированию АСАТ у женщин также могут способствовать попадание спермы в ЖКТ при оральном/анальном сексе, применение химических средств контрацепции, коагуляция эрозии шейки матки в анамнезе, нарушения при внутриматочной инсеминации, гормональный «удар» при попытке ЭКО, травма при заборе яйцеклеток. Опосредованно стимулировать выработку АСАТ в женском организме могут другие изоантигены, содержащиеся в эякуляте партнера — ферменты и внутриклеточные антигены сперматозоидов, HLA антигены; несовместимость в системах ABO, Rh-Hr, MNSs.

Степень поражения сперматозоидов зависит от класса (IgG, IgA, IgM) и титра АСАТ, места их фиксации, уровня возникновения иммунной реакции. АСАТ, соединяющиеся с хвостовой частью сперматозоидов, затрудняют их движение, а фиксирующиеся к головке — блокируют слияние с ооцитом.

Иммунологическое бесплодие внешне протекает бессимптомно, не имея видимых проявлений у обоих партнеров. У мужчин с аутоиммунным бесплодием обычно сохраняется активный сперматогенез, эректильная функция и полноценность полового акта. При гинекологическом обследовании женщины не обнаруживаются маточные, трубно-перитонеальные, эндокринные и иные факторы, препятствующие зачатию.

При этом у супружеской пары детородного возраста при условии нормального менструального цикла женщины и регулярной половой жизни без предохранения имеет место отсутствие беременности в течение года и более. При АСАТ у женщин из-за дефекта имплантации и нарушения развития эмбриона наблюдается его гибель и отторжение, прерывание беременности на очень ранних сроках, обычно до того, как женщина может ее обнаружить.

При бесплодии комплексное обследование необходимо пройти и женщине, и мужчине — у гинеколога и уролога-андролога соответственно. Иммунологический характер бесплодия диагностируют по результатам лабораторных исследований: анализа эякулята, специальных биологических проб — посткоитального теста (Шуварского– унера in vivo и Курцрока–Миллера in vitro), MAR-теста; 1ВТ-теста, ПЦМ. определения антиспермальных антител плазмы. На время проведения диагностических испытаний прием гормональных и других лекарственных препаратов прерывают.

Наличие мужского фактора иммунологического бесплодия можно предположить при нарушении спермограммы (резком падении количества, искажении формы, агглютинации и слабой активности сперматозоидов, низкой выживаемости спермы, полном отсутствии живых спермиев). Данные основного посткоитального теста помогают выявить АСАТ в цервикальной слизи по ее воздействию на подвижность и жизнеспособность сперматозоидов в содержимом шеечного канала. Для соединенных с АСАТ сперматозоидов характерна низкая мобильность и адинамия, маятникообразные движения и феномен «дрожания на месте».

Одновременно со спермограммой выполняется MAR-тест, определяющий количество АСАТ-позитивных подвижных сперматозоидов (при MAR IgG >50% очевиден диагноз «мужское иммунное беспло­дие»). 1ВТ-тест устанавливают локализацию АСАТ на поверхности сперматозоида и процент АСАТ-связанных спермиев. Методом проточной цитофлуорометрии (ПЦМ) оценивают концентрацию АСАТ на одном сперматозоиде, спонтанную и индуцированную акросомальную реакцию. При выявлении отклонений в спермограмме и посткоитальном тесте показано проведение ИФА с целью определения спектра АСАТ в сыворотке крови. Дополнительно может проводиться ПЦР-исследование на урогенитальные инфекции (хламидии, микоплазмы, ВПГ, ВПЧ, и др.), определение аутоантител к фосфолипидам, ДНК, кардиолипину, тиреоидным гормонам, HLA-типирование. Иммунологическое бесплодие необходимо дифференцировать от женского и мужского бесплодия другого генеза.

При иммунологическом бесплодии проводят коррекцию иммунного статуса женщины длительными курсами или ударными дозами кортикостероидов, назначают антигистаминные и антибактериальные препараты. В случае аутоиммунных процессов (антифосфолипидный синдром) лечение дополняют низкими дозами аспирина или гепарина. Использование барьерного способа контрацепции (презервативов) в течение 6-8 месяцев с исключением контакта сперматозоидов с иммунными клетками половых органов женщины позволяет уменьшить сенсибилизацию ее организма. Подавление иммунитета повышает шансы зачатия в 50% случаев. Для нормализации иммунных механизмов в женском организме предлагается подкожное введение аллогенных лимфоцитов (мужа/донора) до зачатия или внутривенное введение γ-глобулина — смеси белков плазмы от разных доноров.

Устранение мужского компонента иммунологического бесплодия основано на лечении фоновой патологии, приведшей к образованию АСАТ, и может включать оперативные вмешательства, корригирующие аномалии репродуктивного тракта и кровообращения. Возможно назначение приема протеолитических ферментов, цитостатиков и кортикостероидов.

Основными в лечении иммунологического бесплодия выступают вспомогательные репродуктивные технологии, которые требуют тщательного обследования и подготовки супругов. При искусственной инсеминации осуществляется введение спермы мужа непосредственно в полость матки, минуя шеечный канал, в овуляторном периоде женщины. При наличии способных к оплодотворению, но не достигающих яйцеклетку сперматозоидов, применяется метод искусственного оплодотворения. При низком оплодотворяющем потенциале более высокая частота наступления беременности достигается методом ИКСИ — интрацитоплазматической инъекцией одного качественного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки с последующей подсадкой эмбрионов в полость матки.

Для выхода полноценной яйцеклетки проводится гормональная стимуляция суперовуляции. Получение сперматозоидов у мужчин производят путем эякуляции, забором из яичка (TESA, TESE, Micro-TESE) или придатка яичка (PESA, MESA). В тяжелых случаях мужского иммунологического бесплодия используется донорская сперма. Наличие высокого титра АСАТ в крови женщины является противопоказанием для инсеминации, ИКСИ и ЭКО и требует продолжительного лечения до нормализации их уровня. Перспективно при лечении иммунологического бесплодия использование более качественных морфологически селекционных или генетически здоровых и функционально активных сперматозоидов (ИМСИ и ПИКСИ) и предимплантационной выбраковки или обработки эмбрионов (ассистированный хэтчинг). Для повышения вероятности наступления беременности производится предимплантационная криоконсервация эмбрионов.

Иммунологическое бесплодие имеет достаточно специфический характер: АСАТ вырабатываются на сперматозоиды конкретного мужчины, и при смене партнера появляется возможность беременности. При полноценном лечении с использованием современных ВРТ иммунологическое бесплодие удается преодолеть в большинстве нетяжелых случаев. Вероятность беременности в естественном цикле в отсутствие лечения мужчины с MAR IgG > 50% составляет

источник

Жизнедеятельность организма основывается на бесперебойной работе всех его механизмов.

Ответственность, за все протекающие процессы, берет на себя иммунная система, которая, несмотря на свою важную роль, способна к осечкам и выходу из строя.

Нарушение в работе организма могут быть не только следствием ослабления щита, но и наоборот, чрезмерной его активизации. Сбои затрагивают абсолютно все системы человеческого организма, в том числе, и репродуктивную.

Согласно статистике, около 15% женщин до 45 лет не могут зачать ребенка по причине такого заболевания, как иммунологическое бесплодие. Что это такое, как его диагностировать и лечить? – тема сегодняшней статьи.

Иммунологическое бесплодие – отсутствие способности к зачатию у женщин и мужчин, не имеющих диагностированных физиологических отклонений в репродуктивной системе.

Заболевание является следствием непереносимости собственных или партнерских биологических жидкостей, их компонентов, и заключается в уничтожении иммунной системой чужеродных тел – сперматозоидов.

Клиническая картина недуга проявляется в том, что абсолютно здоровый мужчина с развитой эректильной функцией и активными половыми клетками, вместе с женщиной, не имеющей выявленных аномалий и нарушений в половой системе, не могут зачать ребенка при полноценных половых актах.

Иммунное бесплодие возникает по причине того, что, руководствуясь выполняемыми функциями, защита организма вырабатывает антиспермальные антитела (далее АА), уничтожающие сперматозоидов.

Встречаются следующие виды антител:

  1. Частично обездвиживающие, приводящие сперматозоида к ступору.
  2. Склеивающие между собой мужские половые клетки для предотвращения их контакта с яйцеклеткой.

Диагностическое обследование позволяет констатировать факт наличия выработанных антител, точные причины иммунологического бесплодия назвать нельзя, поскольку данное заболевание может носить как врожденный, так и приобретенный характер.

Предполагаемыми виновниками бесплодия могут стать:

Повышенная чувствительность женского организма компонентам семенной жидкости и конфликт между генами партнеров

При обнаружении сперматозоидов в маточных трубах, иммунные клетки секреции начинают активно вырабатывать антитела, которые, при повторном обнаружении нежелательных объектов ударяют по ним с новой силой.

Появление АА в женском организме может быть следствием попадания семенной жидкости в ЖКТ или повреждения тканей, в процессе забора яйцеклеток для ЭКО.

Предполагает уничтожение сперматозоидов внутри мужского тела, и не имеет других проявлений в организме.

Выработка антител, способствующих склеиванию между собой половых клеток, происходит в плазме сосудов, расположенных на яичках.

Аутоиммунное бесплодие из-за заболеваний машонки

Подобным заболеванием наиболее подвержены представители сильного пола, когда-либо перенесшие заболевания органов мошонки.

Выявить иммунологическое бесплодие у женщин достаточно сложно, заболевание протекает без внешних симптомов.

Осмотр пациентки и УЗИ не выявляют аномалию, достоверных результатов не дают и анализы гормонов половой и эндокринной систем.

В большинстве случаев, диагностировать заболевание возможно спустя 2-4 года активной половой жизни, при отсутствии видимых проблем с менструальным циклом и половыми органами женщины в целом.

У абсолютно здоровых партеров, беременность может не наступать в течение 1-1,5 лет, это явление считается нормальным и не должно являться поводом для беспокойства.

Начальным этапом, позволяющим диагностировать иммунологическое бесплодие у женщин, является забор крови и цервикальной слизи для анализа.

При выявлении АА в плазме или секреции, продолжается исследование уже обоих партнеров следующими методами:

Основывается на тщательном исследовании выделений шейки матки и секреции задней стенки влагалища.

Обязательными условиями получения достоверных результатов теста являются:

  • Совпадение проводимого анализа с предполагаемой датой овуляции.
  • Отсутствие половых актов как минимум, в течение 4-х дней до даты исследования.
  • Отсутствие в крови партнеров любых медицинских препаратов.
  • Забор материалов для изучения не позднее, чем через два часа после незащищенного полового акта с эякуляцией.

Проведение исследования основывается на подсчете жизнеспособных сперматозоидов, оставшихся в цервикальной и влагалищной секреции после полового акта.

Так, результат будет считаться:

  1. положительным, при обнаружении более 10 подвижных сперматозоидов;
  2. сомнительным, в случае обнаружения менее 10 живых половых клеток;
  3. отрицательным, при отсутствии жизнеспособных сперматозоидов в принципе.

Этот метод схож по своим принципам с вышеуказанным исследованием, отличием двух способов является наблюдение за мужскими половыми клетками в искусственно созданной среде, максимально приближенной по свойствам к выделениям из влагалища.

Для получения достоверных результатов, в предполагаемый день созревания яйцеклетки, из половых путей женщины проводится забор цервикальной и влагалищной секреции, в которую чуть позже будут помещены сперматозоиды.

Далее, при постоянном температурном режиме в 37 0 С, на предметное стекло помещаются изъятые у партнеров материалы.

Для повышения эффективности исследования привлекаются донорские клетки и выделения, при этом:

  • в выделения обследуемой женщины добавляются сперматозоиды донора и партнера;
  • в донорские выделения по очереди помещаются половые клетки как обследуемого мужчины, так и другого донора.

Результат теста оценивается после 5-6 часового наблюдения. Данный метод позволяет получить максимально точный результат, благодаря исключению влияния таких негативных факторов, как инфекционные воспалительные процессы.

Самой сложной считается тестирование по методу Изоджима. За основу способа берется сравнение поведения сперматозоидов в различных средах: выделений из влагалища, плазме крови, сыворотке.

Лечится ли иммунологическое бесплодие? Однозначно ответить на поставленный вопрос невозможно, важную роль играет степень запущенности заболевания и индивидуальные особенности каждого пациента.

Кроме того, не существует стандартных подходов к лечению заболевания. В любом случае, назначаемая терапия направлена на подавление активизировавшейся защиты организма выработанных антител.

Читайте также:  Что значит бесплодие 1 сочетанного генеза

Иммунологическое бесплодие – лечение консервативными методами.

  1. Отсутствие незащищенных половых актов на продолжительное время с целью ослабления активности выработанных антител.
  2. Гормональная коррекция, путем введения женщине соответствующих препаратов в течение недели до предполагаемой даты овуляции.
  3. Иммуномодуляция. Не самый безопасный и проверенный метод, предполагает коррекцию системы иммуноглобулином и блокаторами некроза новообразований. Эффективность введения подобных средств находится в стадии лабораторного изучения.
  4. Внедрение, предварительно очищенных от антител, мужских половых клеток в полость матки — самый эффективный и безопасный способ.

Заболевание, основанное, вызванное отторжением иммунной системой чужеродных клеток, существовало с давних времен.

В народной медицине существует множество способов борьбы с недугом, наиболее популярными являются:

  • Спринцевание отваром календулы и ромашки.
  • Употребление настойки из герани.
  • Употребление отвара из прополиса с календулой.
  • Прием экстракта подорожника.

Польза от применения народных средств научно не доказана, однако, прием отваров и настоек не принесет вреда организму.

Настойки из герани для лечения иммунологического бесплодия

По предварительной консультации с лечащим врачом, лечение натуральными продуктами можно проводить параллельно с консервативными методами.

Выявление аномалии, связанной с влиянием иммунной системы на репродуктивную функцию – не повод для паники, при незапущенном течении болезни, положительный результат достигается в 80% случаев.

Залог успешной борьбы с диагнозом иммунологическое бесплодие – лечение. Как лечить, какие методы использовать — зависит от индивидуальных особенностей организма, клинической картины заболевая, здоровья репродуктивной системы в целом.

Альтернативным способом зачатия и наиболее удачным выходом из положения является ЭКО. Специалисты рекомендуют использовать Экстракорпоральное оплодотворение в крайних случаях, при отсутствии положительного эффекта от приема медикаментозных препаратов, пересадки обработанных сперматозоидов в матку.

источник

Иммунологическое бесплодие обуславливает расстройство репродуктивной функции в 20% случаев. Иммунологическим или аутоиммунным бесплодием называют расстройство репродуктивной функции у мужчин и женщин на фоне поражения сперматозоидов АСАТ (антиспермальными антителами). Обнаружение АСАТ считается одной из основных причин бесплодия. Частота встречаемости патологии составляет 32% и 15% у женщин и мужчин соответственно.

Процессы, протекающие в организме, происходят при прямом и опосредованном участии иммунной системы. Нарушения функционирования иммунной системы провоцируют:

  • воспаление хронического характера;
  • расстройства созревания мужских и женских половых клеток, что приводит к бесплодию;
  • невынашивание и осложнения беременности.

Если конкретизировать, что такое иммунологическое бесплодие, это состояние организма мужчины и женщины гипериммунного характера, при котором отмечается секреция антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие специалисты условно подразделяют на женское и мужское. Иммунное бесплодие у женщин встречается чаще приблизительно в 2 раза. Лечением занимаются гинекологи, андрологи и репродуктологи.

