Таблица 4. Физикальные особенности пациентов с АСАТ, без антител и фертильных мужчин, % * — различия с группой фертильных мужчин статистически достоверны с PХИ источник Что такое мужское бесплодие? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рыжков А. И., андролога со стажем в 12 лет. Под бесплодием понимают отсутствие зачатия в паре, живущей регулярной половой жизнью без использования контрацепции на протяжении более одного года. [1] С бесплодием ежегодно сталкиваются примерно 15% пар, планирующих зачатие. [2] Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной функции у одного из партнёров (мужчины или женщины) или у обоих партнёров. Последнее наблюдается наиболее часто, так как нарушенная фертильность (способность иметь детей) одного из партнёров может компенсироваться сохранной фертильностью другого. [1] О мужском факторе, или мужском бесплодии, говорят при наличии у мужчины изменений параметров спермы или механизма её доставки, препятствующих зачатию. Такая ситуация наблюдается у половины мужчин, обследованных по поводу бесплодия в браке. Причины мужского бесплодия достаточно многообразны и включают в себя медицинские факторы:
Причиной мужского бесплодия могут стать факторы внешней среды, такие как:
Образ жизни, вредные привычки и условия профессиональной деятельности также влияют на мужскую фертильность:
У 30% мужчин с нарушением параметров спермы установить причину не удаётся, такую форму мужского бесплодия называют идиопатической (беспричинной). Процесс создания сперматозоидов (сперматогенез) происходит в яичке. 90-95% объёма яичек представлено специальными трубочками — семенными канальцами, в которых происходит процесс создания сперматозоидов — сперматогенез. Процесс создания одного сперматозоида занимает около 70 дней. Процесс создания сперматозоидов стимулируется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), который вырабатывается в участке головного мозга — гипофизе. При отсутствии ФСГ сперматогенез не протекает, и сперматозоиды не образуются. Сперматогенез — процесс достаточно деликатный. Множество факторов могут нарушать его нормальное течение (повышение температуры мошонки, приём лекарственных препаратов, рентгеновское излучение) и привести к созданию сперматозоидов с неправильной структурой (морфологией), слабой подвижностью и дефектным генетическим материалом, не способных к оплодотворению. После выхода из яичка сперматозоиды попадают в длинную извилистую трубку, которая называется придаток яичка. В результате прохождения придатка яичка, которое занимает около недели, сперматозоиды улучшают свою подвижность, а также происходит изменение молекул на поверхности сперматозоида, необходимое для взаимодействия с яйцеклеткой. На фоне воспалительных процессов в придатке яичка процесс созревания сперматозоидов может нарушаться, и они не смогут оплодотворить яйцеклетку. В отдельных случаях, в результате воспалительного процесса или после операций на придатке формируется препятствие прохождению сперматозоидов, в результате чего они не попадают в сперму. После прохождения придатка яичка сперматозоиды могут храниться в теле мужчины на протяжении нескольких недель, сохраняя способность к оплодотворению. Но если сперма хранится слишком долго, сперматозоиды начинают деградировать и погибать. Разрушающаяся сперма может повредить новые сперматозоиды, не давая им возможности покинуть придаток яичка. Мужчинам рекомендуется эякулировать каждые два или три дня, чтобы поддерживать качество спермы в оптимальном состоянии. Во время эякуляции около 250 миллионов сперматозоидов начинают движение через семявыносящий проток и мочеиспускательный канал (уретру) наружу. Движение сперматозоидов обеспечивается сокращением мышц семявыносящего протока и уретры, которые сопровождаются приятными оргастическими ощущениями. Как правило, выброс спермы происходит в несколько порций. Большинство сперматозоидов содержатся в первой порции, во второй и третьей содержится преимущественно секрет дополнительных мужских половых желез — предстательной железы и семенных пузырьков. Секрет добавочных половых желез (простаты и семенных пузырьков) необходим для обеспечения жизнедеятельности сперматозоидов после эякуляции. При воспалительном или ином патологическом процессе в простате или семенных пузырьках состав их секрета может изменяться, что нарушает функционирование сперматозоидов и снижает вероятность зачатия. После попадания во влагалище сперматозоиды должны в течение нескольких минут его покинуть и переместиться в шейку матки. Дело в том, что среда влагалища является кислой, что необходимо для защиты женского организма от попадания бактерий и вирусов. Однако кислая среда быстро разрушает сперматозоиды, если сперматозоид находится в ней больше двух минут, он погибает. По статистике, лишь одному из 100 сперматозоидов удается покинуть влагалище и переместиться в шейку матки. В связи с этим очень важно, чтобы сперматозоиды во время эякуляции попадали максимально близко к шейке матки, что невозможно при таких аномалиях, как гипоспадия (наружное отверстие уретры находится на нижней поверхности полового члена). Шейка матки содержит специальную слизь, которая, с одной стороны, защищает сперматозоиды от агрессивной среды влагалища, с другой — может препятствовать их дальнейшему движению. Консистенция слизи зависит от гормонального статуса женщины, и большую часть времени она не проницаема даже для самых здоровых и подвижных сперматозоидов. За несколько дней до овуляции консистенция слизи меняется таким образом, что она становится способной пропустить сперматозоиды. В отдельных случаях в слизи шейки матки могут содержаться антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с чужеродными субстанциями, попавшими в организм) к сперматозоидам, которые не позволяют сперматозоидам пройти цервикальную слизь даже во время овуляции. После прохождения шейки матки сперматозоид попадает в матку, и перед ним возникает дилемма — в какую маточную трубу двигаться дальше: правую или левую. Женщины имеют две маточные трубы (по одной с каждой стороны), но только в одну из них каждый месяц из яичника выходит яйцеклетка. В этой ситуации организм женщины приходит на помощь сперматозоиду. В период, близкий к овуляции, за счет гормональных воздействий мышцы матки на стороне овуляции начинают ритмично сокращаться, указывая сперматозоиду на правильное отверстие маточной трубы. Следующий для сперматозоида этап — прохождение отверстия маточной трубы. Оно очень маленькое, диаметром лишь несколько головок сперматозоида, поэтому сперматозоиды, которые движутся хаотично, не смогут в него войти. Этот этап преодолевают только сперматозоиды с быстрым и прямолинейным движением. Попав в маточную трубу, сперматозоиды оказываются в достаточно благоприятной среде, прикрепляются к стенкам трубы и ждут выхода яйцеклетки. В таком состоянии они могут находиться достаточно долго — около 48 часов. Выход яйцелетки из яичника сопровождается повышением температуры в маточной трубе на 1-2 градуса, что служит сигналом для гиперактивации сперматозоидов. Они начинают интенсивные движения хвостом, открепляются от стенки и быстро движутся навстречу яйцеклетке. На этом этапе остаётся 6-8 сперматозоидов, и у них есть несколько часов, чтобы оплодотворить яйцеклетку, так как срок её жизни очень короток. По сравнению со сперматозоидом, яйцеклетка — довольно большая клетка, самая крупная в человеческом теле. После выхода из яичника она окружена облаком клеток, называемых фолликулярными, через которые сперматозоиды должны проникнуть прежде, чем вступить в контакт с поверхностью яйцеклетки. Чтобы пройти через фолликулярные клетки, сперматозоиды должны использовать интенсивный стиль движения (гиперактивация), который они использовали, чтобы отделиться от стенок маточной трубы. После прохождения фолликулярных клеток до яйцеклетки добирается 1–2 сперматозоида, которым необходимо попасть внутрь. Для этого у сперматозоида есть мешочек ферментов на самом верху головки, который лопается, как только сперматозоид вступает в контакт с внешней поверхностью яйцеклетки. Эти ферменты помогают растворить внешнюю мембрану яйцеклетки и в сочетании с мощными движениями хвоста помогают сперматозоиду проникнуть внутрь яйцеклетки. Как только сперматозоид попадает внутрь, мембрана яйцеклетки меняет свои химические свойства и становится полностью непроницаемой для остальных сперматозоидов. После слияния сперматозоида с яйцеклеткой образуется эмбрион, и начинается развитие беременности. Если сперматозоид функционально незрелый и не содержит на своей поверхности необходимые сигнальные молекулы, он не сможет вступить в контакт с яйцеклеткой, и оплодотворение не произойдёт. Существует редкая аномалия — глобулозооспермия, когда сперматозоиды имеют не коническую, а круглую головку. Причиной этого является отсутствие мешочка с ферментами (акросомы), что также исключает проникновение сперматозоида внутрь яйцеклетки.
Диагностика мужского бесплодия включает в себя следующие обязательные методы:
После сдачи образца сперма исследуется в лаборатории, оценивается общее количество сперматозоидов, количество сперматозоидов с неправильной формой (морфологией), а также скорость и характер движения сперматозоидов. Анализ спермы достаточно сложен, выполняется вручную и зависит от квалификации выполняющего его специалиста. Рекомендуется выполнять анализ спермы в специализированных лабораториях, расположенных при центрах лечения бесплодия. Если анализ спермы не выявляет отклонений от нормы, то перед дальнейшим углубленным обследованием мужчины следует провести тщательное обследование женщины для исключения у неё факторов, препятствующих наступлению беременности. При выявлении отклонений от нормы дальнейший план обследования составляется индивидуально в зависимости от результатов предыдущих исследований и может включать в себя следующие методы:
Тактика лечения мужского бесплодия зависит от причины, его вызвавшей. Хирургическое лечение
При обструкции на уровне придатка яичка используют вазоэпидидимоанастомоз (соединение семявыносящего протока с протоком придатка яичка). Эффективность данного подхода составляет 60-87% и во многом зависит от опыта хирурга и времени, прошедшего с момента формирования обструкции. [5]
Тонкоигольная биопсия яичка (TESA) Через кожу в ткань яичка проводят тонкую иглу и выполняют аспирацию (всасывание) тестикулярной ткани, из которой в последующем извлекают сперматозоиды. Преимущество данной методики — в малой травматичности для пациента. Недостаток — низкая вероятность обнаружения сперматозоидов при необструктивной азооспермии (20-30%), что делает данную методику оправданной только при доказанной обструктивной азооспермии, когда вероятность наличия сперматозоидов приближается к 100%. [6] Тонкоигольная биопсия яичка Открытая биопсия яичка (TESE) Производится небольшой разрез кожи мошонки — 1,5-2 см, выделяется яичко, рассекается его оболочка на небольшом протяжении. Из полученного отверстия забирается небольшой фрагмент ткани, разрезы зашивают, а полученный материал исследуют на наличие сперматозоидов. Средняя вероятность обнаружения сперматозоидов при необструктивной азооспермии для TESE составляет 40-50%. [6] Микрохирургическая биопсия яичек (microTESE) Методика отличается от TESE использованием операционного микроскопа с 15-20-кратным увеличением, что требует большего разреза на яичке, но позволят детально исследовать его ткань для обнаружения и извлечения расширенных семенных канальцев, которые наиболее вероятно содержат сперматозоиды. Представленный подход значительно повышает шансы на обнаружение сперматозоидов по сравнению с методиками случайной биопсии (TESA, TESE). Средняя вероятность получения сперматозоидов при необcтруктивной азооспермии для microTESE составляет 60-70%. [4] Лекарственная терапия имеет несколько направлений:
Коррекция образа жизни — основной подход в коррекции идиопатического мужского бесплодия и важное дополнение в лечении установленной причины нарушения фертильности. Пациент получает индивидуальные рекомендации, исходя из особенностей его жизни:
Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) Применение данных методик показано, если наступление беременности без применения ВРТ невозможно (азооспермия, нарушения эякуляции), или бесплодие не поддаётся лечению на протяжении 12 месяцев с момента установления диагноза. Вспомогательные репродуктивные методы включают в себя следующие методики:
Прогноз в отношении мужского бесплодия преимущественно благоприятный. Использование современных методов лечения, в том числе вспомогательных репродуктивных технологий, в большинстве случаев позволяет преодолеть мужской фактор и добиться наступления беременности. Неблагоприятный прогноз для мужчины в отношении возможности иметь детей, как правило, связан с полным отсутствием сперматозоидов не только в эякуляте, но и в яичке (по результатам биопсии или при наличии генетических факторов, исключающих сохранность сперматогенеза). Далеко не все формы мужского бесплодия можно предотвратить посредством профилактики. Но соблюдение этих простых рекомендаций позволяет значительно снизить вероятность возникновения данного состояния:
источник Мужское бесплодие является актуальной проблемой и приобретает особую медицинскую и социальную значимость как у нас в стране, так и за рубежом. Это связано с увеличением частоты заболеваний половых органов у мужчин, ростом аномалий развития, обусловленных влиянием вредных факторов внешней среды, аллергизацией населения, широким и бесконтрольным применением лекарственных средств и другими факторами. Нарушение фертильности приводит к росту бесплодных браков, малодетных семей, разводов и ухудшению демографических показателей. Удельный вес бесплодных браков в мире достигает 15%, причем половина из них обусловлена бесплодием мужчин. Бесплодие мужчин возникает в результате многочисленных патологических процессов в организме, которые вызывают дистрофические изменения в семенных канальцах и межуточной ткани яичек, приводя к развитию патоспермии и нарушению секреции половых гормонов. Нормальный ход сперматогенеза регулируется сложными процессами, которые необходимо рассматривать с точки зрения целостного организма, а не как нечто местное, локальное. Нейроэндокринная регуляция половой функции мужчин обеспечивается прежде всего системой кора головного мозга — гипоталамус— гипофиз — яички. Кроме того, в этом сложном процессе участвуют и другие эндокринные железы, обеспечивающие нормальное развитие полноценного сперматогенеза. В большинстве случаев ЦНС первой среди других систем организма реагирует, обеспечивая существенные изменения метаболизма. Это происходит чаще всего с участием промежуточных звеньев гипоталамуса и гипофиза. Тяжелая психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олиго- или азооспермии. С другой стороны, нарушения внутрисекреторной функции яичек также влияют на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга. Следует также помнить о том, что нервные центры гипоталамуса чрезвычайно чувствительны к действию любых, даже незначительных, патологических агентов. Это объясняет механизм развития бесплодия при некоторых диэнцефальных поражениях. На первом месте здесь, видимо, стоят коммоционная и иная травма, подострые и острые нейроинфекции, алкоголизм. Серьезные повреждения сперматогенного эпителия яичек, возникающие при травме спинного мозга, зависят также от степени и места повреждения. После поражения головного и спинного мозга в яичках наблюдается десквамация и вакуолизация зародышевых клеток, атрофия семенных канальцев, подавление и прекращение сперматогенеза, а также снижение уровня тестостерона в крови. Важное значение придается вегетативной нервной системе, которая влияет не только на потенцию, но и на сперматогенез. Психические стрессы нарушают гармонию вегетативной нервной системы и даже при нормальном состоянии яичек могут привести к психической стерильности, азооспермии. Повреждение п. ilioinguinalis, возможное при грыжесечении или вследствие рубцовых изменений в послеоперационном периоде, может привести к дегенерации и даже атрофии яичек. В последние десятилетия отмечается значительный рост количества врожденных патологических изменений яичек, которые достигли в настоящее время 4—5%. Врожденные и хромосомные аномалии развития половых органов, приводящие к бесплодию у мужчин, описаны в соответствующих разделах монографии (крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисгенезия половых желез и др.). Патологическое влияние на яичко при всяком инфекционном заболевании может оказать как инфекционный возбудитель, так и токсин и тепловой фактор. Важная роль в этиологии бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит, сыпной, брюшной тифы, малярия, туберкулез, бруцеллез, пневмония, сепсис, венерические заболевания и пр. Частота бесплодия у мужчин после перенесенных инфекционных болезней колеблется, по данным разных авторов, от 8,5 до 36%. Инфекционные заболевания среди мужчин с пониженной оплодотворяющей способностью спермы встречаются в 70% случаев. Особое место в мужском бесплодии занимает эпидемический паротит, который нередко осложняется орхитом. Это осложнение развивается в ходе самого заболевания. При этом поражаются все ткани яичка. Но особо выраженным нарушениям подвергаются его паренхима и семявыносящие канальцы, соединяющие яичко с головкой придатка. Острый орхит отмечается у 5—15% мужчин, заболевших в период возмужания эпидемическим паротитом. У взрослых орхит после паротита отмечается в 18% наблюдений, причем он может осложняться эпидидимитом, т. е. развивается орхиэпидидимит. У 1/3 больных паротит осложняется орхитом, при этом эпидемический паротит может вызывать нарушения в паренхиме яичек почти в половине наблюдений при отсутствии клинических проявлений орхита. Орхитами, хотя и реже, осложняются и другие инфекционные заболевания (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, грипп, сепсис и др.). Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний или хронических инфекций. При этом важная роль в патогенезе бесплодия отводится повреждению гематоорхического барьера и развитию аутоиммунного асперматогенеза. В результате действия болезнетворных возбудителей образуются продукты распада, которые, в свою очередь, влияют на трофику яичек. К нарушению сперматогенеза могут привести изменение состава крови, патогенное влияние на функцию яичек инфекционного возбудителя, токсинов, высокой температуры тела, сопровождающей острые инфекционные заболевания, а также повреждения печени, особенно при инфекционном гепатите. Возрастающая индустриализация привела к тому, что химические и другие профессиональные вредности занимают значительное место в этиологии бесплодия. Проблема экзогенных интоксикаций особую актуальность приобрела в последние годы, когда в цивилизованных странах сложилась «токсическая ситуация»: накопление в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для производственных, бытовых, медицинских и других целей. Хронические и острые интоксикации могут оказывать как прямое (первичное) воздействие на генеративную ткань яичка, так и непрямое (вторичное) — вследствие нарушения барьерной функции печени, а также вредного воздействия на нервную Систему. Яды могут вызывать также клеточную гипоксию вследствие конкурентного вытеснения кислорода в молекуле гемоглобина и вследствие токсического поражения эритроцитов. Не меньшее значение, вероятно, имеет и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсичных веществ на дыхательные ферменты. Большое количество различных химических веществ и продуктов биологического синтеза в среде обитания человека обусловлено высокими темпами научно-технического прогресса. Ежегодно к 2 млн. уже зарегистрированных химических веществ добавляется 250 тыс. новых, из которых около 500 внедряются в практику в виде лекарственных препаратов, пищевых добавок, пестицидов, промышленных соединений. Часть из них, как показали экспериментальные исследования, могут индуцировать мутации. Как правило, человек подвергается воздействию различных физических, химических мутагенов в небольших дозах, хронически или эпизодически. Ряд профессиональных и других интоксикаций оказывают вредное действие на зародышевый эпителий яичка. Поэтому рекомендуется особое внимание придавать условиям работы мужчин, имеющих контакт с промышленными ядами, такими как свинец, ртуть, марганец, фосфор, сероуглерод, этиленамин, аммиак, бензол, гранозан, органические перекиси и др. Постоянная работа с этими веществами постепенно может привести к поражению весьма чувствительного герминативного эпителия яичек. Не исключается возможность поражения яичек в результате кислородной недостаточности и хронической интоксикация в больших городах выхлопными газами двигателей, промышленным дымом на фоне психического напряжения и переутомления. Применение некоторых лекарственных препаратов, сульфаниламидов, целого ряда антибиотиков, нитрофуранов оказывает отрицательное воздействие на сперматогенный эпителий, что может приводить к бесплодию у мужчин. Установлена также роль избыточных доз хорионического гонадотропина в развитии гиалиноза семенных канальцев. Препараты, блокирующие а-рецепторы, могут вызвать сокращение семявыносящих путей, ампулы и семенных пузырьков, вызывая обструктивную аспермию. Гентамицин, окситетрациклин, цефалоспорин, колимицин, калиевая соль пенициллина, триметоприм и др. в различной степени угнетают сперматогенез, прекращается частично или полностью деление сперматогоний, и нарушается мейоз сперматоцитов первого порядка, нитрофураны иммобилизуют сперматозоиды. Применение андрогенов, эстрогенов и кортизона подавляет митозы, что ведет к нарушению сперматогенеза и к бесплодию. Эстрогены действуют на паренхиму яичка не как специфический гормон другого пола, а как гистохимически токсичный, подавляющий зародышевую ткань, что приводит к ее атрофии и регрессу. При назначении кортикостероидов в период половой зрелости очень быстро появляется недостаточность яичек, причем изменения могут быть необратимыми. Отрицательно влияют на сперматогенез такие вещества, как тиоурацил, актиномицин, производные этиленамина, цитостатики, а также нитрофураны. В практическом отношении важное значение имеет злоупотребление алкоголем и табаком. У лиц, страдающих алкоголизмом, определяются выраженные изменения эякулята, которые сводятся к увеличению неподвижных и патологических форм сперматозоидов. На основании клинических и экспериментальных исследований у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются жировая дегенерация зародышевого эпителия и разрастание соединительной ткани в яичке. Большое значение придается повреждающему действию алкоголя на печень, что в конечном итоге приводит к вторичному выпадению функции яичек. Злоупотребление курением также приводит к дегенеративным изменениям зародышевого эпителия яичек. Сосудосуживающее действие никотина ведет к ухудшению питания чувствительной паренхимы яичек. На нарушение способности к оплодотворению может влиять свойство никотина понижать тонус мускулатуры семявыносящих путей и придаточных половых желез. Нельзя отрицать то, что токсичные вещества оказывают не только непосредственное вредное воздействие на паренхиму яичек, но и опосредованное — через повреждение антитоксической функции печени, почек, а также вследствие токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы. Важную роль в процессе сперматогенеза играет пищевой фактор. Недостаточное питание, полное или частичное голодание рано приводят к изменениям в яичках. Эти изменения особенно значительны у детей и подростков до периода полового созревания. Особое значение имеют белки, незаменимые аминокислоты (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин и др.) и витамины (А, С, D, Е). Уменьшение содержания этих веществ в пище вызывает расстройства потенции, а также генеративной функции. Дегенеративные изменения возникают не только в яичках, но и в гипофизе, в гипоталамо-гипофизарной системе. Особенно значительно подавляется гонадотропная функция гипофиза. Первичное повреждение яичек на фоне гипофизарной недостаточности приводит при длительном голодании к необратимым дегенеративным изменениям семенных канальцев. Для развития половых желез и нормального сперматогенеза необходимо достаточное поступление в организм целого комплекса витаминов. Важное значение придается витаминам А, С, D, Е, Р, В и др. Особое значение следует придавать питанию в период полового созревания, а также при острых и хронических инфекционных заболеваниях, предъявляющих повышенные требования к ослабленному организму. В связи с интенсивным использованием атомной энергии, радиоактивных нуклидов, широким применением рентгенодиагностических, радионуклидных методов исследования особое значение в этиологии мужского бесплодия приобретают различного рода ионизирующие излучения. Сперматогенный эпителий обладает высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. При этом гибель зародышевых клеток происходит от периферии канальца к центру, так как наиболее чувствительными являются молодые клетки сперматогенного эпителия (сперматогонии). Более резистентны сперматиды, и еще большей физиологической устойчивостью к ионизирующему излучению обладают зрелые сперматозоиды. Сперматогонии также обладают различной чувствительностью к облучению, поэтому часть клеток могут остаться жизнеспособными даже после облучения большими дозами. Сохранившиеся сперматогонии до снятия блокады их митотической активности продолжают участвовать в процессе сперматогенеза. Для человека временно стерилизующей дозой является 6450000Кл/кг. В таком случае через год эякулят может стать близким к норме. Необратимое бесплодие наступает при локальном облучении в дозах, превышающих 12900000 Кл/кг. Особенно тяжелые расстройства вызывают гамма-лучи. Важно отметить, что облучение может не только быть непосредственной причиной бесплодия, но и приводить к аномалиям сперматогенеза у потомков облученных в результате мутагенного воздействия на хромосомы (химическое изменение гена). Повторные воздействия приводят к постепенному усилению (кумуляции) вредных изменений. Половые железы являются органом, где наиболее отчетливо проявляется кумулятивный эффект хронического или фракционного облучения. Возможно, такой факт имеет наибольшее значение в организме матери. Сюда, кроме действия рентгеновских лучей, гамма-лучей, относят и другие виды ионизирующего излучения. Дополнительно действующими мутагенными моментами считаются ультрафиолетовое излучение, изменения температуры и влажности, а также целый ряд химических соединений. Таким образом, стерильность, возникающая при действии ионизирующего изучения и химических мутагенов, обусловлена поражением генетического аппарата клеток сперматогенеза, что приводит к азооспермии и к нарушениям морфологии яичка. Повреждение генетического аппарата зрелых сперматозоидов может привести к хромосомным заболеваниям у потомства. Нарушения функции эндокринных и других внутренних органов (щитовидной железы, надпочечников, эпифиза, поджелудочной железы), а также заболевания гипофиза и других желез внутренней секреции также вызывают изменения функции яичек. Эти изменения при невыраженности симптомов, основного заболевания, как правило, не достигают степени азооспермии, а при выраженности эндокринных заболеваний вопрос обычно ставится не о восстановлении плодовитости, а о лечении основного заболевания под наблюдением эндокринолога. Корреляция эндокринных нарушений приводит и к улучшению сперматогенеза. Основным путем транспорта половых гормонов от половых желез является кровь, откуда обеспечивается их поглощение тканями, в которых происходит их интенсивный метаболизм. Жировая ткань служит своего рода депо для половых гормонов. В их метаболизме активно участвуют печень, почки, кишечник, легкие, кожа. Особенно активно процессы метаболизма стероидов происходят в. печени. Через желчный проток продукты метаболизма половых гормонов попадают в кишечник, часть из них, всасываясь, попадает обратно в печень, другая часть выводится с калом. Значительное количество метаболитов половых гормонов в виде 17-КС выделяется через почки с мочой. Указанные процессы могут протекать благоприятно при нормальном тканевом дыхании (поглощение тканями кислорода и выделение углекислого газа). Расстройства внешнего дыхания вызывают изменения процессов внутриклеточного дыхания. Поэтому немаловажное значение в возникновении бесплодия придается заболеваниям печени, таким как инфекционный гепатит, циррозы и пр., заболеваниям почек, сопровождающимся ХПН, легких (хронические пневмонии, бронхоэктазии), желудочно-кишечного тракта. Сперматогенез нормально протекает при температуре на 2-3°С ниже температуры тела. Чрезмерное тепло вызывает повреждение молодых зародышевых клеток в процессе деления и при длительном воздействии приводит к дегенерации паренхимы яичек. Известно, что перемещение яичек в брюшную полость неизбежно ведет к перерождению их структуры в связи с изменением обычного для яичек температурного режима. Повреждающему действию теплового фактора придают большое значение при крипторхизме, при лихорадочных состояниях, обусловленных различными инфекциями. Кратковременное повышение температуры тела свыше 39°С может серьезно угнетать сперматогенез. Нормальное содержание сперматозоидов в эякуляте выявляется только через 2-3 мес. Обнаружено, что у людей, работающих в условиях высокой температуры (кочегары, литейщики, пекари и т. д.) тормозится процесс сперматогенеза. Имеются данные об отрицательном тепловом влиянии содержимого паховой грыжи на яички. Местное повышение температуры при варикоцеле, грыже, также отрицательно влияет на сперматогенный эпителий. Однако при варикоцеле, грыже и водянке на яичко воздействуют и другие вредные факторы: нарушение кровообращения, гипоксия, механическое давление, а также, возможно, нарушение гематотестикулярного барьера. Низкая температура также вызывает повреждение сперматогенного эпителия. Достаточно подвергнуть обнаженное яичко воздействию температуры ниже +6°0 или через мошонку температурой ниже — 10°С в течение 1 ч, чтобы вызвать нарушение сперматогенеза. Вследствие высокой чувствительности зародышевого эпителия к термическим влияниям в первую очередь страдает генеративная функция, в то время как гландулоциты яичка, оставаясь неповрежденными, сохраняют его андрогенную функцию. Секреторная и инкреторная функции яичка зависят прежде всего от нормального кровообращения в них. Анатомическое строение сосудистой системы является важным приспособлением для сохранения в них постоянной температуры и стабильности сперматогенеза. Сосудистые нарушения в яичках имеют большое значение в развитии поражения генеративного эпителия и гландулоцитов. Функциональная недостаточность яичек, развивающаяся вследствие сосудистых нарушений, объясняется высокой чувствительностью сперматогенного эпителия даже к кратковременной ишемии. В опытах на животных выявлено, что тяжелая степень поражения сперматогенного эпителия обнаружена после временного выключения из кровообращения яичек на протяжении 40 мин. Выключение из кровообращения яичек на 240 мин обуславливает необратимую атрофию сперматогенного эпителия. Степень ишемического повреждения яичек находится в прямой зависимости от половой зрелости животного, от длительности и степени ишемии. Гипоксия при длительном воздействии также приводит к асперматогенезу. При этом ишемический и гипоксический асперматогенез является аутоиммунным процессом. Бесплодие при водянке яичка объясняется тем, что давление накопившейся жидкости ведет к атрофии извитых семенных канальцев, сопровождающейся заметным снижением сперматогенеза и разрастанием соединительной ткани, что сказывается на репродуктивной функции яичка. Неполноценностью периферического кровообращения объясняется угасание функции половых желез у мужчин при физиологическом старении. В результате прогрессирующего ухудшения кровообращения и питания яичка с возрастом значительно падает активность сперматогенной и андрогенной функции. Развиваются явления перитубулярного, а затем и тубулярного склероза с облитерацией канальцев, постепенно уменьшается количество гландулоцитов в межуточной ткани. Веностаз в половых органах, который развивается вследствие почечной венной гипертензии, аномалий строения мочеполового венозного сплетения и других заболеваний ретроперитонеального пространства и полости таза, может приводить к гипоксии, нарушению тканевого дыхания, к изменению физиологической функции яичек и придаточных половых желез с развитием бесплодия. Травмы половых органов в зависимости от характера и силы могут привести к необратимым изменениям в структуре и функции яичек. Повреждение только придатков, сопровождающееся кровотечением, некрозом, воспалением, может привести к облитерации семявыносящих путей при сохраненной сперматогенной и инкреторной функции яичек. Повреждение кровеносных сосудов, сдавление их гематомой, приводящее к ишемии, повреждение нервных окончании, сопровождающееся нарушением трофики, могут вызвать необратимые изменения как в паренхиме, так и в межуточной ткани. Операции на влагалищных оболочках яичка и семенном канатике могут отрицательно влиять на паренхиму яичка и нарушать образование сперматозоидов. Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев. Ввиду этого оперативные приемы на яичке и его оболочках должны быть наименее травматичными. У 2% обследованных по поводу бесплодия больных возможной причиной заболевания являются перенесенные в прошлом грыжесечения. К частичной или тотальной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придают значение венозному застою, который может наступить после грыжесечения, за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии. Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсичных веществ, а также при температурных влияниях придают нарушению гематоорхического барьера. Этим можно объяснить нарушения сперматогенеза в непораженном яичке при патологическом процессе в контралатеральном. Нарушение гематоорхического барьера. Накапливается все больше факторов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза. Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью, барьера между кровью и содержимым семенных канальцев, гематотестикулярного барьера. Изменение проницаемости гематотестикулярного барьера, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо — у детей и ослабляется с возрастом. Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др. способствуют его разрушению. Созревающие сперматиды и особенно сперматозоиды обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер выполняет как защитную, так и трофическую функцию, поэтому нарушение в структуре не только делает проницаемым барьер для Т-лимфоцитов и антител, чужеродных и токсичных веществ, но и резко ухудшает трофику клеток сперматогенного ряда. Это ухудшение защитной и трофической функций барьера особенно выражено при аутоиммунном орхите, а также при старении и, очевидно, является одной из основных причин возрастного угасания сперматогенеза. Развитию посттравматического асперматогенеза препятствуют воздействия, снимающие иммунную активность организма. К ним относятся повторные инъекции кортизона, салицилатов и индукция иммунологической специфической толерантности к антигенам яичка, сохранение структур, выполняющих роль иммунологической защиты при нанесении травмы. Регенерация сперматогенного эпителия происходит за счет митотического деления сперматогоний, сохраняющихся в составе эпителия канальцев яичка. Аутоиммунные поражения могут сопутствовать многим процессам инфекционного, токсического, ишемического, травматического и другого характера. При длительном или повторяющемся воздействии вредных факторов может наступить аутоиммунный асперматогенез с терминальной аплазией канальцев. Согласно современным представлениям, для определения характера лечебных мероприятий при мужском бесплодии следует выделять следующие основные формы: секреторную, экскреторную, аутоиммунную, сочетанную и относительную. Секреторное бесплодие обусловлено гипогонадизмом. Под мужским гопогонадизмом понимают понижение или выпадение гормонопродуцирующей функции гландулоцитов яичка или сперматогенной функции семенных канальцев, а также одновременное снижение инкреторной и экскреторной функций яичек. Различают первичный и вторичный гипогонадизм. При первичной функциональной недостаточности яичек патологический процесс поражает непосредственно яички (врожденные дисгенезии, крипторхизм, орхит, травмы). Первичный гипогонадизм сопровождается повышенным выделением гонадотропинов в кровь из-за уменьшения тормозящего влияния яичек на гипофиз, поэтому первичный гипогонадизм принято называть первичным гипергонадотропным гипогонадизмом. При вторичном гипогонадизме функция яичек страдает в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы, эндокринных и других органов. Вторичный гипогонадизм, возникающий при различных патологических процессах в гипоталамо-гипофизарной области (травма, нейроинфекция, опухоли гипофиза и др.), обусловлен резким снижением секреции гонадотропных гормонов, являющихся мощным специфическим стимулятором функции яичек, поэтому вторичный гипогонадизм носит название вторичного гипогонадотропного гипогонадизма. Большинство исследователей относят поражение яичек вследствие заболевания эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму. Гипосперматогенез клинически проявляется различными степенями олиго-азооспермии. Если патологическое воздействие продолжается, то наступает остановка сперматогенеза на стадии сперматоцитов или сперматогоний, что соответствует азооспермии. При атрофии сперматогенного эпителия (синдром сустентоцитов) в эякуляте выявляется аспермия. Токсические воспалительные процессы вызывают вакуолизацию и десквамацию глубоких слоев семенных канальцев, их фиброзное перерождение, склероз и атрофию паренхимы яичек. Первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки эстрогеноподобного вещества (ингибина) в сустентоцитах. Выявлена прямая корреляция его содержания в крови с плотностью сперматозоидов в эякуляте. Снятие отрицательной обратной связи приводит к повышению уровня ФСГ пропорционально гистологическим изменениям в половых железах и уменьшению количества сперматозоидов в эякуляте. Повышенный уровень ФСГ, в свою очередь, стимулирует выработку ЛТГ, усиливает синтез эстрогенов в сустентоцитах и, возможно, ароматизацию андрогенов в эстрогены в других органах. Эстрогены в большом количестве выступают как антиандрогены. Они захватывают андрогенные рецепторы, подавляют выработку ЛГ гипофизом и рилизинг-гормона гипоталамусом. Указанные изменения приводят к относительной и абсолютной гипоандрогении, которая вместе с гиперпролактинемией усугубляет выраженность вторичных половых признаков, угнетает функцию придаточных половых желез, могут вызывать ослабление либидо, оргазма, импотенцию. Вначале страдают поверхностные, а затем все более глубокие слои сперматогенного эпителия, вплоть до полной его атрофии. Экскреторное бесплодие развивается вследствие заболевания или пороков развития мочеиспускательного канала и придаточных половых желез, обструкции семявыносящих протоков, асперматизма. При таких пороках развития, как гипоспадия или эписпадия, полноценный эякулят может при половом сношении не попадать в половые пути женщины, что и служит причиной экскреторного бесплодия. При аплазии семявыносящих протоков или придатков, а также при обструкции эякулят становится неполноценным из-за отсутствия в нем сперматозоидов. Чем тяжелее процесс, тем значительнее гормональные сдвиги. Снижается уровень тестостерона, возрастает содержание гонадотропинов (ФСГ, ЛГ, ЛТГ) и эстрогенов, что приводит к нарушению сперматогенеза, т. е. развивается секреторное бесплодие. Двусторонняя непроходимость семявыводящих путей проявляется аспермией. При нормальном сперматогенезе из-за обтурации семявыносящих протоков сперматозоиды и клетки спермиогенеза в эякулят не поступают. Секреторную аспермию от экскреторной при наличии у больного яичек нормальных размеров можно отличить путем гистологического исследования биоптата яичка. Иммунное бесплодие может быть результатом иммунологического конфликта между супругами (изоиммунное), возникающего, в ответ на поступление в половые пути женщины эякулята, обладающего мощным антигенными свойствами. Конфликту могут способствовать идиосинкразия, несовместимость по системам ABO, HLA, нарушения в состоянии гуморального и центральных звеньев иммунитета и др. Аутоиммунное бесплодие возникает у мужчин при нарушении гематотестикулярного барьера. Аутоиммунные процессы могут сопутствовать инфекционным заболеваниям, орхитам, травмам яичка, варикоцеле, конгестиям в мочеполовом венозном сплетении, экзогенным интоксикациям и другим патологическим процессам. Сочетанная форма бесплодия выделена в 1972. При этом наблюдается сочетание секреторной недостаточности, обусловленной гормональными нарушениями различного характера, и экскреторного компонента в виде воспалительных изменений в добавочных половых железах. Тщательное обследование пациента позволяет решить вопрос, какой из названных факторов превалирует и с чего начинать лечение. Относительное бесплодие устанавливается в том случае, когда при обследовании супружеской пары патологических изменений не выявляется. Возможно, это связано с несовершенством методов обследования. При относительном бесплодии нередко обнаруживаются иммунологические причины, нарушение функции ЦНС, сексуальные расстройства у женщин, биологическая неполноценность зародышевых клеток; выявляются и другие нарушения. Классификация. Полиэтиологичность, полипатогенетичность мужской фертильности, функциональная взаимосвязь яичек практически со всеми системами и органами определяют большие трудности при создании классификации мужского бесплодия, которая удовлетворяла бы всех клиницистов. Приводим классификацию мужской стерильности, которая может быть использована в клинической и амбулаторной практике. Классификация бесплодия у мужчин 1) первичная недостаточность яичек (вследствие поражения самих яичек врожденного н приобретенного генеза); 2) вторичная недостаточность яичек: а) центрального происхождения (вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной области и других отделов ЦНС); б) дискорреляциоииая недостаточность яичек (вследствие нарушения функции эндокринных желез и других внутренних органов); II. Экскреторное бесплодие: 1) заболевания и пороки развития мочеиспускательного канала и придаточных половых желез; 2) экскреторно-обтурационнос бесплодие (вследствие врожденной и приобретенной обструкции семявыносящих путей); III. Иммунное бесплодие (аутоиммунное, изоиммунное). IV. Сочетанное бесплодие (секреторная недостаточность половых желез в сочетании с воспалительными, обструктивными и иммунными процессами). V. Относительное бесплодие (при отсутствии, несмотря на тщательное обследование супругов, причин, вызывающих бесплодие). Современные успехи в морфологии, биохимии, иммунологии, медицинской генетике и в урологии позволили разработать ряд новых эффективных диагностических методов, повышающих возможности клиницистов в распознавании нарушений репродуктивной функции у мужчин. Брак следует считать бесплодным, если беременность не наступает в течение года нормальной жизни без применения противозачаточных средства. Такую супружескую пару необходимо направить на обследование в консультативно-диагностический центр «Брак и семья». Там, где они отсутствуют, женщина проходит обследование в женской консультации, мужчину направляют в урологическое отделение поликлиники. Минимальное обследование женщины должно заключаться в определении регулярности овуляции и проходимости маточных труб. Диагностика бесплодия у мужчин должна включать анамнез, обследование эякулята, исследование эндокринной функции яичек, надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, биопсию яичек, генитографию. Анамнез. Сбору анамнеза при бесплодии должно придаваться особое значение, так как он позволяет получить представление о больном и осветить различные стороны этиологии заболевания. Обращают внимание на возраст и профессию больного. С увеличением возраста наблюдается ослабление способности к оплодотворению. Из профессиональных вредностей, отрицательно влияющих на фертильность, следует отметить гипертермию, ионизирующее и другие виды излучения, анилиновые красители, промышленные яды, алиментарный фактор и т. д. Выясняют наличие хронических интоксикаций, злоупотребления алкоголем, никотином, прием лекарственных препаратов (гормонов, наркотиков, нитрофуранов, сульфаниламидных препаратов, неомицина). Необходимо выяснить наследственные болезни, эндокринные нарушения, повреждения головного мозга, психические травмы, перенесенные заболевания (туберкулез, сыпной и брюшной тиф, паротит, заболевания почек и печени, венерические болезни), травмы половых органов. Особое внимание уделяют заболеваниям половых органов (простатит, везикулит, уретрит, колликулит, эпидидимит), которые отрицательно влияют на генеративную и копулятивную функции. Отмечают состояния, способствующие развитию застойных явлений в органах малого таза (сидячий образ жизни, венная болезнь). Следует установить, были ли операции на половых органах, а также по поводу паховой грыжи, варикоцеле. Обращают внимание на половое развитие пациента (возраст при первом половом сношении; выраженность либидо, характер эрекции, оргазма, частота половых сношений, их длительность). Важно установить длительность брака, который не сопровождался беременностью жены, наличие детей, родились ли они до заболевания или после него, использование противозачаточных средств. Общее обследование. Оценивают физическое развитие, пропорциональность телосложения, распределение подкожной жировой клетчатки, волосяного покрова, характер оволосения половых органов, состояние скелетно-мышечной системы, состояние кожи, мышечный тонус. При дефиците тестостерона наблюдаются слабое развитие мускулатуры, низкая работоспособность, быстрая утомляемость, бессонница, ослабление роста бороды и усов, депрессивное состояние и нарушение половой потенции. Кожа у таких больных нежна и бледна. Холодные руки и ноги указывают на вегетативную лабильность. Для выявления отклонений от нормального морфотипа целесообразно провести антропометрическое обследование больного по методике Декура — Думика. Она основана на определении 5 величин: окружность грудной клетки, высота ноги, рост, ширина таза, ширина плеч. Согласно теоретическим предположениям, лежащим в основе антропометрии, функция половых желез и надпочечников оказывает решающее влияние на половую дифференцировку формы тела. Недостаточность андрогенов в пубертатном периоде задерживает окостенение эпифизарных хрящей, вследствие чего длина конечностей становится преобладающей над длиной туловища. Изменяется также соотношение между шириной плеч и таза. В норме у мужчины разница между шириной плеч (расстояние между наиболее выступающими участками дельтовидных мышц) и таза (distantia trochanterica) равна 10—12 см. Важное значение при антропометрии имеет трохантерный индекс: отношение роста к длине ноги (расстояние от верхнего края большого вертела до основания, на котором стоит обследуемый), — равный в норме 1,93—1,97. Трохантерный индекс менее 1,92 и разница между шириной плеч и таза менее 9 см в сравнении со здоровыми мужчинами указывают на дефицит андрогенов в организме. Обследование половых органов заключается в осмотре полового члена и мошонки, исследовании предстательной железы и семенных пузырьков. При осмотре полового члена выявляют пороки развития (гипоспадия, эписпадия, состояние крайней плоти и наружного отверстия мочеиспускательного канала, наличие уплотнений в пещеристых телах). При обследовании мошонки обращают внимание на ее размеры, степень отвисания, выраженность или отсутствие складчатости и пигментации, указывающие на недостаток андрогенов в организме. Затем определяют положение яичек в мошонке и их придатков, их размеры, консистенцию. Нормальные размеры яичек: длина 4—5 см, толщина 2,5—2 см. Продольный размер яичек менее 3 см свидетельствует о их гипоплазии. Для измерения яичек существуют тестометры и орхидометры. Мягкие, вялые, нечувствительные яички указывают на нарушение их функции. Напряженные, эластические яички являются хорошим признаком сперматогенеза. Внимательно производят пальпацию придатка яичка. При отсутствии головки, тела, хвоста придатка яичка можно обнаружить фиброзный тяж или кисту, что указывает на порок его развития. При перенесенном воспалении часто обнаруживаются утолщение и уплотнение придатка яичка. Обнаружение при пальпации растянутой, увеличенной головки придатка указывает на наличие обтурации дистальнее головки. При пальпации семенного канатика исследуют толщину и гладкость семявыносящих протоков, а также наличие или отсутствие извитых расширенных вен. Нередко при пальпации органов мошонки можно определить варикоцеле, гидроцеле, пахово-мошоночную грыжу, кисты придатков, которые могут отрицательно влиять на течение сперматогенеза. Затем переходят к исследованию предстательной железы и семенных пузырьков. Решающее значение для диагностики функциональных нарушений половых желез и суждения о плодовитости мужчин имеют макроскопические, микроскопические, биохимические и иммуннологические исследования эякулята. Методы получения эякулята почти всеми исследователями унифицированы. Чаще всего эякулят получают путем мастурбации, реже прерванным половым сношением или раздражением спинального эякуляторного центра с помощью введенных в прямую кишку электродов. Используется также вибромассаж полового члена. Рекомендуется исследовать эякулят после 4—5-дневного воздержания. Эякулят должен быть получен полностью, так как различные его порции содержат неодинаковое количество сперматозоидов. Приступать к микроскопическому исследованию следует через 30-40 мин после получения эякулята, так как в течение этого времени происходит его разжижение. При повышении температуры жизненные процессы сперматозоидов усиливаются и небольшой запас собственной энергии быстро истощается. Постепенное охлаждение эякулята тормозит метаболизм в сперматозоидах, резкое — может вызвать холодовой шок. Макроскопическое исследование эякулята сводится к определению объема, вязкости, запаха, цвета, рН. Объем. Количество эякулята в норме находится в пределах 2—5 мл, но бывают значительные колебания. Объем эякулята менее 1 мл характерен для андрогенной недостаточости. В таком случае можно также думать о сужении и деформации семеных пузырьков и семявыносящих путей. Среднее количество эякулята у здоровых мужчин должно быть, по нашим данным, 3,7 мл. Избыточное количество эякулята (более 7— 8 мл) обычно сопровождается уменьшением концентрации сперматозоидов. Запах. Спермин, вырабатываемый предстательной железой, придает свежему эякуляту характерный запах, напоминающий запax цветов каштана. Отсутствие характерного запаха указывает на отсутствие секрета предстательной железы. При длительном хранении в обычных условиях в эякуляте развивается микрофлора и появляется гнилостный залах. Цвет. При большом количестве сперматозоидов цвет эякулята молочный, опалесцирующий в проходящем свете, при малом же количестве — прозрачно-голубоватый. При азооспермии эякулят, как правило, бывает прозрачным. Примесь более или менее значительного количества лейкоцитов (пиоспермия) придает эякуляту гнойный вид, а эритроцитов (гематоспермия) — красноватый вид, что указывает на патологический процесс в предстательной железе и семенных пузырьках. Вязкость. Сразу же после эякуляции начинается процесс свертывания, а затем в течение 10—30 мин идет процесс разжижения. Чтобы не ошибиться в определении числа и оценки подвижности сперматозоидов, следует выждать полного разжижения эякулята. Определение вязкости имеет большое значение при уменьшении подвижности сперматозоидов. Считают, что повышенная вязкость эякулята и наличие в нем слизи снижают скорость движения сперматозоидов. Степень вязкости определяют длиной нити, образующейся между поверхностью эякулята и стекляной палочкой, удаляемой из него. Вместо стеклянной палочки можно пользоваться фильтровальной бумагой. Нормальной считается вязкость при длине нити 0,1 — 0,5 см. При воспалительных заболеваниях предстательной железы и семявыносящих путей количество слизи и вязкость эякулята могут возрастать. РН эякулята составляет в среднем 7,3—7,7. Щелочная реакция обеспечивает нормальную подвижность сперматозоидов, позволяет им быстро миновать неблагоприятную среду влагалища с кислой средой (рН 4,0—4,2) и достигнуть шейки матки, секрет которой имеет рН 7,5. Реакция эякулята вариабельна у мужчин, но у одного и того же пациента относительно постоянна. рН эякулята определяют с помощью индикаторной бумаги или рН-метра. Индикатором для определения рН эякулята может служить 0,1% спиртовый раствор нейтрального красного (2 объема) + 0,1% спиртовый раствор метиленового синего (I объем). Микроскопическое исследование эякулята. Для микроскопического исследования эякулята пользуются обычным микроскопом с увеличением от 120 (объектив 8, окуляр 15) до 400 (объектив 40, окуляр 10 или люминесцентным микроскопом. Исследования производят при комнатной температуре (не ниже + 20°С). Для обзорной микроскопии используют нативный препарат, который готовят из свежего эякулята следующим образом. На чистое предметное стекло после перемешивания в стаканчике пипеткой наносят каплю исследуемой спермы и покрывают покрывным стеклом. Обзорная микроскопия позволяет получить первое впечатление о количестве, качестве и подвижности сперматозоидов. Подвижность сперматозоидов. Подвижности сперматозоидов придается очень большое значение при оценке качества эякулята. Вероятность оплодотворения снижается с уменьшением количества хорошо подвижных сперматозоидов в эякуляте. Наличие слизи затрудняет движение сперматозоидов. Большое значение для движения сперматозоидов имеет присущий им отрицательный электрический заряд, благодаря чему не происходит столкновения и слипания сперматозоидов в густом эякуляте. Сдвиг рН в кислую сторону снижает электрический заряд сперматозоидов и вызывает их агглютинацию. Агглютинация может быть также признаком аутоиммунных реакций в организме больного. Прогрессивное поступательное движение со спиральным вращением вокруг своей оси характеризует нормальные здоровые сперматозоиды. Многие авторы считают, что при нормоспермии должно быть 75— 80% подвижных форм. Можно допустить не более 30% неподвижных форм. В норме подвижность 70—80% сперматозоидов должна соответствовать оценкам 3—4. Чем продолжительнее жизнь сперматозоидов (в норме 18—20 ч), тем выше их способность к оплодотворению. Для установления продолжительности движения сперматозоидов и индекса их выживаемости определяют количество подвижных сперматозоидов через 3 ч, 6 ч и более. У здоровых мужчин с нормальным сперматогенезом в среднем число двигающихся сперматозоидов уменьшается через 3 часа на 7%, через 6 ч — на 15%, а через 24 ч — только 10% сперматозоидов продолжают двигаться у каждого второго мужчины. Чем глубже поражение сперматогенеза, тем меньше длительность движения сперматозоидов. Большинство авторов считают, что 60—50 млн. сперматозоидов в 1 мл эякулята являются нижней границей нормы, за которой отмечается переход в олигоспермию (III степени). Олигозооспермия I степени (от 60 млрд/л до 30 млрд /л сперматозоидов) — легкая степень олигозооспермии со сниженной способностью к оплодотворению. Олигозооспермия II степени (от 29 млрд /л до 10 млрд /л сперматозоидов) — средняя степень олигозооспермии со значительным снижением способности к оплодотворению. Олигозооспермия III степени (ниже 10 млрд /л сперматозоидов) — очень тяжелая степень бесплодия. Полизооспермия характеризуется наличием в I мл эякулята свыше 200 млн. сперматозоидов. Повышенная сперматогенная активность семенных канальцев яичек приводит к появлению сперматозоидов с низкой оплодотворяющей способностью. Некроспермия — состояние, при котором в эякуляте обнаруживаются только мертвые сперматозоиды и они не могут быть оживлены. Азооспермия характерна для секреторной формы бесплодия, при которой имеется угнетение сперматогенеза на различных стадиях. Это подтверждается нахождением в эякуляте тех или иных клеток сперматогенеза. Аспермия характерна для экскреторной формы бесплодия и связана с двусторонней обтурацией семявыносящих протоков при нормальной генеративой функции яичек. Однако аспермия может указывать и на полное отсутствие сперматогенного эпителия. Для установления истинной причины патоспермии в таких случаях показана биопсия яичка. Тератозооспермия характеризуется большим, количеством дегенеративных форм сперматозоидов (свыше 30%). Астенозооспермия — довольно частое патологическое состояние, при ней наблюдается лишь нарушение подвижности сперматозоидов. Количество малоподвижных или неподвижных форм превышает 30%. Асперматизм — отсутствие выделения эякулята при половом акте. При истинном асперматизме (анэяхуляторном синдроме) половой акт не заканчивается семяизвержением, а следовательно, и оргазмом.. При ложном асперматизме половой акт заканчивается семяизвержением и оргазмом, но яэкулят забрасывается в мочевой пузырь. При отсутствии эякулята после полового акта у больных следует исследовать осадок мочи, в котором могут быть обнаружены сперматозоиды вследствие заброса эякулята в мочевой пузырь. Анамнез, изучение фаз полового цикла, а также исследование мочи после полового акта помогает дифференцировать указанные формы асперматизма. Понижение резистентности указывает на неполную зрелость сперматозоидов, которую может обусловить дисфункция придатка яичка. По мере прохождения через придаток яичка резистентность сперматозоидов обычно увеличивается за счет их созревания. Уменьшение резистентности указывает на наличие патологических изменений прежде всего в этом отделе полового тракта. По данным нашей клиники, резистентность сперматозоидов в норме равна 8000—14000 (в среднем 12000). Оценка дыхательной способности сперматозоидов. При нормозооспермии интенсивное дыхание протекает в течение 23—75 мин, в среднем 47 мин. Электроспермография. Вязкость и время разжижения спермы являются одним из критериев ее нормального или патологического состояния; эти показатели зависят в основном от активности протеолитических ферментов мужского полового тракта. Клинически важны как повышение, так и снижение вязкости спермы, так как при этом изменяется способность сперматозоидов к внедрению из спермы, что препятствует зачатию. Нарушения вязкости эякулята могут быть обусловлены разными воспалительными процессами в мужских половых органах, алкоголизмом, ферментопатиями, муковисцидозом или могут быть идиопатическими. В состав семенной жидкости человека входит большое количество неорганических и органических веществ (углеводов, липидов, белков, свободных аминокислот, гормонов, витаминов, ферментов). От содержания этих компонентов в определенной мере зависит оплодотворяющая способность сперматозоидов. Однако до настоящего времени биохимический состав спермы и происходящие в ней процессы изучены недостаточно. Наибольшее практическое значение имеет определение фруктозы, фруктолиза и лимонной кислоты в эякуляте. Определение фруктозы и фруктолиза. Образование фруктозы происходите семенных пузьрьках. За счет расщепления фруктозы (фруктолиза) получается энергия, необходимая для жизненных процессов сперматозоидов. Фруктоза образуется только при достаточной гормональной функции гландулоцитов. Потребление фруктозы зависит от числа сперматозоидов, их подвижности и способности к фруктолизу. Средняя концентрация фруктозы в эякуляте равна или превышает 14 ммоль/л. Значительное понижение содержания фруктозы, (менее 7 ммоль/л) указывает на недостаток андрогенов. Для определения фруктолиза производят повторное, исследование через 2 ч. Разница между первым и вторым исследованиями показывает величину фруктолиза. Лимонная кислота образуется в предстательной железе. В норме концентрация лимонной кислоты в сперме может служить своеобразным «андрологическим эквивалентом» эндокринной функции яичек. Концентрация лимонной кислоты в эякуляте служит также показателем функционального состояния предстательной железы. В норме концентрация лимонной кислоты в семенной жидкости колеблется от 2 до 3 ммоль/л. При простатите концентрация лимонной кислоты может значительно уменьшаться. Иммунологические исследования. Выявление антисперматозоидных антител. Сперматогенный эпителий хорошо защищен от инфекционных и токсических воздействий гематотестикулярным барьером, который нарушается в исключительных случаях. Повреждение проницаемости или структуры этого гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой сустентоцитов, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Исследование секрета предстательной железы. При микроскопическом исследовании секрета предстательной железы обращают внимание на количество лейкоцитов и лецитиновых зерен в поле зрения. Увеличение количества лейкоцитов (свыше 6—8 в поле зрения) и уменьшение числа лецитиновых зерен характерны для хронического воспаления предстательной железы. Секрет следует собирать с помощью массажа предстательной железы после того, как больной помочится, чтобы смыть содержимое уретры. При подозрении на уретрит, если обычным путем получить секрет не удается, можно произвести исследование с помощью 3-стаканной пробы. Больной мочится в 2 чистых стакана (в первой порции получается смыв из уретры, вторая порция дает представление о наличии воспаления в верхних мочевых путях и мочевом пузыре). Третью порцию мочи собирают после массажа предстательной железы, она будет содержать элементы секрета предстательной железы, попавшие в заднюю часть уретры во время массажа. Гормональные исследования. Достоверным показателем внутрисекреторной функции мужских половых желез является определение содержания тестостерона и эстрадиола в плазме крови и суточной моче, а также суммарных 17-КС и их фракций. Для изучения патогенеза заболевания мужских половых органов большое значение имеет также определение гонадолиберинов (рилизинг-гормонов) в крови. Биопсия яичек. Гистологическое исследование биопата яичек дает возможность определить степень патологического процесса или дегенеративных изменений в нем, способность герминативного эпителия к регенерации и судить о состоянии межуточной ткани, характеризующей эндокринную активность яичек. Она позволяет проводить дифференциальную диагностику между обтурационной и необтурационной формой аспермии и решить вопрос о показаниях к оперативному лечению стерильности. Биопсия показана больным с аспермией и нормально развитыми яичками. Применяется открытая биопсия яичка. Она проводится в амбулаторных условиях с соблюдением всех правил асептики. Генитография. Комбинированное рентгенологическое исследование семявыносящих путей (семенного пузырька, семявыносящего протока и придатка яичка) носит название генитографии. Она позволяет установить уровень сужения или облитерации семявыносящего протока, а также состояние начального отдела семявыносящего протока, хвоста придатка, семенных пузырьков. Активный воспалительный процесс в мочеиспускательном канале и добавочных половых железах является противопоказанием для этого вида исследования. Возможны следующие заключения: 1) плодовитость нормальная (нормозооспермия); 2) абсолютное бесплодие (некроспермия, азооспермия, аспермия); 3) относительное бесплодие (при несовместимости цервикального секрета и спермы); 4) плодовитость пониженная. После исследования состояния сперматогенеза, определения патоспермии и эндокринологической картины следует установить клинический диагноз, определить характер лечебных мероприятий. После выявления нарушений функции половых желез на основании жалоб, анамнеза, исследования эякулята, секрета предстательной железы, исследования эндокринной функции гипофиз—гипоталамус—яичко и проведенной при необходимости биопсии, генитографии возможно назначение комплексной терапии с учетом выявленных нарушений. Экскреторные формы мужского бесплодия, обусловленные неспецифическими воспалительными заболеваниями семявыносящих протоков, за исключением обтурационной аспермии, как правило, хорошо лечатся консервативными методами. Однако при этом требуется настойчивость лечащего врача, а также выдержка и терпение пациента. При окклюзиях семявыносящих протоков, являющихся следствием перенесенных эпидидимитов, деферентитов, но при сохраненном сперматогенезе (данные биопсии яичка) показано хирургическое восстановление проходимости семявыносящих путей. Оперативное лечение необходимо при варикоцеле, водянке, крипторхизме, фимозе; После хирургического проводят консервативное лечение с учетом характера гормональных сдвигов. Критериями эффективности лечения должны являться количество сперматозоидов в 1 мл эякулята и качественные изменения спермограммы, такие как наличие живых, активно подвижных, морфологически нормальных сперматозоидов, а также присутствие лейкоцитов и других патологических примесей, спермагглютинации, содержание фруктозы, лимонной кислоты и пр. В любом случае следует тщательно обследовать, жену больного и при необходимости обязательно лечить ее. При нормальной спермограмме и отсутствии заболеваний у жены важное значение придается скорости движения, резистентности сперматозоидов, дыхательной, пенетрационной способности, наличию лейкоцитов, спермагглютинации, а также иммунологическому обследованию супругов. Всякое лечение начинается с общих организационых и лечебных мероприятий: с устранения бытовых и профессиональных вредностей, нормализации режима труда, отдыха, питания больного, назначения седативной или антидепрессивной терапии, средств, повышающих антитоксическую функцию печени, витаминотерапии, с лечения сопутствующих заболеваний. Общие организационные мероприятия. Следует исключить курение, употребление алкоголя, бесконтрольное применение лекарственных препаратов, которые могут сами по себе вызывать нарушение генеративной функции. Необходимо выявить и устранить воздействие вредных профессиональных факторов, так как они нередко могут осложнять положение, особенно при несоблюдении режима труда и невыполнении техники безопасности. Имеют значение постоянное переохлаждение и перегревание организма, воздействие ионизирующего излучения, лучистой энергии, токов высокой частоты, вибрации, шума, контакт с промышленными ядами. Необходимо устранить факторы, вызывающие депрессию, состояние страха, чрезмерные и длительные физические нагрузки. Всем больным следует рекомендовать ежедневное проведение утренней гимнастики, включающей упражнения, улучшающие дыхание, повышающие тонус мыщц тазового дна, брюшного пресса, при малой физической нагрузке необходим активный двигательный режим (ходьба, плавание, работа в саду, подвижные спортивные игры). При физическом характере работы рекомендуется отдых с включением положительных психоэмоциональных нагрузок (посещение театра, кино, чтение художественной литературы). Питание при всех формах бесплодия должно быть регулярным, пища — содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей. В пищевой рацион должны быть включены продукты, богатые белками, содержащие незаменимые аминокислоты: мясо животных, птиц, морская рыба, яйца, творог, красная и черная икра. Обязательным является употребление растительного масла (подсолнечного, кукурузного, оливкового, арахисового). Необходимо включать в пищу свежие овощи и фрукты (картофель, свеклу, морковь, тыкву, абрикосы, яблоки, цитрусовые и др.). Приготовление салатов на растительном масле способствует усвоению жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Высушенные фрукты служат поставщиками минеральным солей и микроэлементов. Людям с пониженным питанием рекомендуется употребление меда, который содержит витамины, биологически активные вещества, микроэлементы. Запрещается употребление чрезмерно острых блюд, приправ, копченостей. При установлении режима половой жизни следует учитывать следующие факторы. Частые половые контакты приводят к ухудшению оплодотворяющей способности эякулята за счет уменьшения количества и появления молодых форм сперматозоидов. Редкие половые сношения приводят к увеличению количества сперматозоидов, но способствуют их старению, что также ухудшает оплодотворяющую способность эякулята. 3—5 дневное воздержание является оптимальным сроком для нормализации спермограммы у здорового мужчины. Повторные коитусы способствуют утечке спермы из влагалища. Следует также учитывать дни овуляции у женщин, так как лишь в этот период возможно зачатие. После полового акта жена должна оставаться в постели с приподнятым тазом в течение 30—40 мин, что способствует сохранению семенной лужицы у шейки матки. Малофертильная сперма, попадая в половые пути женщины, способствует возникновению у нее иммунного бесплодия. Поэтому для предотвращения частого контакта с такой спермой и уменьшения концентрации спермагглютинирующих антител рекомендуется проводить половое сношение с презервотивом и лишь в период овуляции у жены иметь половую связь без предохранения. Общие лечебные мероприятия. Важное значение для нормализации синтеза стероидных гормонов, генеративой функции яичек имеет рациональная витаминотерапия. Назначают витамины А, Е, D, К, В1, В2 Имеются комбинированные препараты: витамин А с витамином Е в виде аевитал препараты, содержащие комплекс необходимых витаминов (гендевит, декамевит, ундевит, аэровит), а также витаминов и микроэлементов (юникап, таксофит, олиговит, дуовит, тетравит, центрум). У инфертильных мужчин нередко развиваются неврозы, сопровождающиеся раздражением, астеническим состоянием, депрессией. Для улучшения деятельности нервной системы, а также при переутомлении и истощении ее следует назначать препараты фосфора (фитин, фитоферролактол, лйпоцеребрин, кальция глицерофосфат), глутаминовую кислоту. При депрессивных состояниях рекомендуется добавлять экстракт элеутерококка; настойки лимоника китайского, аралии, заманихи, стрихнин, секуринин, прозерин. При повышенном возбуждении и раздражительности больного назначают препараты брома, настойки пустырника, валерианы, календулы, цимицифуги. При более выраженных расстройствах ЦНС необходима консультация невропатолога, психотерапевта для назначения соответствующего лечения. Для усиления антитоксической и метаболической функций печени рекомендуется применять метионин, липокаин, эссенциале, карсил, желчегоные средства в обычных дозах, а также проводить диетотерапию (диета № 5 и периодически слепое зондирование) Биостимулирующую терапию применяют для активации физиологических процессов в различных органах и системах, в том числе и в половых органах, при этом происходит усиление обменных процессов, улучшение фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы, микроциркуляции, кровоснабжения, стимуляции восстановительных процессов в тканях, К биогенным стимуляторам относятся экстракт алоэ, биосед, ФиБС, пеллоидин, апилак, тор-фот, гумизоль, препараты плаценты, стекловидное тело, спленин, плазмол, полибиолин, раверон, пирогенал, продигиозан и др. Стимуляторами репарационного процесса в организме, в том числе и в половой системе, являются метилурацил и пентоксил. Первичный гипогонадизм. При первичном (гипергонадотропном) гипогонадизме показано назначение андрогенных препаратов. Андрогены способны подавлять секрецию гонадотропных гормонов и восстанавливать сперматогенную функцию, воздействуя на заключительную фазу сперматомейоза. Таким свойством обладают тестостерона пропионат, метилтестостерон, андриол, провирон и др. Тестостерона пропионат вводят по 25—30 мг 2—3 раза в неделю внутримышечно. При сохраненной андрогенной резервной функции яичек курс лечения не должен превышать 2-3 мес, после чего следует сделать 2—3-месячный перерыв, во время которого проводить лечение препаратами, действующими по типу ЛГ. К ним относятся хорионический гонадотропин, или хориогонин, который вводят внутримышечно по 500—1500 ЕД 2—3 раза в неделю в течение 4—6 нед. Таким образом стимулируют функцию гландулоцитов яичка, что приводит к выработке собственного тестостерона. Небольшие дозы андрогенов оказывают стимулирующее действие на придаточные половые железы, на генеративный эпителий и на организм в целом, даже в том случае, когда не наблюдается выраженных гормональных нарушений в системе гипофиз — яички. Для достижения подобного эффекта рекомендуется назначить таблетки метилтестостерона сублингвально по 5—10 мг ежедневно в течение 2—2 1/2 мес. Хороший эффект (улучшение сперматограммы по всем параметрам) мы получили при назначении андриола фирмы «Органон». Препарат применяют перорально по 40 мл 3 раза в сутки, в течение месяца. Положительный результат лечения объясняется тем, что андриол утилизируется лимфатической системой кишечника, минуя печень, в которой может разрушаться. Улучшение подвижности сперматозоидов установлено нами при применении провирона фирмы «Шеринг». Отмечалось увеличение скорости и количества подвижных сперматозоидов у больных, принимавших препарат месячными курсами по 25 мг 3 раза в сутки. Мужчинам с пониженным питанием можно назначать анаболические гормоны (андрогены надпочечникового происхождения): метандростенолон (неробол) в таблетках по 5 мг 1—2 раза в день перед едой, курс лечения 4—6 нед с перерывами 1—2 мес; нероболил вводят в виде масляного раствора внутримышечно 1 раз в 7—10 дней по 25—50 мг, куре лечения 1-2 мес, ретаболил, дающий сильный и длительный анаболический эффект, вводят внутримышечно по 25—30 мг 1 раз в 2—3 нед, так же действуют феноболин и силаболин. Для заместительной терапии чаще применяют препараты пролонгированного действия, содержащие эфиры тестостерона: тестенат (тестовирон, тестостерон-депо, сустанон-250, омнадрен-250). Масляный раствор тестената вводят внутримышечно по 200 мг каждые 3—4 нед, курс лечения 2—4 мес. Следует помнить о том, что большие дозы тестостерона могут приводить к угнетению сперматогенеза (вплоть до развития азооспермии) за счет торможения выработки гонадотропинов передней долей гипофиза. Вслед за отменой препарата через 2—3 мес наблюдается обратный эффект, происходит растормаживание передней доли гипофиза, восстановление сперматогенеза с увеличением количества и улучшения подвижности сперматозоидов. При отсутствии резервной функции яичек проводят постоянную заместительную терапию указанными андрогенами. При лечении препаратами тестостерона следует проводить мероприятия по улучшению метаболической и антитоксической функции печени, так как именно в печени происходит распад тестостерона до 17-КС. При высоком содержании лютеотропного гормона (ЛТГ) — гиперпролактинемии — назначают ингибиторы секреции пролактина: бромокриптин, парлодел. Они обладают дофаминергическим свойством, подавляют секрецию пролактина. Применют в дозе 2,5 мг 1 или 2 раза в день месячными циклами с перерывами в 5—10 дней на протяжени 2—3 мес. При лечении отмечаются увеличение концентрации ФСГ, ЛГ и тестостерона, повышение либидо, потенции, исчезновение гинекомастии, нормализация сперматограммы. Вторичный гипогонадизм. Лечение вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма заключается в применении гонадотропинов, гонадолиберина или препаратов, стимулирующих их выделение. При дефиците ГСИК (ЛГ) уменьшается его стимулирующее влияние на гландулоциты яичка, что приводит к снижению выработки тестостерона, с последующим торможением сперматомейоза и замедлением созревания сперматозоидов в придатке яичка. В этом случае показано применение хорионического гонадотропина и его аналогов (хориогонина, прегнила, профази, гонабиона и др.), которые близки по своему биологическому действию к ЛГ. Препараты вводят внутримышечно по 500—1500 ЕД от 1 до 3 раза в неделю в течение 6—8 нед. Хорионический гонадотропин повышает также продукцию эстрогенов значительно больше, чем тестостерона, что может приводить при длительном применении к дегенерации сперматогенного эпителия. Поэтому введение его можно сочетать с введением андрогенов надпочечникового происхождения, обладающих анаболическим свойством, или чередовать с назначением препаратов, содержащих тестостерон. При отсутствии резервной андрогенной функции яичек лечение хорионическим гонадотропином не имеет смысла. В таком случае следует проводить заместительную терапию тестостероном и другими андрогенами. При дефиците ФСГ применяют менопаузальный гонадотропин, фолистиман, антрогон. Они содержат преимущественно ФСГ, активирующий сперматогенез. Воздействуя на митотическую стадию сперматогенеза, ФСГ способствует увеличению количества семенных клеток и стимулирует их деление до сперматоцитов. Применяется менопаузальный гонадотропин, фолистиман и антрагон по 75—150 ЕД внутримышечно 1—3 раза в неделю на протяжении 6—8 нед. Можно сочетать, назначение фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гонадотропинов. При недостаточной резервной функции гландулоцитов эффективность лечения повышается при комбинации фолликулостимулирующего гонадотропина с препаратами тестостерона. Возможно одновременное применение препаратов, содержащих ФСГ и ЛГ. Хумегон и пергонал фирмы «Органон» содержат в своем составе и фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, что повышает эффективность стимуляции яичек. Следует ответить, что длительное применение гонадотропинов вызывает образование специфических антител, нейтрализующих их действие. Поэтому лечебные курсы не должны быть длительными и могут повторяться лишь после 6—8—недельного перерыва, до 4 раз в год. При гипофизарной недостаточности показано также введение префизона (экстракта передней доли гипофиза), который содержит все гипофизарные гормоны, в том числе ФСГ и ЛГ. Префизон вводят внутримышечно или подкожно (25 ЕД) ежедневно или через день, на курс лечения 10—20 или 30 инъекций. Кроме гонадотропного эффекта, префизон оказывает тонизирующее действие на функцию других эндокринных желез. Для стимуляции системы гипофиз — яички назначают гонадотропин-рилизинг-гормон (криптокур, релефакт-рилизинг-гормон). Доза криптокура 2—2,5 мкг каждые 2—3 ч, курс 2 1/2—3 мес. Увеличивается уровень ЛГ и, соответственно, тестостерона. Препаратами, стимулирующими функцию гипоталамо-гипофизарной системы, являются прогестины (кломифен, кломифен-цитрат, кломид, гравосан, клостильбегит и др.). Являясь антиэстрогенами, они препятствуют нормальному функционированию отрицательной обратной связи, реализующей влияние половых гормонов на гипофиз и гипоталамус. Прогестины усиливают секрецию собственных гонадотропных гормонов за счет стимуляции соответствующих гипоталамических центров. Это приводит к активации сустентоцитов и гландулоцитов, к повышению уровня тестостерона, эстрогенов в крови, к нормализации дозревания, отторжения сперматозоидов в семенных канальцах и увеличению их количества в эякуляте. Прогестины назначают per os ежедневно, однократно по 25 мг циклами по 25—30 дней с интервалом в 7— 10 дней. При отсутствии улучшения после двух циклов дозу повышают до 50 мг. Из побочных эффектов лечения большими дозами могут иметь место гинекомастия, нарушение зрения, тошнота, проходящие при отмене препарата. К антиэстрогенам относятся также тамоксифен, нолвадекс, зитозониум, они стимулируют гонадотропную функцию гипофиза путем вытеснения эстрогенов с их рецепторных зон. Тамоксифен применяется при нормо- и гилогонадотропной олигозооспермии по 10 мг 2 раза в день месячными циклами с перерывами в 7—10 дней. В отдельных случаях, если отмечается значительное улучшение спермограмм, длительность лечения может достигать 6 мес. Отмечается повышение концентрации ФСГ, ЛГ и тестостерона в крови и, как следствие, значительное повышение концентрации сперматозоидов в эякуляте. Витамин А широко используется как антиэстроген, витамин Е — как синергист андрогенов. Витамины группы В способствуют дезактивации эстрогенов. Пример медикаментозной терапии: 1) АТФ (аденозинтрифосфорная кислота) по 1 мл внутримышечно через день; 2) витамин В6 5% по 1 мл внутримышечно через день по 20 инъекций; 3) метиландростендиол 0,025 г; глутаминовая кислота 0,025 г; теофиллин 0,1 г вместе перед завтраком и перед обедом в течение 40 дней. Для стимуляции эндогенных андрогенов рекомендуется; 1) аевит 1 мл внутримышечно через день; 2) витамин В1 6% по 1 мл внутримышечно через день, до 20 инъекций; 3) метиландростендиол 0,026 г; цинка сульфат 0,005 г; кальция глицерофосфат 0,3 г вместе перед завтраком и обедом в течение 40 дней. Для усиления реализации эндогенных андрогенов на периферии назначают 50% раствор витамина Е (0,2 г— 1 капсула); галидор 0,1 г (блокирует ночные пики пролактина); метиландростендиол 0,025 г вместе на ночь, в течение 2 мес. Вторичное дискорреляционное бесплодие, которое развивается вследствие нарушения функции желез внутренней секреции, следует лечить при постоянном наблюдении эндокринолога. При гипо- или гиперактивности коры надпочечников, щитовидной, шишковидной и других желез внутренней секреции необходима прежде всего корригирующая терапия, направленная на нормализацию их функции. Оперативное лечение секреторного бесплодия должно иметь место при сопутствующих водянке, грыже, варикоцеле. Терапия экскреторного бесплодия включает мероприятия, направленные на лечение заболеваний, а также их осложнений, которые обусловили развитие стерильности. Такие пороки развития, как эписпадия и гипоспадия, устраняют оперативным путем. При нежелании пациента оперироваться возможна искусственная инсеминация — введение его же эякулята в половые пути жены. На первом этапе лечения экскреторного бесплодия, развившегося на фоне хронических воспалительных заболеваний мужских половых органов (уретрита, везикулита, простатита, эпидидимита и др.), необходимо включать, длительную этиотропную терапию, характер которой зависит от вида выделенного микроорганизма. При этом следует учитывать что большинство антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и пр. обладают гонадотоксическим свойством. Поэтому их следует применять с препаратами, предупреждающими отрицательное влияние на яички и функцию печени (метионин, цистеин, липокаин в комплексе с витаминами группы В, С, РР, а также А и Е, эссенциале). Важно отдавать предпочтение антибактериальным средствам, обладающим хорошей проникающей способностью к месту воспаления в придаточных половых железах (тетрациклин, эритромицин, олеандомицин, триметоприм и др.). Оперативное лечение обструктивной аспермии. При двусторонней обтурации семявыносящих протоков или придатков яичек рекомендуется оперативное лечение. Клиническими и экспериментальными наблюдениями доказано сохранение сперматогенеза в яичках в течение длительного времени после нарушения проходимости семявыносящих путей. Сохранность сперматогенеза (до образования сперматозоидов), подтвержденная биопсией яичка, является основным показанием к оперативному лечению при обструктивной аспермии. Лечение иммунного бесплодия. Хроническое течение воспалительного процесса в уретре, придаточных половых железах может быть обусловлено сенсибилизацией организма к возбудителю, явлениями аутоагрессии вследствие образования антител к пораженным органам (предстательной железе, семенным пузырькам, придаткам) и сперматозоидам. Может выявляться снижение глюкокортикоидной функции при экскреторно-воспалительном бесплодии, которое коррелирует со степенью падения обшей иммунологической реактивности. При нарушении гематоорхического барьера любого генеза у мужчин возможно, также появление аутоиммунного бесплодия. Иммунные процессы могут возникать и у женщин на попадание в ее половые пути малофертильной спермы. Диагноз устанавливается лишь при обнаружении в крови супругов агглютинирующих и цитотоксических антител по отношению к сперматозоидам. В таком случае следует рекомендовать супругам проводить половой акт с презервативом (для уменьшения антиген о образования в организме жены), не следует предохраняться лишь в период предполагаемой овуляции. Одновременно возможно проведение иммуносупрессивной терапии. В качестве десенсибилизирующей терапии применяют супрастин, димедрол, диазолин, тавегил, кальция хлорид, кальция глюконат, ацетилсалициловую кислоту. Препараты назначают для приема в первой половине менструального цикла жене или мужу (в зависимости от выявленных нарушений). Для достижения иммуносупрессивного, десенсибилизирующего противовоспалительного и антиаллергического эффекта в случае выраженной аутоиммунизации применяют глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон, бетаметазон и др.). Возможно местное (в виде свечей, электро- и фонофорез) и пероральное применение. Назначают небольшие дозы и непродолжительные повторные курсы лечения в первой половине менструального цикла под наблюдением эндокринолога или иммунолога. Преднизолон рекомендуют принимать по 5 мг 1 раз в сутки в течение 15 дней. Такая терапия способствует снижению титра агглютинирующих антител. Для проведения целенаправленной иммунной терапии важно оценить состояние гуморальных и центральных звеньев иммунитета (фагоцитарная активность, содержание иммуноглобулинов, состояние Т- и В-системы). Выбор лекарственных, средств, воздействующих на иммунные реакции, должен проводиться с учетом состояния иммунитета в целом. Иммуностимулирующую терапию назначают при хроническом воспалительном процессе и при длительной антибактериальной терапии, подавляющей иммунную реактивность организма. Пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат и др. повышают защитные силы организма путем активации лейкопоэза, фагоцитарных реакций и стимуляции регенеративных процессов. Биогенные стимуляторы повышают естественную резистентность организма, мобилизуя клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты, способствуют восстановлению иммунологического гомеостаза. Иммуномодулирующими средствами, повышающими функциональную активность и нормализующими количество иммунокомпетентных клеток с усилением фаголимфоцитарной реакции, являются левамизол (декарис), тималин, Т-активин, В-активин. Декарис назначают per os по 150 мг однократно в течение 3 дней, через 4 дня лечение повторяют. Тималин назначают по 10 мг ежедневно внутривенно в Течение 10 дней. Препараты улучшают эффект лечения при аутоиммунных процессах в организме. К специфическим иммуностимуляторам относятся различные виды вакцины, в том числе аутовакцины, специфические гамма-глобулины. Методом выбора при иммунном бесплодии является искусственная инсеминация — введение в канал шейки матки или в полость матки жены свежеполученной спермы мужа. При относительном бесплодии рекомендуется проводить общие организационные и лечебные мероприятия, заключающиеся в соблюдении режима труда, отдыха, рационального питания, режима половой жизни; витаминотерапию; искусственную инсеминацию спермой мужа. Лечение сочетанного бесплодия начинается с терапии воспалительных заболеваний уретры и придаточных половых желез или восстановления проходимости семявыносящих путей, т.е. устраняются экскреторные компоненты бесплодия. Затем приступают к ликвидации секреторных факторов бесплодия, заключающейся в проведении рациональной гормональной терапии с учетом выявленных нарушений. При этом применяют те же принципы лечения, что и при изолированных формах бесплодия. Всегда следует помнить о том, что при лечении бесплодия нельзя пользоваться какими-то определенными схемами. В каждом конкретном случае следует использовать комплекс разнообразных средств применительно к данному конкретному больному с учетом этиологических, патологических и индивидуальных особенностей. Профилактика мужского бесплодия заключается в раннем выявлении аномалий развития половой сферы, в лечении и предупреждении заболеваний, отрицательно влияющих на генеративную и копулятивную функцию. В этом плане должны тщательно проводиться антенатальная охрана плода, диспансеризация и последующее плановое лечение новорожденных с аномалиями развития половых органов (гипоспадия, эписпадия, крипторхизм и др.), предупреждение инфекционных заболеваний у детей. В период полового созревания важное значение приобретают гормональное лечение гипогонадных состояний и других эндокринных нарушений, правильное и своевременное оперативное лечение таких заболеваний, как грыжа, варикоцеле, водянка. В зрелом возрасте особое внимание следует придавать осмотрам и диспансерному наблюдению мужчин с вредными условиями труда, терапии воспалительных заболеваний мочеполовых органов, профилактике всех видов травматизма. Санитарно-просветительная работа должна быть направлена на соблюдение режима труда и питания, половой жизни, на профилактику венерических болезней, предотвращение бесконтрольного применения лекарственных средств, злоупотреблений никотином и алкоголем. Следует надеяться, что дальнейшие цитогенетические, радио-, иммунологические и биохимические исследования при бесплодии, внедрение микрохирургической техники, появление новых препаратов, организация отделений искусственной инсеминации помогут решить существующие проблемы в диагностике, лечении и профилактике бесплодного брака. Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных. Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие. Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы! источник |