Меню Рубрики

Болезнь альцгеймера диабет мозга

Человеческий мозг эволюционировал в направлении поиска пищи с высоким содержанием жиров и сахара, но преимущество, которое возникло для обеспечения выживания, в эру изобилия превратилось в саморазрушающую непреодолимую тягу, пишет New Scientist.

Связи между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера посвящена редакционная статья номера в печатной версии издания. Заголовок этой публикации «Диабет мозга: абсолютный пищевой кошмар» (Brain diabetes: the ultimate food scare) вынесен на обложку журнала.

Известно, что ожирение и диабет могут быть вызваны неправильным питанием. Как отмечает New Scientist, «в последнее время появляется все больше данных, которые указывают на такую же природу болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи рассматривают это нейродегенеративное заболевание как еще одну форму диабета».

«Если это действительно так, то связь между двумя заболеваниями имеет губительные последствия», – отмечается в публикации. «Мир уже столкнулся с эпидемией диабета, перспектива параллельной эпидемии болезни Альцгеймера по страданиям, которые она причинит людям, а также по материальным затратам действительно устрашает», пишет издание.

Одной из возможностей для предотвращения этой угрозы, по мнению экспертов New Scientist, может быть вмешательство юристов. Ранее уже предпринимались попытки привлечения к суду компаний, предоставляющих услуги общественного питания, за их содействие развитию эпидемии ожирения, и если причинно-следственная связь между жирной, сладкой пищей и болезнью Альцгеймера подтвердится, то число подобных исков с большой вероятностью возрастет, считают авторы публикации.

Ранее в этом году двумя независимыми группами ученых были опубликованы результаты исследований, в которых была показана связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек в нейронах. В частности, было показано, что повышение концентрации белка бета-амилоида, являющегося причиной образования амилоидных бляшек, происходит в результате нарушения базового уровня активности молекул сигнального пути инсулина в мозге.


Обратите внимание на подчёркнутое красным в этой заметке в несколько строчек.
Вполне возможно, что есть и более ранние сообщения с похожими заголовками – ВМ.

По результатам других экспериментов была выдвинута идея о том, что инсулиновую резистентность клеток мозга следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести нейродегенеративное заболевание к диабету третьего типа.

По прогнозам исследователей, к 2015 году болезнь Альцгеймера может поразить около 115 миллионов человек во всем мире.

Открытие молекулярных механизмов связи между повышенным риском болезни Альцгеймера при диабете и снижения концентрации инсулина в ткани мозга при болезни Альцгеймера дает надежду на появление новых методов лечения этого заболевания.

В основе развития болезни Альцгеймера, синдрома Дауна, атеросклероза и, возможно, даже диабета, лежит один и тот же механизм – повреждение бета-амилоидом состоящей из микротрубочек транспортной системы клеток.

Ученые давно предполагали, что между диабетом второго типа и болезнью Альцгеймера существует связь. Теперь, после того как открыта новая роль гуманина в метаболизме глюкозы, появилось косвенное подтверждение этой догадки.

Одна из острых проблем современного здравоохранения – рост частоты и степени тяжести возрастных болезней, в частности – болезни Альцгеймера и диабета II типа. Предполагается, что эти заболевания могут быть взаимосвязаны. Но являются ли болезнь Альцгеймера и диабет естественным этапом старения клеток или следствием влияния вредных факторов, характерных для современной жизни – переедания, стресса и малоподвижного образа жизни?

Возрастное снижение чувствительности к инсулину увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера. Знание того, что болезнь Альцгеймера – это своего рода диабет мозга, может когда-нибудь привести к разработке принципиально новых методов лечения этой тяжелейшей болезни.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

источник

Болезнь Альцгеймера — самая распространённая форма деменции (старческого слабоумия).

Согласно статистическим данным, этим нейродегенеративным заболеванием страдает 11% американцев старше 65 лет (каждый девятый) и 32% американцев старше 85 лет (каждый третий!). Общее количество больных Альцгеймером в США оценивают в 5,2 миллиона, в мире — около 44 миллионов. В России со статистикой всё обстоит сложнее. Согласно данным за 2006 год, в России было продиагностировано 1,06 млн больных деменцией.

Но большинство случаев болезни Альцгеймера списывают на естественные возрастные изменения («склероз», «маразм», «старческие причуды» и т.д.) и по некоторым оценкам порядка 90% российских случаев заболевания Альцгеймером не продиагностировано.

Альцгеймер — это не только смертельное заболевание (средняя продолжительность жизни после выявления первых симптомов — 7-8 лет), но и одна из самых дорогостоящих для общества болезней, накладывающая огромную финансовую нагрузку на органы здравоохранения в разных странах. В США прямые затраты на уход за больными Альцгеймером составили в 2014 году 214 миллиардов долларов. Но с учётом неформального и неоплачиваемого ухода за больными их родными и близкими общий ущерб для экономики может быть вдвое больше. Если проблема болезни Альцгеймера не будет решена, то по прогнозам на 2050 год это заболевание будет стоить американской экономике 1,5 триллиона долларов.

Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга». Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.

Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина. Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.

Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента — регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин. Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида — особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент — естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит — любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.

Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Гораздо более распространённой является обратная ситуация — так называемая гиперинсулинемия, т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.

Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа. Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А т.к. «борьба» с инсулином — первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.

Правильное понимание связи инсулина, IDE и болезни Альцгеймера помогает понять, почему для одних пациентов введение инсулина извне может быть эффективным лекарством, а для других — наоборот, приведёт лишь к серьёзному ухудшению состояния. Но главное, что понимание этих механизмов открывает путь к значительному снижению риска возникновения заболевания.

«Если мы сможем распространить эту информацию и больше людей будет проверяться на гиперинсулинемию и лечиться от неё, это приведёт к значительному снижению заболеваемости болезнью Альцгеймера, а также других связанных с диабетом осложнений,» — говорит профессор Шиллинг. — «Каждый должен проходить тестирование — рано и часто, предпочтительно в виде анализа HbА1С (анализа на гликированный гемоглобин), не требующего предварительного голодания. Прежде всего должны тестироваться пациенты с признаками деменции — некоторые исследования показывают, что лечение гиперинсулинемии может затормозить или даже обратить вспять болезнь Альцгеймера».

Массовое тестирование населения на признаки инсулинорезистентности действительно является очень серьёзной, но и очень перспективной задачей, т.к. оно позволяет ещё на ранних стадиях обнаруживать признаки приближающегося диабета и ставить диагноз тем больным, которые даже не в курсе того, что страдают серьёзнейшим заболеванием. Очень часто болезнь может достаточно долго протекать без симптомов и выявить её без анализов невозможно.

Согласно Центру по контролю и предотвращению заболеваний (CDC) в США диабетом страдает 9% населения, или 29 миллионов человек. Из них 8 миллионов человек (28% от всех больных) непродиагностированы. Кроме того, ещё 86 миллионов американцев страдают инсулинорезистентностью, что является причиной гиперинсулинемии.

В России диабетом и преддиабетом страдает примерно четверть населения, однако примерно половина больных сахарным диабетом даже не знает о своём диагнозе. При этом, сама процедура тестирования очень несложная и недорогая, а анализы можно сдать практически в любой районной поликлинике.

Что касается борьбы с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также профилактики этих патологий, то тут всё обстоит довольно просто. В большинстве случаев ключ к успеху — модификация диеты и серьёзное ограничение потребления продуктов, способствующих усиленной выработке инсулина — т.е. углеводов. Как показывают последние исследования, отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте.

источник

У людей, больных сахарным диабетом, во много раз повышен риск сердечных приступов и инсультов в раннем возрасте. Но это не единственное беспокойство: диабет, как выяснилось, согласно новому исследованию, проведенному в Японии, с возрастом значительно увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также других типов деменции (слабоумия).

Во время исследования, в котором принимали участие более 1000 мужчин и женщин в возрасте старше 60-ти лет, ученые обнаружили, что люди больные диабетом, в два раза больше, чем другие участники исследования, были подвержены развитию болезни Альцгеймера на протяжении 15 лет. Они также в 1,75 раза больше были подвержены развитию и других видов деменции.

«Это действительно важно для современного здравоохранения осознать, что сахарный диабет — это важный фактор риска для развития всех типов деменции» говорит Рэйчел Уитмер, доктор философии, эпидемиолог исследовательского департамента при Kaiser Permanente Северной Калифорнии, некоммерческой медицинской организации, базирующейся в Окленде, Калифорния.

Уитмер, изучающая факторы риска болезни Альцгеймера, подчеркивает, что еще остается много вопросов о связи диабета и деменции. Новое исследование было «проведено успешно», и предоставляет «действительно хорошие доказательства того, что люди, страдающие сахарным диабетом, находятся в группе высокого риска», но, как она говорит «мы также должны посмотреть и на результаты других исследований, чтобы понять, почему это происходит».

Диабет может способствовать развитию болезни Альцгеймера несколькими путями, которые исследователи продолжают изучать.
Инсулинорезистентность служит причиной повышенного содержания сахара в крови, и в некоторых случаях приводит к развитию сахарного диабета второго типа. Она может нарушать способность организма расщеплять протеин (амилоид), формирующий тромбоциты мозга, что приводит к болезни Альцгеймера.
При повышенном содержании сахара в крови также вырабатываются определенные кислородосодержащие молекулы, которые могут повреждать клетки, процесс, известный как окислительный стресс.

К тому же, повышенное содержание сахара в крови вместе с повышенным холестерином, играет значительную роль в отвердении и сужении артерий мозга. Это состояние, известное как атеросклероз, может привести к сосудистой деменции. При атеросклерозе блокировка артерии, которая снабжает кровью мозг, может привести к инсульту (смерти ткани мозга).

«Повышенная глюкоза — это стресс-фактор для нервной системы и для кровеносных сосудов» говорит Дэвид Гелдмахер, доктор медицины, профессор неврологии Университета Алабама в Бирмингеме. «Новая появившаяся информация о связи болезни Альцгеймера и сахарного диабета доказывает, что нам необходимо быть более бдительными к уровню сахара в крови, по мере того как мы становимся старше».

Научные работы 1990-х годов уже говорили о том, что люди, страдающие сахарным диабетом более подвержены риску развития болезни Альцгеймера и других типов деменции, но эти исследования были не последовательны в определении диабета и деменции.

Авторы нового исследования, проведенного под руководством Ютака Киохара, доктора медицины, исследователя экологической медицины Университета Киушу в Фукуоке, использовали в исследовании золотой стандарт диагностики диабета — оральный глюкозотолерантный тест.

Этот тест предполагает следующее: человеку, который ничего не ел в течение последних 12 часов, дают очень сладкий напиток, а затем, через два часа измеряют уровень глюкозы в крови.
В начале исследования тесты показали, что 15% участников имели развившейся диабет, тогда как 23% имели предиабет, также известный как нарушение толерантности к глюкозе. В течение последующих 15 лет, 23% участников получили диагноз деменции. В менее половины этих случаев подтвердилась болезнь Альцгеймера, оставшиеся же разделились на сосудистую деменцию и деменцию по другим причинам (диагнозы подтверждались сканированием мозга живых пациентов и вскрытием мозга умерших пациентов).

Связь между сахарным диабетом и риском возникновения деменции оставалась даже после того, как исследователи приняли во внимание такие факторы как возраст, пол, кровяное давление и индекс массы тела.

Приведет ли контроль уровня сахара в крови и уменьшения факторов риска диабета второго типа к уменьшению вероятности возникновения деменции?
Понять это, как читает Уитмер, является следующим важным направлением. Она со своими коллегами уже проводит ряд научных исследований, изучающих эти вопросы.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.

Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга

Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.

«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.

Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.

Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.

Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера рыбий жир

«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».

В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.

«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»

Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.

Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.

Доктор Гейл Мюзен

«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.

«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.

Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.

Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.

Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.

Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.

«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».

Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание

Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?

«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.

У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.

В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.

При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».

«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.

Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.

Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.

Источник: DiaGid.ru, по материалам:

1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.

2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.

источник

К числу осложнений сахарного диабета относится поражение стенки сосудов с развитием микро- и макроангиопатии. При распространении их на сосуды головного мозга развивается диабетическая энцефалопатия.

Ее классифицируют как признак центральной полинейропатии. В это понятие входит множество проявлений от головной боли и головокружения до нарушения умственной деятельности.

Сосудистая деменция протекает на фоне нарушенного углеводного и липидного обмена, нарушения питания головного мозга, гипоксии. Это приводит к накоплению токсических продуктов, что способствует ухудшению высших функций головного мозга.

Клетки головного мозга являются наиболее чувствительными к колебаниям глюкозы в крови. Для них она является основным энергетическим источником. Поэтому при сахарном диабете, независимо от его типа, развиваются изменения как в сосудах, так и в самой мозговой ткани.

Симптомы сосудистых нарушений прогрессируют по мере течения диабета, чем больше стаж болезни, тем они сильнее влияют на процессы мышления. Это также зависит от компенсированности диабета и наличия резких колебаний уровня сахара.

Второй тип диабета сопровождается замедленным обменом веществ, снижением уровня липопротеинов высокой плотности и повышением содержания холестерина. При диабете 2 типа больные страдают ожирением и высоким уровнем артериального давления гораздо чаще, чем при первом типе.

Сосудистая деменция сопровождает второй тип диабета гораздо чаще еще и потому, что возраст больных обычно приводит к снижению эластичности сосудов, а также к атеросклеротическим повреждениям и тромбообразованию в них.

Кроме этого, у пожилых людей реже формируются вено артериальные анастомозы для компенсации кровообращения в зоне поврежденных тканей головного мозга. Факторами, приводящими к слабоумию при сахарном диабете, являются:

  1. Пониженная способность организма расщеплять амилоидные белки при недостатке инсулина или инсулинорезистентности.
  2. Разрушение сосудистой стенки гипергликемией.
  3. Нарушенный липидный обмен, который провоцирует отложения холестерина в сосудах
  4. Приступы гипогликемии, приводящие к гибели клеток головного мозга.

Учеными, исследовавшими связь сахарного диабета и болезни Альцгеймера, было установлено, что риск потери памяти при сахарном диабете в два раза выше, чем при нормальных показателях углеводного обмена. Одной из гипотез родства между этими болезнями является сходство белка амилоида в поджелудочной железе и головном мозге.

При болезни Альцгеймера отложения амилоидного белка — причина потериспособности устанавливать связи между нейронами головного мозга. Этовызывает такие симптомы, как снижение памяти и интеллекта при этой патологии. При повреждении бета-клеток, вырабатывающих инсулин, скопления амилоида обнаруживают в тканях поджелудочной железы.

Так как сосудистая деменция усугубляет проявления болезни, то ее считают вторым по важности фактором риска развития болезни, описанной Альцгеймером.

Возникающая гипоксия ткани приводит к активации ферментов, провоцирующих ослабление мозговой деятельности.

источник

Главная потребность человека — это потребность в развитии.

Однажды на приеме, слышу от пациентки вопрос: «Почему у меня память снижается?» — и продолжение -«Вот раньше легко стихи учила, а теперь по полчаса!» А возраст за 80. Я тогда дома мужу предложила начать хотя бы читать стихи вслух.

Обучение пациентов с сахарным диабетом существенно ограничено при снижении интеллектуальных возможностей, нарастающих вместе со стажем сахарного диабета.

Сознание и есть жизнь, — память, эмоции, живые реакции, — как важно сохранить их до глубокой старости. Радуюсь, когда встречаю разумных стариков.

Во всем мире 35,6 млн человек живут с деменцией, их число по прогнозам возрастает в два раза каждые 20 лет. Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Общемировая заболеваемость болезнью Альцгеймера в 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. В Великобритании 700 тысяч человек, согласно оценкам, страдает слабоумием, 1 на 14 человек в возрасте старше 65 лет и каждый шестой в возрасте старше 80 лет.

Нарушением памяти страдали многие известные люди.

Актеры: Валерий Золотухин, Маргарита Терехова, Шон Коннери, Чарлтон Хестон, Анни Жирардо, Рита Хейворт, Питер Фальк

Политики: Маргарет Тетчер, Рональд Рейган, Принц Чарльз

Болезнь Альцгеймера предложили выявлять, предъявляя для узнавания фотографии известных людей.

Предполагают, что при деменции в головном мозге происходит постепенное уменьшение высших корковых функций в нескольких областях, включая память, мышление, коммуникацию и реакции для осуществления повседневной деятельности, нарушения морального контроля социальных мотиваций, приводящие к затруднениям в социальной адаптации, приостанавливается или прекращается полностью приобретение новых знаний, новых видов деятельности. Люди с деменцией могут проявлять признаки депрессии, агрессии, психозы и потерю ориентации, постепенно снижается уровень обобщения и абстрагирования, нарушается логический строй и целенаправленность мышления, ослабевает или полностью исчезает критика.

Связь деменции с диабетом

Еще в 1922 году, с началом эпохи инсулина, было признано, что сахарный диабет может приводить к когнитивной дисфункции. Термин “диабетическая энцефалопатия” был введен в 1950 году. Сахарный диабет способствует нарушениям функций мозга от легких и умеренных нарушений: психомоторной заторможенности и снижения умственной гибкости, которые могут серьезно мешать повседневной деятельности и негативно влиять на качество жизни, до тяжелых с деменцией и болезнью Альцгеймера, которые лучше всего описать как ускоренное старение мозга и гибель клеток.

Диабет увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и других типов деменции. Люди с сахарным диабетом и ожирением на 50% больше подвержены риску развития слабоумия. Сахарный диабет связан с 1,5 — до 2,5-кратным увеличением риска деменции среди пожилых людей из домов для престарелых. Ожидается, дальнейший рост этого осложнения сахарного диабета в течение следующих нескольких десятилетий.

С 1994 года я исследую влияние инсулина на функции мозга. Триггером послужила такая история. Я училась в ординатуре по эндокринологии. И в клинику обратилась за консультацией женщина довольно пышных форм с искрометным обаянием и шармом. Ей хотелось снизить вес для наступления беременности. Лечили мы ее манинилом, теперь понятно, что неправильно. Уже через две недели от начала терапии эти качества стали вянуть и исчезли.
Мне захотелось понять причины таких перемен.Эксперименты на крысах, которым мы вводили инсулин, с тестированием в «открытом поле» и обучением их навыку побежки в шести-ходовом лабиринте, выявили парадоксальные результаты. Представления о том, что гипогликемия стимулирует голод, не подтвердились. В «Гормонотерапии» под ред Шамбаха: «Инсулин повышает проницаемость клеток для глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, калия, магния и фосфатов.» Далее ход мыслей был такой: Известно, что все вещества в организме находится в растворенном виде, следовательно вместе с ними в клетку поступает вода, что приводит к набуханию клетки. Набухание является начальной стадией некроза. Дальнейшие исследования подтвердили и проиллюстрировали эту гипотезу.

В 2015 году мы опубликовали работу, в которой показали:

«Воздействие инсулина на головной мозг зрелых крыс в возрасте 5-7 месяцев приводит к расширению сосудов, более выраженному отеку вокруг клеток и сосудов, гипертрофии клеток, агрегации и диапедезу эритроцитов. Тяжесть ишемических изменений существенно возрастает в головном мозге старых крыс 20-24 месяцев. У них наряду с

Мозг крысы. Эксперимент. Введение инсулина 1 ЕД/кг

сенильными дендритами широко распространены гипертрофические и дистрофические изменения, наблюдаются колбовидные расширения сосудов, их полнокровие. В большинстве зрительных полей обнаруживаются капилляры с наличием пристеночной агрегации эритроцитов, признаки микротромбоза, участки кровоизлияний. Отмечается потеря тонуса и извитость мелких артериол, широкое распространение отека вокруг клеток и сосудов. Морфологические

признаки реакции головного мозга на введение инсулина отражают гибель корковых нейронов, выраженный отек ткани мозга, нарушение проницаемости сосудов, появление тромбообразований и кровоизлияний.»

Связь деменции с инсулином и гипогликемией

До недавнего времени исследование инсулинорезистентности было сосредоточено главным образом на метаболизме инсулинзависимых тканей, таких как мышечная и жировая ткани, установлено, что инсулинорезистентность развивается и в нервной системе, она являются инсулин-чувствительной. Инсулиновые рецепторы обнаружены в головном мозге, включая обонятельные луковицы, кору головного мозга, гиппокамп, гипоталамус и миндалину.

Гипогликемия в значительной степени была связана с повышенным риском когнитивных нарушений и деменции, и наоборот при снижении мозговых функций увеличивается риск гипогликемии .

Читайте также:  Бывает ли у кошек болезнь альцгеймера

В общей сложности 15 404 диабетиков без предварительного слабоумия и средним возрастом 64,2 года, были включены в исследование влияния гипогликемии на развитие когнитивных нарушений. Около 2% (п = 289) участников имели как минимум один эпизод гипогликемии в 3-летний период; они были старше и чаще всего это были женщины, они получали более высокие дозы инсулина и имели больше сопутствующих заболеваний по сравнению с теми, кто не отмечал гипогликемии. Всего за 7 лет наблюдения у 1106 пациентов с сахарным диабетом (7.2%) развилась деменция. Частота возникновения деменции был почти в три раза выше у диабетических пациентов с гипогликемией по сравнению с пациентами без эпизодов гипогликемии. Гипогликемии, пожилой возраст, женский пол и доза инсулина были независимыми предикторами развития деменции [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003116/].

Распространенность сочетанной деменции и когнитивных нарушений составила 13,1% для лиц в возрасте от 65 до 74 лет и 24,2% среди лиц в возрасте 75 лет и старше. Уровень гликированного гемоглобина составил 7,0 ± 1.3% для всех участников и 6,9 ± 1.3% для тех, кто с деменцией . Доля участников, получавших инсулин, был выше у пациентов с деменцией или когнитивными нарушениями (30%), чем в группе сравнения (24%). Среди участников, принимающих инсулин, гипогликемии отмечены больше у лиц с деменцией (26.5%) и когнитивными нарушениями (19.5%), чем в группе сравнения (14.4%). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22150156/

При наблюдении пациентов с ишемическим инсультом в течение 1 месяца, они были разделены на три группы: 1) с сахарным диабетом, 2) группа преддиабета и 3) без диабета, Оказалось группа предиабета имела высокий риск развития постинсультных когнитивных нарушений, чем группа диабета (35.7% против 18.1%). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29289546

На это могу сообщить, то в период преддиабета чаще регистрируются гипогликемии.

Сокращение потребления калорий на 40% замедляет старение мозга, больше всего калорий в меню блюд при сахарном диабете содержат углеводы, они же стимулируют секрецию инсулина. Люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Ожирение связано с гиперинсулинемией, поэтому объяснимо почему при избыточной массе тела возрастная атрофия белого вещества мозга наступает быстрее, чем при нормальном весе. У лиц с избыточной массой и ожирением объем белого вещества с возрастом уменьшается быстрее, чем при нормальном весе. Мозг полных людей выглядел на 10 лет старше, чем у их ровесников с нормальной массой. Объем белого вещества в 445 кубических сантиметров соответствовал возрасту 50 лет при ожирении и возрасту 60 лет — при нормальном весе. Существенной разницы в параметрах серого вещества и интеллекте при ожирении не наблюдалось.

При болезни Альцгеймера в головном мозге обнаруживается отложение амилина, который секретируется в поджелудочной железе вместе с инсулином под влиянием глюкозы. Описано образование амилоидоза у больного сахарным диабетом в местах повторных инъекций инсулина. Секреция инсулина и амилина увеличивается в культуре ß-клеток в ответ на глюкозу или пероральные антидиабетические препараты (глибенкламид и гликлазид). Исследования на изолированных ß-клетках показали, что наблюдаются параллельные изменения в содержании амилина и инсулина. Количество образующегося при этом амилина составляет 1—20% от молярного количества инсулина. Содержание амилина в плазме крови натощак у практически здоровых лиц составляет 6,4 пМ/л, увеличено у больных СД2, уменьшено при СД1; у здоровых лиц оно уменьшалось в период инсулиновой гипогликемии и двухфазно увеличивалось при внутривенном введении глюкозы. Наибольшее повышение содержания амилина в плазме крови наблюдалось у больных диабетом типа 2 с ожирением и выраженной резистентностью к инсулину. Амилин обладает низкой растворимостью и очень нестабилен в таком состоянии

Связь деменции с дефицитом белка

Анемия является независимым фактором риска для заболеваемости слабоумием, выраженное увеличение риска связано с тяжелой анемией.

Отмечена связь нежировой болезни печени с лакунарными инфарктами, и меньшим объемом головного мозга.

Объемный Мета-анализ показал, что масса головного мозга пациентов с СД2 ниже , чем в контроле. Мета-анализ показал, уменьшение головного мозга чаще происходит в области левой верхней височной извилины, правой средней височной извилины, правой rolandic крышечки, и левой веретенообразная извилина у больных СД2 по сравнению с контролем. Результаты показали снижение объема в целом и региональных отделений при СД2, что может указывать на риск для слабоумия.

Значительные микроструктурные изменения головного мозга человека возникают с начала до середины взрослой жизни. Изменения в белом веществе головного мозга происходят на протяжении всей жизни, а не только во время активного роста или старения организма https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2017.00393/full

Потеря веса, слабость, снижение физической активности, истощение и замедление скорости походки сопутствуют деменции. Саркопения, потеря мышечной массы, проявление мышечной слабости, генерализованная потеря костной массы и прочности мышц, что приводит к низкой физической работоспособности. Постоянная гипергликемия, как было показано, связана с плохим качеством мышц, их производительностью и прочностью независимо от возраста, расы, пола, веса, роста и физической активности. Сосуществование слабоумие и сахарный диабет также снижает жизнеспособность. Есть свидетельства, что курение, потребление алкоголя, плохое питание и низкий уровень физической активности связаны с немощностью и слабоумием в дальнейшей жизни. Бренность-это динамическое состояние, которое может ухудшаться или улучшаться с течением времени. Адекватное питание, физическая активность, контроль гликемии, может помочь отсрочить или предотвратить развитие слабости и улучшить результаты лечения.

Сокращение и замена сидячего положения прерывистой физической активностью может защитить от когнитивных нарушений, снижая колебания сахара. Учитывая, что пожилым людям трудно достичь нынешнего рекомендации упражнения, это может стать дополнительным практические стратегии. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять влияние неудовлетворительным контролем гликемии на функции мозга и будут ли практические мероприятия, направленные на сокращение и замена сидячего поведения с прерывистым светом интенсивностью физической активности может помочь замедлить снижение когнитивных. Рекомендуется регулярная физическая активность для профилактики когнитивных нарушений. Разовые и длительные упражнения, как представляется, играют выраженное влияние на функции памяти среди молодого до среднего возраста.

Связь деменции с отеком

Хроническая идиопатическая гидроцефалия взрослых описана 50 лет назад, обычно наблюдается у взрослых в возрасте старше 60 лет. Самый высокий уровень заболеваемости случаев между 70 и 80 лет, и он может быть диагностирована и после 80 лет. Ежегодная заболеваемость составила 4,43 на 100 тыс. жителей. Заболеваемость увеличивается с возрастом

8,09 на 100 тыс. в возрастной группе от 60 до 69 лет,

23,61 на 100 тыс. в возрастной группе 70-79 лет,

37.02 на 100 тыс. в возрасте 80-89 лет.

Среди причин отмечены: повреждение черепа; острые и хронические инфекции; воспалительные процессы в отделах головного мозга; внутримозговые опухолевые новообразования; возрастная атрофия; некроз мозговой ткани; атеросклероз; гипертоническая болезнь; нарушения микроциркуляции; ишемический или геморрагический инсульт; энцефалопатия; низкая плотность мозгового вещества .
В запущенной хронической форме гидроцефалия мозга у взрослых могут проявляться симптомы психических расстройств и отклонений, как депрессия, апатия, эпилептические припадки, галлюцинации, навязчивые идеи и беспричинные маниакальные мысли, вспышки гнева и раздражения. Угнетение больших полушарий головного мозга сопровождается нарушением сознания, снижением активности умственной деятельности, ухудшением запоминания и атрофией зрительных нервов. Симптомы, которые указывают на приступ гидроцефалии, проявляются в виде аритмии, гипертензии, внешнем покраснении или слишком бледном оттенке лица, судорогах или параличе конечностей. Учащенное и затрудненное дыхание может спровоцировать остановку сердца и летальный исход.

Как и болезнь Альцгеймера, хроническая форма гидроцефалии мозга характеризуется патологическим нарушением циркуляции, расширением желудочков и изменением мозгового кровотока, зарегистрированы сжатие пирамидных путей, frontostriatal и frontoreticular путей, ответственных за побуждение к действию, и паравентрикулярных волокон высшего продольного пучка, регулирующего движение глаз. На уровне мозолистого тела, глиоз заменяет ряд спаечного путей. Мозговой кровоток также изменяется, показано его ограничение в перивентрикулярных областях. По его патофизиологии, проще думать о хронической идиопатической гидроцефалии, как нейродегенеративном заболевании, таком как болезнь Альцгеймера или болезнь Бинсвангера, чем о классической концепции гидроцефалии.

Хроническая гидроцефалия сочетается с нормальным или слегка повышенным внутричерепным давлением. Развивается постепенно. Вначале нарушается цикличность сна, появляется бессонница, или сонливость. Ухудшается память, появляется вялость, быстрая утомляемость. По мере прогрессирования заболевания нарушения усугубляются вплоть до деменции. Типичным симптомом хронической гидроцефалии является нарушение походки. Она становится замедленной, неустойчивой, присоединяется слабость в положении стоянии, затруднение старта движения, делает мелкие шаркающие шаги, топчется на месте, снижается мышечная сила. Расстройства равновесия. Часто больные с хронической гидроцефалией предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, особенно по ночам, недержание мочи.

Связь деменции с хронической ишемией мозга

Клиническая картина хронической ишемии мозга характеризуется: наличием головных болей (чувством «тяжести в голове»); головокружением; нарушением походки; изменением процессов внимания, памяти; нарушениями зрения, которые носят кратковременный характер; резкими переменами в настроении; нарушением сна.

Вторая степень выделяется сохранностью способности к обслуживанию своих потребностей. К основным признакам добавляются: сужение круга интересов, апатия, депрессивное состояние, нарушение критического отношения к себе, потеря профессиональных навыков.

Третья степень. На данной стадии человек перестает обслуживать себя и становится полностью зависимым от окружающих его людей.

Связь деменции с социальной изоляцией

Типичны личностные изменения в виде все усиливающихся проявлений эгоцентризма больных, их безразличия к близким людям, немотивированного упрямства, скупости, ограничению меню блюд, иногда педантичности, подозрительного отношения к окружающему.

Иногда, в начале заболевания у больных отмечается постоянное стремление к общению с окружающими, говорливость. Однако нарастающее смысловое оскудение речи больных, нарушение понимания обращенной к ним речи и быстрая потеря ими нити разговора делает общение малопродуктивным. Впрочем, больные могут вести «беседу» и без собеседника. При потере темы беседы, больные нередко обращаются к темам давних жизненных ситуаций. В отличие от атеросклеротического слабоумия, длительное время сохраняется живость и естественность речи. Наряду с многословностью, отмечается прогрессирующее обеднение словарного запаса, стереотипное повторение фраз. Нарушения речи проявляются в затруднениях произнесения слов, в ошибочной установке ударений. Постепенно речь больных все более становится фрагментарной, превращаясь в непонятный набор слов, в невнятное бормотание.

«И много дум, и много чувств прекрасных не имут слов, глагола не найдут»

Уже на ранних этапах болезни Альцгеймера отмечаются изменение почерка – буквы становятся угловатыми, затем превращаются в каракули и в однообразно повторяющиеся штрихи. Речь становится неуверенной, дрожащей. Возможны элементы семантической афазии (больные затрудняются в понимании выражений «мамина дочка» и «дочка мамы» или «отец брата» и «брат отца» и т.д.) и акалькулии (нарушаются представления о разрядности чисел, например, 573 записывают 500703, а 1045 – 1000405 и т.д.), затрудняются счетные операции, в которых необходимы переходы через разряды (если результат будет превышать число 10, 100 и т.д.). Правильно перечисляя изображенные на картине предметы, больные не могут понять взаимоотношения между ними.

Нарушение ориентации во времени и окружающей обстановке (пространстве, направлении, расположении предметов, расстоянии) обращает на себя внимание рано.
Больной деменцией плутает в чужом районе и в незнакомом просторном доме, позже – на родной улице, он не знает, как добраться домой (симптомы могут проявиться при переезде на новую квартиру), теряют ощущение времени (опаздывают, забывают обедать, путаясь в стрелках часов).

О ранних признаках деменции рекомендую почитать http://nvm.org.ru/dementia_signs.pdf

Во взаимоотношениях, на мой взгляд кроется экзистенциальная причина дементного синдрома. Повышенная активность головного мозга приводит к повышению чувствительности мозга к инсулину.

Идея «чучхе», которая подразумевает, что человек является хозяином и себя самого, и всего окружающего мира с лозунгом «опоры на собственные силы» был глобализирован и из области философии воинского духа перешёл со временем и в области экономики, обороны и в другие сферы отдельных людей.

В соотношении решения и смирения. В многозадачности и делегировании. В гордыне и скромности. В соотношении сил собственных и внешних требований.

«Нужен мне разум и душевный покой принять то, что я не в силах изменить, мужество изменить то, что могу и мудрость отличить одно от другого.»

«Господи, ты лучше меня знаешь, что время идет, и однажды я стану старым.
Сохрани меня от губительной привычки представлять, будто я должен сказать что-то на каждую тему и при каждом случае. Забери у меня желание исправлять каждому его путь. Сделай меня серьезным, но не угрюмым. Услужливым, но не навязчивым. Мне жаль не использовать огромных запасов мудрости, которыми владею, но Ты, Господи, знаешь, что я хотел бы сохранить до конца хотя бы пару друзей. Освободи мой разум от бесконечного блуждания в деталях и окрыли меня, чтобы я с лёту мог переходить к сути вещей. Не смею просить Тебя о лучшей памяти, но прошу Тебя о большем смирении . »

При голоде, мозг и почки сохраняются лучше других органов, а при избытке инсулина — эквиваленте приема пища поражаются. Полагаю поражение мозга связано с однобокой эксплуатацией его структур. Поэтому алгоритм №2 «Отдых на 100 баллов» точно пригодится для профилактики деменции и отдыха головного мозга http://diabetschoolmakisheva.ru/algoritmy/algoritm-na-kartu-samodiagnostiki-2-otdyh-na-100-ballov

Хотелось бы еще сказать о взаимодействии в коллективном разуме, но видно это другая история.

  • Признаки разума — благодарность, смирение и скромность. Скромность — понимание, что не за все мы в ответе и не все только нами делается, что нужно позволять и другим проявиться.
  • А что то нужно спокойно принять, как природное явление. Не все можно охватить умом, что-то просто сердцем почувствовать: «Тепло-холодно».
  • Мы не можем проконтролировать мир, мы можем отреагировать на наши собственные чувства, они самые верные.
  • Разрушается то, что мешает развитию.
  • Чем больше прячешься, тем больше вопрос преследует,
  • Чем больше держишься за старое, тем больше тратится усилий,
  • Есть вещи, которые охватить разумом в одиночку не возможно. Есть версия, что болезнь Альцгеймера возникает у человека, который пытался постичь оргомные проблемы самостоятельно. Нужна соборность, коллективный разум.
  • Один в поле не воин. Отношения важнее всего. Нет лишних людей.

источник

р, особенно развитые страны, столкнулись с цунами болезни Альцгеймера. Часто говорят, что основные причины развития болезни Альцгеймера неизвестны, но существует множество теорий этого развития. Например, исследования свидетельствуют, что возможное вирусное воздействие становится все труднее игнорировать. В дополнение к вирусам, бактериям и грибкам, был обнаружен и специфический инфекционный белок, называемый TDP-43, который ведет себя, как прионы — ответственные за разрушение мозга коров от коровьего бешенства.

Исследования, представленные на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2014 году, указали на выявление белка TDP-43 у пациентов с болезнью Альцгеймера в 10 раз больше, чем у обычных людей. Из-за сходства влияния этого белка на поведение прионов коровьего бешенства , ученые связали вероятность развития болезни Альцгеймера с присутствием в питании мяса животных, которых выращивали с помощью концентрированных кормов.

Читайте также:  Как наступает смерть с болезнью альцгеймера

Кроме того, множество исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и деменции с развитием резистентности к инсулину. Даже незначительное увеличение уровня сахара в крови связано с повышенным риском развития деменции. Кроме этого диабет и сердечно-сосудистые заболевания также увеличивают риск.

Даже небольшая резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей

По данным доктора Дэвид Перлмуттера, невролога и автора книги “Зерновой мозг”, болезнь Альцгеймера в первую очередь зависит от образа жизни , и все, что повышает резистентность к инсулину, в конечном счете, способствует увеличению риска развития болезни Альцгеймера.

Уже существует множество доказательств, подтверждающих эту точку зрения, и новые исследования укрепляет связь между инсулинорезистентностью и слабоумием еще больше, особенно среди тех людей, у кого поставлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания. Как сообщает агентство Reuters:

“Получив пониженную чувствительность к инсулину. можно привести к более быстрому снижению памяти и к другим нарушениям умственных способностей в пожилом возрасте, даже у тех людей, которые не имеют диабет.

Например, одно из этих исследований изучало образ жизни 489 пожилых людей в течение более 20 лет… и было обнаружено, что люди с высоким уровнем резистентности к инсулину имели худшие показатели работы мозга, и низкие оценки в тестах на память.

Существует все больше доказательств, что инсулин выполняет несколько функций в мозге, и, таким образом, плохое регулирование инсулина может способствовать ускоренному снижению умственных способностей, и потенциально привести к болезни Альцгеймера, — сказал автор этого исследования Дэвид Тане из Тель-Авивского университета в Израиле.

‘Не только люди с сахарным диабетом 2-го типа, но и даже люди с легкой или умеренной инсулинорезистентностью, не имеющие диагноза диабета 2-го типа, находятся в группе повышенного риска», — отметил Тане.

Дэвид Тане дал следующие советы своим читателям: «…необходимо ежедневно практиковать физические упражнения, поддерживать сбалансированное и здоровое питание, и следить за своим весом, что поможет вам предотвратить резистентность к инсулину и, как следствие, поможет защитить ваш мозг при старении».

Болезнь Альцгеймера — форма сахарного диабета?

Хотя точные механизмы развития деменции и болезни Альцгеймера до сих пор неясны, резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей из-за негативного воздействия на кровеносные сосуды в вашем мозгу, стимулируя образование бляшек и затрудняя формирование долговременной памяти, так как инсулин участвует в формировании синаптических связей в мозгу.

Ученые были осведомлены о связи между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера уже более десяти лет. В 2005 году, болезнь Альцгеймера предварительно окрестили как диабет 3-го типа, когда исследователи поняли, что вместе с поджелудочной железой, ваш мозг также вырабатывает инсулин и родственные ему белки, и что этот инсулин нужен для выживания клеток мозга.

Интересно, если низкий уровень инсулина в вашем теле связан с улучшением здоровья, то для мозга все происходит наоборот, когда дело доходит до выработки инсулина мозгом. Снижение производства инсулина в вашем мозгу способствует дегенерации клеток головного мозга, и ученые показали, что люди с более низкими уровнями инсулина и меньшим количеством инсулиновых рецепторов в их мозге проявляют более частые случаи болезни Альцгеймера.

По данным исследователей, «эти нарушения в мозгу не соответствует диабетам 1-го и 2-го типов, но отражают иной, более сложный процесс болезни, который зарождается в центральной нервной системе». В конце прошлого года ученые кафедры биологии Джона Хопкинса обнаружили, что фактор роста нервов (белок ngf), содержащийся в нервной системе и участвующий в росте нейронов, также вызывает выделение инсулина в поджелудочной железе.

В этой связи исследователи из Финляндии недавно обнаружили, что наличие более высокого уровня indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, помогает защитить организм от развития диабета 2-го типа.

Журнал «Медицинские новости» сообщил: “… Факторы, такие как гены, образ жизни и диета могут повлиять на риск развития сахарного диабета 2-го типа. Однако, менее ясно то, что происходит на молекулярном уровне, что поможет связать эти факторы риска и само заболевание.

Новое исследование использует метаболомику , относительно новую технологию, которая позволяет ученым быстро оценивать профили метаболита людей. Метаболиты представляют собой молекулы, которые производят как клетки в организме, так и кишечные бактерии, в качестве побочных продуктов их деятельности.

Используя определенный инструмент под названием «анализ nontargeted метаболомики,» ученые смогли оценить профили метаболита 200 участников эксперимента … у кого нарушена толерантность к глюкозе и присутствует избыточная масса тела … У одной группы испытуемых развился сахарный диабет 2-го типа в течение пяти лет, а в другой группе не было зафиксировано случаев диабета 2-го типа в течение 15 лет наблюдения.

Когда исследователи сравнили профили метаболита в двух группах, то они обнаружили, … различия в уровнях содержания indolepropionic кислоты и некоторых липидных метаболитов … высокие уровни в крови indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, способствовали защите от развития сахарного диабета 2-го типа.

Кроме того, диета, богатая клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, по-видимому, повышает этот уровень indolepropionic кислоты, что, в свою очередь, увеличивает количество инсулина, вырабатываемого бета-клетками в поджелудочной железе …”.

Предыдущие исследования показали, что люди с высоким потреблением клетчатк и (более 26 грамм в день) показали на 18% более низкий риск развития сахарного диабета 2-го типа, чем те, кто поддерживал диету с самым низким количеством клетчатки (менее 19 граммов в день).

Инулин, волоконный пребиотик, содержащийся в топинамбуре, луке, луке-порее, чесноке, лопухе, одуванчике лекарственном, девятисиле высоком, также показал серьезную возможность в лечении диабета 2-го типа. Женщины с этим типом диабета, при употреблении 10 грамм инулина в день в течение 2-х месяцев, показали существенное улучшение содержания глюкозы в крови и количества антиоксидантов.

Увеличение физической активности также имеет важное значение для профилактики сахарного диабета

Важно понимать, что бездействие, в виде длительного нахождения в сидячем положении , является одним из основных факторов риска развития резистентности к инсулину, и, в конечном счете, приведет к диабету. Причина этого в том, что тело в положении сидя выключает или блокирует ряд систем связанных с инсулином, в том числе и мышечную систему взаимосвязи клеток по управлению уровнем глюкозы, триглицеридов и холестерина в крови. При положении стоя наш организм задействует все эти системы на молекулярном уровне.

Недавнее исследование также показало, что 10-минутная прогулка после каждого приема пищи обеспечивает гораздо большее управление уровнем сахара в крови у диабетиков, чем 30 минутные ежедневные физические упражнения. Подобная 10-минутная прогулка способствует снижению уровня глюкозы после приема пищи на 22%.

Также существуют данные, что увеличение частоты физических тренировок является важной составляющей в предотвращении и лечении диабета 2-го типа.. Исследования подтверждают, что чем больше вы тренируетесь, тем ниже риск развития диабета. Одна из причин этой зависимости заключается в том, что физическая нагрузка позволяет мышцам более эффективно использовать сахар.

Высокая интенсивность физических упражнений позволяет усилить производство оксида азота. Это вещество расслабляет сосуды, понижает кровяное давление, снижает активацию тромбоцитов, и сделает вашу кровь менее вязкой, что помогает предотвратить инсульт и инфаркт. Оксид азота также улучшает вашу иммунную функцию. Кроме этого, физическая нагрузка помогает увеличивать размер мозга за счет выработки neurotropic фактора (bdnf), который является стимулом для роста ваших клеток головного мозга и помогает защищать мозг от изменений, приводящих к слабоумию.

Другой важной стратегией, которая может помочь предотвратить или даже обратить вспять резистентность к инсулину и/или сахарный диабет 2-го типа является пищевой кетоз, помогающий оптимизировать метаболические и митохондриальные функции.

Как правило, рацион питания с примерно 20-50 граммов в день, или даже меньше. чистых углеводов (общее количество углеводов за вычетом клетчатки), а также с низким или средним уровнем потребления белка, может помочь вам сделать переход к пищевому кетозу — состоянию метаболизма, связанного с увеличением производства кетонов в печени, т.е. к возможности сжигать жир.

Чтобы подобрать своё количество углеводов в питании, важно измерять не только уровень глюкозы в крови, но и уровень кетонов, что можно сделать либо через анализ мочи, либо через анализы дыхания и крови. Это даст вам объективную оценку того, находится ли ваш организм в кетозе. Пищевой кетоз определяется содержанием кетонов в крови, которые остаются в диапазоне от 0,5 до 3,0 ммоль/л.

Но стоит знать, что повышение уровня кетонов может способствовать развитию саркопении (состояние потери мышечной массы). Поэтому при кетогенной диете важно иметь несколько дней, когда вы будете потреблять больше углеводов и больше белка, соединяя это с силовой тренировкой. Необходимо несколько дней в месяц получать примерно 100 – 150 грамм углеводов, а не 20 – 50 грамм при этой диете, что будет способствовать резкому росту кетонов и падению глюкозы.

Состав кетогенной диеты по жирам, белкам и углеводам

В недавнем интервью, доктор Перлмуттер, отметил некоторые возможности, которые позволяют снизить риск развития болезни Альцгеймера. Его собственный отец умер от этой болезни, и с тех пор доктор Перлмуттер понял, что развитие этой болезни можно было предотвратить.

Он отметил: “Чтобы было ясно, никто не наследует болезнь Альцгеймера. Некоторые из нас, кто имеет родственников с этой болезнью… подвергаются повышенному риску. И мы, конечно, знаем, что существуют некоторые гены, которые увеличивает риск болезни у человека.

Но это не имеет определяющего значения, что вы получите или не получите эту болезнь. Подобные гены только свидетельствуют о том, что у вас есть повышенный риск этого заболевания. Но вы можете компенсировать этот риск. Вы можете изменить свою судьбу”.

Одной из ключевых стратегий для предотвращения болезни является ваше питание, которое способствует поступлению в мозг и в организм здоровых жиров, а не углеводов (без учета клетчатки). Когда ваше тело сжигает жир в качестве основного топлива, то происходит образование кетонов, которые не только очень эффективно «сгорают» и являются превосходным топливом для вашего мозга, но и создают меньше активных форм кислорода и меньше свободных радикалов.

Например, кетоновые тела под названием β-оксибутират , являются также одним из основных эпигенетических веществ , которые стимулируют позитивные изменения в экспрессии ДНК, тем самым уменьшая воспаление и повышая детоксикационные возможности организма и антиоксидантную его защиту.

Есть очень интересный практический опыт, который демонстрирует силу диеты и физических упражнений для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, при котором доктор Дэйл Bredesen, ученый из Калифорнийского университета, сумел за счет использования 36 различных параметров здорового образа жизни переломить течение болезни Альцгеймера в 9 из 10 больных. Его протокол лечения включал использование физических упражнений, кетогенную диету, улучшение уровня витамина D и других гормонов, увеличение длительности сна, практику медитации, применение детоксикации и полное прекращение приклейковины и обработанные пищевые продукты.

Его работа была опубликована в журнале «Старение» в 2014 году. Вы можете скачать полный текст, описывающий подробно весть протокол лечения, вот по этой ссылке . Как отметил доктор Bredesen: «…результаты…предполагают, что, по крайней мере, в начале заболевания, деменция обуславливается метаболическими процессами».

Витамин D и солнечное облучение являются важными факторами против ухудшения работы мозга. Исследования показывают, что люди, живущие в северных широтах, имеют более высокий уровень смертности от болезни Альцгеймера, чем те, кто живет в более солнечных районах. Такая зависимость предполагает связь между воздействием солнца и здоровьем мозга.

Например, американский доктор Лу Лим использует ближний инфракрасный свет в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера. Этот протокол лечения известен, как фотобиомодуляция . Около 40% лучей солнечного света ближнего инфракрасного диапазона взаимодействуют с цитохромоксидазой (цитохром с-оксидазой) — одним из белков внутренней митохондриальной мембраны и членом электрон транспортной цепи. Цитохром с-оксидаза — это хромофора, молекула, которая притягивает и питается светом. Короче говоря, солнечный свет повышает выработку энергии (АТФ). Оптимальная длина волны для стимулирования цитохром с-оксидазы лежит в двух регионах, красный от 630 до 660 нанометров (нм) и ближний ИК-диапазон от 810 до 830 нм.

Механизм лечения фотобиомодуляцией

Фотобиомодуляция также улучшает оксигенацию (насыщение кислородом) ваших клеток. Высвобождаемый при фотобиомодуляции оксид азота, являющийся вазодилактатором, помогает расслабить кровеносные сосуды, снизить кровяное давление и улучшить здоровье этих сосудов. Когда красный (660 нм) и инфракрасный (830 нм) свет попадает в митохондрии, он также стимулирует синтез генов транскрипционных факторов, которые стимулируют ремонт клеток, и это касается не только мозга, но и всего вашего тела.

Кроме этого солнечный свет помогает защищать клетки от электромагнитного излучения, которое, как искусственный источник, может быть крайне опасно для вашего здоровья и способствовать развитию деменции и болезни Альцгеймера, отравляя митохондрии клеток. К подобному излучению можно отнести магнитные поля, электромагнитные помехи мобильной связи, микроволновое излучение от передатчика сотового телефона и Wi-Fi роутера.

Сон — это еще один фактор, который может сыграть значительную роль в здоровье мозга. Известно, что мозг способен проводить детоксикацию и очищать себя только во время глубокого сна. Если у вас есть проблемы со сном в ночное время, то вам крайне важно получать достаточное количество яркого солнечного света в течение дня, а также избегать источников синего света в вечернее и ночное время. К таким источникам можно отнести светодиодные светильники, люминесцентные лампы и электронные экраны телевизора, компьютера и смартфона.

Вы можете несколько смягчить негативное влияние искусственного света и освещения электронных экранов в вечернее время, надев очки с блокировкой синего света, или установив на свой компьютер программу, блокирующую негативный свет в вечернее и ночное время. Но лучше, если вы будете одевать оранжево-розовые очки сразу после захода солнца.

Также обязательно нужно спать в полной темноте . Если вы можете увидеть ваши руки перед вашим лицом, когда вы лежите в кровати, то ваша спальня слишком светлая. Недавние исследования показывают, даже очень тусклый свет во время ночного сна может повлиять на ваше состояние здоровья на следующий день, а конкретно на ваши возможности в познании и на объем рабочей памяти.

Как вы видите, в то время как количество случаев деменции постоянно увеличивается, и существует очень мало эффективных традиционных методов лечения, вы можете существенно снизить свой риск возникновения этой страшной болезни с помощью устранения или изменения факторов образа жизни: рациона питания, количества и интенсивности ежедневной физической нагрузки, длительность пребывания на солнце и здоровье сна.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *