Меню Рубрики

Нарушения в гипофизе при бесплодии

Многие семьи сталкиваются с проблемой бесплодия. Стоит отметить, что не всегда данное состояние связано с недостаточным функционированием половых органов. Бесплодие часто может быть обусловлено психосоматическими проблемами, создающими блокаду наступлению оплодотворения. В этом случае разобраться с подобными обстоятельствами поможет опытный психотерапевт. Тем не менее, в бесплодии могут также быть повинны нарушения функциональности гипофиза. Дело в том, что эта железа способствует выработке необходимых половых гормонов. При гипопитуитаризме в достаточной степени сокращается выработка гипофизом данных гормонов. В некоторых случаях она может быть и вовсе прекращена.

Когда в организме происходят какие-либо нарушения, влияющие на обычную деятельность гипофиза, это отрицательно сказывается на количестве вырабатываемых им гормонов. В этой ситуации также фиксируется снижение количества выработки гормонов надпочечниками, а также яичниками и щитовидной железой. Под таким воздействием в организме замедляются остальные гормонозависимые процессы, которые отрицательным образом сказываются и на функционировании репродуктивной системы.

  1. На начальном этапе отмечается пониженный уровень сексуального желания, как у женщин, так и у мужчин. У представителей сильной половины человечества отмечается снижение потенции, а у женщин появляются проблемы с ежемесячными выделениями. В частых случаях женщины сталкиваются с аменореей, у них также возникают проблемы с овуляцией. Эти симптомы способствуют нарушению функциональности репродуктивной системы и приводят к состоянию бесплодия.
  2. Гормональный дисбаланс отрицательно сказывается на структуре волос. Чаще всего это заметно в лобковой зоне, а также в зоне подмышек. В данном случае может наблюдаться полное устранение в этих зонах волосяного покрова.
  3. При наличии в анамнезе данной патологии, отмечается пониженная температура тела, бледность кожных покровов, а также быстрая утомляемость. Пациенты очень остро воспринимают чувство голода, при недоедании может случиться обморок.

В некоторых случаях симптомы этого недуга замечаются сразу, но иногда они могут быть скрытными. В такой ситуации о болезни можно узнать уже тогда, когда она находится на поздней стадии своего развития.

У детей данная патология проявляется заметнее. У них отмечается позднее половое созревание, а также замедление роста.

Если гипопитуитаризм вызван появлением опухолевого образования, пациенты отмечают появление проблем со зрением. У них может появиться как дальнозоркость, так и близорукость.

Для выявления нарушения работы гипофиза, специалисты проводят определенные лабораторные исследования, позволяющие установить причину недуга:

  1. Исследование крови на содержание гормонов. Оно необходимо для определения количества вырабатываемых гормонов яичниками, а также щитовидной железой и надпочечниками.
  2. В обязательном порядке проводится рентгенография головы, для того чтобы выявить опухолевое образование, вызвавшее гипопитуитаризм. В данном случае специалисты должны исследовать область турецкого седла.
  3. Патологию можно обнаружить при помощи магнитно-резонансной томографии. Обследование является абсолютно безболезненным.
  4. Использование компьютерной томографии. При определении гипопитуитаризма, а также для выявления опухолевых процессов данное обследование является незаменимым.
  5. Изучение сосудов мозга. Для выявления недуга применяют вышеописанные методы только с использованием контрастного вещества. Под его воздействием можно лучше рассмотреть возникшую патологию.
  6. Своевременное обращение за помощью к окулисту.
  7. Женщинам необходимо в обязательном порядке проконсультироваться у гинеколога.

Лечением данного заболевания занимается эндокринолог. Часто при появлении гипопитуитаризма назначается пожизненный прием определенных гормональных средств. С их помощью восстанавливается гормональный дисбаланс. Данные препараты заменяют гормоны щитовидной железы, а также надпочечников.

Для того чтобы избавиться от бесплодия, пациентам в соответствии с их полом, назначается курс мужских или женских гормонов.

При остановке роста у детей используют специальные гормоны, влияющие на этот параметр. Эти препараты также способствуют образованию мышц и костной ткани. Они положительно влияют на своевременное половое развитие.

При появлении опухолевых процессов в гипофизе, или в близко расположенных к нему участках мозга, проводят лучевую терапию или хирургическое вмешательство. После прохождения подобного лечения необходимо принимать гормональные препараты.

Не стоит забывать, что данный недуг устраняется при своевременном лечении и грамотном к нему подходе. После перенесенного лечения многим пациентам удается забыть о своем бесплодии, усталости, а также об остальных неприятных последствиях.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипогонадотропный гипогонадизм (ГГ) — заболевание, в основе которого лежит гипоталамо-гипофизарная недостаточность, сопровождающаяся задержкой полового развития центрального генеза, дефицитом эстрогенов.

Краткая информация о гипоталамусе, гипофизе и о механизмах работы данных органов изложена в статьях: «Бесплодный брак. Физиология женской репродуктивной системы» и «Бесплодный брак. Репродуктивная система женщины».

Данный вид бесплодия встречается в 15-20% случаев аменореи.

По времени развития различают врождённый и приобретённый ГГ.

По уровню повреждения различают гипоталамическую и гипофизарную формы.

По степени тяжести выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы.

Врождённый необратимый гипогонадизм обусловлен генетическими причинами — мутации гена рецептора — гонадотропин релизинг гормона (Гн-РГ), мутации генов содержащих информацию о гормонах — ЛГ и ФСГ.

Приобретённая недостаточность гонадотропинов — следствие воздействия внешних неблагоприятных факторов и может быть обратимой:

аменорея (отсутствие менструации) при неврогенной анорексии (отказе от еды)

при быстром снижении массы тела

аменорея физической нагрузки – при чрезмерных физических нагрузках. Данное явления характерно для спортсменок.

психогенная аменорея. Исчезновение месячных вследствие психического перенапряжения или стрессов

послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена). Как правило появляется вследствие обильной кровопотери в родах.

По причине недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы отсутствует её циклическое стимулирующее влияние на яичники, развивается вторичная недостаточность яичников, обусловливающая отсутствие овуляции и дефицит эстрогенов. При этом анатомически и функционально яичники полноценны. Также изначально анатомически и функционально полноценны все половые органы женщины, но в условиях длительного состояния сниженного уровня эстрогенов органы репродукции претерпевают определенные дегенеративные изменения, несовместимые с наступлением беременности.

Бесплодие при ГГ относится к эндокринным формам. Основная причина бесплодия у женщин с ГГ — отсутствие роста фолликулов и овуляции. Это происходит из-за отсутствия стимулирующего влияния гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) на фолликулярный аппарат яичников. Отсутствие гонадотропинов может быть обусловлено нарушением выработки гипофизом данных гормонов в условиях адекватной секреции Гн-РГ или отсутствием гипоталамической секреции Гн-РГ. Так же встречаются формы характеризующиеся дефектами гормонов Гн-РГ, ЛГ, ФСГ или дефектами их рецепторов на поверхности клеток мишеней.

Отсутствие менструации — ведущий симптом гипогонадотропного гипогонадизма, как врождённого, так и приобретённого. Гипогонадотропная аменорея развивается на фоне врождённой или приобретённой недостаточности синтеза Гн-РГ гипоталамусом, гипофизарной недостаточности (дефицит ЛГ, ФСГ) или имеет смешанное гипоталамо-гипофизарное происхождение, может быть первичной или вторичной. Чаще встречается первичная аменорея (когда менструации и не начинались) -65%, у части женщин (35%) могут быть 2-5 спонтанных менструаций, после чего менструации исчезают — данное явление называют вторичной аменореей.

Дефицит эстрогенов в организме женщины обусловливает характерные особенности внешности:

Тип телосложения евнухоидный: высокий рост за счёт увеличения длины ног, увеличение длины рук, уменьшение поперечных размеров таза, увеличение ширины плеч.

Вторичные половые признаки недоразвиты, реже отсутствуют, особенно это касается молочных желёз.

Молочные железы у женщин с ГГ недоразвиты, иногда значительно, но могут быть нормально развиты, в зависимости от выраженности дефицита эстрогенов. При рентгенологическом или УЗИ исследовании часто выявляют полное замещение железистой ткани молочной железы жировой тканью с участками уплотненной соединительной ткани преимущественно в преареолярных (околососковых) областях. У части больных (18%) обнаруживают фиброзно-кистозную мастопатию.

Оволосение в подмышечных впадинах и на лобке скудное или умеренное.

Гинекологическое исследование выявляет гипоплазию наружных и внутренних половых органов. Слизистая оболочка влагалища тонкая, сухая, неэластичная. Шейка матки уменьшена, наружный зев точечный. Матка значительно уменьшенных размеров, иногда не удаётся прощупать матку отдельно от шейки. Яичники так же не прощупываются. Гипоплазия (недоразвитие) матки более выражена, чем недоразвитие яичников. Выраженное уменьшение размеров матки и яичников выявляют и при УЗИ органов малого таза.

Лабораторно инструментальные исследования

Основа диагностики ГГ, как и других форм эндокринного бесплодия, это гормональное исследование.

Характерные показатели при гипогонадизме:

Низкие концентрации гонадотропинов и эстрадиола в сыворотке крови (ЛГ 2,5-4,1 МЕ/л; ФСГ 1,5-2,9 МЕ/л; эстрадиол: 50-100 пмоль/л) при нормальных значениях других пептидных и стероидных гормонов.

1. Ввиду низкой эстрогенной насыщенности прогестероновая проба и проба с кломифеном у пациенток с ГГ отрицательная.

2. Циклическая гормональная проба — положительная.

Приведенные выше примеры лабораторной диагностики носят своей целью определение функционального состояния репродуктивной системы.

ГГ с лёгкой степенью гипоталамо-гипофизарной недостаточности. При позднем наступлении менструации с нерегулярными скудными выделениями менструации исчезают вовсе. Телосложение пропорциональное. Молочные железы развиты с жировым замещением железистой ткани. Размеры матки и яичников соответствуют возрасту 12-13 лет. Уровни гонадотропинов в крови: ЛГ 5,8 МЕ/л (3,6-9,3 МЕ/л), ФСГ 2,6 МЕ/л (1,3-3,8 МЕ/л), эстрадиол — 50 пмоль/л (25,7-75,3 пмоль/л).

1. УЗИ органов малого таза для определения степени гипоплазии матки и яичников
2. липидограмма
3. исследование минеральной плотности костной ткани для выявления и профилактики возможных системных нарушений на фоне длительной гипоэстрогении

ГГ с умеренной степенью гипоталамо-гипофизарной недостаточности. При наступлении менструации, но после 2-4 редких менструаций цикл исчезает. Телосложение диспропорциональное. Молочные железы недоразвиты, уменьшены в размере с жировым замещением железистой ткани. Размеры матки и яичников соответствуют возрасту 10-11 лет. Уровни гонадотропинов в крови: ЛГ 2,0 МЕ/л (1,7-2,5 МЕ/л), ФСГ 1,3 МЕ/л (1,1-1,6 МЕ/л), эстрадиол 30 пмоль/л (22,8-37,2 пмоль/л).

ГГ с тяжёлой степенью гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Полное отсутствие менструации, клинически больные характеризуются евнухоидными чертами телосложения. Молочные железы визуально отсутствуют или очень слабо развиты, с полным жировым замещением железистой ткани. Размеры матки и яичников женщины соответствуют таковым в возрасте 2-7 лет. Уровни гонадотропинов в крови: ЛГ 1,8 МЕ/л (1,3-2,4 МЕ/л), ФСГ ниже 1 МЕ/л, эстрадиол: ниже 30 пмоль/л.

При гонадотропной недостаточности гипофиза единственным методом достижения роста фолликула в яичниках, овуляции, а следовательно, и беременности является применение заместительной терапии препаратами — гoнадотропинами. При повреждении гипоталамуса альтернативным способом лечения бесплодия может быть назначение гонадолиберинов, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза.

Лечение бесплодия складывается из двух этапов: подготовительный этап и индукция овуляции.

1. На подготовительном этапе производят заместительную циклическую гормонотерапию последовательным назначением эстрогенов и гестагенов с целью коррекции гормонального статуса женщины. Так же производится стимулирование роста и развития женских половых органов: увеличения размеров матки, роста эндометрия, формирования рецепторного аппарата в органах-мишенях, что повышает эффективность последующей стимуляции овуляции. Длительность подготовительной терапии определяется в зависимости от выраженности гипогонадизма и составляет в среднем 3-12 месяцев.

2. Индукция овуляции производится гонадотропинами и преследует цель – осуществление овуляции. Адекватность назначенного лечения оценивается посредством УЗИ исследования фолликулов яичников. Адекватность дозы применяемых препаратов оценивают по динамике роста фоллликулов (в норме — 2 мм в сутки). При медленном росте фолликулов дозу увеличивают, при слишком быстром росте — снижают. Медикаментозное лечение продолжают до образования зрелых фолликулов диаметром 18-20 мм. Затем в/м однократно вводят определенную дозу хорионического гонадотропина (ХГЧ). Под контролем УЗИ наблюдают за овуляцией – отсутствие доминантного фолликула говорит о том, что произошла овуляция.

После констатации овуляции проводят поддержку лютеиновой фазы цикла препаратами из группы гестагенов.

Профилактика развития бесплодия при дефиците эстрогенов включает заместительную терапию. Исходя из механизме развития заболевания, общепризнанна необходимость проведения заместительной терапии женскими половыми гормонами — эстрогенами и гестагенами, цель которой — формирование женской внешности.

В период полового созревания — для формирования женского типа телосложения, нормального развития половых органов, молочных желёз и вторичных половых признаков, а также для достижения нормальной массы костной ткани. Необходимы ранняя диагностика ГГ и своевременное назначение заместительной гормональной терапии (с 16-18 лет), продолжение её по возможности непрерывно до 20-23 лет.

В репродуктивный период — перед индукцией овуляции в качестве подготовки к беременности желательна заместительная гормональная терапия в течение 3 месяцев. После беременности, родов и лактации необходима заместительная гормональная терапия виде длительных курсов минимум в течение 12 месяцев с целью профилактики остеопороза.

В период после рождения ребенка — необходимы диагностика системных изменений, вызванных гормональными нарушениями и их коррекция с помощью заместительной гормональной терапии, фитотерапии и специфических препаратов для лечения остеопороза. Заместительную гормональную терапию при гипогонадотропном гипогонадизме у женщин можно продолжать до возраста естественной менопаузы (45-50 лет).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

В последние годы увеличивается число женщин, страдающих различными нарушениями менструальной функции, а также возрастает количество бесплодных браков, причем среди причин бесплодия доминирующую роль играют эндокринные факторы.
Гипоталамические и гипофизарные формы бесплодия у женщин; этиология и патогенез, клинико-лабораторные данные
В последние годы увеличивается число женщин, страдающих различными нарушениями менструальной функции, а также возрастает количество бесплодных браков, причем среди причин бесплодия доминирующую роль играют эндокринные факторы.
Этиология:
1. Патология гипофиза.
• Синдром Шихена (о. гипопитуитаризм).
• Гипофизарный гипогонадизм.
• Гиперпролактинемия (пролактинома, гипотиреоз, нейролептики ).
• Гипофизарный нанизм.
• Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Патология гипоталамуса.
• Синдром Каллмена.
• Нейрогенная анорексия.
• Перетренированность, тяжелый физический и умственный труд.
• Синдром Бабинского-Фрелиха.
Патогенез:
Данные виды бесплодия являются гипогонадотропными формами гипогонадизма. Таким образом, имеются нарушения выработки гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), что приводит в свою очередь к нарушению деятельность регулируемых ими яичников, а также снижению в крови содержания эстрогенов, прогестерона и в моче 17-КС. Таков механизм возникновения бесплодия при синдроме Шихена, гипофизарном нанизме и гипогонадизме, синдроме Каллмена, Бабинского-Фрелиха.
При болезни Иценко-Кушинга наблюдается недостаточная стимуляция яичников гонадотропинами за счет блокады зон аденогипофиза при гиперпродукции кортикотропина.
Особое внимание следует уделить патогенезу бесплодия при гиперпролактинемии. Увеличение выработки пролактина наблюдается при пролактиноме, гипотиреозе, а также применении нейролептиков. Различают следующие группы факторов, ведущих к гиперпролактинемии:
• операции на молочной железе и грудной клетке.
• стрессы.
• избыточная пальпация молочной железы.
• избыточное употребление пива.
• избыток жирной пищи.
Увеличенное количество пролактина вызывает блок выработки ФСГ и ЛГ, приводит к снижению количества эстрогенов, аменорее и атрофии половых органов, а также снижению выработки прогестерона. Увеличенное количество пролактина в крови, высокий уровень ТТГ и бесплодие могут свидетельствовать о развитии гипотиреоза.
Клинико-лабораторные проявления:
Диагностический поиск начинается с анализа жалоб и сбора анамнеза. Наиболее характерны жалобы на нарушение менструальной функции по типу олиго- или аменореи ( первичной или вторичной ), бесплодие ( первичное или вторичное ), иногда на выделения из сосков (галакторея). Особую группу составляют больные с жалобами на избыточный рост волос на лице и теле по мужскому типу ( гирсутизм ), вульгарные угри, жирную себорею, выпадение волос на голове (алопецию ) и др. Данный симптомокомплекс является отражением гиперандрогении и будет рассмотрен отдельно.
Клиническое обследование должно включать:
— оценку роста и массы тела с вычислением индекса массы тела;
— оценку фенотипа ( женский, мужской );
— оценку состояния кожи ( цвет, влажность или сухость, наличие стрий, себореи, вульгарных угрей, характер полового оволосения, состояние волос на волосистой части головы);
— оценка степени развития молочных желез, наличие или отсутствие галактореи, тяжистых или узловатых уплотнений;
— гинекологическое бимануальное исследование и осмотр шейки матки в зеркалах;
— оценку общего состояния ( заторможенность, отечность, артериальное давление, пульс, изменение черт лица, увеличение размера обуви и т.д. );
— регистрацию осмотических генетических стигм ( высокое небо, короткая шея, бочкообразная грудь и др.).
Кроме общеклинического исследования, применяются функциональные тесты — измерение базальной, или ректальной температуры в течение не менее 3-х месяцев, оценка состояния цервикальной слизи ( симптом «зрачка», симптом натяжения слизи, симптом арборизации), кольпоцитология вагинального мазка с подсчетом индекса созревания и кариопикнотического индекса.
При бесплодном браке обязательным является обследование мужа: (сперматограмма, посткоитальный тест, консультация андролога).
Для уточнения уровня нарушения репродуктивной и других систем используют весь спектр современных методов обследования, включающий ЭЭГ,РЭГ, рентгенологические методы, КТ,МРТ, УЗИ, лапароскопию, гистероскопию с морфологическим исследованием. Кроме того, в ряде случаев необходимо определение уровня гипофизарных ( ЛГ, ФСГ, ПРЛ, ТТГ, СТГ и АКТГ ) и стероидных гормонов — Э-2 и других фракций эстрогенов, прогестерона, тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона ( ДЭА ) и его сульфата, 17-гидроксипрогестерона, кортизола и т.п. При необходимости проводят генетическое обследование.
При одновременном снижении уровней Э-2, ЛГ и ФСГ на фоне нормального содержания пролактина речь идет о вторичной гипофункции яичников, обусловленной выпадением их стимуляции со стороны гипоталамо -гипофизарной системы, т.е. о гипогонадотропной гипофункции яичников.
К гипогонадотропной гипофункции яичников условно относят так называемую нормогонадотропную гипофункцию, при которой базальный уровень гонадотропных гормонов не снижен. Однако, при определении частоты и амплитуды секреторных импульсов ЛГ и ФСГ обнаруживают нарушение циклического ритма их секреции.

Читайте также:  Белокуриха и мужское бесплодие

источник

Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы, половых желез, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Лечение эндокринного бесплодия заключается в устранении его причины, коррекции существующих нарушений и поддержании нормального гормонального фона. Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО.

Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы, половых желез, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО. У каждой третьей бесплодной женщины причина бесплодия кроется в патологии эндокринной системы.

Понятие «эндокринного бесплодия» является собирательным, включающим различные нарушения механизмов гормональной регуляции менструального цикла: на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровне, в системах ТТГ-щитовидная железа, АКТГ — кора надпочечников и др. Независимо от причин эндокринного бесплодия, в основе его развития лежит нарушение функции яичников, проявляющееся стойкой ановуляцией (отсутствием овуляции) или ее нерегулярностью.

Ановуляция может возникать при заинтересованности центральной нервной и иммунной систем, желез внутренней секреции, репродуктивных органов-«мишеней». Ановуляция, ведущая к эндокринной форме бесплодия, может развиваться в результате:

Обычно наблюдается после черепно-мозговых травм и травм грудной клетки, при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией. Увеличение секреции пролактина ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом, угнетению функций яичников, редким менструациям (по типу олиго- и опсоменореи), развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия.

  • Гиперандрогении яичникового или надпочечникового генеза

Присутствие в организме женщины небольшого количества андрогенов – мужских половых гормонов необходимо для полового созревания и правильного функционирования яичников. Усиленная секреция андрогенов может осуществляться яичниками либо надпочечниками, а иногда обеими железами одновременно. Чаще всего гиперандрогения у женщин сопровождает синдром поликистозных яичников, вызывая эндокринное бесплодие, ожирение, гирсутизм, кровотечения, олиго- и аменорею, двустороннее поражение яичников с изменением их морфологической структуры.

Надпочечниковая гиперандрогения чаще развивается в результате гиперплазии коры надпочечников с вторичным вовлечением яичников (вторичный поликистоз яичников).

  • Нарушений функции щитовидной железы

Течение гипотиреоза и диффузного токсического зоба нередко сопровождается ановуляцией, вторичной гиперпролактинемий, эндокринным бесплодием, невынашиванием беременности, аномалиями плода.

  • Дефицита эстрогенов и прогестерона (при недостаточности лютеиновой фазы)

Недостаток женских половых гормонов вызывает неполноценную секреторную трансформацию эндометрия, изменение функции маточных труб, препятствует прикреплению плодного яйца в полости матки. Это приводит к невынашиванию беременности или эндокринному бесплодию.

  • Тяжелых соматических патологий (цирроза, гепатитов с выраженным повреждением клеток печени, туберкулеза, аутоиммунных и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований различной локализации и т. д.).
  • Ожирения или недостатка жировой ткани

Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию, оказывая влияние на метаболические процессы в тканях, в т. ч. репродуктивной системы. Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс, нарушение менструальной функции и развитие эндокринного бесплодия. В то же время, ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников.

В основе синдрома лежит нарушение гипофизарно-яичниковой связи — нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам, стимулирующим овуляцию, что проявляется аменореей, эндокринным бесплодием при нормально развитых половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Повреждение яичников могут вызывать инфицирование вирусами краснухи, гриппа, патология ранее развивавшейся беременности, авитаминоз, голодание, стрессовые ситуации.

  • Преждевременной менопаузы (синдрома истощенных яичников)

Вторичная аменорея, возникающая у молодых женщин до 35 — 38 лет, вызывает характерные для климактерического синдрома изменения и ведет к эндокринному бесплодию.

  • Заболевания, связанные с мутациями половых хромосом

При заболеваниях, вызванных хромосомными аномалиями, наблюдается недостаточность женских половых гормонов, половой инфантилизм, первичная аменорея и эндокринное бесплодие (синдромы Марфана, Тернера).

Основными проявлениями эндокринного бесплодие являются невозможность наступления беременности и отклонения в менструальном цикле. Менструации могут наступать с задержками различной выраженности (от недели до полугода), сопровождаться болезненностью и обильными выделениями либо отсутствовать совсем (аменорея). Нередко отмечаются мажущие кровянистые выделения в межменструальный период.

У 30% пациенток с эндокринной формой бесплодия менструальные циклы носят ановуляторный характер и по своей продолжительности соответствуют нормальному менструальному циклу (21-36 дней). В таких случаях речь идет не о менструации, а о менструальноподобном кровотечении.

У пациенток отмечаются боль в нижних отделах живота или пояснице, выделения из половых путей, диспареуния, циститы. Могут наблюдаться напряжение и тяжесть в молочных железах, галакторея (выделения молозива из сосков), связанные с повышением уровня пролактина. Характерен синдром предменструального напряжения – ухудшение состояния накануне менструации. При гиперандрогении, сопровождающей эндокринное бесплодие, развиваются акне, гирсутизм или гипертрихоз, алопеция. Наблюдаются колебания артериального давления, развитие ожирение или похудание, образование стрий на коже.

При сборе анамнеза у пациенток с эндокринным бесплодием уточняется время начала менструаций, их обильность, болезненность, наличие в анамнезе (в т. ч. матери пациентки) нарушений менструальной функции, наличие и длительность отсутствия беременностей, при наличии – исход и осложнения беременностей. Необходимо выяснить, проводились ли ранее гинекологические операции и манипуляции, тип и длительность использования контрацепции.

Общий осмотр включает оценку роста пациентки (менее 150 см или более 180 см), наличие ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков. Проводится консультация гинеколога, в ходе которой при гинекологическом осмотре выясняют форму и длину влагалища и матки, состояние шейки матки, параметрия и придатков. По данным общего и гинекологического осмотров выясняются такие причины эндокринного бесплодия, как половой инфантилизм, поликистоз яичников и др. Оценку гормональной функции яичников и наличие овуляции при эндокринном бесплодии определяют с помощью функциональных тестов: построения и анализа базальной температурной кривой, мочевого теста на овуляцию, ультразвукового мониторинга созревания фолликула и контроля овуляции.

По графику базальной температуры определяется наличие или отсутствие свершения овуляции. Базальная температурная кривая отражает уровень постовуляторной выработки яичниками прогестерона, подготавливающего эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Базальная кривая строится на основе показателей утренней температуры, измеряемой ежедневно в одно и то же время в прямой кишке. При овуляторном цикле график температуры двухфазный: в день овуляции ректальная температура падает на 0,2-0,3 °С, а во второй фазе цикла, продолжающейся от 12 до 14 дней, поднимается в сравнении с температурой первой фазы на 0,5-0,6 °С. Ановуляторный менструальный цикл характеризуется монофазной температурной кривой (стойко ниже 37 °С), а недостаточность лютеиновой фазы проявляется укорочением второй фазы цикла менее 11-12 дней.

Подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции можно с помощью определения уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. При ановуляторном цикле эти показатели во второй фазе крайне низки, а при недостаточной лютеиновой фазе — снижены в сравнении с овуляторным менструальным циклом. Проведение теста на овуляцию позволяет определить увеличение концентрации ЛГ в моче за 24 часа до совершения овуляции. Ультразвуковой мониторинг фолликулогенеза дает возможность проследить созревание в яичнике доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки.

Отражением функционирования яичников служит состояние эндометрия матки. В соскобе или биоптате эндометрия, взятого за 2-3 дня до ожидаемой менструации, при ановуляции и эндокринном бесплодии обнаруживается гиперплазия разной степени выраженности (железисто-кистозная, железистая, полипоз, аденоматоз) или секреторная недостаточность.

Для выяснения причин эндокринного бесплодия определяют уровни ФСГ, эстрадиола, ЛГ, пролактина, ТТГ, тестостерона, Т3, Т4, ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфата) на 5-7-й день в течение нескольких менструальных циклов. Проведение гормональных проб позволяет уточнить состояние различных звеньев репродуктивной системы при эндокринном бесплодии. Механизм проведения данных проб заключается в измерении уровня собственных гормонов пациентки после приема определенных стимулирующих гормональных препаратов.

При необходимости уточнения причин эндокринного бесплодия проводится рентген черепа, УЗИ щитовидной железы, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия. Диагноз эндокринного бесплодия женщине устанавливается только после исключения мужского фактора бесплодия (наличие нормальной спермограммы), а также патологии со стороны матки, иммунологической и трубной форм бесплодия.

Первый этап лечения эндокринного бесплодия включает нормализацию нарушенных функций эндокринных желез (коррекцию сахарного диабета, ожирения, деятельности надпочечников, щитовидной железы, удаление опухолей и т. д.). В дальнейшем проводится гормональная стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции. Для стимуляции овуляции назначается препарат кломифен цитрат, вызывающий увеличение секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после стимуляции кломифен цитратом беременностей 10% — многоплодные (чаще двойни и тройни).

В случае отсутствия беременности в течение 6 овуляторных циклов при стимуляции кломифен цитратом прибегают к лечению гонадотропинами: ЧМГ (человеческим менопаузальным гонадотропином), р-ФСГ (рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном), и ХГЧ (хорионическим гонадотропином человека). Лечение гонадотропинами повышает частоту наступления многоплодной беременности и развития побочных эффектов.

В большинстве случаев эндокринное бесплодие поддается гормональной коррекции, в остальных показано оперативное вмешательство. При синдроме поликистозных яичников прибегают к их клиновидной резекции лапароскопическим методом или лапароскопической термокаутеризации. После проведения лапароскопической термокаутеризации наблюдается наивысший процент наступления беременностей – от 80 до 90% случаев, т. к. исключается образование спаек в малом тазу.

При эндокринном бесплодии, отягощенном трубно-перитонеальным фактором или снижением фертильности спермы, показано проведение метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с пересадкой готовых к развитию эмбрионов в полость матки. Добиться наступления и вынашивания беременности у женщин с эндокринным бесплодием возможно только при комплексном решении данной проблемы.

Сегодня эндокринное бесплодие не является приговором. Современная гинекология и эндокринология совместными усилиями успешно лечат 80% пациенток, применяя только медикаментозные методы. Если произошло восстановление овуляции и нет других факторов бесплодия, более 50% женщин беременеет на протяжении первых шести циклов стимулирующей гормональной терапии. Менее благоприятные результаты от медикаментозной терапии при эндокринном бесплодии, вызванном дисфункцией гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Сразу после наступления беременности устанавливается тщательный контроль за ее развитием, госпитализация пациентки проводится при признаках самопроизвольного прерывания беременности. Нередко отмечаются дискоординация и слабость родовой деятельности.

Заботиться о профилактике эндокринных форм бесплодия необходимо с детского возраста. Уменьшение и предупреждение детских инфекций, хронического тонзиллита, ревматизма, гриппа, токсоплазмоза в детском и подростковом возрасте позволит избежать нарушений функции яичников и процессов гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Превентивное значение имеет правильное эмоциональное и физическое воспитание девочек, т. к. функция яичников нередко страдает вследствие умственного перенапряжения, психологических и сексуальных травм. Неоспорим тот факт, что часто эндокринное бесплодие развивается после патологических родов, прерывания беременности, интоксикаций, воспалительных инфекций женской репродуктивной сферы, поэтому следует уделять внимание профилактике данных состояний.

Правильное ведение беременности, разумное использование некоторых лекарственных средств, в особенности гормонов во время беременности, помогут избежать врожденной гипофункции яичников и гиперплазии коры надпочечников у девочек.

источник

Основой репродуктивной системы женщины является связь гипоталамус — гипофиз — яичник, правильное функционирование которой обеспечивает созревание полноценной яйцеклетки, изменение структуры эндометрия, необходимое для нормальной имплантации эмбриона, правильное функционирование эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, имплантацию и сохранение ранней беременности.

Высшим органом регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является центральная нервная система, путем целого комплекса прямых и обратных взаимодействий обеспечивающая стабильность работы системы репродукции.

Гипоталамус (участок головного мозга) является центром регуляции менструального цикла. С помощью рилизинг-гормонов гипоталамус управляет работой гипофиза (железа в основании головного мозга). Гипофиз в свою очередь регулирует работу всех желез внутренней секреции — вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Под влиянием гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ и пролактина) осуществляются циклические изменения в яичниках — созревание яйцеклетки и овуляция.Так же уровень АМГ- гормон вырабатывается фолликулами яичников женского организма , показатель репродуктивной возможности конкретной женщины.Средними показателями уровня антимюллерова гормона являются цифры от 1 до 12 нг/мл. эти показатели свидетельствуют о высоком овариальном резерве.Амг для эко должно быть не менее 1,0 нг/мл

При большинстве гипоталамо-гипофизарных заболеваний у женщин развивается менструальная дисфункция вплоть до аменореи.

Эта патология характеризуется снижением уровня гормонов гипоталамуса, приводящее к гипоменструальному и гиперменструальному (реже) синдрому, – скудные или обильные менструации.

У женщин с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью матка уменьшена, шейка матки имеет коническую форму, трубы удлиненные, тонкие, извитые, влагалище узкое. Такое патологическое состояние называют половым инфантилизмом. Такие анатомические особенности половых органов играют определенную роль в происхождении бесплодия, но основное значение имеет отсутствие овуляции.

Читайте также:  Причины бесплодия при гиперандрогении

Лечение эндокринного бесплодия проводится в зависимости от характера и локализации патологического процесса.

При гипоталамо-гипофизарной недостаточности и явлениях инфантилизма используется гормонотерапия. Лечение должно проводиться строго по назначению врача-гинеколога под регулярным контролем количества половых гормонов (эстрогена) в крови и моче.

Причинами дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы могут быть физический или психический стресс, инфекционные заболевания (менингит, энцефалит), заболевания носоглотки (тонзиллит, гайморит), травмы, недосыпание,недостаточное содержание витаминов в организме женщины,голодание. В результате чего нарушается выработка гормонов.

Гипоталамо-гипофизарной дисфункцией страдают больные с расстройствами менструального цикла: недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы (отсутствие овуляции) или аменорея. Отмечается повышенная секреция эстрогенов и высокий уровень пролактина и гонадотропина в крови (гормонов, синтезирующихся в гипоталамусе). Недостаточное количество ФСГ приводит к отсутствию роста фолликулов, ановуляции, и как следствие, к бесплодию.

К этой же группе можно отнести женщин с повышенным уровнем выработки яичниками андрогенов (гормонов, отвечающих за мужские половые признаки). Постоянно высокий уровень андрогенов приводит к подавлению овуляции и может вызвать гирсутизм (повышенное оволосение), угревую сыпь (акне), ановуляцию, отсутствие менструаций.

У женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией лечение зависит от уровня гормонов в крови. При наличии высокого уровня пролактина в крови перед назначением гормональной терапии проводится курс лечения, направленного на снижение выработки пролактина. На фоне проводимой гормональной терапии женщине проводят также стимуляцию овуляции определенными препаратами, что зачастую дает возможность зачать ребенка.

Одной из причин гипоталамо-гипофизарной дисфункции является недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла. Эта патология возникает при выработке желтым телом недостаточного количества прогестерона, что приводит неполноценному изменению структуры эндометрия, необходимому для нормальной имплантации эмбриона, нарушению функционирования эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, нарушению процессов имплантации из-за тонкой структуры эндометрия. Это может привести к эндокринному бесплодию , появлению скудных кровянистых выделений за 4-5 дней до начала очередной менструации или же к самопроизвольному выкидышу на ранних сроках беременности (6-7 недель).

Гормональным проявлением недостаточности лютеиновой фазы является снижение продукции прогестерона желтым телом, сопровождающееся нормальной или повышенной секрецией эстрадиола. На клеточном уровне недостаточность лютеиновой фазы проявляется усилением клеточных делений (эндрометрий, молочная железа, миометрий). Клинически недостаточность лютеиновой фазы проявляется предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла, снижением фертильности, доброкачественными опухолями молочных желез и миомой матки. Причинами бесплодия при недостаточности лютеиновой фазы являются недостаточная зрелость эндометрия, затрудняющая нормальную имплантацию яйцеклетки и низкий уровень прогестерона, недостаточный для поддержки ранней беременности.

Для проведения ЭКО при микроаденоме гипофиза, как и у пациенток без такового диагноза, проводится стимуляция овуляции, которая при данном диагнозе при условии успешной терапии не противопоказана. Предпочтения для данной манипуляции отдают препаратам гонадотропинов.

Недостаточность лютеиновой фазы встречается в 25% случаев эндокринного бесплодия. Лечение бесплодия у пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы проводится путем назначения препаратов прогестерона.

В репродуктивной системе женщины прогестерон имеет большое значение. Он отвечает за формирование благоприятной для зачатия среды в области матки, помогает имплантировать плодное яйцо и сохраняет вещество, укрепляющее эмбрион на протяжении всего периода вынашивания.Но в случаи превышение нормального количества гормона чревато для женщины появлением неприятной симптоматики такими как киста молочной железы.В этих случаях назначают узи молочных желез для эко

Для диагностики нарушений в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе необходим весь спектр клинико-лабораторных, биохимических исследований крови, исследований на гормоны, рентгенологический снимок черепа (области турецкого седла, где находится гипофиз). Информативным является измерение базальной температуры. В период овуляции отмечается увеличение ректальной температуры в среднем на 1 °С. При недостаточности лютеиновой фазы отмечается укорочение второй фазы цикла, разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,6 °С.

Проводится ультразвуковое сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в течение всего менструального цикла.

Проводится биопсия эндометрия за 2–3 дня до начала менструации, позволяющая определить функциональные возможности эндометрия, лапароскопия.

Информативным методом исследования гипофиза является компьютерная томография (КТ). Рентгеновское КТ-исследование головы позволяет выявить изменения плотности гипофиза, дифференцировать микро- и макроаденомы, «пустое» седло и кисты от нормальной ткани гипофиза.

Для диагностики новообразований гипоталамо-гипофизарной области применяется МРТ-исследование. Нормальный гипофиз на МРТ имеет очертания эллипса. МРТ позволяет различить стебель гипофиза, малейшие изменения структуры гипофиза, отдельные кисты, кистозную опухоль, кровоизлияния, кистозное перерождение гипофиза. Преимущество МРТ — исследования в отсутствии рентгеновского облучения, что дает возможность многократно проводить обследования больного в динамике.

источник

Дата публикации: 20.04.2017 2017-04-20

Статья просмотрена: 2694 раза

Романенко В. А., Теплякова М. А., Шабаева В. И. Гормональные нарушения при аденоме гипофиза как причина бесплодия // Молодой ученый. — 2017. — №14.2. — С. 36-39. — URL https://moluch.ru/archive/148/41929/ (дата обращения: 18.07.2019).

Представлена информация об аденоме гипофиза и расстройствах менструального цикла, встречающихся при данном заболевании и приводящих к бесплодию. Особое внимание уделено современной классификации аденом гипофиза, их распространенности, рассмотрены варианты этой доброкачественной опухоли и клинические проявления, диагностика. Отмечены возможности и варианты лечения при каждом из них. Подробно описаны нарушения фертильности женщин при данной патологии.

Ключевые слова: аденома гипофиза, доброкачественная опухоль, фертильность, менструальный цикл, пролактинома, МРТ, соматотропинома, аменорея

Проблемы бесплодия продолжают будоражить умы людей, на первом месте идет стерильность воспалительного генеза [7,9,10,8,6], на втором гормональное бесплодие [11].

Влияние аденомы гипофиза на нарушения менструального цикла и репродуктивной функции остаётся актуальной проблемой современной гинекологии [12]. Аденома гипофиза — это доброкачественное новообразование, происходящее из железистой ткани аденогипофиза, явлениями чего будут возникновения гипер- или гипосекреция гормонов. Между всеми интракраниальными опухолями занимает третье место по встречаемости после глиом и менингиом [1]. Процент встречаемости данного заболевания между всеми первичными опухолями ЦНС составляет от 7,3 до 18 % и выявляется в возрасте от 20 до 50 лет. Чаще встречается у женщин 20–30 и 50–60 лет [2]. Помимо серьезных неврологических расстройств, данная патология может привести к не менее серьезным нарушениям репродуктивной функции женщин.

Целью нашей работы явилось изучение особенностей вариаций аденом гипофиза и нарушений менструального цикла при данной патологии.

Репродуктивная система женщины представлена по типу функциональной системы [11], в которой все компоненты взаимодействуют в целях обеспечения различных полезных адаптивных результатов (Анохин П. К., 1974). Менструальный цикл (МЦ) является неотъемлемой частью этой структуры, и его регуляция осуществляется по принципу обратной связи, которая обеспечивается правильным синхронным взаимодействием всех уровней [3]. Гипофиз, а точнее, его передняя доля — аденогипофиз, которая синтезирует гонадотропные гормоны, представляет собой третий уровень из пяти. Поэтому, функциональные и органические поражения этого органа получают отклик со стороны репродуктивной системы женщины в виде расстройств МЦ и половой функции, сложностей с зачатием, бесплодия.

Различат следующие классификации аденом гипофиза:

  1. По гормональной активности аденомы гипофиза делятся на гормонально активные (ГА) и гормонально неактивные (НАГ). Гормонально активные аденомы могут клинически себя никак не проявлять, если количество вырабатываемого гормона незначительно выше или ниже нормы, но если выработка или недостаток гормона усиливается, то появляется соответствующий симптом.
  2. По гистологическому критерию подразделяются на:

– микроаденома (не более 10мм);

Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Пролактиномы наиболее часто встречаются среди аденом гипофиза и составляют 40–50 % от них. Это гормонально активная опухоль, секретирующая повышенное количество пролактина. Наблюдается у женщин детородного возраста в 6–10 раз чаще, чем у мужчин. В норме пролактин вместе с фолликулостимулирущим (ФСГ) и лютеинизирующим гормонами (ЛГ) оказывает регулирующее действие на фертильную функцию женщины. К функциям пролактина можно отнести:

– синхронизирует созревание фолликула и овуляцию совместно с ЛГ;

– поддерживает существование желтого тела и образование прогестерона через участие в синтезе холестерина;

– подготавливает молочные железы к лактации;

– регулирует объем и состав амниотической жидкости;

– стимулирует молокообразование в альвеолах молочных желез во время лактации [3].

Таким образом, пролактин — один из основных гормонов, необходимых для репродукции, от него зависит овуляция, лактация. Верхней границей нормы пролактина у женщин является 25нг/мл(500 мЕД/л), это значение необходимо для диагностики гипер- или гипопролактинемии.

По локализации в пределах гипофизарной ямки и своим размерам пролактиномы делятся на:

  1. Интрасселярные микропролактиномы (пролактинсекретирующие аденомы диаметром до 1 см, находящиеся в пределах турецкого седла);
  2. Экстрасселярные макропролактиномы (пролактинсекретирущие аденомы диаметром более 1 см, выходящие за пределы турецкого седла).Размеры опухоли во многом определяют симптоматику и выбор терапии [5].

В основе патогенеза лежит патологическое повышение в крови концентрации пролактина, которое ведет к:

– нарушению рецепции к ЛГ, препятствует секреции тестостерона гранулезными клетками фолликула,в результате чего эстрогенов становится меньше;

– нарушению фолликулогенеза и развитию желтого тела — овуляции;

– формированию стойкой гипофункции яичников, недостаточности лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, олигоменореи, аменореи [3].

Клинические проявления пролактиномы обусловлены повышенной секрецией пролактина и сдавлением опухолью близлежащие ткани.

Основными симптомами будут:

– нарушения МЦ (цикл нерегулярный, удлинение цикла до 40 дней, отсутствие овуляции, аменорея). Аменорея (отсутствие менструаций) носит гипогонадотропный характер, обусловлена первичной недостаточностью гипофиза и вторичной яичниковой недостаточностью) [3,4];

– галакторея (выделение грудного молока из молочных желез, не связанное с послеродовым периодом). Молоко может выделяться по каплям при надавливании на сосок либо независимо от контакта. Так же сочетание галактореи и аменореи носит название синдрома Форбса-Олбрайта [3];

– так как отсутствует овуляция — невозможно забеременеть;

– дефицит эстрогенов приводит к увеличению массы тела, задержки жидкости в организме, утрате либидо (половое влечение), диспареунии (болезненный коитус).

Что касается неврологической симптоматики, то она будет представлена:

– головными болями, обычно постоянного характера (за счет сдавления опухолью диафрагмы турецкого седла, иннервируемого тройничным нервом);

– зрительными нарушениями — от снижения цветоощущения до гемианопсии и потери зрения (при супраселлярном распространении опухоли с компромацией перекреста зрительных нервов);

– офтальмоплегией, диплопией, птозом

– болевыми ощущениями кожи области нижнего века, латерального угла глаза, верхней части щеки (нейропатия второй ветви тройничного нерва) [5].

Диагностику пролактиномы можно представить следующими действиями:

  1. Данные анамнеза и осмотра;
  2. УЗИ;
  3. Исследование уровня пролактина;
  4. Рентгенография турецкого седла;
  5. Микроаденому позволяет обнаружить МРТ с введением контрастного вещества.

В анамнезе пациентка обычно указывает на нарушения менструального цикла, бесплодие, головные боли, выделение молозива из молочных желез.

На УЗИ можно обнаружить уменьшение матки и яичников, поликистозные изменения в яичниках.

Необходимо определить концентрацию пролактина в сыворотке крови. Взятие крови осуществляется в 8–9 утра (т.к выработка пролактина носит циркадный характер ритма), в начале первой фазы цикла [5]. Существуют определенные значения для микроаденом (1500–400 МЕ/л)- и макроаденом (>8000 МЕ/л).

Рентгенография позволяет выявить опухоль, но если это не микроаденома. Для более качественной и точной визуализации применяют МРТ с введением контрастного вещества, 83–87 % микроаденом гипофиза диагностируются именно этим методом.

При пролактиномах проводят медикаментозное (основное), хирургическое и лучевое лечение. Основные цели при консервативном лечении пролактином:

  1. Контроль над уровнем пролактина;
  2. Наблюдение за размерами опухоли с целью восстановления дефектов полей зрения и функции черепно-мозговых нервов;
  3. Сохранение или восстановление функции гипофиза;
  4. Предупреждение вероятности рецидива и прогрессирования болезни.

Медикаментозная терапия будет представлена препаратами из группы агонистов дофамина (бромокрипин, абергин, каберголин) [3].

Транссфеноидальная хирургия — метод выбора при хирургическом лечении.

Лучевая терапия применяется если выше перечисленные методы неэффективны или как дополнение к ним, основной метод — радиохирургия.

Соматотропинома — это аденома гипофиза, гиперпродуцирущая соматотропный гормон (гормон роста-ГР). Составляет 20–25 % от общего числа аденом гипофиза. Заболевание чаще развивается в зрелом возрасте, 30–50 лет. Данное расстройство отличается низким качеством жизни, ранней инвалидизацией и невысокой выживаемостью.

Основной клинический синдром — это акромегалия, то есть увеличение отдельных частей тела и внутренних органов (чаще нос, конечности, язык). Нарушения менструального цикла могут быть такими же, как и при пролактиноме. Так же присутствуют жалобы на повышенную потливость, сонливость, быструю утомляемость, непереносимость жары, боли в конечностях и суставах. Нервно-офтальмологический синдром аналогичен пролактиноме.

Диагностика представляет собой комплекс процедур как при диагностике пролактиноме, только в крови исследуют концентрацию соматотропина и инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИРФ-1), а так же при отсутствии подавления уровня ГР в крови на фоне пищевой нагрузки с 75 г глюкозы (величина минимального уровня ГР (ГР-надир) > 0,4 нг/мл). Содержание в крови ИРФ-1 отражает суточный соматотропиновый секреторный статус и является базовым показателем для диагностики акромегалии.

Лечение больных затруднено из-за несвоевременной диагностики заболевания и представляет собой:

– резекцию опухоли гипофиза;

– уменьшение содержания соматотропина и ИРФ-1;

– ослабление выраженности симптомов заболевания.

Хирургический метод — основной, он представляет собой селективную аденомэктомию трансназальным транссфеноидальным доступом.

Тиреотропинома — разновидность аденомы гипофиза, характеризующаяся гиперсекрецией тиреотропного гормона(ТРТГ). Наименее распространенное новообразование — от 0,5 до 2 % среди всех опухолей гипофиза. Встречаются в любом возрасте, наиболее часто у лиц в возрасте 30–60 лет, с равной половой частотой.

Клинически проявляются синдромом тиреотоксикоза, при опухоли больших размеров выпадают поля зрения. Помимо этого часто нарушается репродуктивная функция и функции половых желез. У женщин это нарушения менструального цикла вплоть до аменореи.

Диагностируется при помощи УЗИ щитовидной железы и анализ крови на концентрацию ТРТГ (в норме 0,4 до 4 мкМЕ/мл). Целями лечения будет восстановление эутиреоза и удаление опухоли. Метод выбора — хирургический, представлен эндоскопической трансназальной либо транскраниальной аденомэктомии [6].

Таким образом, аденома гипофиза — серьезная требующая внимания и безотлагательных действий патология, охватывающая многие органы и системы, которая приводит к нарушению регуляции репродуктивной функции женщин. У пациенток может привести к различным нарушениям менструального цикла (аменореи, нерегулярность, ановуляторные циклы), которые могут значительно снизить качество жизни и привести к такой сложной медико-социальной проблеме как бесплодие. Эта патология остается актуальной и требует более тщательного обследования больных.

  1. Сытый В. П., Гончар А. А., Сытый Ю. В.. Аденомы гипофиза: история, распространенность, клиника, диагностика, лечение/ Журнал проблемы здоровья и экологии -2010-№ 3-с.41–50.
  2. Ребекевша В. Г. Оценка маркеров пролиферации в аденомах гипофиза у женщин с нарушением репродуктивной функции /Журнал акушерства и женских болезней -2010-№ 4-c.111–117.
  3. Радзинский, В.Е., Фукс. А. М. Гинекология. — М.; «Гэотар» — Медиа, 2014.-1000с.
  4. Эрол. Р. Норвиц, Джон О.Шордж. Наглядное акушерство и гинекология. –М.;«ГЭОТАР»-Медиа,2010,-160 с.
  5. Насыбуллина Ф.А., Вагапова Г.Р.. Проблемные вопросы диагностики и лечения пролактином/ журнал лечащий врач-2013-№ 3-с.23.
  6. Петров Ю. А. Современные подходы к лечению хронического эндометрита у женщин с ранними репродуктивными потерями //Владикавказский медико-биологический вестник. -2011. –Т.ХШ. -№ 20–21. –С.42–46.
  7. Петров Ю. А. Результаты иммуно-микробиологической составляющей в генезе хронического эндометрита //Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2011. -№ 3. –С.50–53.
  8. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.282–289.
  9. Петров Ю. А. Современный взгляд на лечение хронического эндометрита в когортах с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.274–282.
  10. Петров Ю. А. К вопросам патогенеза хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.386–392.
  11. Петров Ю. А. Специфика репродуктивного и контрацептивного поведения студентов медицинского университета //Валеология. -2016. -№ 2. –С.31–34
  12. Петров Ю. А., Байкулова Т. Ю. Клинические особенности течения беременности, родов и послеродового периода у первородящих повторнобеременых женщин//Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. -№ 8–5. –С.719–723.
Читайте также:  Травмы приводящие к бесплодию

источник

Эндокринное бесплодие — состояние, при котором гормональные нарушения влияют на репродуктивную функцию. Появляются проблемы с зачатием: качество спермы снижается, наблюдаются сбои в менструальном цикле, которые провоцируют нерегулярность овуляций. Эндокринные нарушения, влияющие на фертильность, обычно возникают в щитовидной железе, надпочечниках, гипоталамусе и гипофизе, половых железах. Каждая третья пациентка с диагнозом бесплодие страдает именно от проблем с эндокринной системой.

Эндокринное бесплодие является групповой дисфункцией – совокупность гормональных нарушений, которые влияют на менструальный цикл у женщин и качество спермы у мужчин. Однако все эти нарушения приводят к одному – неправильной работе яичников и отсутствию овуляции (или ее нерегулярности).

Лечение эндокринного бесплодия состоит из трех этапов:

  • устранение первопричины;
  • коррекция гормонального фона;
  • контроль над гормональным фоном.

Прогноз после эндокринных нарушений составляет 70-80% успешных беременностей. Остальные же пары могут обратиться к современным репродуктивным технологиям, которые позволяют иметь родных детей даже при серьезной дисфункции половой системы.

Биологические факторы риска:

  • возраст от 25 лет;
  • наличие кист и опухолей в половых органах;
  • раннее наступление или задержка первой менструации;
  • регулярные сбои в менструальном цикле;
  • искусственное прерывание первой беременности;
  • плохая наследственность;
  • неправильный прием комбинированных оральных контрацептивов;
  • сопутствующие эндокринные нарушения;
  • урогенитальные болезни в анамнезе.
  • вредная рабочая среда;
  • наличие промышленных организаций в населенном пункте;
  • вредные привычки;
  • сочетание работы и учебы (параллельно с браком);
  • бесконтрольные половые связи.

Главным симптомом эндокринного бесплодия будет отсутствие беременности при проблемах с менструальным циклом: задержки, сильные боли, сокращение или увеличение объема выделений, метроррагия. Более, чем у 30% женщин с таким диагнозом не наступает овуляция, хотя менструальный цикл проходит нормально. В таком случае можно говорить о кровотечениях, которые имитируют менструацию, но имеют другую природу.

Часто женщины жалуются на боли в животе и спине, различные выделения, цистит, боль во время секса. При повышении уровня пролактина появляется напряжение в молочных железах, выделяется молозиво. Симптомы ПМС усиливаются.

Если причиной эндокринного бесплодия является высокий уровень половых гормонов, симптомы будут следующими: акне, избыток волос, облысение, перепады артериального давления, ожирение, появление растяжек на коже.

  1. Неправильная работа гипоталамуса и гипофиза вследствие травмы головы и грудной клетки, опухолевых процессов в мозге, повышение уровня пролактина. Гормон пролактин угнетает секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, а также яичники, что приводит к сокращению выделений в менструальный цикл, отсутствию овуляции.
  2. Преобладание мужских гормонов в женском организме (дисфункция яичников и надпочечников). Небольшое количество мужских гормонов необходимо организму женщины, однако их преобладание приводит к эндокринному бесплодию, поликистозу яичников, ожирению, кровотечениям, отсутствию менструации. Если уровень мужских гормонов растет под влиянием надпочечников, зачастую проблема в разрастании коры органа.
  3. При недостаточности лютеиновой фазы развивается нехватка прогестерона и эстрогенов. При сокращении уровня женских половых гормонов изменяется естественный процесс трансформации эндометрия, наблюдается дисфункция маточных труб.
  4. Дисфункция щитовидной железы. Нехватка гормонов этой железы и чрезмерная выработка гормонов диффузной тканью (диффузный токсический зоб) приводят к эндокринному бесплодии из-за отсутствия овуляции.
  5. Ожирение или худоба. Жировая ткань является частью эндокринной системы. Она принимает участие в обмене веществ в тканях, в частности, тканях репродуктивной системы. Избыток жировой ткани способен вызвать дисбаланс гормонов, что приводит к сбоям в менструальном цикле, а недостаток – проблемы с яичниками.
  6. Преждевременное наступление менопаузы. Прекращение менструации (ввиду истощения яичников) на определенный срок у женщин 36-38 лет может стать причиной климакса и эндокринного бесплодия.
  7. Синдром резистентных яичников (нарушение связи между гипофизом и яичниками). Синдром заключается в том, что рецепторы яичников перестают отвечать на гонадотропины, которые стимулируют выход яйцеклетки из фолликула. Синдром развивается после вирусных заболеваний, патологий беременности, стресса, недоедания, нехватки витаминов.
  8. Хромосомные мутации. Заболевания, которые появляются вследствие патологий на генетическом уровне, вызывают нехватку женских половых гормонов, отсутствие менструации, половой инфантилизм.
  9. Соматические патологии такие, как цирроз, туберкулез, злокачественные опухоли, гепатит, аутоиммунные заболеваний.

Общий и гинекологический осмотры, а также изучение анамнеза, помогают выяснить многие причины эндокринного бесплодия. Анализы и тесты зачастую нужны только для подтверждения диагноза. Среди анализов на эндокринное бесплодие выделяют измерение базальной температуры, тесты на овуляцию, УЗИ половых органов.

При постановке диагноза врач в первую очередь уточняет информацию по менструальному циклу (продолжительность, интенсивность ПМС, обилие выделений). Немаловажно проанализировать наследственные патологии. Также учитываются беременности в анамнезе, исход зачатия, осложнения после родов, состояние ребенка. Обязательно рассматриваются все хирургические вмешательства в половые органы и другие манипуляции, их характер и продолжительность. Врач отдельно рассматривает роль контрацептивов в половой жизни пациентки.

Общий осмотр направлен на оценку:

  • роста женщины;
  • массы тела;
  • волосяного покрова;
  • молочных желез;
  • половых признаков.

Гинекологический осмотр заключается в:

  • определение размеров влагалища, матки;
  • оценке состояния шейки матки;
  • оценке состояния придатков.

График базальной температуры позволяет диагностировать отсутствие овуляции (ановуляция). Эта температура показывает интенсивность выработки прогестерона яичниками. Прогестерон отвечает за трансформацию эндометрия в матке, которая нужна для лучшего прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Базальную температуру измеряют утром посредством введения термометра в анальное отверстие. Для того, чтобы график мог правильно отобразить состояние организма, измерять температуру в прямой кишке необходимо каждый день.

В день выхода яйцеклетки из фолликула показатели базальной температуры падают на 0,2-0,3°С. Во вторую фазу температура поднимается на 0,5-0,6°С. Если же овуляции не будет, тогда базальная температура держится ниже 37°С на протяжении всего цикла (в сочетании с сокращением второй фазы).

Подтвердить наличие овуляции можно путем определения уровня прогестерона в крови (менее 15 нмоль/л), а также прегнандиола в моче. В цикл без овуляции показатели во вторую, лютеиновую фазу, будут низкими. Домашние тесты на овуляцию позволяют определить концентрацию лютеинизирующего гормона в моче за сутки до выхода яйцеклетки.

Определить причины эндокринного бесплодия позволяют тесты на уровни:

  • фолликулостимулирующего гормона;
  • лютеинизирующего гормона;
  • эстрадиола;
  • пролактина;
  • тиреотропного гормона;
  • тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
  • дегидроэпиандростерон-сульфата.

Результаты можно считать корректными только при совершении тестов несколько циклов подряд. Определять уровни гормонов лучше на 5, 6 или 7 день цикла.

УЗИ помогает оценить процесс созревания яйцеклеток в фолликулах, определить доминантный фолликул и узнать время выхода яйцеклетки. Также проводят УЗИ надпочечников и щитовидной железы. Посткоитальный тест дает возможность определить характеристики цервикальной слизи. При ановуляции цервикальное число будет менее 10 баллов.

Состояние эндометрия напрямую зависит от работы яичников. При отсутствии овуляции биопсия эндометрия покажет гиперплазию (чрезмерный рост клеток) или недостаточность выделения соединений клетками ткани. Это при условии, что анализ проводится за 2-3 дня до предполагаемого начала менструации. Также на ановуляцию сопровождает отсутствие трансформации эндометрия.

Гормональные пробы помогают определить функциональность половых органов на разных стадиях менструального цикла. Суть метода заключается в определении естественного гормонального фона женщины после стимуляции различными препаратами.

Типы проб:

  1. Прогестероновая проба. Определение уровня эстрогенов при отсутствии менструации. Оценка реакции эндометрия матки на воздействие прогестероном. Определение отторжения эндометрия при снижении дозы гормона.
  2. Дексаметазоновая проба. Анализ генеза при чрезмерной выработке мужских гормонов (надпочечниками или яичниками).
  3. Кломифеновая проба. Актуальна при сбоях менструального цикла и отсутствии овуляции. Проба позволяет определить концентрацию стероидных гормонов в фолликуле, а также оценить способность гипофиза образовывать резервы.
  4. Проба с тиролиберином. Анализ работы щитовидной железы.
  5. Проба с церукалом. Наблюдение за реакциями между функциональным и органическим повышением уровня пролактина.

Другие методы диагностики причин эндокринного бесплодия:

  • рентген черепа;
  • лапароскопия (диагностическая).

Говорить о женском эндокринном бесплодии можно только после исключения факторов со стороны партнера и наоборот. Также следует изучить функциональность матки, фаллопиевых труб и иммунитета женщины в целом (иммунологическое бесплодие).

Диагностировать гиперпролактинемию можно путем двух проб крови. Чрезмерная выработка пролактина часто сопутствует патологиям органов малого таза (зачастую причиной является генитальный эндометриоз). Лечение эндометриоза способствует урегулированию пролактина и наступлению беременности.

Переизбыток пролактина на постоянной основе может сочетаться с недостаточностью щитовидной железы. Нехватка гормонов щитовидной железы, как причина гиперпролактинемии, выявляется путем исследования гормонов железы (уровни Т3, Т4). Нехватка гормонов щитовидной железы устраняется препаратами левотироксина натрия. Лечение приводит к урегулированию пролактина и спонтанному наступлению беременности.

Постоянная чрезмерная выработка пролактина может говорить об опухоли гипофиза (гормонально активная пролактинома). Диагностика состояния осуществляется путем КТ или МРТ. Пролактинома устраняется хирургическим, лучевым путем или медикаментозно. Даже после устранения опухоли и приведения уровня пролактина в норму, у пациенток может сохраняться инфертильность. Дальнейшее устранение бесплодия зависит от симптоматики.

Частой причиной бесплодия является гипергонадотропная аменорея – отсутствие менструации, повышение уровня ФСГ и нехватка эстрадиола. Данное явление может быть проявлением преждевременного истощения яичников или их изменений, недоразвития половых желез или нечувствительности яичников к гонадотропинам.

Гипергонадотропную аменорею диагностируют при помощи УЗИ яичников, изучения анамнеза, а также исследования кариотипа и консультации генетика (при подозрении на недоразвитость половых желез). Если железы развиты и возрастных патологий нет, применяют биоспию гонад. Процедура дает возможность исследовать фолликулярные резервы на предмет синдрома резистентных яичников (нечувствительность к гонадотропинам) или синдрома истощения яичников.

Понижение уровней эстрадиола, ФСГ и ЛГ говорит о гипоталамогипофизарной недостаточности – разрушение передней доли гипофиза, прекращение секрета тропных гормонов и дисфункция периферических желез (щитовидная, паращитовидная, надпочечниковая). Если состояние вызвано наследственными причинами или развилось в детстве, может присутствовать недоразвитость вторичных половых признаков, разрастание половых органов, отсутствие менструации. Данная недостаточность в репродуктивном возрасте прекращает менструацию или значительно ее сокращает.

При чрезмерной выработке мужских половых гормонов нужно оценить концентрацию андрогенов. При незначительном повышении тестостерона можно говорить о гиперандрогении, вызванной дисфункцией яичников. Часто болезнь развивается на фоне ожирения или склероза яичников.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭАС) является андрогеном надпочечников. Его повышение говорит о том, что проблема кроется именно в этом органе. Незначительное повышение гормона указывает на врожденную гиперплазию коры надпочечников. Заболевание препятствует синтезу кортизола, что приводит к чрезмерному использованию стероидов в процессе образования андрогенов.

Высокие показатели ДГЭАС в сочетании с выраженными симптомами гиперандрогении указывают на опухоль в надпочечниках или яичниках. Чтобы определить локализацию опухоли и ее тип, прибегают к УЗИ и КТ, гормональным пробам (дексаметазон и тетракозактид), биопсии тканей.

Чтобы диагностировать эндокринное бесплодие на фоне гиперандреногении (без повышения уровней тестостерона и ДГЭАС), исследуют глобулины, связывающие половые гормоны, а также фракции свободного и связанного тестостерона. Анализ помогает определить влияние глобулинов на андрогены (дефицит первых усиливает влияние вторых). При сокращении глобулинов стоит проверить печень. Другие заболевания, которые могут сокращать уровень глобулинов, обычно выявляются на ранних стадиях диагностики причин гиперандрогении. Это может быть гипотиреоз, переизбыток кортизола при синдроме Иценко-Кушинга.

При выявлении причин эндокринного бесплодия у женщин с ожирением, необходимо прибегать к стандартным глюкозотолерантным тестам. Аномалии толерантности к глюкозе могут стать причиной бесплодия.

Лечение эндокринного бесплодия (с последующей беременностью) должно носить комплексный характер.

Устранение нарушений, которые оказывают влияние на функциональность желез. Это может быть борьба с ожирением, ослабление сахарного диабета, лечение надпочечников или щитовидной железы, хирургическое удаление опухолей и других образований.

Медикаментозное воздействие на преобладающий фолликул с целью вызвать овуляцию. Для стимуляции подходят препараты кломифен цитрата, которые заставляют гипофиз производить фолликулостимулирующий гормон. Стоит отметить, что лечение кломифен цитратом нередко вызывает многоплодие (в 10% случаев беременностей после стимуляции).

При отсутствии беременности (после лечения кломифен цитратом на протяжении шести циклов), назначают гонадотропины:

  • человеческие менопаузальные гонадотропины (меногоном, менопур);
  • рекомбинантные фолликулостимулирующие гормоны (гонал-Ф, пурегон);
  • хорионический гонадотропин (прегнил, хорагон).

Гонадотропины также вызывают многоплодную беременность. Лечение этими препаратами может вызывать побочные эффекты.

Эндокринное бесплодие успешно лечится путем коррекции гормонального фона, но иногда требуется хирургическое вмешательство. При поликистозе яичников нужна клиновидная резекция, либо лапароскопическая термокаутеризация. Примечательно, что после термокаутеризации прогноз беременности составляет до 90%. Это обусловлено тем, что процедура исключает возможность спаечного процесса в малом тазу.

При эндокринном бесплодии в сочетании с другими патологиями рекомендовано экстракорпоральное оплодотворение. У партнеров берут образцы, оплодотворяют яйцеклетку «в пробирке» и пересаживают эмбрион в матку женщины. Метод позволяет обойти те процессы, которые происходят в трубах при естественном зачатии.

Современная медицина успешно лечит эндокринное бесплодие. Одними только медикаментами удается вылечить до 80% женщин с таким диагнозом. После лечения, если овуляция восстановилась (и не появились новые факторы бесплодия), у половины наступает беременность уже в первые шесть менструальных циклов стимуляции гормонами. Меньше шансов на беременность у женщин, чье эндокринное бесплодие вызвано проблемами с гипоталамусом или гипофизом.

Беременные, которые прошли курс стимуляции гормонами при эндокринном бесплодии, становятся на специальный учет у гинеколога и наблюдаются у эндокринолога. При симптомах выкидыша (дискоординация, слабая родовая деятельность) женщин срочно госпитализируют.

Предотвратить эндокринное бесплодие довольно просто – следить за здоровьем с самого детства. Нужно предотвращать любые патологии, которые могут оказать влияние на яичники и гипоталамо-гипофизарную область мозга. Родители должны уделять внимание инфекционным заболеваниям, которым подвержены дети, лечить ОРВИ и грипп. Причиной эндокринного бесплодия может стать хронический тонзиллит, токсоплазмоз, ревматизм.

Важно также держать под контролем психо-эмоциональное и физическое состояние. Нередко бесплодие развивается после хронической усталости, перенапряжения, травм (как психологических, так и сексуальных).

У взрослых женщин эндокринное бесплодие нередко является следствием абортов, патологий беременности, сложных родов, интоксикаций, хронических воспалений в мочеполовой системе. Отдельно стоит обратить внимание на лекарства, которые принимает женщина, и правильное ведение беременности.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *