Близорукость после травмы головы

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

• Изменение нейронов на молекулярном уровне.
• Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
• Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
• Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
• Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
• Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
• Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

• Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
• Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
• Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

• расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
• анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
• вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
• отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
• замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
• при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
• концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
• снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

• головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
• нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
• ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
• косоглазиепосле травмы головы;
• менингиома;
• опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

• для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
• антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
• в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

• приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
• противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
• для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
• после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
• для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Небольшие черточки или пятнышки, возникающие в поле зрения некоторых людей, часто называют «летающими мушками» или плавающими помутнениями. Особенно отчетливо видны такие помутнения при взгляде на что-нибудь яркое, к примеру, на голубое небо или лист белоснежной бумаги.

Мушки перед глазами могут вызывать определенное раздражение, однако обычно они не наносят ущерба зрению и не способны ухудшить его. В некоторых случаях, большие плавающие помутнения могут несколько затемнять зрение, однако подобные ситуации возникают только при определенном освещении.

Большинство людей просто привыкают жить с мушками в глазах и постепенно перестают обращать на них внимание. Кроме того, плавающие помутнения через некоторое время самостоятельно уменьшаться в размерах.

Только в исключительных ситуациях такие «летающие мушки» могут беспокоить больного настолько, что ему приходится задумываться о лечении.

Иногда плавающие помутнения могут стать свидетельством более серьезных нарушений в работе организма. Поэтому, при внезапном увеличении количества таких помутнений, следует непременно проконсультироваться у офтальмолога.

Особенно важно получить своевременную медицинскую помощь в тех случаях, когда помимо мушек больной также наблюдает искорки, огоньки, а также резкую потерю периферического зрения.

В некоторых случаях, мушки в глазах являются симптомами:

• отслойки сетчатки
• кровоизлияния в глаз
• разрыва сетчатки

Вышеуказанные нарушения требуют немедленного медицинского вмешательства со стороны опытных врачей. В случае если все необходимая помощь не будет оказана вовремя, больной может полностью потерять зрение.

Почти каждый человек сталкивается с этой проблемой – покраснение глаз причины, методы лечения

Как лечить косоглазие у детей, можно узнать прочитав эту публикацию.

Какие причины вызывают диплопию, а также способы борьбы с этим заболеванием можно узнать из этой статьи: https://viewangle.net/bol/diplopiya/diplopiya.html

Плавающие помутнения перемещаются вместе с движением глаза. Как правило, они исчезают, если больной пытается сфокусироваться на одной из них. При этом мушки в глазах могут приобретать различную форму, к примеру, черных либо серых точек, изогнутых линий, нитевидных полосок, колец и паутинок.

После появления мушек в глазах, они вряд ли со временем могут полностью исчезнуть, однако по прохождении некоторого времени их количество может уменьшаться.

По большей части, появление плавающих помутнений вызвано небольшими утолщениями белка – коллагена. В нормальном состоянии, полость глаза между хрусталиком и сетчаткой заполнена гелеподобной субстанцией, так называемым стекловидным телом.

С возрастом, данное вещество, а точнее, коллагеновые волокна, из которых оно состоит, разрываются. Частички данных волокон могут образовать скопления в определенных местах стекловидного тела.

Такой процесс влияет на объем солнечных лучей, которые попадают на сетчатку – ткань, находящуюся в глубине глаза, чувствительную к свету. В результате, появляются симптомы, которые характерны для плавающих помутнений.

Примечательно, что такие изменения могут происходить независимо от возраста больного. Однако чаще всего появление мушек в глазах отмечают люди старшего поколения – от 50 до 75 лет. Особенно уязвимы перед таким нарушением люди, у которых диагностирована близорукость.

Кроме того, более часто по сравнению с остальными людьми, плавающие мушки возникают у пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство по удалению катаракты.

Среди распространенных причин возникновения плавающих помутнений в глазах также присутствуют:

• Остеохондроз шейного отдела позвоночника, нарушающий кровоток
• Отравление организма различными токсинами. Так, при сильном пищевом отравлении возможно поражение зрительного нерва и нервной системы, приводящее к появлению мушек в глазах
• Ожирение также может вызывать появление плавающих помутнений, в силу того, что лишний вес существенно осложняет работу сердечно-сосудистой системы, что приводит к недостаточному кровоснабжению
• Анемия также может стать причиной появления мушек в глазах. Так, пониженный уровень гемоглобина в крови приводит к недостаточному снабжению кислородом крови, что вызывает нарушение обмена веществ в сетчатке глаз
• Повышенное артериальное давление, в результате которого происходят нарушения в работе капилляров
• Недостаточный уровень магния в организме также может вызывать появление черных точек перед глазами

Для большинства случаев появления мушек в глазах не существует какого-либо определенного курса лечения. Тем, кто столкнулся с этим неприятным явлением, следует для начала обратиться к своему терапевту либо офтальмологу.

Отметим, что плавающие помутнения довольно часто возникают и у здоровых людей, например, иногда появляются мушки перед глазами при беременности, однако они вполне могут быть и симптомами какого-либо серьезного заболевания.

Независимо от того, чем обусловлено появление мушек в глазах, важно своевременно установить причину этого нарушения, а при необходимости – провести адекватное лечение.

Больным, наблюдающим несколько комочков, мушек или черных точек, количество и формы которых не меняются со временем, обращаться за получением медицинской помощи нет смысла. Такое состояние никак не грозит зрению, и к нему надо просто привыкнуть.

Тем не менее, консультация опытного специалиста необходима в таких случаях:

• увеличения количества плавающих помутнений. Особенно опасным симптом считаются внезапные изменения в размерах и количестве мушек
• появлению плавающих помутнений способствует возникновение искорок и световых пятен, а также потеря зрению любого рода
• плавающие мушки в глазах появились после перенесенной травмы или оперативного вмешательства
• болевые ощущения разной интенсивности

Вышеописанные признаки могут быть симптомами тревожных медицинских состояний – к примеру, отслоения сетчатки, либо появления в ней разрывов и дырок, кровотечение вследствие диабета, повышенное кровяное давление.

В некоторых очень редких случаях мушки в глазах могут исчезать самопроизвольно. Как правило, плавающие помутнения в стекловидном теле не исчезают физически, а просто исчезают из видимой зоны. В случае, если при проведении осмотра врач не нашел никаких проблем, угрожающих зрению, то никакого лечения не требуется.

Так, при отсутствии других патологий, больному следует адаптироваться к данному явлению и не обращать на мушки внимания. Тем не менее, это удается не всегда. В некоторых случаях нарушения в стекловидном теле проявляются в оптических эффектах, что снижает качество зрения.

Как уже говорилось выше, при отсутствии других нарушений, плавающие перед глазами помутнения не требуют медицинского вмешательства. Если мушки перед глазами вызывают сильные неудобства, то можно попробовать убрать их из поля зрения, просто переместив взгляд. В результате такого маневра меняется положение пластичного стекловидного тела.

Примечательно, что избавиться от плавающих помутнений таким способом можно сместив взгляд вверх-вниз, а не в стороны.

В случае, если плавающих мушек перед глазами стало больше и они расположено так плотно, что ухудшают зрение, лечащий врач может назначить некоторые медикаментозные препараты либо порекомендовать оперативное вмешательство под названием витрэктомия.

Суть данной хирургической процедуры заключается в том, что в процессе операции происходит удаление стекловидного тела и его плавающих частичек, а полость глаза заполняется солевым раствором. При этом витрэктомия может стать причиной таких серьезных осложнений как отслоение и разрыв сетчатки, спровоцировать развитие катаракты.

Анизометропия причины, коррекция, современные методы лечения – узнайте все про анизометропию.

Причины возникновения кератита глаз, можно узнать из этой статьи.

Методы лечения птоза верхнего века подробно раскрыты по этому адресу:https://viewangle.net/bol/ptoz/ptoz-verhnego-veka.html

При проведении оперативного вмешательства, вероятность указанных выше побочных эффектов весьма велика. Поэтому, большинство хирургов отказывается проводить операции такого типа, если только мушки перед глазами не ослабляют зрения, мешая нормальной жизни больного.

Предполагается, что состояние стекловидного тела во многом зависит от общего состояния организма и образа жизни конкретного человека. Поэтому, при появлении плавающих помутнений, рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и отказаться от вредных привычек.

Ну а пока людям, страдающим от плавающих мушек перед глазами, остается надеяться на то, что с развитием современной медицины эта проблема будет решена более безопасными методами, нежели сейчас.

Причиной косоглазия (страбизма) может стать множество факторов. Многие получают косоглазие после травмы головы. Этот недуг может развиться в связи с различными болезнями, такими как корь, грипп, дифтерия, скарлатина и некоторые другие. Его могут спровоцировать заболевания головного мозга, полученные по наследству и приобретенные. Иногда болезнь передается по наследству от родителей. Причиной может стать и стресс в результате испуга, этот случай типичен в первую очередь для детей.

При получении травмы головы довольно часто пострадавший замечает ухудшение зрения. Физиологически это проявляется в отклонении зрительной оси одного из глаз от точки фиксации с другим глазом. Один и тот же объект воспринимается каждыми глазом по-своему, так как они будут иметь разное положение. Прогрессирующее косоглазие приводит к потере бинокулярного зрения. В этом случае необходимо в кратчайшие сроки обратиться за медицинской помощью. В противном случае мозг привыкает к неправильному зрению. В результате ситуация будет только ухудшаться, а последующее лечение, которого все равно не избежать, будет проходить гораздо сложнее.

Если не принимать никаких мер, ситуация может дойти до крайности. Поврежденный глаз может полностью утратить способность видеть, что приведет к инвалидности. В большинстве случаев это не поддается лечению и называется «ленивый глаз». Однако в медицине существует множество способов излечить косоглазие и избежать таких последствий. Как и любое другое заболевание, страбизм лучше лечить на начальных стадиях, особенно если он связан с повреждением головы.

В большинстве случаев косоглазие по наследству в чистом виде не передается. Однако нужно обратить внимание на ряд факторов, связанных с наследственностью. От родителей можно получить предрасположенность к развитию страбизма. По наследству легко передается высокая вероятность к рефракционным нарушениям, к которым относится близорукость, дальнозоркость и астигматизм. Эти анатомические особенности вполне могут привести к косоглазию в юном возрасте. В группу риска входят и маленькие любители компьютера и телевизора.

После постановки диагноза немедленно начинается лечение. Существует несколько методов лечения этого заболевания. Они могут применяться как отдельно, так и в комплексе. Основным направлением в этом процессе является коррекция зрения. Если время упущено и болезнь перешла в форму амблиопии (ленивого глаза), может быть применено хирургическое вмешательство. Методы коррекции:

• очки;
• медикаментозное лечение;
• глазные повязки;
• ботулотоксин;
• упражнения для глаз;
• хирургия.

С помощью очков можно успешно исправлять косоглазие на начальных стадиях. Они подбираются индивидуально для каждого пациента, поскольку косоглазие, полученное по наследству или по каким-либо другим причинам, носит немного различный характер. Да и отклонения могут быть разной степени. Часто в качестве лечения назначаются очки с бифокальными (двухфокусными) линзами.

Для повышения эффекта иногда прописывают глазные капли. В первую очередь препараты этого вида влияют на глазные мышцы, которые при правильном лечении приобретают способность к уверенному управлению зрачком. А если это достигнуто, то оба глаза смогут фокусироваться на одной точке. Существует два типа глазных капель, это атропин и различные миотические средства.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Глазные повязки тоже используются как вид коррекции. Суть этого метода в том, что повязкой закрывается здоровый глаз, что вынуждает мозг задействовать информацию, получаемую от больного глаза. Понятно, что это не самое подходящее время, чтобы сидеть возле компа. При ношении повязки нужно соблюдать рекомендации врача. Дело в том, что если ее носить слишком долго, то эффект может быть обратный — есть риск нарушить фокусировку здорового глаза.

Использование ботулотоксина одобряется далеко не всеми медиками. Причина в том, что его применение имеет побочные эффекты, и, пытаясь вылечить одни проблемы со зрением, можно получить другие. Однако он не запрещен и нередко применяется. Ботулотоксин вводят в определенную мышцу, чтобы ее фактически парализовать на несколько месяцев. В это время противоположная ей мышца может сместить больной глаз.

Упражнения для глаз сами по себе не дадут должного эффекта. Поэтому их применяют в комплексе с основной терапией и после нее.

Если все-таки время было упущено, на помощь приходит хирургия. Посредством операции натягиваются или ослабляются в зависимости от ситуации глазные мышцы. Эти действия направлены на установку глаз в нужное положение. В случае необходимости операция может выполняться повторно. Иногда даже после этого некоторое время приходится носить очки. Особенно это важно при чтении книг и использовании компьютера. Чаще всего хирургия назначается детям, поскольку в этом возрасте она более эффективна, но может применяться и для взрослых пациентов.

Случаи, когда косоглазие передается по наследству, более часто наблюдаются у детей. У взрослых типичным является косоглазие после травмы. При постановке диагноза очень важно знать причину косоглазия, чтобы принять правильный выбор метода лечения.

Травма глаза может произойти в любой момент и с каждым человеком. К травмам относится нарушение целостности структуры зрительного органа, в результате чего ограничиваются функциональные способности. Травмирование происходит под воздействием внешних факторов. Это может быть механический удар, ожог или проникновение инородного тела. Чаще всего поражается роговица глаза, так как она считается наиболее уязвимой частью всего зрительного аппарата. Но травмироваться может и любой другой элемент.

1. Повреждения термического характера – это тепловой ожог, например, от пара.
2. Лучевая травма глаза. В данном случае повреждения осуществляются посредством воздействия электромагнитных волн. Например, при лазерном облучении, ультрафиолетовой и инфракрасной радиации.
3. Химические ожоги человек получает при работе с химическими веществами.
4. Травмы глаз механические происходят при попадании в зрительный орган инородного тела (песок, пыль, частицы металла и прочее). Также это может быть прямой удар.

Травмирование может быть проникающим и непроникающим. Для проникающих травм характерно повреждение стенок глаза, проникновение инородных тел в полость зрительного аппарата. Чаще всего это приводит к вытеканию внутриглазной жидкости. Больной испытывает сильнейший болевой синдром. Моментально ухудшается острота зрения, развивается боязнь света и отмечается повышенное слезотечение. При непроникающем травмировании повреждается кожный покров и мышечные волокна. В этом случае травма носит несквозной характер. Если же поражается всё веко, речь идет о сквозном повреждении. В этом случае наблюдается отрыв тканей, усиленное сокращение мышц, повреждение склеры, конъюнктивы и роговицы.

1. Болевой синдром и чувство дискомфорта.
2. Повышенное слезотечение и боязнь яркого света.
3. Блефароспазм (непроизвольное закрывание век) и чувство инородного тела.
4. Деформация глаза и снижение остроты зрения.
5. Покраснение конъюнктивы и рези.
6. Боль в голове.

ВАЖНО! Если своевременно не обратиться за квалифицированной помощью и не оказать больному первую, могут последовать неприятные последствия, вплоть до полной слепоты. Также могут развиться различные офтальмологические патологии.

Травма глаза: первая помощь должна быть оказана в соответствии с требованиями и в зависимости от вида повреждения:

1. При резаной травме глаз больного накрывается сухой чистой тканью и фиксируется повязкой. Так как в этом случае активируется глазной яблоко (начинает непроизвольно двигаться), необходимо зафиксировать повязкой и второй здоровый глаз. В противном случае непроизвольные движения передадутся на пораженный зрительный орган.
2. При травмах тупого характера глаз накрывается тканью, смоченной в холодной воде. Можно наложить сверху холодный компресс или лед.
3. При химических ожогах глаза обильно промываются водой. Для этого откройте кран и подставьте голову так, чтобы она была под наклоном. Иными словами, через глаз должно проходить огромное количество воды. Жидкость должна проникать со стороны внутреннего уголка глаза, но не внешнего. Чтобы ускорить процесс вымывания химических растворов, можно пальцами приоткрыть веки. Затем накладывается сухая повязка, после чего незамедлительно нужно отправиться к офтальмологу.

При попадании инородного тела действовать нужно, исходя из частицы, которая попала в глаз. Если это металлическая стружка, стекло и подобное, тогда зрительный орган прикрывается мягкой тканью, а больной немедленно доставляется в клинику. Дело в том, что в таких случаях чаще всего повреждаются радужные оболочки и глазное яблоко, а инородное тело внедряется в глаз. Поэтому здесь нужна профессиональная помощь. Если же в глаз проникла пыль, соринка, ресница и так далее, тогда извлечь инородное тело можно и самостоятельно. Делать это можно двумя способами. Во-первых, глаз можно промыть под проточной обильной водой. Во-вторых, можно вытащить соринку с помощью подручных средств. Для этого нужно взять ватный тампон, кусочек ткани или ватную палочку. Сначала оттяните веко снизу (это позволит соринке опуститься вниз), затем вытащите, но аккуратно, чтобы не повредить глаз. Если инородное тело находится в верхнем веке и не опускается вниз, тогда потребуется посторонняя помощь. Пострадавший должен опустить глазное яблоко вниз (смотреть на пол), а помощник оттянуть веко и как бы отогнуть его вверх. Доставать соринку нужно ватной палочкой.

При проникающей травме глаза обычно возникает кровотечение, которое срочно нужно остановить. Для этого на глаз накладывается сухая повязка и плотно прижимается. Если в зрительном органе находится острый предмет, которым было нанесено ранение, ни в коем случае не доставайте его самостоятельно, иначе кровотечение только усилится. В любом случае незамедлительно отвезите больного в клинику или вызовите скорую помощь.

Прежде чем начать лечение травмы глаза, врач проводит обследование и устанавливает точный диагноз. Только в этом случае, терапия принесет положительный результат. Кроме визуального осмотра может быть назначена биомикроскопия, офтальмоскопия, рентген и прочее. Это зависит от степени повреждения. В обязательном порядке врач назначит противовоспалительные и обезболивающие препараты. В некоторых случаях и гемостатические средства. Если ранение сильное, может примениться хирургическое вмешательство. Глазные капли при травме глаза:

1. Противовоспалительные капли: «Мидриацил», «Альбуцид», «Тропикамид», «Мезатон».
2. Антибиотики: «Флоракс», «Офтавикс», «Тобрекс».
3. Нестероидные противовоспалительные средства: «Наклоф», «Диклоф», «Индоколлир».
4. Капли гормонального характера: «Офтан-дексаметазон».
5. Обезболивающий препарат: «Инокаин».

При травмах зрительного органа чаще всего отмечаются воспалительные процессы. Они приводят к отёчности, покраснениям и гематомам. Чтобы избавиться от таких симптомов, можно применять рецепты народной медицины. Итак, травма глаза – лечение в домашних условиях:

1. Полезно прикладывать на пораженный зрительный орган компрессы с крепким черным или зеленым чаем. Не желательно использовать одноразовые пакетики. Лучше заварите качественный листовой чай, дайте ему настояться. Затем смочите в жидкости марлечку и приложите на глаз.
2. Хорошо зарекомендовал себя сырой картофель. Очистите его от кожуры, натрите на терке и приложите к больному месту. Вместо картофеля можно использовать свежий огурец или яблоко.
3. Для промывания глаз можно использовать васильковый отвар. Возьмите столовую ложку сухих цветков, залейте половиной стакана кипятка, дайте настояться.
4. Хорошо помогает лекарственная ромашка и корень алтея.
5. Обязательно используйте при травме глаза капли и мази, назначенные доктором.

источник

Патогенез развития и прогрессирования миопии стал понятен во многом благодаря наблюдениям и исследованиям наших казанских детских невропатологов во главе с профессором Александром Юрьевичем Ратнером. Большинство его трудов и работ его многочисленных учеников посвящены проблемам родовых повреждений нервной системы. Было доказано, что даже порой незначительные отклонения в течении проведения родов могут стать основой для последующих патологических изменений функции многих органов и систем. Что же касается зрения, то оно является изумительно тонким индикатором даже минимальной неврологической патологии.

Первую попытку связать развитие близорукости с начальной травмой шейного отдела позвоночника (ШОП) предприняла ученица А.Ю.Ратнера Т.Г.Березина. Дело в том, что казанские детские невропатологи на практике показали, что наиболее части причиной головных болей у школьников является хроническая церебральная сосудистая недостаточность.

Проведенные исследования позволили с уверенностью доказать, что неполноценность кровоснабжения головного мозга чаще всего в этом возрасте развивается у детей с симптомами родовой травмы ШОП. Даже негрубая патология цервикальных структур может стать основой для отсроченных нарушений в системе ПА. Поэтому наиболее эффективным для таких больных лечением цефалгий является комплексное воздействие, включающее введение электрофорезом спазмолитиков в зону ШОП и ПА.

Т.Г.Березина после специализации по детской неврологии в Казанском ГИДУВе приехала в свой небольшой город и стана на практике применять полученные знания. Однажды к ней на прием пришли две девочки с жалобами на головные боли. Проведя неврологическое обследование, Татьяна Григорьевна заподозрила у обеих церебральную сосудистую недостаточность, связанную с негрубой родовой травмой ШОП.

Для уточнения диагноза, как и положено, она обеих девочек направила к офтальмологу для осмотра глазного дна. В этой связи хочется заметить, что невропатологи очень трепетно относятся к заключениям окулистов, касающимся соотношения калибра ретинальных сосудов, потому что если артерии сетчатки резко сужены, это свидетельствует в пользу церебральных сосудистых нарушений. А если, например, офтальмолог описывает расширенные, извитые вены, тем более — признаки застойных сосков, то неврологические симптомы, в частности, головные боли, связывают с повышением внутричерепного давления (ВЧД). (Кстати, почему-то большинство офтальмологов считает спазм ретинальных сосудов на глазном дне нормой у близоруких!)

После обследования второй пациентки взволнованная офтальмолог прибегает к Татьяне Григорьевне, чтобы узнать, чем она лечила обеих. Оказалось, что у девочек не только болела голова, когда они обратились к невропатологу, но одновременно ухудшилось зрение. Но наши дети, как и взрослые, четко знают, кому и на что надо жаловаться. Поэтому на снижение зрения они, естественно, пожаловались офтальмологу, а не невропатологу. Оказалось, что у обеих появилась слабая миопия. Окулист, естественно, выписала им очки. А когда обе вернулись после лечения, «костыли» для глаз оказались не нужны, так как они видели единицу!

Этот случай очень заинтересовал Татьяну Григорьевну. Будучи человеком любознательным, пытливым и настойчивым, она порылась в наших книгах и обнаружила, что офтальмологи связывают развитие миопии со слабостью аккомодации. Оказалось, что фактически речь идет о неврологической патологии, ведь слабость аккомодации — это нарушение функции цилиарных мышц. А любая слабость или более грубое нарушение функции мышц называется парезом или параличом, лечением которого традиционно должны заниматься невропатологи.

В последующем Т.Г.Березина успешно защитила кандидатскую диссертацию на стыке двух специальностей под руководством профессоров А.Ю.Ратнера и Э.С.Аветисова. В этой работе впервые было высказано предположение о том, что причиной аккомодационных нарушений у близоруких детей, перенесших начальную травму ШОП, является вертебробазилярная недостаточность.

Ухудшение кровоснабжения в системе ПА, с одной троны, приводит к ишемии высшего вегетативного центра и области заднего гипоталамуса и дисфункции цилиарной мышцы, имеющей вегетативную иннервацию, с другой — ко вторичному дефициту кровотока в системе каротид и бассейне глазничной артерии по типу «still»-синдрома (синдрома обкрадывания). Это вызывает нарушение регионарной гемодинамики глаза и непосредственно ухудшает трофику цилиарной мышцы.

Эта концепция послужила отправной точкой для следующих исследований, которые позволили уточнить патогенез развития прогрессирующей миопии.

Важно подчеркнуть, что когда мы начинали изучать эту тему, казалось, что речь идет о патогенезе развития близорукости только у небольшой части детей, перенесших при рождении натальную травму. Поэтому мы старались тщательно отбирать близоруких больных, у которых родственники были абсолютно здоровы и не страдали миопией. Одновременно исключались и другие соматические заболевания, которые можно было бы связать с развитием слабости аккомодации и близорукости.

Однако сейчас, после семнадцати лет, посвященных изучению этой проблемы, становится очевидным, что именно дисфункция ШОП является первопричиной подавляющего большинства случаев прогрессирующей миопии. У части больных она наслаивается на наследственные особенности строения глазного яблока. Понятно, что генетически детерминированная рефракция должна быть однотипной и одной степени, ведь она связана с формой и размерами роговицы и глазного яблока. Однако на практике почти никогда миопическая рефракция родителей и детей не совпадает по степени. Еще более доказательна и этом плане разная величина миопии у однояйцовых близнецов.

Все эти факты свидетельствуют о том, что существует не только генетический, но и приобретенный механизм усиления рефракции. В то же время к развитию миопии у членов одной семьи предрасполагают стиль жизни, наклонности, жизненный стереотип. Например, для близоруких детей характерны любовь к «запойному» чтению, особая ответственность, заставляющая их добросовестно и много учиться. А ведь это — уже черты характера, передающиеся по наследству!

Генетически детерминированными могут быть конституция, предрасполагающая к нестабильности позвоночника, слабость связочного аппарата, патология позвоночника. Наконец, нередко дети «наследуют» профессию родителей, которая также может способствовать развитию близорукости. Например, длительная прецизионная работа часовщиков, ювелиров, компьютерщиков, учителей.

Знание этих фактов заставляет по-новому относиться к проблеме стабилизации миопии. Ведь если мы уверены, что ребенку близоруких родителей суждено тоже быть миопом, что бы мы ни делали, наша тактика будет тактикой пассивного, стороннего наблюдателя, в конечном итоге доводящего пациента до инвалидности. Собственный многолетний практический опыт заставляет нас избрать активную позицию, так как на современном уровне знаний близорукость должна и может быть предотвращена или, по крайней мере, стабилизирована.

Не вызывает сомнения тот факт, что главным фактором риска развития близорукости является длительная работа на близком расстоянии. Подтверждением этого служит хорошо известная истина, что очки носят отличники и ученые. Характерное заблуждение, что в ухудшении зрения виноват телевизор, скорее всего, пришло с Запада. Там небольшой телевизор стоял в комнате ребенка, и он часами смотрел в него с близкого расстояния, буквально уткнувшись носом, лежа перед ним на диване. Во время телевизионного бума в Америке офтальмологи как раз и зафиксировали резкое увеличение количества близоруких школьников.

В нашей стране традиционно телевизор стоит достаточно далеко и не столь опасен в плане индицирования миопии. Зато монитор компьютера — совсем другое дело! Он как раз находится на близком расстоянии и является виновником развития близорукости даже у взрослых людей.

В Японии, например, с эрой бурного использования компьютерных игр связывают ухудшение зрения у детей. Хотя там существует и другой мощный фактор — японские иероглифы, требующие более длительного вглядывания и рассматривания, чем буквы. Поэтому в странах, использующих иероглифы, среди читающей части населения миопическая рефракция доминирует.

Так, например, и Я ионии число близоруких студентов составляет 75%, а в Гонконге — 70%. Такой же опасной в плане развития миопии является любая прецизионная работа — точная работа на близком расстоянии, требующая большого внимания и длительного зрительного напряжения. Хорошо известно, что работа часовщиков, ювелиров, чертежников приводит к сдвигу рефракции и сторону ее усиления даже в зрелом возрасте.

Как же влияет на зрение этот фактор и почему не у всех отличников и профессоров развивается близорукость?

Ну, во-первых, любая длительная работа на близком расстоянии в позе с антефлексией головы вызывает через какое-то время чувство боли и усталости в глазах. Это означает, что возникает ослабление цилиарной мышцы и снижаются ЗОА. А значит, появляется риск усиления рефракции. По-видимому, тут играет роль так называемый глазошейный рефлекс. В частности, он заключается в рефлекторном сокращении шейнопотылочных мышц при конвергенции глаз, неизбежно возникающей при рассматривании близко расположенных объектов. И чем больше человек вглядывается в него, тем интенсивнее конвергенция и больше напряжение шейных мышц. В этом легко убедиться на собственном примере. Попробуйте четко увидеть приближающийся к глазам палец, и скоро вы почувствуете усиление рефлекторного напряжения шейно-затылочных мышц. Вслед за этим быстро наступит усталость глаз, сопровождающая ослабление цилиарных мышц. Такой ответ характерен для людей с любой рефракцией.

Длительное время в литературе шли споры по поводу того, как влияет интенсивная зрительная нагрузка на зрительный аппарат здоровых людей. По мнению одних исследователей, она вызывает увеличение объема аккомодации и приближение к глазу ближайшей точки ясного зрения (БТЯЗ), по данным других — напротив, способствует снижению работоспособности цилиарной мышцы у миопов и практически не влияет на аккомодационную функцию эмметропов. С.Л.Шаповалов и Ю.З.Розенблюм и соавт. обнаружили двухфазность изменений аккомодации: сначала работоспособность цилиарных мышц повышается, а затем снижается.

Наши исследования изменений аккомодации у 35 здоровых детей-эмметропов в процессе зрительной работы на близком расстоянии также подтвердили эти данные. Более того, выяснилось, что не только зрительная нагрузка с напряжением шейно-затылочных мышц вызывает изменения аккомодации, но и просто наклон головы вниз (поза столь характерная для читающего или просто работающего на близком расстоянии человека).

Сразу после антефлексии головы ЗОА резко возрастали с -4,125до -6,23дптр. Затем наблюдалось снижение этого показателя. Уже через 20минут после начала пробы ЗОА уменьшились до -5,26 дптр (табл. №1), хотя и превышали первоначальный уровень. Спустя 40минут этот показатель достиг исходного значения, составив -4,19 дптр. Через 60минут от начала пробы ЗОА уменьшились на 1,63 и составили 2,62дптр. Характерно, что к этому времени большинство детей стали предъявлять жалобы на усталость в глазах и чувство тяжести в голове, головную боль, хотя сама зрительная нагрузка была исключена. Этот пример демонстрирует, во-первых, важность позы для работоспособности глазодвигательного аппарата читающего человека. Во-вторых, становится понятным, почему так необходимы перерывы в занятиях школьников каждые 40 минут. То временное усиление аккомодации в начале пробы, которое некоторые ученые называют эффектом «врабатывания» зрительной системы, на самом деле обусловлены другими факторами, не связанными со зрительной нагрузкой, ведь она в эксперименте была исключена.

Первоначальное резкое повышение ЗОА и в момент антефлексии головы, по-видимому, можно объяснить глазошейным синдромом — в момент наклона головы возникает импульс с пронриорецепторов шеи, рефлекторно усиливающий сокращение цилиарной мышцы. Совершенно очевидно, что дальнейшее длительное напряжение шейных мышц вызывает ухудшение притока крови к головному мозгу и ее оттока. Это явление в позе с наклоном головы описано многими исследователями.

Изучение церебральной гемодинамики здоровых детей после 20-минутной антефлексии головы выявило умеренное повышение РЭГ-кривых ПА (на 21% справа и 22%слева), незначительное увеличение высоты РЭГ-комплексов правых СА (на 4,8%) и незначительное снижение левых СА (на 5,2%). Такое увеличение объемного кровотока обусловлено нарушением оттока крови и венозным застоем. В то же время изменения формы РЭГ-кривых свидетельствовали о компенсаторном повышении тонуса магистральных сосудов, что является элементом адаптации детей к позе с наклоном головы.

Дети с близорукостью реагируют на позу с антефлексией толовы несколько иначе. Сразу после антефлексии срабатывает глазошейный рефлекс, и ЗОА, как и у здоровых школьников, повышались у них с -2,17 до -3,96 дптр. Однако дальнейшее пребывание в позе с наклоном головы и закрытыми глазами приводила у них к более быстрому снижению аккомодационной функции глаз. Уже через 20минут, проведенных в позе с антефлексией головы, у 35,2% обследованных детей (у45 из 128 близоруких пациентов) ЗОА уменьшались на 1,41дптр. Важно отметить, что и исходные показатели у них были снижены. Поза с наклоном головы уменьшила их практически на две трети — они снизились с 2,17до 0,76дптр, то есть на 1,41 дптр. Еще у 48,4% детей (62 человека) сразу после наклона головы запасы несколько увеличились, но уже через 20 минут вернулись к исходному значению и стали быстро снижаться в дальнейшем вплоть до нуля. Только у 16,4%больных с близорукостью динамика изменения ЗОА в процессе 20-минутной антефлексии головы соответствовала реакции здоровых детей. ЗОА у них увеличились в среднем на 0,95дптр, возрастая с 2,11 до 3,06 дптр. Изменения отрицательной части относительной аккомодации оказались менее демонстративными.

Исследование абсолютной аккомодации показало, что в результате 20-минутной антефлексии головы у здоровых детей с эмметропией БТЯЗ приближается в среднем на 0,83см, а дальнейшая отодвигается в среднем на 6 см. Таким образом, для здоровых детей характерно как усиление сократительной способности цилиарной мышцы, так и ее растяжение, обеспечивающее аккомодацию для дали.

У большинства же близоруких детей наблюдалась противоположная закономерность. Среднее расстояние до БТЯЗ под влиянием пролонгированной антефлексии головы увеличиваюсь на 0,8см, а дальнейшая точка приближалась на 2 см. То есть нарушалась аккомодационная способность глаза как для близкого расстояния, так и для дали.

Исследование церебральной гемодинамики показало, что пролонгированная антефлексия головы у детей с близорукостью вызывает три различных варианта нарушений, что позволило их разделить на три группы. Для детей первой группы (38 человек) были характерны РЭГ-признаки отчетливого снижения объемного кровотока в сосудах ВББ с компенсаторным повышением тонуса артерий и артериол. РЭГ-волны приобретали у них вид осцилляторных колебаний.

На реограммах детей второй группы (27 человек) отмечалось резкое увеличение высоты амплитуды колебаний РЭГ-волн всех церебральных сосудов. Объемный кровоток в бассейне ВСА увеличился на 38% справа и 37%слева, а в системе ПА — на 44 и 42% соответственно. При этом для них были характерны симптомы выраженной атонии сосудов, что и приводило к выраженному застою микроциркуляции и нарушению оттока крови.

В третьей группе было 33человека. Высота РЭГ-комплексов у них существенно не менялась в процессе 20-минутной антефлексии головы, тогда как форма реограмм свидетельствовала о сочетании признаков компримирования магистральных сосудов с явлениями затруднения венозного оттока. Такая комбинация нарушения притока и оттока крови создавала иллюзию неизменного объемного кровотока.

Влияние позы работающего на близком расстоянии человека на работоспособность зрительного аппарата хорошо иллюстрирует случай из нашей практики.

Как-то лет 20назад в консультативную поликлинику Республиканской офтальмологической больницы (РОБ) обратилась молодая женщина, переводчик технической литературы. Ее проблема заключалась в том, что уже после 20-25 минут от начала работы текст у нее начинал двоиться, буквы сливались, появлялась головная боль, и она была вынуждена прерывать свое занятие.

Было очевидно, что о пресбиопии пока речи не идет, ведь ей было всего 35 лет! К тому же проверка зрения обнаружила у нее слабую близорукость -1,5 дптр на обоих глазах! ЗОА соответствовали возрастной норме. Мне, в то время молодому доктору, пришлось бы изрядно попотеть над диагнозом, если бы больная сама не помогла его поставить.

Видя мое замешательство, она с горечью заметила, что считает сама себя чуть ли не симулянткой, ведь все выходные напролет она проводит за чтением толстенных романов. И при этом прекрасно все видит! Вот тогда впервые появилась мысль о роли позы читающего человека в сохранении работоспособности зрительного аккомолационного аппарата. Ведь было бы абсурдно думать, что женщина читает весь день романы, сидя за столом, как это обычно бывает на работе! Конечно же, она «глотала» их, лежа на диване.

Тогда мы впервые провели пробу с антефлексией головы, и от нормальных ЗОА уже через 20 минут ничего не осталось. У пациентки появились привычное двоение в глазах, чувство усталости в них, головная боль, текст стал сливаться. Оказалось, что в последнее время у нее появились боли и в ШОП. Поэтому больная была направлена на консультацию и лечение к невропатологам и больше к нам не обращалась.

Эта история в свете проведенных нами исследований заставила задуматься о том, насколько мы правы, запрещая пациентам читать лежа. Поэтому были проведены параллельные исследования ЮА и состояния церебральной гемодинамики у здоровых и близоруких детей до и после 20-минутного пребывания в позе лежа на спине с закрытыми глазами. Как и следовало ожидать, никаких изменений ни в функции цилиарных мышц, ни в церебральной гемодинамике ни у кого из обследованных мы не обнаружили!

Да и жизненный опыт любого человека, который хоть раз в жизни готовился к экзаменам, говорит, что удобнее всего выполнять эту интенсивную зрительную нагрузку не сидя за столом, а лежа на диване. Почему же тогда мы так настойчиво не разрешаем читать лежа нашим детям, связывая это с риском ухудшения зрения?

Нам кажется, что тут виновата статистика, которая убедила в том, что среди читающих лежа детей больше близоруких. На самом же деле именно патологическое состояние позвоночника затрудняет длительное выполнение прецизионной работы за столом и требует отдыха в положении лежа.

Таким образом, существуют вполне конкретные факторы, связанные с состоянием позвоночника, которые ответственны за разницу в рефлекторных изменениях аккомодационной функции глаз у здоровых эмметропов и близоруких людей, появляющуюся под влиянием работы на близком расстоянии, в позе с наклоном головы. И как был прав один из немецких офтальмологов, еще два века назад пророчески сказавший про пациентов с миопией: «Они больны не потому, что близоруки, а близоруки потому, что больны!»

Наши многолетние наблюдения за больными с близорукостью позволили сделать вывод о том, что основным предрасполагающим к нарушению аккомодации и развитию миопии фактором является неполноценность ШОП. Как показали исследования детских невропатологов, наиболее частой причиной такой дисфункции цервикальных вертебральных структур служит родовая травма шеи. Причем важно подчеркнуть, что речь идет о негрубых повреждениях, часто манифестирующих лишь небольшими головными болями, болями в шее, головокружениями, в го время как более значительные повреждения этой области позвоночника (спинного мозга и ПА) могут быть не совместимы с жизнью или приводить к инвалидизирующим церебральным состояниям.

Что же представляет собой натальная травма ШОП, каков механизм ее появления и почему спустя семьдесят лет после рождения ребенка она вдруг вызывает усиление рефракции глаз и ухудшение зрения?

Родовое повреждение ШОП, являющегося «вместилищем» и защитой для спинного мозга и ПА, очень опасно для этих чрезвычайно важных структур. Травма шейного утолщения спинного мозга и мотонейронов в передних рогах приводит к развитию вялого парапареза или паралича верхних конечностей, повреждение задних рогов — к нарушению чувствительности. Однако наибольшая опасность для жизни человека и состояния головного мозга связана с травмой ПА — двух из четырех магистральных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.

ПА — крупный магистральный сосуд. Начинаясь от подключичной артерии, она поднимается вверх и достигает уровня шестого шейного позвонка. Здесь ПА, окруженная периартериальным симпатическим сплетением и одноименными венами, входит в тесный костный канал, образованный отверстиями в поперечных отростках вышележащих позвонков. Такое тесное взаиморасположение артерии и ее нервного аппарата делает ее весьма уязвимой даже при незначительных изменениях в костно-хрящевых структурах позвоночника. Невропатологи называют ее «интракраниальной артерией в экстракраниальных условиях».

Выйдя из канала на уровне второго шейного позвонка, артерия резко изгибается. чтобы проникнуть в отверстие поперечного отростка атланта. До входа в полость черепа она сильно извивается, образуя петли что обеспечивает свободу движений и сохраняет режим кровотока при изменении положения головы. На этом уровне артерия может быть сдавлена вследствие патологии атланто-окнипитального сочленения. Между дугой атланта и затылочной костью проходит связка, которая иногда окостеневает, заключая артерию в костный канал (аномалия Киммерли). При этом обычные повороты или наклоны головы могут вызывать травматизанию артерии. У больных с синдромом ПА аномалия, по данным А.Я.Попелянского (1981), встречается в 82%.

В состав позвоночного сплетения, кроме симпатических волокон, входят чувствительные волокна от верхних шейных спинномозговых нервов. Установлена связь сплетения ПА с шейными спинальными ганглиями. В формировании верхнего уровня позвоночного сплетения принимают участие IX, X, XI и XIІ пары черепно-мозговых нервов (ЧМН), а также волокна верхнего и среднего симпатических ганглиев.

Травматизация ПА и ее нервного сплетения возможна за счет катального механического повреждения, влияния мышц и мышечных блокад, унковертебральных разрастаний, подвывиха позвонков по Ковачу, передних разрастаний и аномалий межпошонковых суставов.

↑ В.М.Салазкина и соавт. схематически выделили три возможных механизма влияния измененного позвоночника на нервно-сосудистые образования и мозговое кровообращение:

1. раздражение нервно-сосудистого пучка (без его травматимции и компрессии), вызывающее разнообразные рефлекторные реакции;
2. грубое непосредственное воздействие на сосуд, его сдавление или нарушение целостности, препятствующее нормальному кровотоку и. следовательно, сказывающееся на состоянии кровообращения;
3. длительное травматическое воздействие на сосуд, способствующее развитию атеросклеротического процесса с образованием бляшек, которые, в свою очередь, оказывают влияние на режим кровообращения в сосудах головного мозга.

Изучению нарушения церебральной гемодинамики в ВББ при пережатии ПА и раздражении позвоночного нерва в эксперименте посвящены исследования ряда авторов. Одна из первых попыток объяснить нарушения кровотока в ПА принадлежит Де Клейну и соавт. (1933). В эксперименте на трупах 25людей они показали, что поворот и запрокидывание головы приводят к уменьшению перфузируемой через ПА жидкости на стороне, противоположной повороту, за счет сдавления ее на уровне атланта. Впоследствии применение более адекватных методик позволило уточнить эти данные. При движении головой происходят изменения не в одной, а в обеих ПА. Причем при уменьшении кровотока в одной из них может наблюдаться компенсаторное увеличение его в другой. Ротация в сочетании с разгибанием в ШОП вызывает самое значительное уменьшение кровотока через ПА.

Весьма интересное экспериментальное изучение влияния пережатия ПА на зрительные и другие субъективные ощущения больных предприняли C.Nagashima и соавт. (1970) во время хирургического лечения синдрома Powers. Авторы изучали чисто окклюзионное воздействие на ПА, так как место ее пережатия предварительно было освобождено от периартериального сплетения позвоночного нерва хирургическим путем. При временном сдавлении ПА от 30 секунд до 2 минут больные ощущали сначала появление чувства головокружения, затем нарушение зрения и висцеральные симптомы. У некоторых наблюдалась кратковременная утрата сознания. У всех больных отмечались различные варианты спонтанного нистагма и движения глазных яблок.

В механизме сосудистых нарушений необходимо учесть и компенсаторные возможности коллатерального кровоснабжения головного мозга.

1. усиления притока крови через контралатеральную артерию;
2. ретромастоидального анастомоза;
3. СА через задние соединительные артерии виллизиева круга.

Функциональная значимость задних соединительных артерий для обеспечения коллатерального кровотока в вертебробазилярной системе не столь велика, как значимость контралатеральной ПА.

Компенсаторный кровоток далеко не во всех случаях одинаково возможен из-за широких индивидуальных анатомических и функциональных вариаций строения ПА и сосудов виллизиева круга. Так, по данным J.Stopford (1916), у человека в 22%случаев просвет одной из ПА превышает просвет другой в два раза. B.AIpers и соавт. (1959) обнаружили у человека нормальную конфигурацию виллизиева круга только в 52% случаев. Наиболее частой аномалией (23%) было отсутствие одной или обеих соединительных артерий, то есть отсутствие возможности компенсации из системы каротид. В исследованиях Nagashima и соавт. (1970) было отмечено, что кратковременное пережатие одной ПА у человека в эксперименте вызывало ощущение головокружения, двоения в глазах, тошноты только в тех случаях, когда ангиографически обнаруживались те или иные отклонения от нормы в строении виллизиева круга и ПА. Такие вариации встречались в 50%наблюдений. Очень часто строение и функционирование ПА бывают связаны с родовыми повреждениями ШОП.

Проблеме родовых повреждений мозга посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, начиная с позапрошлого века. Первое описание натальных и пинальных повреждений в отечественной литературе принадлежит А.Ю.Ратнеру и Т.Г.Молотиловой (1974). Позднее большой материал по этой проблеме был обобщен в монографиях А.Ю.Ратнера (1983, 1985, 1990).

Исследователи подчеркивают особую ранимость в процессе родов ШОП. При извлечении плода на него падает очень большая нагрузка. Этому способствуют особенности методов родовспоможения: повороты головы при фиксированных плечиках плода, тяга за головку в тех же условиях, защита промежности на фоне продолжающихся потуг, выдавливание плода. На своих прекрасных лекциях профессор А. Ю.Ратнер любил иллюстрировать подобные процессы, заставляя представить слушателей, как будет вести себя взрослый человек, попавший в ситуацию рождающегося ребенка.

«Позволит ли вам мужчина, застрявший в трубе, вытаскивать его за голову, которую к тому же для удобства скорейшего извлечения, поворачивают в разные стороны?» — вопрошал Александр Юрьевич. И каждый, представивший такую картину, тотчас же соглашался с ним — ни за что. Скорее всего, помощь будет осуществляться за застрявшие плечи, так как ни одна шея здорового взрослого человека не выдержит таких перегрузок и отреагирует как минимум сильнейшей болевой реакцией, предупреждая о крайней опасности для головного мозга проводимой процедуры. Между тем, мы именно так воздействуем при родовспоможении на еще очень нежную, несформировавшуюся и гораздо более беззащитную шею ребенка!

Не менее опасным представлялся и момент страхования промежности на фоне продолжающихся потуг. Александр Юрьевич сравнивал эту процедуру с открытием закрытой двери головой человека по типу таранящего бревна и тут же показывал на руках, как неизбежно сгибается в суставе кулак правой руки, натыкаясь на препятствие, оказываемое левой ладонью.

Как-то профессор даже пожаловался, что от частоты повторения этой демонстрации правый лучезапястный сустав настолько разболтался, что начал щелкать! А ведь этот момент в родах чаще всего приводит к растяжению шейно-затылочных связок у ребенка! И даже если организм родившегося справится с этим минимальным родовым осложнением, спустя 6-8 лет после родов, когда ребенок начнет при подготовке к школьным занятиям и выполнении любой другой прецизионной работы все больше времени проводить в позе с антефлексией головы, окажется, что ШОП несостоятельный!

Мышцы в этом возрасте еще слабые, а шейно-затылочные связки растянуты, и как результат — шейные позвонки начнут смешаться друг относительно друга. При рентгенологическом исследовании это проявляется лестницеобразным соскальзыванием тел шейных позвонков в виде псевдоспондиллолистеза. Все это, даже при таких минимальных натальных осложнениях, создает опасность отсроченного повреждения ПА, проходящих в канале поперечных отростков шейных позвонков.

Эти сосуды легко вовлекаются в процесс даже при небольшой травме шейных позвонков, приводящей к их сдавлению или ирритации периартериального симпатического сплетения. Как показали исследования В.Кунерта (1957, 1959,1961), в стенке ПА имеются образования, напоминающие каротидный синус. Поэтому даже при минимальной дислокации шейных позвонков, тем более небольших кровоизлияниях в канат ПА, возникающих в процессе родов, появляется спазм позвоночных и базилярных артерий. А это значит, что наряду с геморрагическими факторами в патогенезе родовых повреждений нервной системы большую роль могут играть ишемические расстройства в і минном и головном мозгу, обусловленные гемодинамическими нарушениями в ВББ.

Постмортальные патологоанатомические исследования плодов и новорожденных выявляют у каждого четвертого кровоизлияния в канал ПА, явившиеся причиной гибели. Более мелкие геморрагии в стенке ПА обнаружены у каждого пятого погибшего новорожденного. Такие геморрагии, в силу особенностей иннервации сосуда, неизбежно приводят к спазму ПА и гемодинамическим нарушениям различной степени выраженности (Демидов Е.Ю., 1975,1977). Нередко таким детям ставится диагноз «асфиксия» в то время, как посмертные спондилографические и ангиографические исследования выявляют грубые травматические дислокации шейных позвонков, вплоть до перелома с отрывом тела позвонка, и выраженные сдавления ПА.

Многочисленные клинико-морфологические работы показывают, что в результате натальной травмы шеи и ПА могут возникни как грубые, несовместимые с жизнью неврологические нарушения, так и субклинические симптомы, которые проявляются в течение жизни ребенка и провоцируются различными физическими нагрузками, неудобной позой с антефлексией головы во время длительных занятий.

Большинство таких детей считаются относительно здоровыми, и только асимметрия стояния плечевого пояса, легкая кривошея, мышечная гипотония, сколиоз могут свидетельствовать о перенесенной негрубой родовой травме шеи. Для этой группы больных характерны раннее развитие шейного остеохондроза, упорные головные боли, появляющиеся в старших классах, вегетативно-сосудистые нарушения и даже преходящие нарушения мозгового кровообращения и спинальные инсульты.

Благодаря исключительно развитым компенсаторным механизмам, вертебробазилярная сосудистая недостаточность может длительное время частично компенсироваться за счет перетока крови из системы ВСА. Однако в любой момент под влиянием умственного перенапряжения, физических нагрузок, стрессовых ситуаций может произойти декомпенсация церебральной гемодинамики.

В легких случаях она проявляется головными болями, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, вестибулярными нарушениями, укладывающимися в симптомокомплекс хронической церебральной сосудистой недостаточности. В более тяжелых случаях срыв компенсации церебральной гемодинамики может привести к острому нарушению мозгового кровообращения вплоть до развития мозгового ишемического инсульта.

Даже течение физиологических родов, в силу особенностей методики родовспоможения, может осложниться растяжением связочного аппарата ШОП, что приводит в последующем к нестабильности шейных позвонков. В этих случаях опасность может таиться даже в небольшой бытовой травме или легкой физической нагрузке, приводящей к подвывиху позвонков и сдавлению ПА. Клинически это проявляется в виде спинального инсульта или компрессии спинного мозга. Нередко подобный подвывих может произойти во сне, при резком бессознательном повороте головы или после очередного кувырка через голову на уроке физкультуры.

В более легких случаях возникает асимметричное нарушение иннервации паравертебральных мышц на уровне травмированных позвонков, что приводит к развитию вялого пареза руки и плечевого пояса, сопровождающегося отставанием мышц в росте. Возникает укорочение этих мышц по сравнению с мышцами здоровой стороны, что проявляется асимметрией стояния лопаток и плечевого пояса с последующим формированием сколиоза.

Слабость связочного аппарата ШОП и развитие дегенеративных нарушений в межпозвонковых дисках на уровне травмированных в родах позвонков приводят к раннему шейному остеохондрозу!

Для выявления детей, входящих в группу риска по возможности отсроченных родовых осложнений, необходимо знать ряд симптомов, объединенных в синдром периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) и миатонический синдром. Исключительно важно, что они появляются в результате натальной цервикальной травмы и остаются на всю жизнь, являясь индикатором родового повреждения ШОП.

Первый симптомокомплекс — синдром ПЦН , по сути своей, является редуцированным вялым парапарезом верхних конечностей и развивается в результате негрубого повреждения шейного утолщения спинного мозга. Встречается он очень часто и подробно описан в работах В.Ф.Прусакова. Данные электромиографии с мышц рук свидетельствуют о наличии переднероговых нарушений электрогенеза у большинства таких больных или их сочетании с надсегментарной патологией пирамидных путей.

Миатонический синдром обязан своим появлением повреждению ПА с распространением ишемии на область ретикулярной формации ствола мозга. Клинически он проявляется тотальной мышечной гипотонией, поскольку тонус мышц регулируется ретикулярной формацией. Исследование церебральной гемодинамики методами реоэнцефалографии и ДГ с использованием функциональных проб выявляет у этих больных симптомы нарушения мозгового кровообращения, первично связанного с редуцированием кровотока в системе ПА.

Клинический диагноз натальной травмы шеи может быть подтвержден данными рентгенографии ШОП. Рентгеновские признаки перенесенной травмы выявляются у большинства детей с синдромом ПЦН и миатоническим синдромом даже спустя 10-15 лет.

Таким образом, применение клинических, рентгенологических, электромиографических, РЭГ и ДГ-методов дает возможность точно поставить диагноз даже в случае негрубых субклинических форм перенесенной натальной травмы шеи.

В свой диссертационной работе Т.Г.Березиной удалось показать, что развивающаяся у школьников натально обусловленная вертебробазилярная церебральная сосудистая недостаточность приводит к нарушению аккомодационной функции глаз и развитию миопии. Концепция, предложенная ею, связывала слабость цилиарных мышц, имеющих, как известно, парасимпатическую и симпатическую иннервацию, с ишемией высшего вегетативного центра в области заднего гипоталамуса, с одной стороны, а с другой — со вторичным нарушением гемодинамики в бассейне ВСА и глазничных артерий, влияющим на кровоснабжение самих аккомодационных мышц.

Дальнейшие наши исследования позволили уточнить патогенез происходящих аккомодационных нарушений. Действительно, ишемия гипоталамо-гипофизарной области у обследованных детей с симптомами родовой травмы шеи не вызывает сомнения. Достаточно сказать, что РЭГ-исследования почти у 40%больных выявили признаки дистонии сосудов, преимущественно по гипотоническому типу, подтвердившие клинические неврологические симптомы вегетососудистой патологии. Вообще, изучение артериального давления (АД) у близоруких людей показывает, что в юности для них характерна гипотония, которая с возрастом переходит в гипертонию, что, по-видимому, является результатом неполноценности кровоснабжения вегетососудистых центров.

Что интересно, проводимое нами лечение взрослых людей с близорукостью, направленное на восстановление кровотока ВББ, нередко приводит к нормализации повышенного АД. Данные других исследователей также подтверждают роль улучшения кровоснабжения в затылочных сосудах в нормализации кровяного давления. И далеко не случайно, что наши бабушки купировали гипертонические кризы старым народным средством — прикладыванием горчичника к затылку, улучшающим вертебробазилярный кровоток!

В то же время мы заметили, что плохо растущие близорукие дети после нашего лечения начинают быстро нагонять и даже обгонять в росте своих сверстников! Как-то на это обратила внимание детский эндокринолог — мама одной из наших пациенток. Оказалось, что она перепробовала все известные ей методы стимуляции роста, но без эффекта. Зато на фоне нашего лечения, способствовавшего восстановлению церебральной гемодинамики, вместе с улучшением зрения девочка стала быстро расти.

Кстати, становится понятно, почему школьники быстрее всего растут летом. У большинства наших детей длительные занятия с антефлексией головы приводят к ухудшению церебральной гемодинамики. Обследуя здоровых школьников, мы были неприятно удивлены количеством детей, особенно в старших классах, страдающих головными болями.

Среди целого класса семи-восьмиклассников едва ли встречалось пять-шесть детей, никогда не испытывающих головные боли! Что интересно, невропатологи называют их «школьными» головными болями. (Ну как тут не вспомнить нашу «школьную» близорукость и не провести аналогию в поисках общих причин). А болит ли голова у них летом, когда дети занимаются чем угодно и даже читаем, но только не за столом с наклоненной головой! Конечно, нет. А головная боль — симптом сосудистых нарушений. Стоит ли тогда удивляться, что на фоне компенсации церебральной гемодинамики дети за пару летних месяцев вырастают больше, чем за целый учебный год!

В Казани изучением гипофизарных нарушений у детей с натальной травмой спинного мозга занималась В.М.Романова (1977, 1979). Наряду с другими обменными нарушениями у этих больных были выявлены изменения фосфорно-кальциевого обмена. С другой стороны, эти обменные нарушения типичны и для близоруких детей. Мы связываем с фосфорно-кальциевыми нарушениями неполноценность склеры, предрасполагающую к ее легкой деформации под влиянием зрительной нагрузки и снижению резистентности к растяжению!

Таким образом, натально обусловленная вертебробазилярная церебральная сосудистая недостаточность оказывает очень большое влияние на развитие ребенка, приводя к вегетососудистым, церебральным сосудистым, обменным нарушениям и могут влиять на его рост. Однако вряд ли можно объяснить изменения аккомодационной функции глаз только ишемией заднего гиоталамуса. Ведь ишемия вегетативного центра оказывает пагологическое воздействие на оба звена вегетативной нервной системы (ВНС).

При близорукости же наиболее сильно страдает сократительная функция цилиарной мышцы, находящаяся под влиянием парасимпатической иннервации! Характерный для близоруких детей мидриаз также обусловлен слабостью сфинктера зрачка, тоже получающего иннервацию из парасимпатических ядер глазодвигательного нерва.

Наши дальнейшие исследования показали, что возникающий парез или паралич аккомодации связан с ишемией ядер глазодвигательного нерва. Напомним, что это — комплекс, состоящий из двух парных и симметрично расположенных крупноклеточных ядер, двух парных парасимпатических мелкоклеточных ядер Якубовича-Вестфаля Эдингера и одного парасимпатического мелкоклеточного ядра Перлиа, расположен в дне сильвиева водопровода, на уровне верхних бугорков четверохолмия.

Крупноклеточные ядра иннервируют верхнюю, внутреннюю и нижнюю прямую, нижнюю косую мышцу и две порции (переднюю и заднюю) леватора верхнего века. Ядра Якубовича— Вестфаля-Эдингера иннервируют сфинктеры зрачков, а ядро Перлиа отвечает за аккомодацию и рефлекторное взаимодействие аккомодации с конвергенцией.

Важной особенностью анатомического строения зоны ядер глазодвигательного нерва является то, что она находится в зоне стыка заднего и переднего церебрального кровотока. А это значит, что любая дисциркуляция в ВББ немедленно приводит к ее ишемии. Поэтому далеко не случайно, что у больных с вертебробазилярным инсультом парез глазодвигательных нервов встречается наиболее часто! Такая патология приводит к поражению ядерных мотонейронов глазных мышц, аналогичных тем, которые располагаются в передних рогах спинного мозга и отвечают за двигательную активность мышц тела и, в частности, конечностей.

Поэтому и парез цилиарных мышц носит характер вялого пареза, для которого характерно влияние на трофику мышц и отставание их в росте, если речь идет о растущем детском организме. И далеко не случайно Э.Х.Булач (1971), проведя морфологические исследования цилиарных мышц у эмметропов и миопов, отметил их меньшие размеры при близорукости, назвав такие мышцы «детским мускулом». Правда, ряд ученых связывают такие изменения с нарушением регионарной гемодинамики глаза.

Проведенное нами РЭГ-исследование здоровых и близоруких детей выявило у них ряд достоверных отличий в состоянии церебрального кровотока (табл. 1 и 2).

Оказалось, что у больных с прогрессирующей миопией достоверно снижен объемный кровоток как в бассейне ВСА (у здоровых 0,158 ом справа и 0,147ом слева, а у близоруких — 0,118 и 0,117 ом соответственно), так и в системе ПА (0,182 и 0,191 ом у здоровых и 0,145и 0,155ом у больных). При этом наблюдалось увеличение КА в каротидном бассейне с 8,3%у здоровых до 26,2% у больных, в системе вертебральных сосудов — с 15,5до 27,1%соответственно. Такая асимметрия кровенаполнения мозговых сосудов свидетельствует о декомпенсации церебрального кровотока.

Кроме того, изучение показателей времени анакроты альфа и ее соотношения с периодом Т обнаружило их достоверное уменьшение в группе детей с близорукостью. А это свидетельствует об уменьшении эластичности стенок сосудов и повышении их тонуса в результате спазма.

Для уточнения патогенеза аккомодационных нарушений мы изучили состояние кровотока в ВББ и в ВСА у близоруких детей с различными нарушениями аккомодационной функции.

С этой целью все больные были разделены на три группы. Первую группу составили 26человек с ЗОА, соответствующими возрастной норме. Во вторую вошли 49больных с умеренно нарушенной функцией цилиарных мышц. В третьей группе было 70пациентов, у которых ЗОА не превышали трети от возрастной нормы. Всем детям были проведены РЭГ-исследования вертебробазилярных и каротидных бассейнов и проведены клинико-реологические корреляции.

Так, у школьников с хорошими ЗОА высота РЭГ-волн СА составила 0,118 ом справа и 0,119ом слева при норме 0,158 и 0,147 ом. Во второй группе этот показатель соответствовал 0,117 и 0,118 ом. У больных с выраженными нарушениями аккомодации амплитуда полушарных РЭГ справа равнялась 0,116 ом, слева — 0,115ом.

В то же время состояние гемодинамики ВББ отчетливо коррелировало со степенью нарушения аккомодации. Средние показатели объемного кровотока в ВББ у больных в первой группе существенно не отличались от таковых у здоровых детей (0,182и 0,191ом) и составляли 0,171 ом справа и 0,175 ом слева. В то же время высота амплитуд затылочных РЭГ-волн у детей второй группы была достоверно ниже контрольных значений и равнялась 0.154 ом справа и 0,157ом слева. У больных с грубыми аккомодационными нарушениями эти показатели были еще хуже и были снижены до 0,134 ом справа и 0.142ом слева. Одновременно увеличивался КА кровотока в позвоночных реограммах от 18,8%в первой группе до 25,6 и 36% — во второй и третьей.

Таким образом, состояние аккомодаиии у близоруких больных с цервикальной патологией, в первую очередь, зависит от кровоснабжения ВББ. Ухудшение гемодинамики в системе ВСА, а значит, и глазничных сосудов также накладывает свой отпечаток на работоспособность цилиарных мышц, но, по-видимому, играет лишь второстепенное значение.

Аналогичные результаты, свидетельствующие о преимущественном значении для аккомодации величины ЛСК, характеризующего полноценность гемодинамики в системе вертебробазилярного, а не каротидного бассейна и даже не бассейна глазничной артерии, получены при ДГ-исследовании этих детей. Хотя у большинства пациентов вторичный дефицит кровотока в ВСА, характеризующийся снижением ЛСК в этих сосудах, приводил к отчетливому снижению ЛСК и в сосудах глазничных артерий.

Функциональное состояние глазодвигательных мышц у детей с прогрессирующей миопией

Как уже говорилось, первый исследователь «цервикальной» миопии Т.Г.Березина предполагала, что аккомодационные нарушения у этих больных вызваны ишемией высших вегетативных центров в области заднего гипоталамуса. Действительно, у близоруких детей с натальной травмой шеи имеются клинические симптомы нарушения функции гипоталамуса. Признаки дисфункции ВНС улиц с миопией отмечают многие офтальмологи. Однако ишемия гипоталамуса должна приводить к симметричным двусторонним нарушениям зрения.

Тем не менее у многих наших пациентов имеется анизометропия, нередко отчетливо связанная с асимметрией повреждения ПА. Как правило, более высокая степень миопии совпадает со стороной более грубых сосудистых нарушений в системе ПА. Кроме того, существуют и другие симптомы, свидетельствующие о том, что основной причиной нарушения аккомодации является не ишемия гипоталамуса, а неполноценность кровоснабжения глазодвигательных ядер.

Проведенное исследование подвижности наружных глазных мыши выявило негрубую патологию глазодвигательных нервов у 40 из 111 обследованных. Эти данные вполне согласуются с наблюдениями известных невропатологов А.М.Тяжкороба (1969), Н. К.Боголепова, Г.С.Бурды, Т.А.Лужецкой (1977) и других исследователей. отмечавших, что при циркуляторных расстройствах в ВББ из ЧМН наиболее часто поражается лицевой нерв по центральному типу и глазодвигательные нервы.

Как известно, цилиарная мышца глаза имеет двойную иннервацию, обеспечиваемую симпатическим и парасимпатическим нервами. Доказано, что значение этих двух отделов вегетативной нервной системы для аккомодационной функции глаза далеко не равнозначно. Поданным F.Hurwitz (1977), изучившего влияние на силу аккомодации стимуляции и блокирования отдельных парасимпатических и симпатических нервов у обезьян, наиболее важной для сократительной функции цилиарной мышцы является деятельность парасимпатикуса.

Исследователь выявил двухфазность в работе цилиарной мышцы. Первая фаза была более реактивной и крутой, чем вторая. Стимуляция симпатического нерва вызывала частичное подавление второй фазы, а активация парасимпатикуса — усиление первой.

источник