Примечательно, что АСАТ иногда присутствуют у фертильных женщин и мужчин в незначительном количестве. Однако при фиксации АСАТ на мужских половых клетках снижает вероятность возникновения беременности.

Аутоиммунный фактор бесплодия встречается как у женщин, так и у мужчин. Иммунологическое бесплодие зачастую подразумевает повреждение половых клеток так называемыми антиспермальными антителами. Иногда иммунологическое бесплодие обусловлено целой системой генов (HLA), отвечающих за тканевую совместимость. Гены, представленные группой связанных с иммунитетом антигенов, располагаются в шестой хромосоме человека.

Сперматозоиды содержат белок, являющийся чужеродным для иммунной системы. Таким образом, белковые структуры мужских половых клеток считаются аутоантигенами.

В норме сперматозоиды защищены специфическими механизмами, подразумевающими супрессию иммунного ответа:

  • ГТБ или гемато-тестикулярный барьер яичка и придатка, способность к мимикрии, подразумевающую сорбцию и десорбцию поверхностных антигенов, иммунопрессивный фактор спермоплазмы – у мужчин;
  • Снижение уровня Т-хелперов, C3 и Ig-компонента, возрастание численности Т-супрессоров при овуляции – у женщин.

Антиспермальные антитела вырабатываются у женщин и мужчин. Это иммунные комплексы следующих классов:

  • IgA – прикрепляются к хвосту или головке сперматозоидов;
  • IgG – локализуются в хвосте и головке;
  • IgM – фиксируются в области хвоста.

АСАТ обнаруживают в крови, внутрибрюшной жидкости, цервикальном секрете и семенной жидкости. Норма содержания АСАТ в крови составляет 0-60 Ед/мл.

Повреждение сперматозоидов может иметь различную степень, которая зависит от следующих факторов:

  • класс антител;
  • численность и концентрация АСАТ;
  • плотность покрытия сперматозоидов антителами;
  • влияние на конкретные структуры мужских половых клеток.

АСАТ имеют следующие разновидности:

  • спермоиммобилизирующая;
  • спермоагглютинирующая;
  • спермолизирующая.

Прикреплённые к хвосту, АСАТ негативно влияют только на миграцию сперматозоида через секрет цервикального канала. Существенного влияния на оплодотворение не наблюдается. Если антитела фиксируются к головке, способность к миграции не нарушается. Негативное воздействие обусловлено подавлением способности, заключающейся в растворении капсулы готовой к оплодотворению яйцеклетки. Таким образом, оплодотворение сперматозоидом становится невозможным.

У женщин с одинаковой частотой выявляются все классы иммуноглобулинов. Для мужчин характерно обнаружение антител IgG, IgA.

Специалисты называют несколько причин, приводящих к иммунологическому бесплодию вследствие разрушения барьерных факторов:

  • половые инфекции и туберкулёз кожи в области гениталий;
  • воспалительные болезни у мужчин, протекающие в хронической форме – простатит, орхоэпидидимит;
  • повышение количества лимфоцитов в семенной жидкости;
  • сальпингит, оофорит, аднексит и другие воспалительные хронические патологии у женщин;
  • эндокринная дисфункция, сопровождающаяся нарушением продукции гормонов;
  • аллергия на сперму, являющаяся следствием несовместимости иммунологического характера;
  • травмы тканей половых органов, возникшие вследствие различных манипуляций;
  • эрозия на шейке матки и её последующее лечение;
  • обструкция семявыводящих путей, водянка яичка, варикоцеле, крипторхизм, пахово-мошоночная грыжа и другие анатомические нарушения;
  • редкая интимная жизнь, что способствует развитию аномалий сперматозоидов;
  • использование контрацепции химического воздействия;
  • половые контакты с несколькими партнёрами, что провоцирует воздействие на организм разных белковых антигенов;
  • проникновение в желудок и кишечник значительного количества спермы при оральном и анальном сексе, в брюшную полость при нарушении техники внутриматочной инсеминации;
  • неудачный протокол ЭКО.

Аутоиммунное бесплодие может возникать вследствие комплекса неблагоприятных факторов.

Специалисты подчёркивают, что аутоиммунное бесплодие у женщин изучено недостаточно. В результате полового акта в женский организм попадает значительное число сперматозоидов, являющихся чужеродными. Мужские половые клетки отличаются разными антигенами. Определённое воздействие также оказывает составляющая спермы жидкостного характера.

Природой предусмотрена особая система иммуноподавления, чтобы предотвратить реакцию на сперматозоиды, являющиеся чужеродным объектом. Однако под воздействием некоторых факторов и причин система иммуноподавления оказывается несостоятельной. В таких случаях отмечается борьба иммунной системы женщины против сперматозоидов.

Антитела обнаруживаются у женщин в секрете цервикального канала. Их выработка способствует снижению проходимости половых путей. Избыточная продукция антиспермальных антител приводит к нарушению механизма имплантации. Примечательно, что при удалении одних антигенов на поверхности половых путей происходит накапливание других.

Под воздействием антител в балансе Т-лимфоцитов наблюдаются патологические изменения. Погибшие сперматозоиды отличаются от выбранных организмом генетически с целью проникновения в трубу и последующего оплодотворения яйцеклетки. Они создают блокаду местного иммунитета.

Зачастую образованные АСАТ способствуют появлению местного иммунного ответа. Реакция со стороны иммунитета наблюдается зачастую со стороны шейки матки. В этой области содержатся плазматические клетки, синтезирующие компоненты IgA, IgG. Иногда наблюдается вовлечение внутреннего слоя матки, труб и влагалища.

Антитела выявляют у 22% мужчин с бесплодием в анамнезе. В 10% случаев антиспермальные антитела обнаруживают у здоровых мужчин. Высокая концентрация антител наблюдается у 7% мужчин.

При созревании сперматозоидов, которые являются спермацитами первого порядка, отмечается выработка антиспермальных антител, которые имеют вид иммуноглобулинов. Действие антиспермальных антител проявляется в снижении подвижности, иммобилизации, склеивании или агглютинации сперматозоидов. Повреждающие эффекты включают:

  • нарушение подвижности половых клеток у мужчин;
  • угнетение взаимодействия яйцеклеток и сперматозоидов;
  • снижение проходимости семявыводящих путей;
  • ухудшение капацитации, которая подразумевает подготовку сперматозоида к последующему проникновению внутрь яйцеклетки.

Повреждающий эффект находится в зависимости от вида антител. Существенное значение имеет также их концентрация. Выделяют следующие барьерные факторы, которые препятствуют повреждению сперматозоидов антиспермальными антителами:

  • гематотестикулярный барьер образован располагающимися между кровеносными сосудами и семенными канальцами клетками Сертоли;
  • в семенной жидкости содержатся местные факторы, обеспечивающие регуляцию.

Единственным признаком аутоиммунного бесплодия является нарушение репродуктивной функции, что проявляется бесплодием в течение года и более, самопроизвольным прерыванием беременности преимущественно на ранних сроках. Других признаков иммунологического бесплодия не отмечается.

Мужчины, имеющие иммунологическое бесплодие, отличаются активным сперматогенезом, сохранением эректильной функции. На фоне аутоиммунного бесплодия у женщин могут не выявляться патологии матки, труб, эндокринной системы, что свидетельствует в пользу наличия АСАТ.

Аутоиммунное бесплодие можно предположить при отсутствии беременности при имеющихся факторах риска. На иммунологическое бесплодие указывают нарушения эндокринного характера и склонность к аллергии у партнёров.

Отсутствие беременности в течение года может говорить о наличии бесплодия, например, иммунологического плана. Диагностика подразумевает проведение обследования с целью исключения различных факторов бесплодия:

  • трубно-перитонеального;
  • шеечного;
  • маточного;
  • генетического;
  • эндокринного.

Для диагностики иммунологического бесплодия используют пробы: анализы крови, спермы, выделений из половых путей с целью обнаружения АСАТ. Более чем в 40% случаев бесплодие связано с наличием патологии у мужчины. Именно поэтому обследование проходит как женщина, так и мужчина.

Диагностика аутоиммунного бесплодия включает выполнение посткоитального теста после исключения других возможных факторов. Посткоитальное тестирование подразумевает исследование слизи цервикального канала и обычно рекомендуется на 12-14 сутки цикла. За 3 дня до исследования необходим половой покой. Исследование также выполняется через 9-24 часа после полового контакта. В процессе диагностики при помощи микроскопа определяется подвижность сперматозоидов.

Результат посткоитального тестирования может быть:

  • положительным при наличии 5-10 подвижных и активных сперматозоидов и отсутствии лейкоцитов в слизи;
  • отрицательным в случае отсутствия мужских половых клеток;
  • сомнительным , если движения сперматозоидов являются маятникообразными.

При получении сомнительного результата необходимо проведение повторного обследования. Посткоитальный тест также оценивает численность сперматозоидов, характеристику совершаемых ими движений:

  • неподвижность;
  • феномен качания;
  • активное поступательное.

Результат тестирования предусматривает одну из пяти оценок:

  • отличная или норма;
  • удовлетворительная;
  • плохая;
  • сомнительная;
  • отрицательная при отсутствии сперматозоидов.

Дополнительная диагностика иммунологического бесплодия включает:

  • MAR-тест . Это смешанный антиглобулиновый тест, позволяющий определить численность мужских половых клеток, которые покрыты антителами. Тест был рекомендован ВОЗ с целью обычного скрининга спермы. Говорить об аутоиммунном бесплодии можно при получении теста, если его показатель соответствует 51%.
  • Метод латексной агглютинации . Данная методика является альтернативой MAR-тесту и считается высокочувствительной при снижении подвижности мужских половых клеток. Диагностику можно применять для выявления антител в секрете цервикального канала, семенной жидкости, плазме крови. С помощью метода латексной агглютинации определить количество покрытых антиспермальными антителами клеток не представляется возможным.
  • Иммуноферментный анализ (непрямой) . Посредством диагностики можно определить количество антиспермальных антител. Нормальный показатель составляет до 60 Ед/мл. Повышенная концентрация отмечается при 100 Ед/мл, а промежуточное значение от 61 до 99 Ед/мл.
  • Пенетрационный тест . Диагностику целесообразно использовать при отрицательном результате посткоитального теста.

Гинекологи могут назначить следующие исследования для подтверждения или исключения аутоиммунного бесплодия:

  • мазок на флору, онкоцитологию, бакпосев;
  • ПЦР-диагностика половых инфекций;
  • гормональный статус;
  • УЗИ внутренних половых органов;
  • кольпоскопия;
  • выскабливание;
  • гистероскопия;
  • лапароскопия.

Мужчины в обязательном порядке сдают спермограмму, позволяющую определить тип движения, строение, численность и концентрацию сперматозоидов, признаки воспаления. В некоторых случаях может потребоваться консультация узких специалистов, например, генетика.

Гинекологи отвечают утвердительно на вопрос, лечится ли иммунологическое бесплодие. Лечебные мероприятия при иммунологическом бесплодии у мужчин включает устранение факторов риска, операции при водянке яичка, варикоцеле, пахово-мошоночной грыже. При необходимости назначаются иммуностимуляторы и андрогенные препараты.

Лечение аутоиммунного бесплодия у женщин предусматривает приём следующих медикаментозных средств:

  • антибактериальные и противовоспалительные;
  • иммуноглобулины;
  • иммуномодуляторы;
  • антигистаминные.

Важной составляющей лечения является использование презерватива в течение 6-8 месяцев. При отсутствии контакта женского организма и сперматозоидов можно добиться ослабления сенсибилизации иммунной системы.

За несколько дней до овуляции рекомендован приём препаратов, содержащих эстроген. Иногда назначается гормонотерапия, включающая малые дозы кортикостероидов. Гормональное лечение проводится в течение трёх месяцев. При выявлении аутоиммунного процесса, например, антифосфолипидного синдрома, терапия дополняется гепарином или аспирином в минимальных дозах.

Целесообразным считается коррекция иммунологического статуса как у женщин, так и у мужчин. Это позволяет снизить количество АСАТ. Возможно подкожное введение до зачатия аллогенных лимфоцитов. Иногда рекомендуется также внутривенное введение смеси белков плазмы (от разных доноров).

Для лечения аутоиммунного бесплодия у мужчин назначаются андрогены. При наличии фоновой патологии целесообразно проведение хирургического и медикаментозного лечения (цитостатики, протеолитические ферменты). При наличии АСАТ возможно поражение области яичек, отвечающей за продукцию тестостерона. Гормон обуславливает активность формирования мужских половых клеток.

Адекватное медикаментозное лечение иммунологического бесплодия позволяет реализовать репродуктивную функцию. При отсутствии эффекта проводимого лечения, направленного на коррекцию аутоиммунного бесплодия, женщине предлагается внутриматочная инсеминация.

Эффективность внутриматочной инсеминации, проводимой при иммунологическом бесплодии, составляет до 20%. Перед выполнением процедуры осуществляется предварительная подготовка спермы партнёра, которая включает отбор подвижных сперматозоидов. Материал вводится в область дна матки в непосредственной близости к устью труб.

Внутриматочная инсеминация позволяет сократить расстояние, которое проходят малоподвижные сперматозоиды для последующего слияния с яйцеклеткой. С целью достижения эффекта при иммунологическом бесплодии выполняют 2-3 внутриматочные инсеминации. Методику целесообразно использовать до и после овуляции.

При неполноценности спермы партнёра вследствие иммунологического фактора бесплодия также рекомендуют ЭКО. Эффективность метода составляет до 50%. В пробирку помещаются яйцеклетки и отобранные сперматозоиды. Полученные эмбрионы выращивают, а затем подсаживают в маточную полость.

Наличие антител в крови и секрете цервикального канала значительно снижает эффективность искусственного оплодотворения. Антитела оказывают неблагоприятное влияние на процессы оплодотворения, имплантации и последующее развитие, течение беременности. Высокий титр АСАТ является противопоказанием к проведению ЭКО. Необходимо продолжительное лечение до нормализации показателей.

При аутоиммунном бесплодии рекомендуют использовать ICSI. Это техника ЭКО, в рамках которой осуществляется искусственное внедрение заранее отобранного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки. Метод позволяет получить беременность в 60% случаев.

Вспомогательные методики эффективны исключительно при снижении подвижности, а также неподвижности мужских половых клеток. Оплодотворение и развитие беременности возможно при наличии способности сперматозоидов к оплодотворению.

Специалисты подчёркивают, что иммунологическое бесплодие является следствием различных патологий врождённого, воспалительного характера. Половые инфекции, беспорядочная интимная жизнь, травмы, аномалии гениталий могут привести к развитию аутоиммунного бесплодия.

Профилактика иммунологического бесплодия включает:

  • моногамные интимные отношения;
  • своевременное выявление и адекватное лечение дефектов, инфекций и воспалительных процессов внутренних половых органов;
  • коррекцию нарушений гормонального фона;
  • отказ от необоснованных хирургических вмешательств в области малого таза.

Существенное значение имеет соблюдение здорового образа жизни.

Иммунологическое бесплодие является одним из факторов нарушения репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин. Аутоиммунное бесплодие не имеет клинической картины и отличается специфическим характером. АСАТ вырабатываются исключительно на половые клетки конкретного мужчины. Смена полового партнёра может обеспечить наступление беременности. Современные вспомогательные репродуктивные технологии позволяют преодолеть тяжёлые случаи иммунологического бесплодия.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *