Меню Рубрики

Глаукома при близорукости такое бывает

В процессе исследований было выяснено, что близорукость и глаукома часто сопровождают друг друга. Близорукость не является причиной заболевания, однако предупреждает о высокой вероятности болезни. Потому людям с миопией нужно неоднократно проходить тщательные осмотры у врача для подтверждения или исключения развития глаукомы. Своевременное диагностирование поможет вовремя провести оперативное вмешательство и спасти пациента от полной потери зрения.

Для выяснения связи между близорукостью (миопией) и остроугольной глаукомой (ОГ) в Нидерландах было проведено более 10-ти исследований, в которых принимали участие десятки тысяч людей. В результате сопоставления анализов был сделан вывод, что у пациентов с миопией вероятность развития глаукомы на 90% выше, нежели у людей с полноценным зрением. Особенно это касается людей с высокой степенью болезни.

Доказано, что больные прогрессирующей близорукостью теряют зрение в большей части из-за вовремя не диагностированной ОГ, что связано с тяжестью оценки характера углубления в диске зрительного нерва. Нередки случаи халатности врачей, что вовремя не диагностируют глаукому у больных близорукостью. Высокая степень близорукости преимущественно характерна в комплексе с глаукомой.

Чем выше степень близорукости, тем больше развивается глаукома. Потому первичная ОГ в миопическом глазу имеет прогрессирующее течение в связи с плохим кровообращением и повышенным давлением в глазу.

Диагностировать первичную ОГ при близорукости сложно. Главная причина в том, что при миопии деформируется структура глаза:

  • белковая наружная оболочка глаза, выполняющая защитную и опорную функции, теряет свою прочность и эластичность;
  • прозрачная наружная оболочка глаза становится тонкой;
  • внутриглазное давление поднимается.

Таким образом, центральная толщина роговицы и передне-задняя ось глаза при обеих болезнях одинаковы и внутриглазное давление практически аналогично. Выяснение показателей деформации роговицы глаза у миопов дает возможность вовремя обнаружить ОГ и назначить лечение без оперативного вмешательства. В клиниках офтальмологии это делается с помощью эластотонометрии. Она помогает проверить рефлексы и выяснить уровень деформации прозрачной оболочки глаза с помощью тонометров различного веса. При миопии высокой степени показатели деформации роговицы варьируют в пределах 0,25—0,3 см. Более низкий показатель указывает на высокую плотность фиброзной оболочки глазного яблока, что характерно для пациентов с остроугольной глаукомой в совмещении с миопией.

Существуют современные методики, которые дают возможность более точно исследовать глазное яблоко, однако они пока недоступны в клиниках офтальмологии:

  • Двунаправленная аппланация роговицы с помощью аппарата ORA.
  • Динамическая контурная тонометрия с помощью тонометра Pascal.

Вернуться к оглавлению

Проблема лечения глаукомы в близоруком глазу заключается в позднем диагностировании болезни, поскольку пациенты не акцентируют внимание на снижении зрения и просто идут менять очки. Однако нужно отчетливо дифференцировать близорукость глаза при развитии катаракты и ОГ в близоруком глазу. Чаще разница состоит в возрасте: глаукома характерна в более молодом возрасте, а близорукость при развитии катаракты характерна для более зрелого возраста, когда человек уже носит очки.

Лечение близорукости при глаукоме проводится с помощью хирургического вмешательства, поскольку медицинские препараты не справляются со снижением внутриглазного давления. При позднем диагностировании ОГ зрительный нерв серьезно повреждается, и восстановить зрение уже невозможно. Потому сразу рекомендуется операция без попыток медикаментозного лечения.

источник

Глаукома относится к наиболее опасным глазным заболеваниям. Ухудшение зрения провоцирует повышенный офтальмотонус. Результатом развития этого состояния являются слабовидение и необратимая слепота. Чтобы не допустить таких последствий, важно своевременно выявить прогрессирование близорукости и развитие глаукомы.

Заболевания могут протекать совместно, что было подтверждено учеными в результате проведения множества исследований. У пациентов с близорукостью глаукома развивается намного чаще, чем у людей без этого заболевания, особенно если отмечается высокая степень патологического процесса. Учитывая этот факт, следует регулярно проходить обследование у офтальмолога.

Доказано, что потеря зрения происходит из-за того, что глаукома была выявлена слишком поздно.

Миопия не является провоцирующим фактором развития патологии, но сопровождается повышенным риском присоединения глаукомы. Следует четко различать симптомы глаукомы и катаракты. Глаукома на фоне миопии возникает у молодых людей, в то время как катаракту выявляют у людей старшего возраста при частой смене очков, переходе на линзы с меньшей диоптрийностью или пресбиопические линзы.

В основном глаукома развивается у пациентов с наследственной близорукостью после уменьшения переднезаднего размера глазного яблока по причине сниженной прочности соединительной ткани. В результате растягивания склеры и истончения роговицы нарушается нормальный объем передней камеры. При этом сложно определить правильные значения давления и заболевание диагностируют на этапе, когда отмечается высокая степень миопии. Офтальмолога должно насторожить существенное снижение зрения. В таких случаях проводят полное обследование.

Полноценная диагностика выполняется при помощи эластотонометрии, направленной на определение рефлексов и негативных изменений в роговице. При выраженной миопии деформация составляет 0,25—0,3 см. Показатель ниже указанных значений наблюдается при повышенной плотности фиброзной оболочки, что характерно для совместного течения заболеваний. Также для диагностики рассматриваемого состояния применяют современные методики, такие как динамическая контурная тонометрия и двунаправленная аппланация роговицы. Если развились гипертензивные процессы, отмечается сужение полей зрения. Они могут протекать незаметно для самого пациента. Существенные ухудшения фиксируются на термальной стадии, когда обзор минимальный. К информативным методикам также относится ретинотомография диска зрительного нерва.

При осмотре глазного дна у пациентов с выраженной близорукостью отмечается повышенный риск развития острого приступа глаукомы.

Трудности лечения глаукомы при миопии связаны с поздней диагностикой. На поздних этапах развития болезни проводят операцию, поскольку другие методы уже неэффективны. В таких случаях компоненты лекарственных средств не способны полноценно снизить внутриглазное давление. Зрительный нерв подвергается серьезным повреждениям. Изменения необратимые, восстановить нормальное зрение невозможно. Попытки лечить пациента медикаментами не предпринимаются, сразу назначается операция, которую проводят в кратчайшие сроки.

При прогрессировании близорукости в целях профилактики и стабилизации внутриглазного давления рекомендуется выполнять специальные упражнения. Путем проведения таких манипуляций снимается напряжение с глаз, улучшаются кровообращение и обмен веществ. В результате снижается объем водянистой влаги. Но гимнастика эффективна лишь на начальной стадии развития болезни, когда можно избежать хирургического вмешательства.

При существенных негативных изменениях в оболочке глаза стабилизируют показатели, после чего проводят операцию. Для этих целей используют специальные препараты в форме капель, обычно комбинированные. Действие лекарственных средств направлено на снижение выработки жидкости и улучшение ее оттока. Офтальмологи назначают:

Сначала воздействуют на глаукому, потом производят коррекцию близорукости. Для нормализации состояния пациента выполняют трабекулэктомию путем удаления связочного канала и склерэктомию при помощи лазера под местным наркозом. После воздействия лазером восстановление длится до 3 дней. Осложнения возникают редко, результат устойчивый, зависит от индивидуальных особенностей.

Некоторым пациентам может потребоваться несколько операций. Для закрепления полученного результата в течение продолжительного периода времени применяют капли, которые содержат компоненты, способные снизить давление. Параллельно регулярно проводятся обследования. Только после достижения нормальных значений показателя продолжается лечение, направленное на коррекцию миопии.

источник

Последние научные исследования показали, что люди, страдающие близорукостью, вдвое чаще подвержены развитию глаукомы – одной из главных причин слепоты.

Глаукома — заболевание, характеризующееся повреждением зрительного нерва, что приводит к постепенному угасанию зрения. Существует несколько способов ее лечения, и консервативных, и хирургических, однако ни один из них не может восстановить зрение, когда оно уже утеряно.

Авторы недавнего исследования, опубликовавшие его результаты в журнале Ophthalmology, рассматривали возможную связь между миопией (близорукость) и открытоугольной глаукомой, являющейся наиболее распространенной формой данного заболевания.

Рабочая группа под руководством Nomdo Jansonius из Медицинского центра Университета Гронингена в Нидерландах свела воедино данные 11 проведенных исследований, объединивших десятки тысяч людей. Они сделали сравнительный анализ, показавший, у скольких участников исследования, страдавших близорукостью, впоследствии развилась глаукома.

Выяснились неутешительные данные: оказывается, риск возникновения глаукомы у близоруких людей на 90% выше, чем у людей с нормальным зрением. При этом чем выше степень близорукости, тем больше риск возникновения открытоугольной глаукомы.

«Это доказывает лишь то, что эти два заболевания часто сопутствуют друг дружке, вовсе не означая, что одно вызывает другое», – комментирует материалы публикации Barbara Klein, доктор американского Университета Висконсин-Мэдисон, принимавшая участие в одном из 11 проведенных исследований.

«К тому же,» — добавляет она, — «некоторые работы просто нельзя сравнивать, так как они включали людей разных возрастов, этнической принадлежности, и для диагностики заболеваний применены различные критерии.

Результаты исследований можно назвать скорее средне интуитивными, не применимыми к любым группам людей», — утверждает она.

Однако стоит напомнить, что близорукость диагностирована почти у 2 млн. американцев в возрасте за сорок. И эксперты настоятельно рекомендуют близоруким время от времени проходить проверку зрения и общего состояния глаз.

Американская академия офтальмологии вообще рекомендует проводить регулярную диагностику зрения всем взрослым, перешагнувшим сорокалетний рубеж. Причем, афроамериканцам стоит начинать такие проверки значительно раньше, ведь риск возникновения глаукомы у них намного выше.

Получить квалифицированный совет по данному вопросу Вы сможете получить в нашем интернет-магазине Optic Land!

Миопия – аномалия рефракции, при которой лучи сильно преломляются и собираются впереди сетчатки (в нормальном глазу на сетчатке). Среди пациентов распространено другое название миопии — близорукость. Это состояние характеризуется плохим зрением вдаль.

Бывает миопия врожденная и приобретенная. Первая связана с нарушениями развития глазного яблока во внутриутробный период.

— наследственность (особенно, если у обоих родителей миопия),- малоподвижный образ жизни,- чрезмерные нагрузки на глаза (например, длительная работа вблизи),- несоблюдение правил чтения и письма (расстояние, длительность непрерывной нагрузки),

— нарушения со стороны органа зрения (косоглазие, астигматизм).

Наследственность, все же, является ведущим фактором в формировании миопии, остальные факторы лишь провоцируют близорукость при уже имеющейся к ней предрасположенности, в особенности у взрослого человека. Но на формирование зрения у ребенка и подростка воздействуют все перечисленные факторы.

По степени нарушения рефракции выделяют 3 степени миопии: слабая (до -3 дптр), средняя (до -6 дптр), высокая (более -6 дптр).

По течению близорукость бывает стационарная и прогрессирующая (если в год миопия увеличивается на 1 дптр и более).

Долгое время течение миопии бессимптомное. Обычно близорукость выявляют во время профосмотров, а пациент даже не подозревает о своей болезни. Проявляется близорукость плохим зрением вдаль. В школе ребенок просит пересадить на переднюю парту, люди не видят номера маршрутных такси, ценники в магазинах, становится некомфортно смотреть телевизор.

Существует такое понятие, как ложная близорукость. Она связана со спазмом аккомодации — неправильной работой цилиарной мышцы, и проявляется нарушением четкого зрения на расстоянии. Диагноз ставят после рефрактометрии в состоянии циклоплегии (расширяют зрачок). Мидриатики противопоказаны людям с повышенным внутриглазным давлением, т.к. могут спровоцировать острый приступ глаукомы.

Для постановки диагноза потребуются следующие исследования:

— визометрия (определение остроты зрения с коррекцией),- периметрия (при осложненной миопии может изменяться),- скиаскопия (при помощи непрямого офтальмоскопа врач исследует движение тени в области зрачка и определяет рефракцию),- рефрактометрия (после расширения зрачка можно определить истинную рефракцию глаза),- тонометрия-измерение внутриглазного давления для исключения глаукомы,- офтальмоскопия и осмотр глазного дна с линзой Гольдмана (пятно Фукса, миопический конус, может быть стафилома-выпячивание склеры, возможны кровоизлияния, дистрофия сетчатки),

— УЗИ глаза и определение передне-заднего отрезка (в норме около 24 мм).

При объективном исследовании определяют снижение остроты зрения, которая коррегируется рассеивающими линзами, увеличение передне-заднего отрезка глаза, на глазном дне возможно образование пятна Фукса (при высокой близорукости пигментный очаг в области желтого пятна) вследствие повышенной ломкости сосудов, миопического конуса или стафиломы из-за перерастяжения склеры, геморрагии.

Существует несколько видов коррекции и лечения миопии:

— консервативное- очковая и контактная коррекция- хирургическое

Курс медикаментозного лечения рекомендовано проходить всем больным с близорукостью 1-2 раза в год для предотвращения прогрессирования миопии. Назначают общий щадящий режим, витамины (С, группы В), для снятия спазма аккомодации мидриатики (ирифрин, мезатон по1 к.

на ночь в течение месяца, препараты кальция (например, хлорид кальция внутривенно), тканевая терапия (ФИБС, стекловидное тело, алоэ внутримышечно), препараты, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, пентоксифиллин внутрь).

Физиотерапевтическое лечение помогает притормозить развитие заболевания (магнитотерапия, лазерная терапия, массаж воротниковой зоны).

Показана очковая или контактная коррекция тому или иному пациенту, зависит от желания больного и рекомендаций врача. Силу линз подбирают таким образом, чтобы переносимая диоптрийность была слабее рефракции. Много людей предпочитает носить очки.

Но в них не всегда комфортно (спадают, запотевают стекла, загрязняются). В отличие от них, контактные линзы имеют преимущество в отношении качества жизни, но имеют много противопоказаний, среди которых воспалительные заболевания глаза, непереносимость, аллергия.

При неправильном использовании вызывают осложнения, например, кератит.

Практически всегда используют неполную коррекцию, чтобы сохранить резерв аккомодации. При миопии более -3 дптр назначают 2 пары или бифокальные очки. Для работы вблизи на +1,5 — +2,5 дптр меньше. При высокой близорукости назначают очки в зависимости от их переносимости.

Относительно недавно появились ортокератологические линзы, которые одеваются на ночь, и 100% зрение обеспечено до 24 часов. Показаны с 6-летнего возраста при миопии слабой и средней степени. Они не вызывают аллергических реакций и кислородного голодания роговицы. Эффект такой же, как от лазерной хирургии, но временный.

При лечении близорукости используют ортоптическое лечение, например тренировка цилиарной мышцы при помощи отрицательных линз, и аппаратное лечение, направленное на увеличение резервов аккомодации и стимуляцию зрительного нерва. Особенно показано при амблиопии. Виды аппаратного лечения: аккомодотренер, цветоимпульсное лечение, лазерстимуляция и др.

Хирургической лечение показано при прогрессирующей миопии, чтобы остановить её развитие. Склеропластика проводится, если увеличивается размер склеры более чем на 1 мм в год. При высокой близорукости применяют удаление хрусталика с его заменой интраокулярной линзой нужной преломляющей силы. Возможна термокоагуляция роговицы-производятся насечки (микроожоги) в определенных меридианах.

В последние годы распространенной становится рефракционная хирургия, или лазерная коррекция зрения.

Показания:- миопия до -12 дптр- миопический астигматизм до 10 дптр- дальнозоркость до +8 дптр- гиперметропический астигматизм до 8 дптр- профессиональные (профессии, при которых нельзя использовать очки или контактные линзы – летчики, спортсмены)- медицинские (анизометропия, нарушения бинокулярного зрения)

— лечебные (помутнения роговицы, дистрофии)

Противопоказания:- возраст до 18 лет- прогрессирование миопии- единственный глаз- тонкая роговица (менее 450 мкм)- глаукома- катаракта- кератоконус- воспалительные заболевания глаз (острые и хронические)

— общие заболевания (сахарный диабет, аутоиммунные и системные заболевания)

Фоторефракционная кератэктомия (ФРК) — первая методика лазерного лечения миопии. При этом с роговицы ножом удаляют эпителий, далее испаряют с помощью лазера определенный объем ткани и надевают контактные линзы. После операции возможно развитие неправильного роговичного астигматизма, т.к. эпителий неровный.

LASEK-лазерный эпителиальный кератомилёз — эпителий обрабатывают спиртом и отделяют. После выпаривания его возвращают на место (помогает заживлению и уменьшает болезненные ощущения). Одевают линзы.

LASIK (лазерный кератомилез insitu) — с помощью микрокератома формируют эпителиально-стромальный лоскут роговицы на ножке, который откидывается, производится абляция эпителия и возвращают его на место. Не нужно использование контактных линз. Противопоказание – тонкая роговица. Разновидность-epiLASIK, когда формируется эпителиальный лоскут.

Самый современный и быстрый метод – Фемто — или ИнтраLASIK. При этом лоскут формируется посредством фемтосекундного лазера, а абляция с помощью эксимерного излучения. Наименее травматичен, более физиологичный метод, мало побочных эффектов.

Лазерная коррекция зрения

Процент осложнений небольшой и все состояния быстро компенсируются.

Побочные эффекты лазерной хирургии:- нереалистичные ожидания, т.е. пациент сначала не может привыкнуть к нормальному зрению,- гипер -, гипокоррекция,- роговичный астигматизм,- синдром сухого глаза у 1 из 5 человек,

При несвоевременном лечении или неправильной коррекции близорукости возможно прогрессирование заболевания и возникновение осложнений, таких как амблиопия (некорректируемое снижение остроты зрения), образование стафилом склеры (выпячивание), дистрофии и кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле, в тяжелых случаях их отслойка.

Огромное значение уделяется профилактике миопии, особенно у школьников:- читаемая книга должна находиться на расстоянии вытянутой руки от глаз (это же касается и компьютера), телевизор-не менее 3 метров,- нельзя читать лежа или в транспорте,- адекватное освещение (общее и местное),

— правильная коррекция зрения, если необходима.

У взрослых такая профилактика, кроме коррекции, менее эффективна.

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Ученые нашли генетические изменения, связанные с наиболее распространенными заболеваниями зрения. Постепенно они приближаются к пониманию причин этих заболеваний.

Современная технология полногеномного ассоциативного исследования (genome-wide association study, GWAS) позволяет выявить мутации, связанные с все большим числом различных заболеваний.

однонуклеотидный полиморфизмТочечные мутации, возникающие на ДНК из-за замены одного нуклеотида другим.

Используя базу однонуклеотидного полиморфизма (SNP) генома человека, можно быстро просканировать всю ДНК, чтобы найти, какие нуклеотидные замены в изменчивых участках генома ведут к патологии.

Теперь ученые добрались до зрения.

Сразу три статьи в последнем номере Nature genetics посвящены этой проблеме.

Международная команда исследователей из Исландии, Китая, Швеции, Великобритании и Австралии под руководством Кари Стефансона (Kari Stefansson, компания deCODE genetics Inc, Рейкьявик), изучила генетические варианты, связанные с глаукомой.

глаукомаГруппа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — одна из главных причин слабовидения и слепоты. Ее распространенность увеличивается с возрастом. В 40–45 лет этой формой глаукомы страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%.

Основные факторы риска по глаукоме – возраст, повышенное внутриглазное давление, наследственность, высокое артериальное давление, диабет и миопия (близорукость).

Ученые изучили более 300 тысяч SNP из базы HumanHap300 у 1263 пациентов с глаукомой и 34877 здоровых исландцев и нашли вариант на 7-й человеческой хромосоме (7q31), который показал статистически достоверную связь с глаукомой. Результат биологи проверили на группах других европейских и азиатских популяций.

Около 6% европейцев, несущих две копии этой мутации, в 1,6 раз чаще рискуют заболеть глаукомой, чем остальные. У китайцев и других азиатских народов мутация встречается реже, но ее ассоциация с глаукомой остается достоверной.

Анализ показал, что ключевой участок расположен между генами CAV1 и CAV2, кодирующими белки кавеолины. Работа этих белков регулирует отток жидкости от глазного яблока. При нарушении их деятельности избыточная жидкость повышает внутриглазное давление, что и приводит к заболеванию.

миопия, или близорукостьДефект (аномалия рефракции) зрения, при котором изображение падает не на сетчатку глаза, а перед ней. Причина в том, что преломляющая система глаза обладает увеличенной оптической силой и слишком сильно фокусирует (относительно передне-заднего размера глазного яблока). Человек при этом хорошо видит вблизи, но плохо видит вдаль

Исследования группы Кэролин Клэвер (Caroline C W Klaver) из Медицинского центра Эразма Роттердамского (Erasmus Medical Center, Rotterdam) и группы Кристофера Хаммонда (Christopher J Hammond) из Королевского колледжа Лондона (King’s College London) посвящены еще более распространенному нарушению зрения – близорукости (миопии).

Миопией, большей чем минус 1 диоптрия, поражена треть взрослого населения США, а в Китае, Сингапуре и на Тайване болезнь охватывает до 80% популяции. Хотя образ жизни оказывает большое влияние на развитие близорукости, около 80% ее определяет наследственность. Миопия и гиперопия (дальнозоркость) – два варианта рефракторных нарушений органа зрения, при которых изображение не попадает на сетчатку, и размывается. Ученые предполагают, что эти нарушения коренятся в неких патологиях эмбрионального развития глаза.

Кэролин Клэвер и ее коллеги изучили генетические вариации у 5328 голландцев, из которых 52% (2790 человек) страдали близорукостью либо дальнозоркостью (от минус 9 до плюс 10 диоптрий). Они нашли участок на 15-й хромосоме (15q14), один из вариантов которого достоверно ассоциирован с миопией. Подтверждение полученных результатов ученые получили на базе данных близнецов Великобритании.

У носителей аллеля С в ключевом участке увеличивается риск миопии по сравнению с носителями аллеля Т (в 1,41 раза, если аллель С находится на одной хромосоме и в 1,83 раза, если на обеих). Ключевой участок расположен вблизи трех генов, из которых два имеют непосредственное отношение к развитию глаза.

Ген ACTC1 участвует в закладке сократительных клеток – миофибробластов склеры. Функция гена GJD2 связана с передачей нервного импульса на фоторецепторы сетчатки, с регуляцией роста глазного яблока и созреванием волокон хрусталика.

Анализ показал, что в участке 15q14 находятся регуляторные элементы для этих генов.

Кристофер Хаммонд и коллеги в работе на группе британских близнецов (4270 человек) нашли другой участок на той же 15-й хромосоме (15q25), проявивший достоверную связь с близорукостью. В данном участке находится регулятор гена RASGRF1, который, помимо синаптической передачи в сетчатке, вовлечен в развитие глаза.

Нельзя сказать, что, найдя генетические варианты, связанные с болезнями зрения, ученые получили ответы на все вопросы о природе глаукомы и близорукости. Но, по крайней мере, они выяснили некоторые молекулярные механизмы, ведущие к патологии.

Глаукома – распространенная болезнь глаз, поражающая зрение взрослых и детей. Сопровождается значительным увеличением внутриглазного давления, приводящим в дальнейшем к атрофии зрительного нерва. При этом клетки сетчатки глаза отмирают, снижается острота зрения.

Отсутствие адекватного лечения глаукомы и дальнейшее хроническое течение болезни провоцирует слепоту. Профилактические мероприятия глаукомы – это совокупность элементарных действий, помогающих человеку значительным образом уменьшить опасность формирования у себя глаукомы.

В начальной стадии глаукома протекает бессимптомно и диагностируется только при медицинском осмотре у офтальмолога. Вовремя начатое лечение играет значимую роль. Если оно принимается не своевременно или оказывается уже неэффективным – единственным решением является хирургическое вмешательство.

В основном глаукома развивается у лиц, достигших 40-летнего возраста. Люди со смуглой кожей заболевают глаукомой чаще. Главным внешним проявлением глаукомы является изменение цвета зрачка – он перекрашивается в голубой или зеленоватый цвет. Наличие маленьких глаз, в основном у азиатов, является предпосылкой болезни.

При этом женщины заболевают чаще, так как размер передней глазной камеры у них меньше.

Развитие глаукомы идет неприметно и постепенно. Болезнь опасна тем, что при появлении заметных признаков, вернуть зрение уже достаточно трудно, а в некоторых случаях – просто невозможно. Поэтому следует сосредоточить внимание на симптомах глаукомы и при их возникновении незамедлительно обращаться к врачу.

К ключевому признаку глаукомы можно отнести ограничение периферического зрения. Среди иных симптомов болезни выделяются:

  • отсутствие адаптации в темное время суток;
  • возникновение пелены и «цветовых пятен» перед глазами;
  • ухудшение зрения при отсутствии должного освещения;
  • невозможность сосредоточения взгляда на близко находящихся предметах;
  • краснота, боль, напряжение, резь и дискомфорт в глазах;
  • увеличение внутриглазного давления;
  • регулярная смена очков;
  • постоянные головные боли.

Факторами риска формирования глаукомы считаются:

  • возраст старше 42 лет;
  • генетическая предрасположенность;
  • миопия (близорукость);
  • дальнозоркость;
  • увеличение зрачка;
  • диабет;
  • патология нервной системы организма;
  • проблемы сердечно-сосудистой системы;
  • наличие шейного остеохондроза;
  • болезни желудочно-кишечной системы;
  • эндокринные болезни;
  • атеросклероз.
Читайте также:  Что такое близорукость и что дальнозоркость у детей

Профилактика глаукомы – важнейшая часть работы каждого офтальмолога. Наилучший ее метод – выявить симптомы болезни, принять комплекс лечебных мер, сосредоточенных на устранение первичных проявлений патологии. Проведение ранней диагностики глаукомы – основное требование для сохранения превосходного зрения, предупреждения развития болезни и ее осложнений, вплоть до полной слепоты.

В качестве профилактики глаукомы применяется базовая медикаментозная терапия. И также для снижения внутриглазного давления и уменьшения количества вырабатываемой жидкости используются различные глазные капли.

Необходимо капать их регулярно, соблюдать дозировку и выполнять все назначения врача. При длительных прогулках и выездах брать с собой.

Некоторые глазные капли имеют побочные эффекты, поэтому самолечение опасно и имеет отягощенные последствия.

Глаукома — это заболевание глаз, которое медленно развивается, повреждая зрительный нерв, а в конечном итоге вызывает потерю времени. Глаукома является второй причиной слепоты во всем мире. Вы должны быть начеку и иметь информацию об этом заболевании.

На ранних стадиях глаукома практически никак не проявляет своих симптомов, но более миллиона жителей России страдают от этого заболевания, даже не понимая, что оно уже началось.

Из-за того, что потеря зрения происходит постепенно, глаукому иногда называют «тихим вором» зрения.

Когда болезнь переходит в более тяжелую стадию, когда потеря зрения может стать неотвратимой, бывает слишком поздно предпринимать какие-либо действия.

Профилактика глаукомы – лучшее лекарство. Узнайте, как можно предотвратить болезнь и защитить зрение.

В статье:
Причины возникновения глаукомы
Кто находится в группе риска возникновения глаукомы
Для профилактики глаукомы необходимо регулярно проверять зрение
Физические упражнения снижают риск глаукомы
Защитите ваши глаза
Для профилактики глаукомы нужно снизить уровень инсулина
Регулярно принимайте прописанные глазные капли

Глаукома является результатом повреждения зрительного нерва. Повреждение происходит медленно, поэтому сначала у человек появляются «слепые» пятна в зрении. Повреждение зрительного нерва связано с увеличением глазного давления, хотя у врачей до сих пор нет точного понимания, как именно это происходит.

У нас есть глазная жидкость, которая обычно находится между роговицей и радужной оболочкой глаза. Увеличение количества этой жидкости приводит к увеличению глазного давления. Если механизм дренажа глазной жидкости выходит из строя или слишком много жидкости производится, то давление нарушается, а это ведет к глаукоме.

Существует множество факторов, которые могут увеличить риск образования глаукомы. К ним относятся:

  • этническая принадлежность. Так, у африканца в 6-8 раз выше риск возникновения глаукомы, чем у кавказца, например.
  • возраст. Глаукома чаще всего встречается у пожилых людей. Особенно у возрастной группы 60+.
  • хронические заболевания. Если человек страдает от сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета, гипотиреоза и высокого кровяного давления, то шансы получить глаукому у него выше.
  • семейная история. Глаукома может передаваться через генетическую предрасположенность.
  • близорукость и другие травмы глаз. Близорукость означает слабые глазные нервы, а также риск возникновения глаукомы могут повысить такие травмы глаз как опухоли, отслоение сетчатки, воспаления, операции на глазах и т.д.
  • кортикостероиды. Использование кортикостероидов коррелирует с повышением риска возникновения глаукомы.

В связи с тем, что глаукома развивается постепенно, а ее симптомы проявляются не сразу, лучшей профилактикой является регулярное посещение офтальмолога. Раннее выявление симптомов глаукомы снижает риск дальнейшего развития болезни и оставляет время для ее лечения. Вот с какой периодичностью рекомендуется бывать на обследованиях:

  • каждые 2-4 года в возрасте до 40 лет;
  • раз в 1-3 года в возрасте от 40 до 54;
  • раз в 1-2 года в возрасте от 55 до 64;
  • ежегодно в возрасте от 65 и выше.

Если вы входите в группу риска развития глаукомы, то обследование нужно проводить раз в 1-2 года, начиная с 35 лет (читайте раздел о группе риска).

Для профилактики глаукомы будут полезны регулярные умеренные физические нагрузки. Впрочем, физические нагрузки вообще приносят пользу вашему организму. Вполне подойдет просто ходьба или легкий бег трусцой три раза в неделю. Такие занятия снижают риск возникновения глаукомы.

Обратите внимание: упражнения приносят пользу тем, кто выполняет их регулярно, так что постарайтесь ввести физические упражнения в свой обычный график.

Если у вас есть риск возникновения глаукомы, следует избегать занятий йогой, так как в некоторых позициях требуется стоять на голове или поднимать вверх ноги, что может увеличивать давления на глаза, а потому повышать риск возникновения глаукомы.

Перед тем, как выбрать вид физических занятий, посоветуйтесь с врачом, какие из них являются для вас наиболее безопасными.

Защита глаз очень важна. Во время занятий травмоопасными видами спорта или при домашней работе, когда есть риск повредить глаза, всегда носите защитные очки. Как упоминалось выше, травмы глаз могут привести к более высокому риску развития глаукомы (травматического или вторичного). Защита глаз является еще одним эффективным способом профилактики глаукомы.

Артериальное давление повышается с уровнем инсулина, который также приводит к более высокому глазному давлению. Резистентность к инсулину, как известно, увеличивает глазное давление, что приводит к глаукоме. Вот почему люди с диабетом и высоким кровяным давлением подвергаются более высокому риску развития этого заболевания.

Ешьте здоровую пищу, избегая продуктов с высоким содержанием сахара и богатых глюкозой, способных спровоцировать всплеск уровня инсулина. Сократите в своем рационе по максимуму такие продукты как картофель, рис, крупы, макаронные изделия и хлеб.

Если диагноз «глаукома» у вас подтвердился, врач назначит вам глазные капли. Используйте их регулярно, даже если вы не испытываете никаких симптомов заболевания. Глазные капли при глаукоме будут ограничивать нарастание глазного давления, которое и является основной причиной развития заболевания.

Автор статьи: Динара Сафиева, «Московская медицина»©
Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье о том, как предотвратить глаукому, предназначена для ознакомления. Однако она не может быть заменой консультации с профессиональным врачом.

Близорукость в общей популяции встречается довольно часто: по данным ВОЗ, миопией страдает 25—30% населения планеты.

Чаще всего близорукость развивается в детском или пубертатном возрасте (от 7 до 15 лет) и в дальнейшем либо сохраняется на имеющемся уровне, либо прогрессирует.

При близорукости световые лучи, исходящие от расположенных вдалеке объектов, собираются в фокус не на сетчатке, как в нормальном глазу, а впереди нее, вследствие чего изображение получается нечетким, расплывчатым, смазанным.

Состояние близорукости впервые было описано еще Аристотелем в IV в. до н. э. В своих трудах философ отмечал, что некоторые люди для лучшего различения удаленных предметов вынуждены прищуривать глаза и назвал данный феномен «миопс» (от греч. — «щуриться»). В современной офтальмологии близорукость имеет другое название – миопия.

В норме, при 100% зрении, параллельные лучи от находящихся вдали предметов, пройдя через оптические среды глаза, фокусируются в точку изображения на сетчатке. В миопичном глазу изображение формируется перед сетчаткой, а до световоспринимающей оболочки доходит только нерезкая и расплывчатая картинка.

При близорукости такая ситуация возникает только при восприятии глазом параллельных световых лучей, т. е. при дальнем зрении. Лучи, исходящие от близких предметов, имеют расходящееся направление и после преломления в оптической среде глаза проецируются строго на сетчатку, формируя четкое и ясное изображение.

Поэтому пациент с близорукостью плохо видит вдаль и хорошо вблизи.

Для ясного различения отдаленных предметов нужно придать параллельным лучам расходящееся направление, что достигается с помощью специальных (очковых или контактных) рассеивающих линз.

Преломляющую силу линзы, указывающую на насколько необходимо ослабить рефракцию миопичного глаза, принято выражать в диоптриях (дптр) – именно с этой точки зрения и определяется величина близорукости, которая обозначается отрицательным значением.

В основе близорукости лежит несоответствие преломляющей силы оптической системы глаза длине его оси. Поэтому механизм близорукости, во-первых, может быть связан с чрезмерной длиной оптической оси глазного яблока при нормальной преломляющей силе роговицы и хрусталика.

При близорукости длина глаза достигает 30 и более мм (при нормальной длине глаза у взрослого — 23-), а его форма становится эллипсовидной. При удлинении глаза на , степень близорукости увеличивается на 3 дптр.

Во-вторых, при близорукости может иметь место слишком сильная преломляющая сила оптической системы (свыше 60 дптр) при нормальной длине оптической оси глаза (). Иногда при близорукости имеет место смешанный механизм — сочетание этих двух дефектов.

В обоих случаях изображение предметов не может нормально фокусироваться на сетчатке, а формируется внутри глаза; при этом на сетчатку проецируются только фокусы от расположенных близко к глазу предметов.

В большинстве случаев близорукость является наследственной. При наличии миопии у обоих родителей близорукость у детей развивается в 50% случаев; при нормальном зрении родителей – только у 8% детей.

Частой причиной, способствующей развитию близорукости, выступает несоблюдение требований гигиены зрения: чрезмерные по продолжительности зрительные нагрузки на близком расстоянии, недостаточная освещенность рабочего места, длительная работа за компьютером или просмотр телевизора, чтение в транспорте, неправильная посадка при чтении и письме.

Нередко развитию истинной близорукости предшествует ложная близорукость, обусловленная перегрузкой цилиарной (аккомодационной) мышцы и спазмом аккомодации. Близорукости может сопутствовать другая офтальмопатология — астигматизм, косоглазие, амблиопия, кератоконус, кератоглобус.

Неблагоприятное влияние на зрительную функцию оказывают перенесенные инфекции, гормональные колебания, интоксикации, родовые травмы, ЧМТ, ухудшающие микроциркуляцию в оболочках глаза. Прогрессированию близорукости способствует дефицит таких микроэлементов, как Mn, Zn, Cr, Cu и др.

, неправильная коррекция уже выявленной миопии.

Прежде всего, различают врожденную (связанную с внутриутробными нарушениями развития глазного яблока) и приобретенную (развившуюся под влиянием неблагоприятных факторов) близорукость. По ведущему механизму развития близорукости выделяют осевую (при увеличении размера глазного яблока) и рефракционную миопию (при чрезмерной силе преломляющего аппарата).

Состояние, сопровождающееся прогрессированием близорукости на 1 и более дптр в год, расценивается как прогрессирующая миопия.

При постоянном, значительном увеличении степени миопии говорят о злокачественной близорукости или миопической болезни, которая приводит к инвалидности по зрению.

Стационарная близорукость не прогрессирует и хорошо корригируется с помощью линз (очковых или контактных).

Так называемая, транзиторная (временная) близорукость, продолжающаяся 1-2 недели, развивается при отеке хрусталика и увеличении его преломляющей силы. Данное состояние встречается при беременности, сахарном диабете, приеме кортикостероидов, сульфаниламидов, в начальной стадии развития катаракты.

По данным рефрактометрии и силе необходимой коррекции в диоптриях различают близорукость слабой, средней и высокой степени:

  • слабая — до -3 дптр включительно
  • средняя – от -3 до -6 дптр включительно
  • высокая – более -6 дптр

Степень высокой близорукости может достигать значительных величин (до -15 и -30 дптр).

Длительное время близорукость протекает бессимптомно и часто выявляется офтальмологами во время профосмотров. Обычно близорукость развивается или прогрессирует в школьные годы, когда в процессе учебы детям приходится сталкиваться с интенсивными зрительными нагрузками.

Следует обратить внимание на то, что дети начинают хуже различать удаленные предметы, плохо видеть строчки на доске, стараются подойти поближе к рассматриваемому объекту, глядя вдаль, прищуривают глаза.

Кроме дальнего зрения при близорукости ухудшается и сумеречное зрение: люди с миопией хуже ориентируются в темное время суток.

Постоянное вынуждение напряжение глаз приводит к зрительному утомлению — мышечной астенопии, сопровождающейся сильными головными болями, ломотой в глазах, болями в глазницах. На фоне близорукости может развиться гетерофория, монокулярное зрение и расходящееся содружественное косоглазие.

При прогрессирующей близорукости пациенты вынуждены часто менять очки и линзы на более сильные, поскольку через некоторое время они перестают соответствовать степени миопии и корректировать зрение. Прогрессирование близорукости происходит в связи с растяжением глазного яблока и часто встречается в подростковом возрасте.

Удлинение передне-задней оси глаза при близорукости сопровождается расширением глазной щели, что приводит к небольшому пучеглазию. Склера при растяжении и истончении приобретает синеватый оттенок из-за просвечивающих сосудов.

Деструкция стекловидного тела может проявляться «летанием мушек», ощущением «мотков шерсти», «нитей» перед глазами.

При растяжении глазного яблока отмечается удлинение глазных сосудов, нарушение кровоснабжения сетчатки, снижение остроты зрения. Ломкость кровеносных сосудов может привести к кровоизлияниям в сетчатую оболочку и стекловидное тело. Самым грозным осложнением близорукости может стать отслойка сетчатки и сопровождающая ее слепота.

Постановка диагноза близорукости требует проведения офтальмологических тестов, осмотра структур глаза, исследования рефракции, проведения УЗИ глаза.

Визометрия (проверка остроты зрения) проводится по таблице с использованием набора пробных очковых линз и носит субъективный характер.

Поэтому данный вид исследования при близорукости необходимо дополнять объективной диагностикой: скиаскопией, рефрактометрией, которые проводятся после циклоплегии и позволяют определить истинную величину рефракции глаза.

Проведение офтальмоскопии и биомикроскопии глаза с линзой Гольдмана при близорукости необходимо для выявления изменений на сетчатке (кровоизлияний, дистрофии, миопического конуса, пятна Фукса), выпячивания склеры (стафиломы), помутнения хрусталика и пр.

Для измерения передне-задней оси глаза и величины хрусталика, оценки гомогенности стекловидного тела, исключения отслойки сетчатки показано проведение УЗИ глаза.

Дифференциальная диагностика проводится между истинной близорукостью и ложной, а также транзиторной миопией.

Коррекция и лечение близорукости может проводиться консервативными (медикаментозная терапия, очковая или контактная коррекция), хирургическими или лазерными методами. Медикаментозные курсы, проводимые 1-2 раза в год, позволяют предотвратить прогрессирование близорукости.

Рекомендуется соблюдение гигиены зрения, ограничение физических нагрузок, прием витаминов группы В и С, использование мидриатиков для снятия спазма аккомодации (фенилэфрина), проведение тканевой терапии (алоэ, стекловидное тело внутримышечно), прием ноотропных средств (пирацетама, гопантеновой кислоты), физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия, магнитотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны, рефлексотерапия).

В процессе лечения близорукости используются ортоптические методики: тренировка ресничной мышцы с использованием отрицательных линз, аппаратное лечение (тренировка аккомодации, лазерстимуляция, цветоимпульсная терапия и др.).

Для коррекции близорукости производится подбор контактных линз или очков с рассеивающими (отрицательными) линзами. Для сохранения резерва аккомодации при близорукости, как правило, осуществляется неполная коррекция.

При близорукости выше -3 дптр показано использование двух пар очков или очков с бифокальными линзами. При миопии высокой степени очки подбираются с учетом их переносимости.

Для коррекции близорукости слабой средней степени могут быть использованы ортокератологические (ночные) линзы.

На сегодняшний день в офтальмологии разработано более двадцати методов рефракционной и лазерной хирургии для лечения близорукости. Эксимер-лазерная коррекция близорукости предполагает исправление зрения за счет изменения формы роговицы, придания ей нормальной преломляющей силы.

Лазерная коррекция близорукости проводится при миопии до -12-15 дптр и выполняется в амбулаторных условиях. Среди методов лазерной хирургии при миопии наибольшее распространение получили LASIK, SUPER LASIK, EPILASIK, FemtoLASIK, LASEK, фоторефрактивная кератэктомия (ФРК).

Эти методы отличаются степенью воздействия и способом формирования поверхности роговицы, однако, по своей сути идентичны.

Осложнениями лечения близорукости лазером может стать гипо- или гиперкоррекция, развитие роговичного астигматизма, кератита, конъюнктивита, синдрома сухого глаза.

К рефракционной замене хрусталика (ленсэктомии) прибегают при близорукости высокой степени (до –20 дптр) и утрате естественной аккомодация глаза. Метод заключается в удалении хрусталика и помещении внутрь глаза интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), имеющей необходимую оптическую силу.

Имплантация факичных линз, как метод лечения близорукости, применяется при сохранной естественной аккомодации. При этом хрусталик не удаляют, но дополнительно, в переднюю или заднюю камеру глаза имплантируют специальную линзу.

Путем имплантации факичных линз проводится коррекция очень высоких (до –25 дптр) степеней близорукости.

Метод радиальной кератотомии ввиду большого количества ограничений в современной хирургии близорукости используется редко. Данный способ предполагает нанесение на периферию роговицы несквозных радиальных надрезов, которые срастаясь, изменяют форму и оптическую силу роговицы.

Склеропластические операции при близорукости проводят с целью остановки роста глаза. В процессе склеропластики за фиброзную оболочку глазного яблока заводятся полоски биологических трансплантатов, охватывающие глаз и препятствующие его растяжению. На сдерживание роста глаза направлена и другая операция – коллагеносклеропластика.

В ряде случаев при близорукости целесообразно проведение кератопластики – пересадки донорской роговицы, которой с помощью программного моделирования придается определенная форма. Оптимальный метод лечения близорукости может определить только высококвалифицированный хирург-офтальмолог (лазерный хирург) с учетом индивидуальных особенностей нарушения зрения.

При соответствующей коррекции стационарной близорукости в большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения.

При прогрессирующей или злокачественной близорукости прогноз определяется наличием осложнений (амблиопии, стафилом склеры, кровоизлияний в сетчатку или стекловидное тело, дистрофии или отслойки сетчатки).

При высокой степени близорукости и изменениях глазного дна противопоказан тяжелый физический труд, подъем тяжестей, работа, связанная с длительным зрительным напряжение.

Профилактика близорукости, особенно у детей и подростков, требует выработки навыков гигиены зрения, проведения специальной гимнастики для глаз и общеукрепляющих мероприятий. Большую роль играют профилактические осмотры, направленные на выявление близорукости у групп риска, диспансеризация лиц с миопией, проведение превентивных мероприятий, рациональная и своевременная коррекция.

источник

Доброго времени суток, дорогие друзья! А вы знали, что миопия может осложниться глаукомой? В таком случае человек может очень быстро полностью лишиться зрения. Как лечится глаукома при близорукости, попробуем разобраться.

Близорукость — это заболевание, которое характеризуется патологией рефракции, то есть преломления световых лучей.

При взгляде на близкорасположенные предметы преломляющая система глазного яблока не в состоянии отобразить лучи на сетчатку, как это должно быть в норме.

Лучи отображаются за дном глаза. Это приводит к тому, что больной близорукостью не видит вблизи, контуры теряют четкость, очертания предметов расплываются, даже цветоощущение изменяется.

При миопии изменяется переднезадний размер глазного яблока, оно становится короче. Такая аномалия часто встречается при наследственной патологии, так как размеры глаза кодируются генотипом и передаются от родителей.

В таком случае у человека увеличиваются шансы заработать глаукому. Результатом клинических исследований в Нидерландах стали выводы о том, что человек с близорукостью на 90% выше, чем здоровый человек подвержен развитию высокого внутриглазного давления. Особую опасность представляет высокая степень миопии, когда зрение выше +6 диоптрий.

Часто при этом наблюдается нарушение кровоснабжения реснитчатого тела, продуцирующего водянистую влагу. Сама же водянка глаза носит характер открытоугольной патологии.

Чаще всего глаукома развивается у больных наследственной миопией. При этом наиболее частой причиной является уменьшение переднезаднего размера глазного яблока из-за слабости соединительной ткани.

Склера при этом растягивается, роговица истончается, объем передней камеры изменяется. Это приводит к тому, что оценка давления происходит неверно. Из-за этого пропускается начальная стадия, и заболевание распознается лишь при значительном ухудшении и уже при высокой степени миопии.

Таким образом, при оценке показателей давления в камерах необходимо учитывать размер глазного яблока. Очень сложно определить это прогрессирующая близорукость либо формирование глаукомы приводит к быстрому снижению видения.

Таким образом, повышенное давление внутри глаза иногда не определяется на начальных стадиях, но прогрессия патологии должна насторожить врача и вынудить к полному обследованию пациента с целью определения причины прогрессии.

Обязательно проводится осмотр глазного дна. Если у пациента высокая степень миопии, то необходимо помнить про то, что при расширении зрачка для осмотра может развиться острый приступ глаукомы. Собственно, иногда именно он становится первым признаком развившегося заболевания.

Так же одним из самых важных в диагностики повышенного внутриглазного давления является компьютерная пельвиометрия. При наличии гипертензивных процессов поля зрения концентрически сужаются.

Сам человек может этого и не замечать, вплоть до терминальной стадии, когда обзор сводится к минимальной площади. Информативным является ретинотоография диска зрительного нерва.

Итак, глаукому за признаками миопии разобрать очень трудно. Как же распознать заболевание? Человек постепенно, но быстро, начинает терять зрение.

Вначале у него вызывает значительное затруднение банальное чтение книги или газеты: он вынужден отодвигать предмет все дальше и дальше, картинка выглядит размазано, строчки сливаются. Затем рефлекторно больной начинает щуриться, это приводит к напряжению мышц, глаз устает гораздо быстрее.

Постепенно расстояние «плохой» видимости увеличивается – пациенту ставят диагноз злокачественно прогрессирующая миопия.

Лечение сводится к подбору оптики: линзы или очки. К сожалению, часто этим и ограничивается. Даже если врачи назначают своему пациенту физиотерапевтические мероприятия, внутриглазные капли, защищающие и питающие глаз, витаминные препараты для улучшения зрения – редко кто придерживается этих инструкций. Многое считают, что зрение в норме благодаря очкам, и на этом прекращают лечение.

Но, рецепт очков быстро становится не корректным и вынуждает пациента вернуться за новым. При углубленном опросе можно выведать жалобы на повышенную утомляемость, появление пелены или тумана перед глазами на высоте напряжения, а иногда даже присутствуют жалобы на появление размытых радужных кругов при взгляде на источник света.

Периодически возникающую боль в глазах, которая часто имитирует головную боль напряжения или приступ мигрени, или зубную боль, редко связывают с повышением внутриглазного давления.

Чаще всего глаукома проявляет себя впервые именно на осмотре, после искусственного расширения зрачка атропиновыми каплями во время осмотра глазного дна. При этом человек ощущает неимоверную боль в глазу, он приобретает каменистую плотность, отмечается выраженное покраснение склеры, зрачок приобретает зеленоватый оттенок и вытягивается вперед.

Хорошим стабилизатором внутриглазного давления и основной профилактикой в развитии прогрессирующей миопии являются упражнения для глаз. Они позволяют не только снять напряжение с органа зрения, но также повысить обменные процессы и кровообращения, тем самым улучшить отток водянистой влаги.

Гимнастик для глаз эффективна только на начальных стадиях, когда с процессом еще можно справиться без хирургических пособий.

Так как диагностика преимущественно поздняя, то терапия сводится к хирургическому лечению в кратчайшие сроки. Перед операцией стараются максимально стабилизировать процесс с помощью капель. Чаще всего используют комбинированные препараты, которые не только снижают продукцию влаги, но и улучшают ее отток:

  • Проксофеллин (комбинация бета-адреноблокатора и селективного симпатомиметика);
  • Фотил форте (неселективный адреноблокатор+миотик);
  • Косопт (ингибитор карбоангидразы и неселективный адреноблокатор) и так далее.

Оперативное лечение проводится в два этапа: первый – направленный на борьбу с глаукомой, второй – коррекция миопии. Для лечения гипертензии проводят:

  • Склерэктомия. Проводится с помощью лазера под местной анестезией, восстановительный период – не более 3-х дней. Редко вызывает осложнения и рецидивы в послеоперационном периоде.
  • Трабекулоэктомия. Позволяет снизить внутриглазное давление путем удаления части трабекулярного аппарата (связочного), расположенного в углу, тем самым освобождая Шлемов канал.

Поле операции назначают капли для снижения давления. Пациент применяет их длительно, проходя регулярные обследования. Исход оперативного вмешательства зависит от индивидуальных особенностей пациента, вполне возможно, что может потребоваться несколько оперативных вмешательств. Только когда выровняется давление можно говорить и прогнозировать проведение коррекции миопии.

Итак, дорогие друзья, надеюсь, что вам понравилась статья, и вы нашли в ней ответы на необходимые вопросы. Помните, что не стоит игнорировать даже незначительные симптомы, обращайтесь к специалисту и проходите регулярные осмотры. Раннее начало лечения поможет не только сохранить зрение, но и избежать операции. Будьте здоровы, до новых встреч на нашем сайте!

Читайте также:  Чем опасна близорукость у ребенка

источник

Близорукость и глаукома очень тесно связаны между собой, при этом они не являются причиной и следствием. Тем не менее, людям с ослабленным зрением (миопией) необходимо чаще проходить обследования на глаукому, т.к. шанс заболеть ею у близоруких людей несколько выше.

Ну а насколько важна своевременная диагностика глаукомы, объяснять особо не нужно. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем быстрее начнется лечение и будут выше шансы сохранить зрение.

Подробнее о связи близорукости и глаукомы читайте ниже в собранных мною статьях по этой теме.

При сочетании миопии с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) последняя диагностируется, как правило, в далекозашедшей или терминальной стадии. В постановке диагноза ПОУГ уровень внутриглазного давления (ВГД) имеет важное значение, однако в силу снижения прочностных свойств склеры и ригидности при миопии, наличия тонкой роговицы, отмечается погрешность в оценке уровня ВГД.

Эластотонометрия — простой и доступный в широкой клинической практике метод, и высказанное авторами предположение, на наш взгляд, представляет как научный, так и практический интерес. Цель — изучить особенности изменений показателей эластотонометрии у пациентов с глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени.

Материал и методы. Обследованы 83 пациента в возрасте от 18 до 32 лет: в 1-ю группу вошли 34 больных (68 глаз) с ПОУГ в сочетании с близорукостью высокой степени; во 2-ю группу — 29 больных (58 глаз) со стационарной близорукостью высокой степени, 3-ю группу — 20 здоровых лиц (40 глаз) с эмметропической рефракцией.

Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, ультразвуковую пахиметрию центра роговицы, А-сканирование с регистрацией ПЗО, эластотонометрию грузами Маклакова в 5 г — 10 г — 15 г. Показатели Pt оценивали линейкой Б.Л. Поляка; диаметр (Д) сплющивания роговицы при эластотонометрии 5 г и 15 г тонометрами измеряли по отпечаткам линейкой Маклакова и рассчитывали предложенный нами показатель деформации роговицы (ПДР) по формуле: ПДР = Д15—Д5. (Патент РФ на изобретение № 2432119, 2011 г.).

Офтальмоскопия осуществлялась с помощью электрического офтальмоскопа К-180 фирмы Heine или методом биомикроофтальмоскопии с высокодиоптрийной (90,0 дптр) линзой. Статистическая обработка показателей осуществлялась с помощью компьютерной программы «Statistica-6.0». Результаты и обсуждение. Сравнительная оценка диаметра сплющивания роговицы при эластотонометрии 5 г и 15 г тонометрами Маклакова у пациентов с близорукостью высокой степени позволила установить достоверные отличия показателей в выделенных группах.

Поскольку у пациентов 2-й группы близорукость в течение многих лет не прогрессирует, острота зрения с коррекцией — 1,0, офтальмотонус — в пределах физиологической нормы (Pt =17,25 ± 0,24 мм рт. ст.), мы предположили, что показатель деформации роговицы (ПДР) при эластотонометрии тонометрами 5 г и 15 г в пределах 2,5 мм является адаптированной для данных анатомических параметров глазного яблока.

Анализ клинико-функциональных параметров позволил подтвердить диагноз ПОУГ у пациентов 1-ой группы наличием зон световой депрессии в носовой части поля зрения до 15 dB; увеличением площади экскавации Э/Д > 0,6 и ее глубины более 0,570 мм в сочетании со снижением площади поперечного сечения нервных волокон до 0,780 мм2 по сравнению с данными 2-й группы.

Проведено изучение взаимосвязи между снижением ПДР 0,572 мм (r = —0,74); снижением площади поперечного сечения нервных волокон до 0,768 мм2 и более (r = 0,76); снижением уровня световой чувствительности в зонах световой депрессии в носовой части поля зрения до 20—11 dB (r = 0,78).

Эластотонометрия 5 г и 15 г тонометрами с оценкой диаметра сплющивания роговицы по отпечаткам позволяет определить показатель деформации роговицы: ПДР = Д15 — Д5, который варьирует при разном клиническом течении высокой близорукости у лиц молодого возраста.При стационарной близорукости высокой степени ПДР составляет 2,5—3,0 мм.

ПДР Источник: http://www.eyepress.ru/article.aspx?11263

Доброго времени суток, дорогие друзья! А вы знали, что миопия может осложниться глаукомой? В таком случае человек может очень быстро полностью лишиться зрения. Как лечится глаукома при близорукости, попробуем разобраться.

Близорукость — это заболевание, которое характеризуется патологией рефракции, то есть преломления световых лучей. При взгляде на близкорасположенные предметы преломляющая система глазного яблока не в состоянии отобразить лучи на сетчатку, как это должно быть в норме. Лучи отображаются за дном глаза.

В таком случае у человека увеличиваются шансы заработать глаукому. Результатом клинических исследований в Нидерландах стали выводы о том, что человек с близорукостью на 90% выше, чем здоровый человек подвержен развитию высокого внутриглазного давления. Особую опасность представляет высокая степень миопии, когда зрение выше +6 диоптрий.

Часто при этом наблюдается нарушение кровоснабжения реснитчатого тела, продуцирующего водянистую влагу. Сама же водянка глаза носит характер открытоугольной патологии. Проблемы при выявлении Чаще всего глаукома развивается у больных наследственной миопией. При этом наиболее частой причиной является уменьшение переднезаднего размера глазного яблока из-за слабости соединительной ткани.

Склера при этом растягивается, роговица истончается, объем передней камеры изменяется. Это приводит к тому, что оценка давления происходит неверно. Из-за этого пропускается начальная стадия, и заболевание распознается лишь при значительном ухудшении и уже при высокой степени миопии. Таким образом, при оценке показателей давления в камерах необходимо учитывать размер глазного яблока.

Очень сложно определить это прогрессирующая близорукость либо формирование глаукомы приводит к быстрому снижению видения. Таким образом, повышенное давление внутри глаза иногда не определяется на начальных стадиях, но прогрессия патологии должна насторожить врача и вынудить к полному обследованию пациента с целью определения причины прогрессии. Обязательно проводится осмотр глазного дна. Если у пациента высокая степень миопии, то необходимо помнить про то, что при расширении зрачка для осмотра может развиться острый приступ глаукомы.

Собственно, иногда именно он становится первым признаком развившегося заболевания. Так же одним из самых важных в диагностики повышенного внутриглазного давления является компьютерная пельвиометрия. При наличии гипертензивных процессов поля зрения концентрически сужаются. Сам человек может этого и не замечать, вплоть до терминальной стадии, когда обзор сводится к минимальной площади. Информативным является ретинотоография диска зрительного нерва.

Итак, глаукому за признаками миопии разобрать очень трудно. Как же распознать заболевание? Человек постепенно, но быстро, начинает терять зрение. Вначале у него вызывает значительное затруднение банальное чтение книги или газеты: он вынужден отодвигать предмет все дальше и дальше, картинка выглядит размазано, строчки сливаются.

Даже если врачи назначают своему пациенту физиотерапевтические мероприятия, внутриглазные капли, защищающие и питающие глаз, витаминные препараты для улучшения зрения – редко кто придерживается этих инструкций. Многое считают, что зрение в норме благодаря очкам, и на этом прекращают лечение. Но, рецепт очков быстро становится не корректным и вынуждает пациента вернуться за новым.

При углубленном опросе можно выведать жалобы на повышенную утомляемость, появление пелены или тумана перед глазами на высоте напряжения, а иногда даже присутствуют жалобы на появление размытых радужных кругов при взгляде на источник света. Периодически возникающую боль в глазах, которая часто имитирует головную боль напряжения или приступ мигрени, или зубную боль, редко связывают с повышением внутриглазного давления.

Чаще всего глаукома проявляет себя впервые именно на осмотре, после искусственного расширения зрачка атропиновыми каплями во время осмотра глазного дна. При этом человек ощущает неимоверную боль в глазу, он приобретает каменистую плотность, отмечается выраженное покраснение склеры, зрачок приобретает зеленоватый оттенок и вытягивается вперед.

Хорошим стабилизатором внутриглазного давления и основной профилактикой в развитии прогрессирующей миопии являются упражнения для глаз. Они позволяют не только снять напряжение с органа зрения, но также повысить обменные процессы и кровообращения, тем самым улучшить отток водянистой влаги. Гимнастика для глаз эффективна только на начальных стадиях, когда с процессом еще можно справиться без хирургических пособий.

Так как диагностика преимущественно поздняя, то терапия сводится к хирургическому лечению в кратчайшие сроки. Перед операцией стараются максимально стабилизировать процесс с помощью капель. Чаще всего используют комбинированные препараты, которые не только снижают продукцию влаги, но и улучшают ее отток:

    Проксофеллин (комбинация бета-адреноблокатора и селективного симпатомиметика); Фотил форте (неселективный адреноблокатор+миотик); Косопт (ингибитор карбоангидразы и неселективный адреноблокатор) и так далее.

Оперативное лечение проводится в два этапа: первый – направленный на борьбу с глаукомой, второй – коррекция миопии. Для лечения гипертензии проводят: Склерэктомия. Проводится с помощью лазера под местной анестезией, восстановительный период – не более 3-х дней. Редко вызывает осложнения и рецидивы в послеоперационном периоде.

Только когда выровняется давление можно говорить и прогнозировать проведение коррекции миопии. Итак, дорогие друзья, надеюсь, что вам понравилась статья, и вы нашли в ней ответы на необходимые вопросы. Помните, что не стоит игнорировать даже незначительные симптомы, обращайтесь к специалисту и проходите регулярные осмотры. Раннее начало лечения поможет не только сохранить зрение, но и избежать операции. Будьте здоровы, до новых встреч на нашем сайте!

Проблема глаукомы по праву считается одним из приоритетных направлений в офтальмологии, прежде всего, в силу своей медико–социальной значимости. До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая ранговое место в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения.

Следует отметить, что частота слепота от глаукомы в мире за последние 30 лет практически не изменилась и составляет 14 – 15% от общего числа всех слепых. Е.С. Либман отмечает резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвалидности за последнее десятилетие, которая возросла с 12 до 20%, а распространенность с 0,1 до 0,8 на 10 тысяч взрослого населения.

Как известно, ведущим патогенетическим фактором, вызывающим повреждение зрительного нерва и ухудшение зрительных функций, является повышение офтальмотонуса. Причин, объясняющих создавшееся положение имеется достаточно. В.Н.Алексеев с соавт. предлагает различать:

Существенно большую ценность имеет информация показателя – индивидуального ВГД, измеренного один, а желательно несколько раз в период отсутствия глаукоматозного процесса. Поэтому практически важным является выявление асимметрии ВГД в одном и парном глазу. Авторы пришли к выводу, что все пространство статистической нормы ВГД следует разделить на три зоны.

Зона высокой нормы от 23 до 26 мм.рт.ст.; зона средней нормы от 19 до 22 мм.рт.ст. и наконец зона низкой нормы – 18 мм.рт.ст. и ниже. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в 72,2% среди здоровых лиц ВГД равно в диапазоне средней зоны – 19–22 мм.рт.ст. Поэтому было принято решение о пересмотре классификации глаукомы в связи с появившимися публикациями по изучению патогенеза и клиники глаукомы.

В последние годы появилась серия научных исследований посвященных миопии и глаукоме. ( Бару Е.Ф. 1986 г.; Нерсесов Ю.Э.1987 г.; Стерхов А.В. 1998 г.; Захлюк М. 2000 г.; Филиппова О.М. 2003 г. и др.). Все публикации в основном касаются разработки методов хирургического лечения при сочетанной патологии. Однако, трудности возникают в ранней диагностики глаукомы в миопическом глазу.

Это обстоятельство объясняется тем, что пациенты, имеющие миопическую рефракцию длительное время не фиксируют внимание на ухудшение зрения и читают необходимым провести смену очковой коррекции зрения. Поэтому следует четко различать глаукому в миопическом глазу и миопизацию глаза при созревании катаракты.

Во–первых глаукома в миопическом глазу развивается в молодом работоспособном возрасте, а миопизация при созревании катаракты в возрасте, когда больной начинает пользоваться меньшей диоприйностью миопической коррекции или переходит на пресбиопическую коррекцию и часто меняет очки. Все вышеизложенное побудило нас провести анализ динамики зрительных функций и уровня офтальмотонуса у больных глаукомой и миопией

Всего было включено 76 больных в возрасте от 18 до 67 лет. Всех больных разделили на две группы: миопия + глаукома; миопия + глаукома+ катаракта. В первой группе —40 больных были лица молодого возраста от 18 до 29 лет. Миопия была средней степени от 3,0 д до 6,0 д – 14 человек. И, от 6,5 д до 12,0 д – 26 больных. Уровень ВГД колебался от 17,0 мм.рт.ст.до 30,0 мм.рт.ст.

Наличие глаукомы в миопическом глазу выявлено в 52,0% (1 группа) наблюдений, а вторичная миопия в 47,3% у пациентов миопией, катарактой и глаукомой (2 группа). Кроме общеизвестных методов офтальмологического обследования были использованы ультразвуковые исследования: ПЗО, биометрические особенности толщины хрусталика. Все больные наблюдались длительно у районных окулистов по поводу прогрессирующей миопии.

У 14 пациентов молодого возраста глаукома была впервые выявлена в пубертатном периоде роста при прохождении медицинской комиссии по линии военкомата. Причем у 9 из них в анамнезе установлено заболевание глаукомой и миопией в семье (у 7 призывников диагностирована глаукома у отца, а у 2 – у матери) Все молодые пациенты пользовались очковой коррекцией зрения.

Этот период созревания катаракты приводил к миопизации глаза, которое сопровождалось повышением внутриглазного давления. Диагностику глаукомы облегчало знание больного о результатах ранее проводимой тонометрии, а также выявленная асимметрия ВГД на больном и парном глазу. Средний уровень ВГД в этой группе был = 28 мм.рт.ст. + 2.4 мм.рт.ст.

Приведенные данные свидетельствуют о поздней диагностике глаукомы в миопических глазах вследствие изменений глазного дна при миопии и миопической болезни и наличии непрозрачных сред глаза, обусловливающих отсутствие контроля за диском зрительного нерва. Лечение глаукомы миопического глаза представляет значительные трудности, т.к. использование пилокарпина нередко приводит и является одной из основных причин отслойки сетчатки у больных глаукомой.

Наши исследования подтверждают концепцию автора о целесообразности использования a– и b–адреноблокаторов у больных глаукомой миопического глаза. Так в 1 группе наблюдаемых нами больных была назначена монотерапия бетаксололом, с помощью которого удалось купировать повышенный офтальмотонус, стабилизировать глаукомный процесс и сохранить поле зрения (срок наблюдения 18 месяцев).

Во 2 группе больных проводилось лечение комбинированной медикаментозной терапией (1 месяц тимолол + латанопрост, затем перерыв 1 месяц заменяя монотерапией – проксодололом, а затем вновь комбинированное лечение). 22 пациента были оперированы по–поводу катаракты с имплантацией ИОЛ и антиглау коматозным компонентом.

В результате операций 7 больных получили высокую остроту зрения (имплантирована «реверсная» ИОЛ). Острота зрения без коррекции = 0,7+1,2. У 15 больных были имплантированы заднекамерные ИОЛ Т–26. Острота зрения 0,5+1,8. Офтальмотонус был нормализован у всех оперированных больных и был = 17,0+2,3 мм.рт.ст. Отдаленные результаты были прослежены 18 месяцев.

Таким образом, наши исследования позволяют сделать следующее заключение:

    всем пациентам с миопической рефракцией необходимо проводить тонометрию 1 раз в 3 месяца; молодым лицам призывного возраста имеющим миопическую рефракцию измерять Офтальмотонус; при сочетанной патологии миопия+ катаракта+глаукома рекомендовать хирургическое лечение не ожидая созревание катаракты – ЭЭК с имплантацией «реверсной» ИОЛ и антиглаукоматозным компонентом.

Ученые нашли генетические изменения, связанные с наиболее распространенными заболеваниями зрения. Постепенно они приближаются к пониманию причин этих заболеваний. Современная технология полногеномного ассоциативного исследования (genome-wide association study, GWAS) позволяет выявить мутации, связанные с все большим числом различных заболеваний.

Точечные мутации, возникающие на ДНК из-за замены одного нуклеотида другим. Используя базу однонуклеотидного полиморфизма (SNP) генома человека, можно быстро просканировать всю ДНК, чтобы найти, какие нуклеотидные замены в изменчивых участках генома ведут к патологии.
Теперь ученые добрались до зрения.

Сразу три статьи в последнем номере Nature genetics посвящены этой проблеме. Международная команда исследователей из Исландии, Китая, Швеции, Великобритании и Австралии под руководством Кари Стефансона (Kari Stefansson, компания deCODE genetics Inc, Рейкьявик), изучила генетические варианты, связанные с глаукомой.

Группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты. Ее распространенность увеличивается с возрастом.

В 40–45 лет этой формой глаукомы страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Основные факторы риска по глаукоме – возраст, повышенное внутриглазное давление, наследственность, высокое артериальное давление, диабет и миопия (близорукость). Ученые изучили более 300 тысяч SNP из базы HumanHap300 у 1263 пациентов с глаукомой и 34877 здоровых исландцев и нашли вариант на 7-й человеческой хромосоме (7q31), который показал статистически достоверную связь с глаукомой.

Результат биологи проверили на группах других европейских и азиатских популяций. Около 6% европейцев, несущих две копии этой мутации, в 1,6 раз чаще рискуют заболеть глаукомой, чем остальные. У китайцев и других азиатских народов мутация встречается реже, но ее ассоциация с глаукомой остается достоверной.

Дефект (аномалия рефракции) зрения, при котором изображение падает не на сетчатку глаза, а перед ней. Причина в том, что преломляющая система глаза обладает увеличенной оптической силой и слишком сильно фокусирует (относительно передне-заднего размера глазного яблока). Человек при этом хорошо видит вблизи, но плохо видит вдаль.

Исследования группы Кэролин Клэвер (Caroline C W Klaver) из Медицинского центра Эразма Роттердамского (Erasmus Medical Center, Rotterdam) и группы Кристофера Хаммонда (Christopher J Hammond) из Королевского колледжа Лондона (King’s College London) посвящены еще более распространенному нарушению зрения – близорукости (миопии). Миопией, большей чем минус 1 диоптрия, поражена треть взрослого населения США, а в Китае, Сингапуре и на Тайване болезнь охватывает до 80% популяции.

Кэролин Клэвер и ее коллеги изучили генетические вариации у 5328 голландцев, из которых 52% (2790 человек) страдали близорукостью либо дальнозоркостью (от минус 9 до плюс 10 диоптрий). Они нашли участок на 15-й хромосоме (15q14), один из вариантов которого достоверно ассоциирован с миопией. Подтверждение полученных результатов ученые получили на базе данных близнецов Великобритании.

У носителей аллеля С в ключевом участке увеличивается риск миопии по сравнению с носителями аллеля Т (в 1,41 раза, если аллель С находится на одной хромосоме и в 1,83 раза, если на обеих). Ключевой участок расположен вблизи трех генов, из которых два имеют непосредственное отношение к развитию глаза.

Кристофер Хаммонд и коллеги в работе на группе британских близнецов (4270 человек) нашли другой участок на той же 15-й хромосоме (15q25), проявивший достоверную связь с близорукостью. В данном участке находится регулятор гена RASGRF1, который, помимо синаптической передачи в сетчатке, вовлечен в развитие глаза.

Нельзя сказать, что, найдя генетические варианты, связанные с болезнями зрения, ученые получили ответы на все вопросы о природе глаукомы и близорукости. Но, по крайней мере, они выяснили некоторые молекулярные механизмы, ведущие к патологии.

До последнего времени считалось, что глаукома не возникает у близоруких. Но сегодня взгляды медиков изменились. Рассказывает генеральный директор московского центра “Ясное око” Манана Акакиевна ПИРЦХАЛАВА.

– Что это за болезнь – глаукома?

– А почему близоруким глаукома не грозит?

– Раньше была официально провозглашена теория, что эта болезнь не бывает в близоруких глазах, так как они большие и растянутые. Это ошибочное утверждение сильно ослабило бдительность и врачей, и пациентов. Увы, сегодня стало ясно – глаукома бывает и в близоруких глазах. Да вот обнаружить ее в них не так-то просто.

В большинстве случаев эта болезнь долго никак себя не проявляет, и в этом ее коварство. Теперь все более подтверждается, что при измерении внутриглазного давления одни и те же показатели для обычных глаз считаются нормой, а для близоруких могут оказаться повышенными. Таких людей мы берем на заметку и обследуем более тщательно.

В прежние времена эту болезнь чаще всего обнаруживали при проведении ежегодных диспансеризаций. Кроме того, если человек собирался на курорт, ему требовалась справка, а в ней должна была стоять и подпись окулиста. В наши дни больные не приходят к глазным врачам на протяжении многих лет.

В некоторых оптических магазинах теперь есть врачи, которые помогают людям подбирать очки. Обнаружив что-то неладное, такой врач непременно посоветует пациенту сходить в поликлинику и измерить внутриглазное давление. Но редко кто, получив очки, вспоминает об этих советах. А в глазах, быть может, уже ведет наступление тихая глаукома.

– Если мне еще нет 40 лет, то надо ли обращаться к окулисту?

– Прежде я, быть может, и сказала бы вам, что острой необходимости в этом нет. Однако сейчас даже молодые люди перенапрягают зрение за экранами компьютерных дисплеев. При больших нагрузках глаз как бы включает защитные функции – то перед глазами появляются неприятные “мушки”, то возникает ощущение, будто в глаза бросили горсть песка, то радужные круги опоясывают источники света.

Но однажды вдруг обнаруживают, что пелена перед глазом на этот раз рассасываться не собирается, или что, прикрыв с какой-то целью один глаз, другим глазом вы совершенно ничего не видите. В таком случае к окулисту нужно спешить, и не в поликлинику, а в пункт неотложной глазной помощи. А там, скорее всего, вам предложат немедленно оперироваться, иначе зрение будет уже не вернуть.

– Операция – это единственный выход при любой форме глаукомы?

– Я бы сказала, что это – крайний выход. Далеко не всегда при этой болезни, да еще если ее рано обнаружили, нужно хвататься за “нож”. Сегодня существует много эффективных лекарств, снижающих внутриглазное давление. И если правильно поставлен диагноз, вовремя начато лечение, то медикаментозно можно вести человека до конца его жизни.

Однако у аллергиков глазные капли могут вызвать приступы астмы, гипертоникам они противопоказаны, поскольку могут сильно понижать еще и артериальное давление. Так что в зависимости от этих нюансов намечается тактика лечения.

– В чем заключается эта операция?

– Под верхним веком лазерным лучиком прожигается точечный прокол, через который регулируется приток и отток внутриглазной жидкости. При некотором строении глаз лазер очень мало что дает, и тогда операцию делают по-старинке – “ножом”. Если не потеряно слишком много времени, зрение после операции возвращается к тому, которое было до приступа.

Глаукома является главной причиной необратимой слепоты в мире. 4,5 миллиона человек (12%)
слепы из-за глаукомы. На ранних стадиях до 50 % больных глаукомой в развитых странах не знают о
своем заболевании и до 90% – в слаборазвитых. Миопия также относится к основным причинам слепоты и слабовидения.

Тенденция её прогрессирования в развитых странах – 30-55% (среди студентов: Тайвань – 90%,
Китай – 95,5%; Сингапур – 79,3% популяции; в США встречается у 41,6% населения от 12 до 54 лет- это в 8 раз больше, чем 30 лет назад). У 1,6 млрд. человек в мире диагностируется миопия, распространенность которой, как ожидается, возрастет до 2,5 млрд. к 2020 году.

Читайте также:  Какие витамины улучшают зрение при близорукости

4% всех миопов и 6-7% пациентов с МВС страдают первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Дегенеративные изменения сетчатки диагностируются у 73,4% пациентов с миопией [8]. Частота миопической рефракции у больных глаукомой варьирует от 6 до 34%. Риск глаукомы увеличивается в 2,3 раза при миопии слабой степени, при средней – в 3-5,5 раза, при высокой – 6,3-14,4 раз [9], и в 2-3 раза, по сравнению с эмметропами и гиперметропами.

Вторая форма является наследственным или врожденным заболеванием, сочетается с пороками развития соединительной ткани и имеет высокую степень прогрессирования, характеризуется значительным удлинением оси глаза, различными патологическими изменениями на глазном дне. В существующих теориях отмечается полиэтиологичность миопии.

Основную роль играет ослабленная аккомодация и зрительная работа на близком расстоянии, нарушение прочностных свойств склеры и внутриглазное давление, наследственная обусловленность. Толчкообразные повышения ВГД при конвергенции приводят к микродеформациям склеры и развитию осевой миопии. При ослаблении склеры возникают условия для неадекватного ответа на стимул, что приводит к росту глазного яблока под влиянием ВГД.

Противоречива роль ВГД в развитии миопии. Одни указывают на более выраженные показатели ВГД в миопических глазах по сравнению с эмметропией и гиперметропией. Другие отрицают или не подтверждают роль ВГД в формировании рефракции, или фактор ВГД может сыграть роль только в случае ослабленной, генетически неполноценной или истонченной склеры. Повышение ВГД может быть не причиной, а следствием миопического процесса.

Высокий уровень ВГД сочетается с более быстрым прогрессированием миопии, но его снижение не приводит к снижению темпов прогрессирования миопии. Мнения о толерантном давлении в глазах с МВС неоднозначны. Считается, что его значение существенно ниже, чем для эмметропических глаз и, в зависимости от степени миопии, колеблется от 13-14 до 18-20 мм рт.ст. [17]. Миопия рассматривается как ведущий фактор риска развития ПОУГ.

Лиц с миопией до – 6,0 Д. среди больных ПОУГ в 2-6 раз больше, чем в общей популяции. Данные одних исследований показывают меньшую значимость миопии как фактор риска развития ПОУГ, хотя уровень ВГД у больных с миопией, выходящий за пределы 19,9 ± 0,1 мм рт.ст. их настороживает. Многочисленные исследования (1994г.-2010г.) показали, что миопы в два раза чаще имеют риск развития ПОУГ по сравнению с лицами, не имеющими миопию.

С увеличением степени миопии увеличивается риск возникновения глаукомы и эти два заболевания часто сопутствуют друг другу. При сочетании глаукомы и миопии прогрессирование патологических процессов обусловлено схожими патогенетическими факторами, вызывающими гемодинамические, гидродинамические и анатомо-топографические нарушения в глазу.

У больных глаукомой в сочетании с миопией одним из первых признаков прогрессирования процесса, является увеличение перипапиллярной атрофии (ПП) сетчатки. Снижение зрительных функций выявляется в меньшем проценте случаев, чем изменения ДЗН и ПП сетчатки. Вначале изменения происходят в зрительном нерве и нервных волокон сетчатки, нарушения зрительных функций обнаруживаются позднее. При ранней глаукоме структурные изменения опережают функциональные.

Дефект в поле зрения в 5 децибел обнаруживается при повреждении 20% нервных волокон, а изменения глубиной в 10 децибел проявляются при вовлечении в патологический процесс 40% нервных волокон. Миопическая болезнь, сопровождается поражением коллагеновых волокон и экстрацеллюлярного матрикса, усугубляющимися с прогрессированием миопии, может напоминать глаукоматозную, создавая диагностические трудности.

ПОУГ имеет клинические и анатомо-топографические особенности с МВС. Прогрессирующий характер
миопии сопровождается значительными анатомическими изменениями, приводящими к развитию
ПОУГ у молодых. При ПОУГ пространственные взаимосвязи между отростками цилиарного тела и радужкой варьируют.

В патогенезе миопии и глаукомы имеют место нарушения функции цилиарного тела. Недостаточное
кровоснабжение цилиарной мышцы ведет к слабости аккомодации. Роль цилиарной мышцы важна
также и в осуществлении увеосклерального оттока. Дренажная система глаза морфологически связана с аккомодационным аппаратом, обеспечивая их активное функциональное взаимодействие.

Активация функции цилиарной мышцы приводит к увеличению оттока внутриглазной жидкости и к снижению ВГД. При миопии аккомодация претерпевает изменения, проявляющиеся пониженной работоспособностью цилиарной мышцы. Ослабление аккомодации характеризуется уменьшением лабильности функции цилиарной мышцы, ее ригидностью, признаками слабого пареза. Дисфункция вегетативной нервной системы (ВНС) имеет ведущее значение в нарушениях гемодинамики в системном, церебральном, глазном уровнях.

При сочетанной патологии преобладает активность симпатико-адреналовой системы. У многих пациентов с ПОУГ и миопией определяется повышенная активность парасимпатического отдела ВНС, обуславливающая развитие системной гипотонии с замедлением кровотока. Выявляется значительное угнетение антиоксидантной системы, гипоксия, повышение вязкости крови с гиперагрегацией тромбоцитов с разной степенью их изменений при ишемическом и дисциркуляторном вариантах глаукомы и миопии.

У молодых людей активность симпатико-адреналовой системы обуславливает развитие ишемического
варианта ПОУГ в сочетании с миопией, а преобладание активности парасимпатического отдела ВНС – развитие дисциркуляторного варианта. При ишемическом варианте ПОУГ с миопией определяется тенденция к повышенной вязкости плазмы крови и значительному повышению коэффициента гипоксии тканей глаза.

При глаукоме происходят процессы «корнеального ремоделирования» и снижение эластичности роговицы под воздействием повышенного ВГД. Патологии решетчатой пластинки (РП) сопутствуют изменения свойств роговицы. Корреляция между тонкими роговицами и более тонкой РП объясняет восприимчивость этих глаз к глаукоме и имеет значение в патогенезе глаукомного повреждения зрительного нерва.

У пациентов с ПОУГ при прогрессирующей МВС тонкая роговица (центральная толщина роговицы ЦТР менее 521мкм) встречается в 2 раза чаще – в 41,8% случаев, что косвенно свидетельствует о выраженной дезорганизации соединительной ткани, характерной для прогрессирующей миопии и является причиной поздней диагностики глаукомы: при тонкой роговице при прогрессирующей МВС в 77% случаев ПОУГ диагностируется в далеко зашедшей и терминальной стадиях (III стадия глаукомы выявляется в 54% случаев, IV стадия – в 23% случаев за счет неправильной интерпретации ВГД).

Начальным звеном в патогенезе первичной глаукомы является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани как переднего, так и заднего отрезков глаза. Ослаблению каркасных свойств склеры придается важное значение и в патогенезе удлинения глазного яблока при миопии. И при слабой степени миопии, в склере происходят дистрофические и структурные изменения, сопровождающиеся изменениями соединительной ткани.

В.В.Волков выделил три клинические формы глаукомы, одна из которых форма с ослаблением прочности РП склеры при миопической болезни. Глаукома в миопических глазах поздно диагностируется вследствие изменений глазного дна при миопии и миопической болезни.

Значения тонометрического давления определяются гидродинамическими показателями и вязко-эластическими свойствами фиброзной оболочки, которые при миопии претерпевают изменения и приводят к искажению данных тонометрии, выражающиеся в заниженных значениях последних. Чаще диагностируется глаукома псевдонормального давления.

Повышение ригидности корнеосклеральной оболочки является также фактором риска развития глаукомы. В основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, приводящее к ее растяжению под влиянием ВГД. Растяжение глазного яблока при миопии и в поперечном и в продольном направлениях происходит преимущественно в экваториальной зоне.

При МВС, когда способность корнеосклеральной оболочки к упругим деформациям практически исчерпана, наблюдается явление своеобразной ригидности. Потеря эластичности проявляется пластическими деформациями в решетчатой пластинке (РП) и перипапиллярной области – в наиболее уязвимых локализациях из-за расположения их между неоднородными участками склеры, что служит предрасполагающим фактором для развития глаукомного процесса.

Склера более равномерно ригидна и значительно повышается ригидность при глаукоме, особенно
при далекозашедшей стадии. Низкие значения корнеального гистерезиса – показателя вязко-эластических свойств роговицы, при сочетанной патологии свидетельствуют о более тяжелом течении глаукомного процесса в миопическом глазу.

В отличие от глаукомы, при миопии снижаются прочностные свойства склеры, она становится растяжимой за счет накопления остаточных микродеформаций вследствие периодических избыточных нагрузок: колебаний офтальмотонуса – суточных, ортоклиностатических, пульсовых, конвергентных, дыхательных, мышечных и других. А.И. Дашевским установлено повышение ВГД при приближении объекта к глазу.

Чем ближе предмет – тем больше повышается ВГД. При работе вблизи ВГД повышается на 6-7 мм рт. ст., создаются условия для появления или прогрессирования миопии, а при глаукоме повышение ВГД способствует прогрессированию заболевания. Растянутость склеры в сагиттальном направлении приводит к ее истончению, слабости РП и других опорных структур ДЗН, чем объясняют подверженность ДЗН глаукоматозным изменениям при миопии.

Развитие глаукомы в глазах с миопией, где снижена ригидность, сопровождается ее повышением,
то есть биомеханические изменения в корнеосклеральной оболочке при глаукоме и миопии разнонаправлены, однако при развитии сочетанной патологии проявляются биомеханические изменения, характерные для глаукомы.

Структурно метаболические изменения соединительнотканных компонентов юкстаканаликулярной зоны и склеры обусловливают увеличение длины глаза и дисфункцию его дренажной системы. У детей с миопией обнаружены особенности строения угла передней камеры и выявляемое тонографически затруднение оттока внутриглазной жидкости при нормальных показателей ВГД.

Нарушение биомеханических характеристик фиброзной оболочки глазного яблока при сочетании глаукомы и миопии не только значительно затрудняет раннюю диагностику глаукомы, но и утяжеляет ее клиническое течение. Изменения структуры коллагенового остова склеры зачастую являются следствием синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) – гетерогенной группы наследственной патологии, характеризующейся полиморфизмом клинической картины и встречающейся у 74-85% детей школьного возраста, единичные внешние признаки ДСТ обнаруживаются у 94 % лиц молодого возраста.

Данные о распространенности ДСТ разноречивы (от 13,0 до 85,4 %). В препубертатном и пубертатном возрасте основными органами-мишенями становятся позвоночник и глаз. В возрастном периоде от 7 до 9 лет возникает школьная близорукость, 11 лет – возраст манифестации первичной ювенильной глаукомы. Прогрессирующая миопия выявляется у 10,2% детей младшего школьного возраста и у 14,5% старшеклассников.

У пациентов с синдромом ДСТ высокий риск развития и прогрессирования миопии – 81-87% и глаукомы – 72%, в большинстве случаев миопия носит прогрессирующий характер, с формированием выраженных дистрофических хориоретинальных изменений, как в центральных, так и в периферических отделах сетчатки.

При глаукоме в сочетании с миопией выявляются особенности: вследствие расширения склерального
канала из-за общего растяжения заднего отдела глаза и слабого развития опорной ткани ДЗН при миопии, снижается глубина экскавации ДЗН и формируется мелкая и плоская экскавация, увеличивается длина глаза по сравнению с миопией без глаукомы.

При их сочетании повышается соотношение вертикального и горизонтального диаметров, а также соотношение ширины перипапиллярной атрофии к вертикальному диаметру диска. Параметры атипичных дисков при миопии могут служить дифференциально-диагностическими критериями при сочетанной патологии. Атипичные диски в глазах с миопической рефракцией делятся по их форме на 6 групп: продольные, поперечные, наклонные, проминирующие, большие и диски с большой экскавацией.

Дефекты поля зрения больше выражены у пациентов с длинным глазом, чем с коротким [10, 22]. При обследовании большой группы людей старше 40 лет, которым не проводилось катарактальное или рефракционное хирургическое вмешательство, с миопией и выпадением полей зрения, выявлена бессимптомная или не диагностированная глаукома.

Вертикальное соотношение размера экскавации к размеру диска зрительного нерва трудно диагностировать у пациентов с миопией, поскольку у них зрительный нерв более наклонен, что анатомически аномально, или головка зрительного нерва больше, чем у людей с нормальным зрением. Вероятность диагностировать глаукому у пациентов с миопией уменьшается и по причине рефракционных операций, так как эти пациенты впоследствии не проходят регулярные офтальмологические осмотры.

У лиц с миопией уровень ВГД достоверно выше, чем при эмметропии, как в исходном значении, так и с поправкой на центральную толщину роговицы. Миопы, особенно высокой степени, представляют группу риска по погрешностям тонометрии. Методом оценки биомеханических особенностей фиброзной оболочки глазного яблока может служить эластотонометрия. Миопия чаще сочетается с открытоугольной глаукомой, глаукомой нормального давления, а МВС – с глаукомой низкого давления.

Определяется сильная корреляционная связь между миопией и глаукомой при низком уровне ВГД, которая постепенно ослабевает по мере повышения ВГД. Глаза пациентов, относящихся к этой группе, имеют большую аксиальную длину, чем при миопии без глаукомы. В миопических глазах с глаукомой высокого давления нетипичная форма ДЗН коррелирует с нетипичными дефектами слоя нервных волокон сетчатки.

В глазах с вертикально-овальными или круглыми дисками число дефектов верхнего слоя нервных волокон сетчатки или верхних и нижних – высокое. При МВС ДЗН более уязвимы для глаукоматозных повреждений. Пациенты с повышенными значениями ВГД подвергаются большему риску развития ПОУГ в особенности в сочетании с миопией, отягощенной наследственностью и преклонным возрастом.

При глаукоме истончение глазной стенки и удлинение оси глаза коррелирует со снижением микроциркуляции. Изменение данных параметров определяется и в миопических глазах. При сочетании миопии с глаукомой также выявляется снижение микроциркуляции. Нарушения артериовенозного кровотока, приводящие к ишемии тканей, следует рассматривать как фактор риска в динамике заболевания (сочетание миопии с глаукомой).

Дефицит кровоснабжения в области ДЗН характерен как для МВС, так и для нормотензивной глаукомы. Но при МВС определяется недостаточность кровоснабжения сетчатки, а при глаукоме нормального давления – элементы венозного стаза во внутренних оболочках глаза. Основной причиной снижения зрительных функций при глаукоме, сочетающейся с миопией, является атрофия зрительного нерва, обусловленная выраженными гемоциркуляторными нарушениями в системе глазничной артерии, коррелирующими со стадией глаукомы и степенью миопии.

Авторы данного исследования делают вывод, что ОКТ при подозрении на глаукому на глазах с МВС не информативна и требует повторных сравнительных исследований в динамике. Другие исследователи также отмечают о трудностях диагностики глаукомы в миопических глазах, однако ОКТ считают достаточно информативным методом диагностики. При использовании ОКТ у миопов были установлены изменения, связанные со смещением и истончением верхних и нижних пучков слоя нервных волокон.

Исследователями в Азии были отмечены растущие темпы МВС в более раннем возрасте, и связанные с
ними дефекты поля зрения при нормальном ВГД. Хотя миопия является известным фактором риска развития глаукомы, она также может приводить к структурным и функциональным дефектам, которые не могут быть диагностированы с изменениями, вызванными глаукомой, исключительно на основе ОКТ. Патогенез глаукомы рассматривается и с позиций клинической иммунологии.

Наиболее низкие значения цитокина регистрировались у больных с далекозашедшей и терминальной стадиями ПОУГ. Содержание цитокина у пациентов с миопией из группы риска и с миопией в сочетании с ПОУГ мало отличалось одно от другого. В патогенезе миопии имеет значение активация перекисного окисления липидов. Содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях и средах глаза при миопии и глаукоме увеличивается, а дефицит интраокулярных компонентов антиоксидантной защиты по мере прогрессирования патологического процесса становится более выраженным.

В склере, влаге передней камеры, сетчатке наблюдается дисбаланс микроэлементов, что ухудшает антиоксидантную защиту сетчатки. Глаукомный процесс на миопическом глазу имеет некоторые особенности:

    более тяжелое течение, прогрессирующее ухудшение остроты зрения; раннее возникновение дефектов в поле зрения на фоне умеренного повышения офтальмотонуса; преобладание трофических изменений в заднем отделе глазного яблока; развитие атипичной экскавации ДЗН; течение процесса прогрессирующее, сопровождающееся удлинением переднезадней оси глаза; как при миопии, так и при глаукоме, могут иметь место дистрофические изменения сетчатки, что может быть вызвано нарушением кровотока в хориоидальных и перипапиллярных артериях,изменениями системного артериального давления, повышением внутриглазного давления и снижением перфузионного давления крови, а также механическим растяжением сетчатки при миопии.

Изменения угла передней камеры (УПК) глаза выявлены у 80% больных. Величина УПК у пациентов с ПОУГ на фоне миопической рефракции достоверно меньше, чем у пациентов с миопией, не страдающих глаукомой. У пациентов с миопией толщина радужки у корня меньше, чем у пациентов с ПОУГ на фоне миопической рефракции. ПОУГ у лиц с приобретенной и прогрессирующей миопией отличается наиболее сложным патогенезом и трудностью в ранней диагностике.

Основное значение в патогенезе повышения ВГД у пациентов с миопией придается наличию признаков дисгенеза в углу передней камеры (УПК). Однако аналогичные изменения в УПК могут наблюдаться у миопов и при нормальном уровне ВГД. На прогрессирующий характер миопии влияет дефицит глазного кровотока, а не повышения ВГД, как считают другие авторы.

Роль в развитии ишемических нарушений принадлежит механическим факторам, обусловленным увеличением размеров глазного яблока. Также утверждается, что элементы врожденного дисгенеза в УПК встречаются только в 26,5% случаев и не являются ведущим фактором в развитии ПОУГ при миопии, в то время как в 73,5% случаев развитие дистрофических изменений в структурах бухты УПК сопровождается нарушением гидродинамики глаза.

Глаукому у лиц с миопической рефракцией Р.Р.Должич классифицирует по совокупности патологических элементов в УПК и гемодинамическим изменениям на претрабекулярный, трабекулярный тип и блокаду задней камеры. Традиционные представления о работе дренажной системы глаза предполагают, что трабекулярный путь оттока (ТПО) ВВ является основным, а увеосклеральный (УСПО) – дополнительным.

Предполагается, что УСПО является у человека важным для поддержания процессов метаболизма в глазу и, возможно, равнозначным ТПО по объёму проходящей через него ВВ. Для активации УСПО, который доминирует при работе глаза на средних и дальних дистанциях и постепенно становится основным при прогрессировании глаукомного процесса, необходима рациональная разгрузка цилиарной мышцы.

Механизм перекрытия УСПО, при сокращении цилиарной мышцы может являться исполнительным звеном формирования длины глаза у человека при миопии. Целесообразна профилактика и лечение прогрессирующей осевой миопии и ОУГ за счёт активации УСПО рациональной оптической коррекцией глаза, исключающей работу цилиарной мышцы в режиме максимального или минимального тонуса.

По мере увеличения степени миопии усиливается нарушение работоспособности цилиарной мышцы. Для профилактики и лечения прогрессирования миопии и ПОУГ необходима стимуляция увеосклерального пути оттока. Глаза с миопией, имеющие более высокую ригидность склеры и пониженный тонус цилиарной мышцы нуждаются в обязательном обследовании на глаукому.

Объём экскавации РП склеры в условиях кратковременного расслабления цилиарной мышцы, позволяет оценить на томографе HRT-II устойчивость РП склеры к прогибу при глаукоме и её сочетании с миопией. Наличие ассоциации между первичной глаукомой и миопией в возрастной группе старше 40 лет является общепризнанным фактом. Выявлены молекулярно-генетические пути, нарушения в которых могут приводить к совместному возникновению двух заболеваний – открытоугольной глаукомы и миопии.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии повышенного риска ПОУГ у пациентов с высокой и средней степенью миопии. Найдены гены, отвечающие за глаукому, мутации в них ответственныза развитие от 2 до 20% случаев данного заболевания, а их носители имеют риск развития ПОУГ в течение жизни, варьирующей от 60 до 100%. Юношеская глаукома (ЮГ) у миопов встречается от 2 до 4%.

Диагностика ЮГ на фоне прогресcирующей миопии вызывает значительные трудности. ЮГ в сочетании с прогрессирующей миопией сопровождается более выраженной активацией гуморального иммунитета с достоверным повышением концентрации и уровня IgА, циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает значимость иммунных механизмов в патогенезе ЮГ.

Достоверно повышенные уровни аутоантител к нативной и денатурированной ДНК свидетельствуют о наличии выраженных деструктивно-дегенеративных процессах у больных с ЮГ в сочетании с прогрессирующей миопией. Дисгенетический тип (ВГД – более 21 мм.рт. ст.) составляет 2-4% случаев в структуре прогрессирующей миопии и реализуется в последующем в ЮГ. Список генов, ассоциированных с заболеванием миопия миопия (“myopia”) состоит из 44 генов и 81 гена – ассоциированных с ОУГ (“open angle glaucoma”).

Сравнение списков МБ путей, в которых задействованы гены, ассоциированные с миопией и глаукомой, выявили, что 21 из этих путей встречаются в списках обоих заболеваний и в пяти из них обнаружены гены, ассоциированные как с миопией, так и с глаукомой. Для части из этих генов показана высокая степень достоверности ассоциации, с патологией для других – степеньдостоверности ниже, однако все они могут рассматриваться как гены-кандидаты для генотипирования этих заболеваний.

Некоторые из генов и белков обнаруживаются в обеих ассоциативных сетях и с некоторой степенью вероятности можно предположить, что нарушения их функционирования могут способствовать одновременному развитию миопии и глаукомы, и они могут рассматриваться как возможные гены-кандидаты. Выявлен так же комплекс из 16 критериев с разной степенью риска проявления ЮГ на фоне прогрессирующей миопии.

Снижение резервов аккомодации в сочетании с увеличением ПЗО и МВС встречается в 36 раз чаще, чем без ВГД. Повышение ВГД выше 21 мм рт. ст., наличие слабости аккомодации в сочетании с МВС встречается в 44 раза чаще. В последние время увеличилась интраокулярная коррекция МВС методом имплантации отрицательных ИОЛ в факичный миопический глаз.

Причины нарушения гидродинамики в глазах с МВС неоднозначны, частично объясняются коллапсом шлеммова канала из-за его переднего положения и смещения цилиарного тела кзади, а также дисгенезом мезодермальной ткани угла передней камеры. Миопы предрасположены к пигментной глаукоме: в 3-5% случаях МВС сочетается с глаукомой, в большинстве случаев (66%) – пигментной.

Для исходного состояния миопических глаз характерны условия, приводящие к частичному или полному блоку шлеммова канала, поэтому любое повышение ВГД в миопическом глазу может спровоцировать и усугубить его развитие. Однако, длительное нахождение отрицательной ИОЛ в факичном миопическом глазу не приводит к выраженным изменениям гидродинамики угла передней камеры.

Характерна тенденция для глаз с МВС к повышению офтальмотонуса и снижению коэффициента легкости оттока. Применение стероидов в послеоперационном периоде, в качестве противовоспалительной терапии, также может спровоцировать развитие частичного или полного блока шлеммова канала. Таким образом, развитию глаукомы в миопических глазах способствуют элементы гониодисгенеза, переднее положение и узость шлеммого канала, недостаточная активность аккомодации, как на близком, так и на далеком расстоянии, большой диаметр ДЗН.

Причинами, затрудняющими диагностику глаукомы примиопии являются: ДЗН с миопическим конусом, неглубокая (плоская) экскавация, косое вхождение ДЗН и сосудистого пучка, снижение специфичности ОКТ – критериев первичной глаукомы, объем нейроретинального пояска и слой нервных волокон могут иметь локальные дефекты миопической природы, изменения в слое перипапиллярных волокон при глаукоме и миопии становятся неразличимы.

При подозрении на глаукому миопического глаза необходимо исследовать асимметрию ВГД (в норме 2-3 мм рт.ст.) и биоретинометрические показатели парных глаз. Диапазон ассиметрии показателей ОКТ парных глаз не превышает 5%, для линейных – не превышает 10%, для объемных – ДЗН не превышает 20% от их абсолютных значений.

Течение глаукомы в миопическом глазу усугубляется потерей эластичности склеры миопического глаза,
ассоциированного с глаукомой и неблагоприятно в плане отрицательной динамики глаукомного процесса даже при нормализации ВГД. Дистрофические изменения переднего и заднего отделов глаза при глаукоме и миопии взаимоусиливаются.

Макулопатия при миопии и глаукомное поражение сетчатки в макулярной и парамакулярной зонах приводят к более раннему и значительному снижению остроты зрения в миопичном глазу с глаукомой. Уменьшение объемного кровотока в миопических глазах с глаукомой через уменьшение перфузионного давления снижают толерантность ДЗН и сетчатки, что утяжеляет прогноз глаукомы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *